Дифференциальная диагностика хронического гепатита и цирроза печени

· Для цирроза печени, схожего по многим клиническим проявлениям с хроническим гепатитом, характерны:

· признаки портальной гипертензии

· расширение вен пищевода, геморроидальных, печеночных и селезеночной вен,

· выраженный и стойкий асцит.

— признаки печеночно-клеточной недостаточности (понижение общих белков сыворотки крови, альбумина, трансферрина, ХС, ХЭ, альфа-ЛП, II, V, VII факторы свертывающей системы; повышение билирубина (непрямого);

· решающее значение для дифференциальной диагностики порой имеют данные пункционной биопсии печени.

Сердечная астма
Гипертонический криз
Кардиогенный шок
Стенокардия
Отек легких
Инфаркт миокарда
Пароксизмальная желудочковая тахикардия
Анафилактический шок
Полная поперечная блокада с синдромом Морганьи-Адемса-Стокса
Острая дыхательная недостаточность
Приступ бронхиальной астмы
Легочное кровотечение
Спонтанный пневмоторакс
Желудочно-кишечное кровотечение
Печеночная колика
Печеночная кома
Острая почечная недостаточность
Почечная эклампсия
Почечная колика
Гемолитический криз
Геморрагический васкулит
Диабетическая кома
Гипогликемическая кома
Тиреотоксический криз
Острая надпочечниковая недостаточность

Сердечная астма: эвакуация в госпиталь лежа, приподнятое изголовье в сопровождение врача (персонал неотложной помощи). Острая левожелудочковая недостаточность.

Помощь: положение ортопное, нитроглицерин под язык (10 мин) – до улучшения состояния (под контролем АД) до АД 90/60-можно; ингаляция кислорода через спирт (КИ-40); капельница с физ р-ром; в/в 1 мл промедола-2% (медленно) – угнетение перераздражение дыхательного центра (до остан); в/в 20-60 мг фуросемида (1-3 амп) – борьба с застоем в малом круге кровообращения, профилактика отека легких; венозные жгуты на нижние конечности на 30-40 мин; в/в медл 0,5-1мл коргликон 0,06%, строфантин 0,05% — при неэффективности (на 10мл физ р-ра);

В госпитале: при необходимости наркотики и диуретики; в/в нитроглицерин 8-10мл 1% в 200мл физ р-ра (при повышении АД) – 5-10 кап /мин, при спиртовом н.г. – 4мл на 400мл физ р-ра, нитропруссид Na – кап; ДОФА (при сниж АД) – 5-10мл 4% (200 мл физ р-р) 60-90мг преднизолон; ИВЛ с повышением давлением на выдохе, вдохе.

2. Гипертонический криз I типа: 6-8мл дибазола 0,5% с 2-4мл папаверина 0,5%; 40мг лазикса в/в(м); 5-10мл 25%MgSO4 (судорожный синдром).

20мг анаприлина п/я (тахикардия); седуксун, реланиум (психомоторный); можно 10мг нифедепина (0,075мг клофелина) – каждые 30мин до нормализации (если ничего нет). Криз без осложнений – лечат на месте, с осложнениями – госпитализация, впервые – в госпитале.

Острый крупноочаговый инфаркт миокарда в переднем, верхушечном, боковом отделах осложненным кардиогенным шоком (истины, не аритмический). Лежа с приподнятым нижним концом: в/м 0,5-1мл мезатона-0,5мл (для повышения АД); 2мл кордиамина; 1мл промедола 2% (контроль АД); нейролептаналгезия – 2мл фентанил, 1мл дроперидон, мезатон – 0,5мл в/в (медл); 5-10мл 4% ДОФА на физ р-ре или 1-2мл 0.2% НА; 90-180мг преднизолон; КИ. Эвакуация в госпиталь в сопровождении врача в/в 10000 гепарина.

Госпитализация: то же +реополиглюкин, тромболизис (до 4-х часов) – в/в 1,5мл стрептазы + 60мг преднизалона за 30мин (осложнения: кровотечение, реперфузионная аритмия – мерцательная экстрасистола, желудочная тахикардия – хорошо купируется, непродолжительнаые) Фортальная баллонная контропульсация.

Стенокардия напряжения нитроглицерин п/я каждые 5мин коррекция АД грелки к ногам 2-4мл 50% анальгина в/м 1мл 2% промедола. Эвакуация в гспиталь с фельдшером.

Госпиталь: в/в нитроглицерин, кислород с закисью N.

5. Отек легких осложнивший течение сочетанного порока сердца (преобладает митральный стеноз и недостаточность – комбинированный): эвакуация в госпиталь лежа, приподнятое изголовье в сопровождение врача (персонал неотложной помощи). Острая левожелудочковая недостаточность.

6. ИБС острый крупноочаговый инфаркт миокарда в области бокового отдела левого желудочка острейшая стадия.

ПМП: нитроглицерин; промедол ИК, покой в/в 0,005% — 2мл фентанил, 2мл – 0,25% дроперидол в/в 10000 гепарина.

Госпиталь: в/в нитроглицеран 1000 в/час гепарина, тромболизис. Осложнеия: отеки, сердечная астма, желудочковая экстросистола 60-80мг лидокаина.

Пароксизмальна желудочковая тахикардия сердца ПМП: лидокаин или 5-10мл новокаинамид 10% + 0,3-0,5 мезатона – 1 мл/мин; 1мл 5% феназепам (возбуждение).

Госпиталь: 4-8мл 2% лидокаин, электроимпульсная терапия (наруж)

Анафилактический шок: лежа, фиксированный язык, холод к месту инъекции, п/к 0,1% адреналина (0,5-1мл адреналина – обколоть место инъекции);

в/м(в/в) 100-150 гидрокортизола (60-120 преднизолона) + 2мл димедрол. Повторно п/к 0,5мл адреналина, кордиамина 2мл; КИ 10мл 2,4% — эуфилин. Эвакуация в госпиталь. Госпиталь + реополиглюкин, преднизолон ИВЛ.

Дата добавления: 2015-04-19 ; просмотров: 3040 . Нарушение авторских прав

источник

Внутренние болезни / Для лечебников / Лекции / Тексты лекций / ЛЕКЦИЯ 14 — ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ И ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

Определение степени тяжести цирроза печени

Ненапряженный, легко контролируемый

Напряженный, трудно контролируемый.

К классу А (компенсированный ЦП) по шкале Чайлда-Пью отнесены случаи с суммарным баллом 5-6, к классу В (субкомпенсированный ЦП) – 7-9, к классу С (декомпенсированный ЦП) – свыше 9 баллов.

Классификация циррозов печени и формулировка диагноза. В настоящее время лечебная тактика зависит от этиологического фактора заболевания, поэтому основная классификационная составляющая – этиологическая. Например, «цирроз печени в исходе гепатита С» или «криптогенный цирроз печени». Морфологические составляющие диагноза («микро»- и «макронодулярный» ЦП) можно применять при одновременном указании на этиологию заболевания. При формулировке диагноза должна быть оценена стадия болезни – начальная, развернутая (с указанием периода компенсации или декомпенсации), терминальная, а также тяжесть течения (с оценкой по шкале Чайлда-Пью) и активность воспалительного процесса в печени (по выраженности цитолитического и мезенхимально-воспалительного синдромов).

Дифференциальная диагностика ЦП в соответствии с критериями доказательной медицины должна базироваться на изучении морфологических характеристик печени по данным гистологического исследования ее биоптатов. Это позволяет наиболее точно дифференцировать между собой циррозы разной этиологии.

Кроме того, дифференциальная диагностика проводится во всех случаях гепатоспленомегалии. Она может быть проявлением сублейкемического миелоза и парапротеинемических гемобластозов, амилоидоза внутренних органов и, в частности, печени, кардиального фиброза печени, развивающегося при длительном существовании правосторонней (правожелудочной) сердечной недостаточности, альвеолярного эхинококкоза, первичного и метастатического рака печени, болезней накопления, неалкогольного стеатогепатита и ряда других заболеваний.

Осложнения циррозов печени. Наиболее тяжелыми осложнениями ЦП являются: печеночная энцефалопатия, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка, тромбоз в системе воротной вены, гепаторенальный синдром, гепатоцеллюлярная карцинома, а также инфекционные осложнения (сепсис, асцит-перитонит, пневмония), более характерные для больных алкогольными ЦП.

Лечение в соответствии с требованиями «Стандартов диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения» (1998) должно обеспечить стабильную компенсацию болезни и предупредить развитие осложнений (кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта, печеночной энцефалопатии, перитонита).

Общие мероприятия предполагают в первую очередь лечебно-охранительный режим и диетические мероприятия.

Режим для больных ЦП должен быть всегда щадящим. При активности и декомпенсации процесса показан постельный режим.

При всех видах ЦП необходимо полное исключение алкогольных напитков и контактов с гепатотоксичными веществами.

Диета должна быть полноценной, однако следует проявлять осторожность в употреблении большого количества белков. При энцефалопатии потребление белка ограничивают до уровня, при котором не проявляются признаки аммиачной интоксикации (0,5 г/кг массы тела). Поваренную соль ограничивают, при асците назначают практически бессолевую диету.

Больным ЦП вне зависимости от их этиологии максимально ограничивают симптоматические лекарственные препараты, исключая прием транквилизаторов, снотворных, нестероидных противовоспалительных средств.

Этиологическая терапия. При алкогольном ЦП отмена алкоголя повышает 5-летнюю выживаемость с 30 до 70% даже в терминальную стадию болезни.

Терапия -интерфероном по поводу циррозов, ассоциированных с вирусами гепатита В и С, в период репликации вируса и при высокой активности гепатита способствует улучшению биохимических показателей, характеризующих функции печени, но не влияет на показатели смертности.

При гемохроматозе кровопускания и назначение десферала (дефероксамина) могут привести к улучшению гистологической картины печени, однако развившийся цирроз необратим.

При болезни Вильсона-Коновалова показано лечение пеницилламином (купренилом).

При первичном билиарном циррозе печени в ожидании трансплантации органа может быть эффективным назначение урсодеоксихолевой кислоты и холестирамина для уменьшения явлений холестаза.

При наличии внепеченочных стриктур либо атрезии желчных протоков показано раннее хирургическое лечение.

В активной фазе ЦП в исходе аутоиммунного гепатита и при выраженном гиперспленизме показаны кортикостероиды (преднизолон) и цитостатики (азатиоприн).

Мероприятия, направленные на улучшение метаболизма гепатоцитов, не всегда эффективны, однако широко назначаются. Они включают в себя назначение витаминов (рутин, пиридоксин, рибофлавин, цианкобаламин, аскорбиновую, фолиевую кислоты), липоевой кислоты, легалона (карсил), препаратов эссенциальных фосфолипидов. При синдроме холестаза назначаются адеметеонин (гептрал) и урсодеоксихолевая кислота (урсофальк).

Явления печеночно-клеточной недостаточности в виде прекоматозного состояния или выраженный холестаз требуют проведения дезинтоксикационной терапии с использованием 5% раствора глюкозы с витаминами группы В и С, гемодеза, полиионных буферных растворов с одновременной дегидратацией диуретиками (лазикс, маннитол) и назначением кортикостероидов для профилактики и лечения отека мозга.

Для стерилизации кишечника с целью уменьшения продукции аммиака кишечной микрофлорой назначают антибактериальные препараты (мономицин, канамицин или ампициллин), высокие очистительные клизмы, а также синтетический дисахарид лактулозу (дюфалак), дающий осмотический послабляющий эффект.

Для усиления метаболизма аммиака назначают орницетин (-кетоглюконат орнитина) и гепа-мерц (L-орнитин аспартат).

Что касается назначения больших доз кортикостероидов при ведении больного с печеночной энцефалопатией, то отношение к ним в последние годы пересмотрено и их использование считается в этой ситуации нецелесообразным.

При ведении больного с отечно-асцитическим синдромом помимо бессолевой диеты используется сочетание калийсберегающих препаратов (спиронолактоны) и салуретиков (гипотиазид, фуросемид), при этом необходим мониторинг содержания ионов калия и натрия и кислотно-щелочного состояния крови.

Учитывая, что в основе отечно-асцитического синдрома у больных ЦП лежат в первую очередь белковые нарушения в связи с гипоальбуминемией и снижением коллоидно-осмотического давления плазмы, показано курсовое внутривенное введение нативной плазмы или донорского либо плацентарного альбумина.

При наличии стойкого асцита части больным ЦП показан абдоминальный парацентез с обязательной коррекцией белкового баланса введением раствора альбумина из расчета 6-8 г на каждый литр удаленной асцитической жидкости. Разрабатываются различные модификации наложения портосистемных шунтов (перитонеоюгулярный, трансюгулярный внутрипеченочный) для обеспечения дозированного возврата асцитической жидкости в венозное русло, однако обнадеживающих результатов пока не получено в связи с высоким числом осложнений.

В качестве перспективного лечения ЦП с радикальным его излечением используется ортотопическая (с замещением донорским органом печени реципиента) трансплантация печени, которая у человека впервые успешно была проведена в 1963 году в США. В России первая удачная трансплантация печени была проведена в 1990 г. Появление в клинической практике в 80-х годах эффективного иммуносупрессивного препарата циклоспорина обеспечило стабильно хорошие результаты пересадки печени.

Больные с ЦП составляют наиболее многочисленный контингент для пересадки печени. Одним из важных критериев отбора больных ЦП на трансплантацию печени считаются наличие одного или нескольких угрожающих жизни осложнений (кровотечения, асцит, энцефалопатия, перерождение в гепатоцеллюлярную карциному), а также неэффективность консервативного и паллиативного хирургического лечения.

Отличные и хорошие результаты трансплантации печени у взрослых достигаются при первичном билиарном циррозе и первичном склерозирующем холангите, метаболических нарушениях (болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, болезнь Гоше, галактоземия и др.). При условии полного прекращения приема алкоголя у больных с алкогольными ЦП результаты пересадки печени также хорошие (5-летняя выживаемость достигает 71%). При вирусных ЦП результаты существенно хуже, поскольку происходит заражение вирусами гепатита донорской печени и рецидив заболевания (5-летняя выживаемость при гепатите В в пределах 20%).

Большие сложности для более широкого использования трансплантации печени связаны со слабостью правовых норм донорства, а, соответственно, и небольшого числа возможных доноров печени, технической сложностью и высокой стоимостью как самой операции, так и пожизненного иммуносупрессивного лечения.

Прогноз цирроза печени зависит от этиологического фактора, функционального состояния печени, осложнений. К сожалению, и сегодня еще не разработано лечение, позволяющее считать ЦП обратимым заболеванием. При декомпенсированном циррозе через 3 года в живых остается 11-40% больных, а продолжительность жизни больных с асцитом редко превышает 3-5 лет. Прогноз заболевания тем серьезнее, чем выше класс по клинической шкале Чайлда-Пью.

Трудоспособность больных на ранней стадии ограничена, а в развернутую стадию при декомпенсированных и активных формах, а также при присоединении осложнений утрачивается, соответствуя инвалидности II-I групп.

Диспансеризация больных ЦП предполагает регулярную оценку функционального состояния печени, активности цитолитического синдрома и портальной гипертензии.

Не реже двух раз в год следует проводить мониторинг содержания билирубина, активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, протромбина, общего белка и белковых фракций, концентрации электролитов для оценки функционального состояния печени. Эзофагогастродуоденоскопия проводится с целью динамического наблюдения за состоянием гастродуоденальных слизистых и варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка. Ультразвуковое сканирование печени, селезенки, портального тракта осуществляется для оценки динамики диффузных и очаговых изменений печени и ее сосудистого русла, а также степени выраженности портальной гипертензии.

Базисная терапия, включая диету, режим и лекарственные средства, больным ЦП предписываются пожизненно. Следует внимательно наблюдать за состоянием пациента при назначении ему лекарственных средств с выраженными побочными эффектами, таких как кортикостероиды и др.

Профилактика развития ЦП должна обсуждаться очень широко с учетом многообразия этиологических факторов заболевания. В первую очередь, речь должна идти о первичной профилактике острых вирусных гепатитов, включая вакцинацию населения. Важнейшим аспектом профилактики является выработка у населения здравомыслия в употреблении алкогольных напитков. Что касается этиологических факторов ЦП, связанных с наследственно детерминированными заболеваниями метаболизма, то следует говорить об эффективном медико-генетическом консультировании семейных пар и совершенствовании перинатальной диагностики этих заболеваний. Адекватная терапия всех этих заболеваний служит залогом эффективной вторичной профилактики ЦП, соответственно своевременное лечение уже сформированных ЦП может и должно являться программой третичной профилактики.

источник

При высокоактивных формах нередко возникает необходимость дифференцировать цирроз печени от острого (вирусного, алкогольного или лекарственного) гепатита. Вернее в этих случаях выясняется: развивается ли острый гепатит на фоне относительно интактной или на фоне цирротически измененной печени. В пользу цирроза печени в подобной клинической ситуации свидетельствуют телеангиэктазии, существенное уплотнение и неровность нижнего края печени, отчетливая спленомегалия, повышение уровня y-глобулинов в сыворотке крови выше 30%, задержка выделения бромсульфалеина более 25% (норма 5%), снижение содержания холинэстеразы в сыворотке крови на 40—50% и более, варикозное расширение вен пищевода или желудка, изменение радионуклидной сцинтиграммы по второму и третьему типу.

Для первичного рака печени характерно довольно быстрое развитие заболевания, прогрессивный ход, истощение, лихорадка, болевой синдром, быстрое увеличение печени, имеет неровную поверхность и «каменистую» плотность. Размеры селезенки не изменены. В периферической крови определяют анемию, лейкоцитоз, значительное увеличение СОЭ. Важное значение имеет реакция Абелева-Татаринова на наличие сывороточных а-фетопротеин. Данные ультразвукового исследования, компьютерной томографии и прицельной биопсии печени позволяют правильно установить диагноз. В случае подозрения на холангиому проводят ангиографию.

При дифференциальной диагностике с аутоиммунным гепатитом следует иметь в виду, что для последнего характерны наличие антител к непосмугованих мышечных волокон, антигена микросом печени и почек, растворимого печеночного антигена, к печеночно- панкреатического антигена и антинуклеарных антител, а также наличие В8, DR3, DR4 антигенов главного комплекса гистосу-мисности.

Для первичного склерозирующего холангита характерно повышение щелочной фосфатазы и гаммаглютамілтранспептидази при отсутствии антимитохондральних антител. При проведении эндоскопической ретроградной холангио-панкреатографии обнаруживают сужение внутрипеченочных протоков, которые приобретают вид четок.

Приэхинококкозе печень увеличивается постепенно. При пальпации она оказывается необычно плотной, бугристой и болезненной. В диагностике имеют значение рентгенологическое исследование с применением пневмоперитонеум, сканирование печени, ультразвуковое исследование, компьютерная томография, лапароскопия. Благодаря использованию этих методов выявляют эхинококковые кисты. Помогает установить диагноз реакция латекс-агглютинации, что выявляет специфические антитела.

Гемохроматоз характеризуется отложением железа в различных органах и тканях. Характерна триада: гепато-и спленомегалия, бронзовая пигментация кожи и слизистых оболочек, сахарный диабет. Определяют повышенное содержание железа в сыворотке крови. В тяжелых случаях проводят биопсию печени.

Характерными признаками гепатолентикулярной дегенерации (болезнь Коновалова — Вильсона) является выявление колец Кайзера — Флейшера (желто-зеленая или зеленовато-коричневая пигментация по периферии роговицы из-за отложения пигмента, содержащего медь) и снижение сывороточного церулоплазмина.

Макроглобулинемия Вальденстрема диагностируется на основании пункции костного мозга, ткани печени, лимфатических узлов с выявлением в пунктатах лимфопролиферативного процесса с моноклональной гипермакроглобулинемиею.

Сублейкемический лейкоз имеет доброкачественное течение, клинически проявляется увеличением селезенки, предшествующего гепатомегалии. Развитие фиброза в ткани печени может приводить к портальной гипертензии. Картина периферической крови не соответствует спленомегалии: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм, который имеет слабую тенденцию к прогрессированию. Вероятными критериями диагностики являются данные трепанобиопсии плоских костей, если находят выраженную клеточную гиперплазию с большим количеством мегакариоцитов и разрастанием соединительной ткани. Во многих случаях требуется биопсия печени.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 577 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Хроническим гепатитом считают заболевание печени, при котором клинико-лабораторные и морфологические изменения сохраняются в течение 6 и более месяцев.

Можно выделить несколько групп факторов, приводящих к развитию хронических гепатитов (ХГ):

Среди них основное значение имеют вирусы, причем, хронизация наступает лишь при гепатитах, вызванных вирусами В (в 10-15% случаев), С (30-60%), D (90-100%).

К инфекционным факторам относят также лептоспирозы (болезнь Вейля-Васильева), инфекционный мононуклеоз, простейшие (лямблии, лейшмании), хронические инфекции (сифилис, туберкулез, бруцеллез, малярия).

Это могут быть производственные токсины: свинец, мышьяк, красители, инсектициды, хлорорганические соединения и др.

Токсическим действием на печень обладают многие лекарственные препараты: сульфаниламиды при длительном применении, НПВС, барбитураты, метилурацил, мерказолил и др.

Токсическим действием на печень обладает алкоголь.

К ним относятся диффузные заболевания соединительной ткани: СКВ, ССД, УП, дерматомиозит.

4. Обменно-эндокринные нарушения.

Следует иметь ввиду витаминную и белковую недостаточность, как экзо-, так и эндогенной природы, а также эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).

Она может быть внутрипеченочной и внепеченочной.

Нужно отметить, что этиологические факторы одни для ХГ и циррозов печени (ЦП).

В патогенезе ХГ и ЦП можно выделить два основных момента:

1. Персистенция вируса в гепатоцитах, которая приводит к гибели печеночных клеток и разрастанию на этом месте соединительной ткани.

2. Иммунные и аутоиммунные нарушения, при которых пусковым механизмом может служить любое вещество. Эти процессы могут преобладать или отходить на второй план, что и определяет тяжесть патологических изменений в печени.

В клинической картине ХГ выделяют 4 основных синдрома:

Это наиболее частый синдром при ХГ. Боли локализуются в правом подреберье или верхней части эпигвстрия, иррадиируют в правую половину поясничной области, правое плечо, правую лопатку. Боли тупые, усиливаются при быстрой ходьбе, беге, сотрясениях тела, при погрешности в диете (прием алкоголя, острая и жирная пища).

У пациентов может появиться тошнота, чувство горечи во рту, отрыжка, вздутие живота и др.

Ш. Клеточно-печеночная недостаточность.

Клинически этот синдром проявляется желтушностью кожи и склер, расчесами, появлением сосудистых звездочек (телеангиэктазий) на верхней половине туловища, лице и верхних конечностях, подкожным отложением холестерина (ксантелазмы), печеночными ладонями (гиперемия тенар и гипотенар), увеличением печени.

Печень при ХГ увеличена в размерах, при пальпации она плотновата, край заострен или закруглен, край ровный, поверхность гладкая, пальпация болезненна. Селезенка, как правило, не увеличена. Увеличение селезенки набоюдается лишб при активном гепатите по клинической классификации и при активном гепатите по новой классификации.

В полной мере о степени нарушения функции печени можно судить лишь после тщательного изучения дополнительных методов обследования. Поскольку печень участвует практически во всех видах обмена, то и перечень дополнительных методов обследования велик.

1. Исследование пигментного обмена по результатам данных содержания билирубина сыворотки крови (общего, прямого и непрямого), уробилина мочи и стеркобилина в кале. Комплекс этих анализов дает возможность выявить тип желтухи: паренхиматозная или механическая.

2. Исследование белкового обмена. При ХГ в сыворотке крови снижается синтез мелкодисперсных белков и увеличивается синтез грубодисперсных – диспротеинемия. Качественными реакциями, подтверждающими это, являются тимоловая проба и реакция Вельтмана , количественная проба – анализ белковых фракций (снижение содержания альбуминов и увеличение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов).

В сыворотке крови снижено содержание протромбина и фибриногена, белков, участвующих в свертывании крови, поэтому при ХГ нарушается свертывающая система крови, что может привести к опасным кровотечениям.

3. Углеводный обмен также страдает. У пациентов может увеличиваться содержание глюкозы крови натощак и изменяться сахарная кривая. Однако, в утилизации глюкозы кроме печени участвует и поджелудочная железа, поэтому только на основании этих анализов сложно сказать, какой из этих органов страдает в большей степени. Поэтому предпочтительно делать нагрузку углеводом, который усваивался бы толькео печенью. Таким углеводом является галактоза. Больному дают нагрузку в виде 40 гр. Галактозы и следят за выделением ее с мочой. В норме должно выделиться не более 3 гр.

4. Жировой обмен. При ХГ уровень холестерина и бета-липопротеидов может увеличиваться или уменьшаться.

О повреждении гепатоцитов свидетельствует повышение уровня аланиновой трансаминазы (АЛТ), причем по степени ее повышения судят о тяжести ХГ. Если уровень АЛТ превышает нормальные значения не более, чем в 5 раз, говорят о легком течении заболевания, при повышении уровня АЛТ в 5-10 раз – течение средней степени тяжести, при повышении ее более, чем в 10 раз превышающих норму – тяжелое течение.

Имеет значение повышен6ие уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), пятой ее фракции, что свидетельствует о гибели печеночных клеток, щелочной фосфатазы (ЩФ), которая повышается при холестазе.

6. Для установления этиологии ХГ используют определение сывороточных маркеров гепатитов радиоиммунологическими и иммуноферментными методами с использованием тест-наборов. Определяют антигены и антитела.

7. В качестве инструментальных методов диагностики используются: радионуклидная диагностика, холангиография, УЗИ, компьютерная томография.

8. Для изучения морфологии печени можно назначить чрезкожную пункционную биопсию печени, при невозможности ее выполнения в сложных дифференциально-диагностических случаях назначается лапароскопия или лапаротомия с биопсией печени.

1У. Поражение других органов и систем.

У больных ХГ часто развивается астено-невротический синдром, может вовлекаться в процесс сердечно-сосудистая система (появляется бради- или тахикардия, аритмии), мочевыделительная система (печеночно-ренальный синдром), поджелудочная железа, кишечник и др.

1. Клиническая классификация.

1. Хронический персистирующий гепатит.

Он характеризуется доброкачественным течением. Развивается через несколько лет после перенесенного острого гепатита, обострения редки, хорошо поддаются лечению. В период ремиссии трудоспособность больных сохранена.

2. Хронический активный гепатит:

А) с умеренной активностью

Б) с резко выраженной активностью (люпоидный, некротизирующий).

Он характеризуется активным течением. Развивается сразу после перенесенного острого гепатита, в процесс вовлекаются другие органы и системы. Функции печени страдают значительно. Трудоспособность больных часто снижена даже в период ремиссии.

3. Хронический холестатический гепатит:

А) с внутрипеченочным холестазом

Б) с внепеченочным холестазом.

Признаками холестаза является появление желтухи, сопровождающееся кожным зудом. В сыворотке крови повышается содержание холестерина, желчных кислот, бета-липопротеидов, уровень щелочной фосфатазы

П. В 1994 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анжелесе была принята новая классификация ХГ, в основе которой лежат гистологические, серологические и клинические критерии.

2. Хронические гепатиты В, С, D.

3. Хронический гепатит неизвестного типа.

4. Хронический гепатит, который не классифицируется как вирусный или аутоиммунный.

5. Хронический лекарственный гепатит.

6. Первичный билиарный цирроз печени.

7. Первичный склерозирующий холангит.

8. Болезнь Вильсона-Коновалова.

9. Альфа-1-антитрипсиновая недостаточность печени.

Диагноз по этой классификации должен включать 3 составляющие: этиологию, степень активности и стадию заболевания.

Этиология перечислена выше.

Под степенью активности понимают совокупность клинических данных, уровень АЛТ (см. выше) и результаты гистологического исследования биоптатов печени.

При определении стадии заболевания оценивают наличие портальной гипертензии, а гистологически – выраженность фиброза.

Цирроз печени (ЦП) – это хроническое заболевание, характеризующееся диффузным поражением паренхимы и стромы печени с узловой регенерауией печеночных клеток, диффузным развитием соединительной ткани с нарушением дольковой структуры и сосудистой системы печени.

Как указывалось выше, они общие с ХГ.

Классификация по морфологическим признакам:

Микронодулярный цирроз, при котором размер узлов регенерации не превышает 1,0 см в диаметре.
Макронодулярный цирроз, при котором узлы регенерации больше 1,0 см в диаметре.
Смешанный, макромикронодулярный цирроз.
Септальный цирроз, при котором узлы регенерации почти не видны.

Недостатками этой классификации является то, что обязательно должна проводиться пункционная биопсия печени, и не всегда в пунктат попадает необходимый участок паренхимы, по которому можно судить об изменениях всей печени.

Кубинская (Гаванская ) классификация (1954 г.)

Портальный цирроз (соответствует септальному или микронодулярному).
Постнекротический цирроз (соответствует макронодулярному).
Билиарный цирроз (соответствует микронодулярному).
Смешанный цирроз.

В клинической картине цирроза можно выделить несколько синдромов:

1. Болевой (см. в клинике ХГ).

2. Диспептический (см. в клинике ХГ).

3. Клеточно-печеночной недостаточности (см. в клинике ХГ, однако при ЦП он более выражен). При объективном обследовании, в отличие от ХГ, печень вначале увеличивается в размерах, а затем уменьшается, консистенция ее плотная, край острый, пальпация безболезненна. Поверхность печени гладкая, край ровный при портальном и билиарном циррозах, поверхность бугристая, край неровный при постнекротическом циррозе. При всех видах цирроза обнаруживается увеличенная селезенка.

4.Синдром портальной гипертензии.

Он проявляется расширением вен пищевода, геморроидальных вен, подкожных вен на передней брюшной стенке («голова медузы»), наличием асцита. Причинами появления асцита являются: гипоальбуминемия, повышенная активность антидиуретического гормона гипофиза, который не инактивируется в печени, нарушение инактивации в печени альдостерона.

5. Поражение других органов и систем (см. клинику ХГ). В дополнение при ЦП поражается костно-суставная система: изменяются концевые фаланги пальцев по типу «барабанных палочек», могуб быть «часовые стеклышки», часто развивается остеопороз, что приводит к переломам.

Клиника цирроза зависит от вида цирроза, а ее выраженность – от стадии заболевания. Особенности клинической картины в зависимости от вида цирроза – в учебнике.

Механизм ее развития связан с накоплением в организме нейро-токсических продуктов (аммиак, фенол). Клинически интоксикация нервной системы проявляется появлением головной боли, нарушений сна (сонливость днем, бессонница ночью), заторможенностью реакций, апатией. Затем появляется тремор пальцев рук, патологические рефлексы, больные теряют сознание. В 80% случаев наступает смерть.

Занимают второе место в структуре смертности после печеночной комы. Опасны они тем, что расширение вен пищевода и геморроидальных вен сочетается с нарушением в свертывающей системе крови.

Тромбоз воротной вены.
Развитие различных инфекционных осложнений.

Это сложная и до сих пор нерешенная проблема. Лечение зависит от вида ХГ или ЦП, активности патологического процесса в печени, сопутствующих заболеваний и др. факторов.

Однако, всем без исключения больным вначале назначается базисная терапия, в состав которой входят:

Режим, щадящий физически. Таким больным противопоказаны переохлаждения, перегревания, инсоляции, гидротерапия, сауна, вакцинации.
Назначение диеты в пределах столов 5а и 5 по Певзнеру.
Дезинтоксикационные мероприятия, к которым относятся вливания 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, других солевых растворов (дисоль, трисоль и проч.), реамбирин и др.
Нормализация деятельности кишечника. С этой целью пациентам в течение 5-7 дней назначаются антибиотики (канамицин и т п ) или сульфаниламиды (салазопиридазин и т. п.), а затем в течение 3-4 недель – биологически активные препараты, такие как лактобактерин, бифидумбактерин, бифиформ и др.
Назначение ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты.

Лечение аутоиммунного ХГ и ЦП.

Ведущая роль в их лечении отводится иммуносупрессивной терапии, то есть глюкокортикоидам и цитостатикам. В настоящее время используют две схемы лечения:

Первоначальная суточная доза преднизолона составляет 30-40 мг, затем ежемесячно дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, доводя до поддерживающей дозы в 10 мг.

Сочетание преднизолона в первоначальной суточной дозе 15-20 мг и азатиоприна в первоначальной суточной дозе 50 мг. Принцип лечения тот же, что и в первой схеме, поддерживающая доза соответственно 10 и 25 мг.

Эта схема более предпочтительна, так как первоначальные дозы при сочетании препаратов меньше, следовательно менее длителен и курс лечения и меньше осложнений.

Длительное лечение подобного рода препаратами требует назначения антибиотиков из-за возможного развития инфекционных осложнений.

Ведущая роль в их лечении принадлежит интерферонам, при этом используются препараты альфа-интерферона. Это природный препарат – веллферон и рекомбинантные формы (полученные с помощью генной инженерии) – роферон, реаферон, интрон-А, виферон и др. Все они имеют практически одинаковую эффективность, но больные лучше переносят природный веллферон.

Интерфероны вводят внутримышечно, интервал введения -3 раза в неделю. Виферон выпускается в свечах.

Дозы интерферонов зависят от типа вируса, вызвавшего ХГ или ЦП.

При ХГ, вызванном вирусом В, доза интерферона составляет 5000000 МЕ три раза в неделю в течение 6 месяцев или по 10000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев.

При ХГ, вызванном вирусом С, доза интерферона составляет 3000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 2 месяцев, а далее в зависимости от эффективности. Если уровень АЛТ нормализуется или снижается, продолжают введение интерферонов в первоначальной или более высокой дозе еще в течение 6 месяцев. Если же положительной динамики нет, то от дальнейшего введения интерферонов следует отказаться.

При ХГ, вызванном вирусом D, доза интерферона составляет 5000000 МЕ 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта дозу увеличивают до 10000000 МЕ 3 раза в неделю продолжительностью до 12 месяцев.

Стабильной и длительной ремиссии удается достичь при ХГ В в 30-50% случаев, при ХГ С – в 25%, а при ХГ D – лишь у 3% больных.

Наиболее частым побочным эффектом интерферонотерапии является гриппоподобный синдром (возникает у 75-90% больных). Проявляется он появлением лихорадки, миалгиями и артралгиями. Указанные симптомы уменьшаются, если до инъекции интерферона принять таблетку парацетамола или аспирина, а интерфероны вводить перед сном.

Реже встречаются другие побочные эффекты: снижение массы тела, выпадение волос, депрессия, лейкопения, тромбоцитопения.

Кроме интерферонов можно применять индукторы интерферонов, к которым относятся ронколейкин, циклоферон и др., а также химиопрепараты – видарабин, рибавирин и проч.

В лечении ХГ и ЦП используют витамины (жиро- и водорастворимые), метаболиты и коферментные средства.

При алкогольном поражении печени и/илиналичии холестаза назначается гептрал по 800-1600 мг в сутки перорально или парентерально.

Симптоматическая терапия ХГ и ЦП:

При желтухе – желчегонные средства и антиспастики.
При асците – диуретики и болковые препараты.
При выраженном болевом синдроме – аналгетики.
При кожном зуде – десенсибилизирующие препараты, ионообменные смолы (холестирамин).
При кровотечениях – гемостатическая терапия.

источник

1 Назначение диагностики
2 Сложность исследования
3 Критерии дифференциального диагноза гепатита С, А и В
4 С какими другими болезнями проводят дифференциальный анализ?
- 4.1 Злокачественные новообразования
- 4.2 Желчнокаменная болезнь
- 4.3 Склерозирующий холангит
- 4.4 Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
- 4.5 Токсико-аллергический гепатит

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Основывается дифференциальная диагностика вирусных гепатитов на ряде факторов. В первую очередь, учитываются жалобы больного и внешние проявления согласно клинико-эпидемиологическим показателям. Следующий этап — получение результатов биохимического исследования, когда определяются генетические и иммунологические маркеры заболевания. Дополнительно изучаются данные МРТ, биопсии печени, УЗД.

При помощи дифференциальной диагностики можно обнаружить начальную стадию болезни печени, еще не имеющую каких-либо проявлений.

Прежде всего, дифференциальная диагностика определяет, каким из вирусов заражена печень. Каждый вид имеет собственный патогенез и выявляется лабораторным методом. Исследуется наличие в плазме крови антигенов к гепатиту В (ядерный и поверхностный метод), а также гепатиту А и С. В некоторых случаях дополнительно определяется и наличие антигена к вирусам гепатита D, E, G, TTV.

Всегда назначается при внешних признаках желтухи, ведь ее происхождение имеет множество факторов и не всегда причиной будет именно вирусный возбудитель. Дифдиагностика поможет установить острую форму заболевания печени или хроническую, определить тип поражения печени, например, токсическое. Острая форма печеночных воспалений у пожилых людей протекает особенно тяжело, в этом случае дополнительно назначается другие исследования: биопсия печени, биохимия крови, холангиография.

Токсоплазмоз является причиной восспаления печени и возникновения вирусного гепатита.

Если результаты диагностирования не подтверждают присутствие вирусов А, В, С, D, E, G, TTV, то определяют гетерофильные антитела и проводят серологические тесты. Анализ выявляет других возбудителей вирусного гепатита: токсоплазму, цитомегаловирус, герпес, вирус Коксаки, вирус Эпштейна-Барр. Воспаляется печень по подобию вирусного гепатита при кандидозе, бруцеллезе, пневмоцистозе и микобактериальной инфекции.

Заражение вирусным гепатитом сходно со многими другими заболеваниями, которые показывают те же симптомы. Многие болезни печени не связаны с вирусами, а происходят по другим причинам в виде первичного заболевания или вторичного. Часто болезнь воздействует на печень и вызывает ее воспаление как вторичное заболевание. Особенную сложность в диагностике вызывают желтушные формы вирусного гепатита и поражения печени иного происхождения.

Маркеры дифференциальной диагностики представлены в таблице:

Дифференциальная диагностика включает проведение иммуноферментного анализа крови.

Первый этап диагностики основывается на клинико-эпидемиологических данных, определяемых по симптомам пациента. На втором этапе оцениваются биохимические показатели о состоянии печени. Дифференциальная диагностика вначале разграничивает две самостоятельные формы вирусного гепатита (сывороточный или инфекционный) с характерными критериями для каждого. Окончательно установить диагноз вирусного гепатита помогают специальные антигены и антитела в крови (маркеры, определяемые при ИФА и ПЦР). Обычно используют оба метода для выявления возбудителя. Только одно исследование из двух не сможет в точности определить диагноз гепатита. Добавляются инструментальный метод обследования и опыт конкретного врача. При подготовке к сдаче анализов пациент должен следовать специальным правилам.

Необходимо отличить острые гепатиты от обострившихся хронических по разным причинам. Дифференциальный диагноз хронического гепатита еще следует разделить на вирусный и невирусный. Другие виды гепатитов бывают:

аутоимунный (имунная система сама разрушает печень);
токсический (прием вредных лекарств, злоупотребление спиртным).

Легко ошибиться в постановке диагноза вирусного гепатита, когда у пациента злокачественная опухоль. Сюда относятся: рак поджелудочной железы, желчного пузыря или его протоков, поджелудочной железы и множественные метастазы печени. При многих схожих симптомах болезней печени, у больного наблюдается еще и желтуха. В этом случае не обойтись без комплексного обследования и лабораторных анализов.

Дифференциальный анализ помогает отличить вирусное заболевание печени от желчнокаменной болезни.

Обычно легко диагностируется без сложных лабораторных анализов. Но если жалобы неопределенные, то болезнь легко спутать с рецидивом вирусного заражения печени. Здесь важна дифференциальная диагностика для утверждения диагноза. При ошибке в лечении желчный пузырь может прорваться и случится обширное воспаление брюшной полости или всего организма.

Характерен разрастанием соединительной ткани, закрывающей желчные протоки. Со временем место поражения разрастается и закрывает печеночные пути. Заканчивается процесс омертвением тканей (некрозом) и циррозом печени. В таком случае требуется хирургическая операция с установкой дренажей. Метод дифференциальной диагностики позволит заподозрить начинающийся склерозирующий холангит на начальном, слабовыраженном этапе.

Осложнение язвы может спровоцировать желтуху и больного ошибочно отправят в инфекционное отделение для лечения вирусного гепатита. Разные формы сложности встречаются и здесь. В отдельном случае язвенные процессы влияют на внепеченочные желчные пути, изменяя их в стойкое, необратимое образование, закрывающее проток. Клиническая картина дифференциальной диагностики покажет истинную причину болезни, отличающуюся от вирусного гепатита.

Печеночное поражение лекарственными препаратами, в основном тетрациклинами. Воздействие химических веществ на человека в результате профессиональных требований или вредных привычек. Симптомы часто слабовыраженные или отсутствуют вообще. Размеры печени и селезенки в нормальных пределах. Воздействие вредных веществ снижает уровень гликогена и белков. Уменьшается окисление жиров, замедляется их обмен, позже клетки печени погибают от излишков жира.

Вирусный гепатит B — это классический пример того, что профилактика заболевания является гораздо более дешевым и простым мероприятием по сравнению с его лечением. С целью предотвращения распространения инфекции разработана вакцина от гепатита B, которая защищает от вирусных гепатитов, вызванных вирусом HBV.

Доля рака печени, развившегося на фоне хронического вирусного гепатита B, составляет до 80%. У примерно 60% больных раком хронический гепатит находится в стадии цирроза. Ради справедливости следует сказать, что инфицирование вирусным гепатитом B приводит к циррозу гораздо реже, чем при вирусном гепатите C, всего примерно в 1% (у около 5% взрослых он переходит в хроническую форму, из них у 20–30% развивается цирроз). Но с учетом распространенности вирусного гепатита B (порядка 240 млн инфицированных), эта цифра в абсолютном выражении оказывается весьма внушительной.

Особенно опасен гепатит B для детей, так как риск хронизации процесса при их инфицировании очень высок. Это связано с несовершенством иммунитета у ребенка. Вероятность развития хронического гепатита составляет:

у новорожденных — 90–100%;
у детей до 3-х лет — 80%;
у детей до 6 лет — около 60%.

Чем младше ребенок, тем более вероятно, что у него после заражения вирусным гепатитом B разовьется хроническая форма болезни.

Со временем вероятность снижается, и у взрослых составляет около 5%. Но по сравнению с хроническим гепатитом C при гепатите В не разработано эффективных методов лечения. Противовирусные препараты, назначаемые с учетом стадии процесса, позволяют контролировать процесс довольно эффективно, но на полное выздоровление рассчитывать не приходится.

Вакцина против гепатита B, поставленная с соблюдением всех нормативов (сроки, график иммунизации, техника постановки инъекции, показания и противопоказания) гарантирует практически 100% защиту от острого и хронического гепатита, цирроза и рака печени. Лечение этих заболеваний длительное, для него используются дорогостоящие препараты, но при этом излечение не гарантируется . Новое средство, призванное бороться с вирусным гепатитом и его последствиями, предотвращая заражения — вакцина — было создано в 1982 году.

Так как эффективного лечения хронического гепатита B не существует, вакцина от гепатита B — это единственный способ предотвратить большое число случаев рака и цирроза печени.

Вакцинирование от гепатита B входит в российский календарь профилактических прививок с 2014 года. Согласно этому календарю, граждане получают прививки с профилактической целью и по эпидемическим показаниям за счет средств ОМС, то есть пациентам они бесплатны. Прививки являются добровольными, поэтому для введения вакцины от гепатита B необходимо письменное информированное согласие родителей детей и самих совершеннолетних пациентов.

Ранее прививки делались только по специальным показаниям. Прививались группы риска, вероятность заражения которых велика. Поэтому сейчас все, кто не получал прививку раньше, могут пройти вакцинацию с использованием стандартной схемы. Выделение групп риска по-прежнему остается актуальным. Профилактическое лекарство от гепатита B обязательно должны получить следующие пациенты:

медработники, контактирующие с биологическими жидкостями;
больные хроническими заболеваниями печени (гепатит C, ферментопатии и другие);
пациенты клиник гемодиализа;
больные с коагулопатиями и другими заболеваниями крови, получающие в качестве лечения препараты крови;
работники и пациенты социальных учреждений;
ВИЧ-инфицированные;
половые партнеры и люди, контактирующие в быту с носителями HBsAg;
употребляющие наркотики внутривенно;
люди с беспорядочными незащищенными половыми контактами;
получающие или получившие лечение по поводу инфекций, передающихся половым путем;
мужчины, имеющие гомосексуальные отношения;
туристы, выезжающие в неблагоприятные по вирусному гепатиту B регионы.

Нижняя возрастная граница при постановке прививки — несколько часов после рождения, еще перед прививкой БЦЖ, которая ранее была самой первой. Верхний возрастной уровень не ограничен, прививаться могут пациенты любого возраста. Но за счет средств ОМС прививаются люди до 55 лет, так как они трудоспособны, высокоактивны, риск их заражения велик.

Вакцина от гепатита B неживая, она не содержит вируса, не служит источником заражения. Препараты готовятся методом генетической инженерии. В клетку дрожжей внедряется поверхностный антиген вируса, он становится частью генома дрожжевой клетки. После того как накапливается достаточное количество клеточной массы, производится выделение из нее антигена и освобождение его от балласта. В состав вакцины входит около 90% антигена.

Оставшиеся 10% — это остатки клеточной культуры и другие вещества. Поэтому введение этого профилактического лекарства от гепатита B противопоказано людям с аллергией на дрожжи. Еще один компонент, который входит в состав — гидроксид алюминия. Это вещество необходимо для того, чтоб создать в мышце депо препарата. Это депо стимулирует иммунный ответ, а также обеспечивает медленное высвобождение лекарства.

Вакцины выпускаются разными производителями, но технология их производства и состав существенно не различается. Разница заключается в дозировке, наличии или отсутствии консерванта. Одни дозы предназначены для вакцинации взрослых, другие — для детей (не включающие в свой состав консервант). Есть и другие вакцины, в их состав включены антигены для плановой вакцинации против других инфекций. Они называются комбинированными.

Вакцины против гепатита B, выпускаемые в настоящее время, взаимозаменяемы.

Препараты разных фирм взаимозаменяемы, при вакцинации одного человека могут использоваться лекарства разных производителей. Выбрать, какую вакцину использовать, можно исходя из своих финансовых возможностей и ориентируясь на инструкцию, приложенную к упаковке.

Существует несколько схем введения вакцины. Чаще всего используется стандартная. Другие схемы предназначаются для разных клинических ситуаций. Подбор схемы введения вакцины производится врачом с учетом показаний и противопоказаний.

Стандартная схема — 0–1–6. Эта схема применяется для вакцинации здоровых взрослых и детей. Первая доза вводится в любой момент, когда определены показания. Согласно календарю прививок, первая доза ставится новорожденному в роддоме в первые 24 часа. Следующие дозы вводятся соответственно к концу 1-го и 6-го месяцев жизни.
Схема вакцинации детей из группы риска — 0–1–2–12. Эта схема состоит из 4-х введений вакцины. Она предназначена для формирования иммунитета с большей напряженностью, так как у детей из группы риска выше шанс инфицироваться вирусом гепатита B. Первую дозу желательно ввести в первые несколько часов. Эта схема используется для детей, рожденных от матерей:
- являющихся носителем HBsAg, болеющих хроническим гепатитом, перенесших гепатит B во время беременности;
- необследованных на носительство HBsAg;
- от матерей–наркоманок;
- а также из семей, где есть инфицированные вирусом гепатита B.
Экстренная (ускоренная) схема вакцинации — 0–1 неделя–3 недели–12 месяцев. Проводится при необходимости оперативного лечения, перед поездками в неблагополучные регионы, а также при ситуации возможного инфицирования непривитых пациентов.

Если ребенок из группы риска сильно недоношен (1800 г и менее), то формирование иммунитета у него может происходить медленно. Поэтому профилактику заболевания проводят введением специфического иммуноглобулина одновременно с вакциной. Антитела, содержащиеся в иммуноглобулине, защитят его до формирования иммунитета. Введение иммуноглобулина показано также при ускоренной вакцинации после парентерального контакта непривитого пациента с потенциально заразным человеком.

Следует отметить, что для формирования достаточно напряженного иммунитета сроки повторных прививок должны соблюдаться. Нежелательно проводить новое вакцинирование до окончания перерыва между введениями, рекомендованного схемой. Срок ревакцинаций также не рекомендуется увеличивать. Но если срок ревакцинации пропущен, то введение последующей дозы надо сделать максимально быстро. Повторное вакцинирование начинать нет необходимости.

При прививке новорожденного по схеме 0–1–6 ребенок получает иммунитет до 20–22 лет. Ревакцинация во взрослом возрасте календарем прививок не предусмотрена. По эпидемическим показаниям ревакцинация проводится однократным введением дозы раз в 5–10 лет. Сроки ревакцинации зависят от степени риска инфицирования. Если неизвестно, соблюдался ли график прививок или при большом перерыве между введениями, то для оценки напряженности иммунитета можно исследовать титр антител.

Кроме обычных условий асептики, в которых проводятся любые парентеральные вмешательства, проведение вакцинации требует соблюдения еще некоторых требований. Вакцина вводится специально обученным персоналом. Для манипуляций оборудуется прививочный кабинет, в его оснащение включен противошоковый набор. Сведения о вакцине (наименование, серия, доза, срок годности) фиксируются в медицинской документации. Обязательно должен соблюдаться порядок хранения флаконов и правила утилизации медицинских отходов.

Перед введением вакцины пациент осматривается терапевтом или педиатром для исключения острого заболевания на момент прививки. Ему измеряется температура, взрослым — давление и пульс. По результатам осмотра делается заключение о допуске к прививке, которое фиксируется в карте. После введения вакцины пациент должен оставаться под наблюдением минимум полчаса. Ближайшие сутки после прививки место укола нельзя мочить, тереть.

Перед прививкой пациент осматривается врачом, после введения вакцины он должен не менее 30 минут находиться под наблюдением персонала для предотвращения осложнений.

Вакцина вводится взрослым и детям после 2-х лет глубоко в дельтовидную мышцу. Новорожденным детям вакцина вводится в верхнюю треть бедра с наружной стороны. Введение в ягодичную мышцу нежелательно, так как над ягодичной мышцей часто располагается жировой слой. Кровоснабжение жировой ткани слабее, чем мышечной, поэтому введение вакцины в подкожную клетчатку ведет к формированию неполноценного иммунного ответа. Некоторые исследователи даже считают введение вакцины не внутримышечно основанием для того, чтоб не зачесть прививку в схеме и ввести дополнительную дозу.

Следует различать естественные поствакцинальные реакции, которые обычно никак специально не лечат, и осложнения, которые встречаются редко, но бывают достаточно серьезными. Поствакцинальная реакция проявляется местно. Это — появление в месте инъекции отека, гиперемии, болезненности. Эти явления проходят самостоятельно. Место укола не следует ничем мазать, мочить, греть.

Общая реакция проявляется чувством разбитости, ломотой в теле. Может быть повышение температуры до субфебрильных цифр. Подобная реакция не требует лечения. Если температура плохо переносится, можно принять жаропонижающее средство. Но обычно вакцина против гепатита B не вызывает лихорадки, поэтому при ее появлении надо обратиться к врачу для исключения ОРЗ или другого заболевания.

Осложнения прививки бывают местные, связанные с нарушением асептики. Это развитие инфильтрата в месте укола, которое требует лечения у хирурга. Заподозрить это осложнение можно по появлению выраженной болезненности в месте инъекции, уплотнения.

Осложнения общего характера проявляются в виде аллергических реакций. Это может быть крапивница, отек Квинке, анафилактический шок. Случаются эти осложнения очень редко.

Противопоказанием для вакцинации служит только аллергия на дрожжи. Причина заключается в том, что в состав вакцин может входить некоторое количество продуктов, оставшихся от дрожжевого субстрата. Кроме этого, противопоказанием к вакцинации является диагностированная ранее индивидуальная непереносимость.

Острые заболевания, обострение хронической патологии являются основанием для переноса вакцинации на более поздний период, до момента выздоровления или купирования обострения. При нетяжелых ОРЗ вакцинацию можно проводить после нормализации температуры. После более серьезных болезней необходим перерыв в 2 недели после выздоровления.

Хронические болезни в стадии ремиссии, беременность, лактация, тяжелые заболевания с вовлечением иммунных механизмов, патология печени не являются абсолютным противопоказанием против вакцинации. В ситуации, когда вакцина введена в период начавшегося острого гепатита (если он не распознан), вреда она не причинит.

Создание вакцины является существенным достижением медицины. Избегать вакцинации — это значит подвергать себя угрозе заражения гепатитом. Прививка защищает не только от острого гепатита, но и от хронического с его возможными осложнениями — циррозом, раком. Из-за того, что вакцина от гепатита B способна предотвратить развитие первичного рака печени как исхода хронического гепатита, ее даже назвали в свое время первой прививкой от рака.

Хронический гепатит В является одним из распространенных заболеваний во всем мире, с которым медики не перестают бороться. Это заболевание появляется при заражении вирусом и длиться в течение полугода. Почти треть населения имеет маркеры перенесенной болезни, а остальные текущей. Статистика показывает, что при неблагоприятном течении недуга ежегодно умирают около 1 млн. человек. Поэтому при возникновении первых симптомов, необходимо вовремя проводить диагностику и начинать лечение, чтобы избежать неблагоприятных последствий. Доказано, что такая форма заболевания реально опасна для жизни больного, но современные методики и препараты, смогут позволить пациенту приостановить процесс развития вируса и продолжать вести нормальный образ жизни.

Существует определенный ряд причин, по которым возникает это заболевание, они следующие:

Вирусный гепатит. Может передаваться любыми путями от человек к человеку. Он содержится во всех биологических жидкостях.

Раньше гепатитом заражались чаще при:

хирургических манипуляций;
посещении стоматолога;
процедуре маникюра в салоне;
переливании крови.

Но сегодня такой процент зараженности значительно снизился, благодаря появлению одноразовых инструментов, качественных дезинфицирующих средств и выявлению носителя вируса на ранней стадии заражения. Поэтому процент заболевания, сегодня немного снизился, раньше им болели намного чаще.

Люди, которые чаще всего болеют таким заболеванием, являются наркоманами, работниками сферы предоставления интим услуг. Особенной опасности подвергаются члены семьи зараженного, исследования показывают, что через 10 лет после инфицирования все остальные родственники тоже заражаются этой болезнью.

Особенно опасный путь заражения — это от матери к ребенку, по родовым путям. Чтобы избежать заражения допускается плановое кесарево сечение. Почти у семи процентов людей, которые переболели вирусной формой, развивается хроническая форма.

Аутоиммунный гепатит. Он, прежде всего, связан с нарушением иммунитета по причине генетической предрасположенности. Заражение таким вирусом провоцируется разнообразными формами гепатита, герпеса или болезнью Эпштейн-Бара. Оно провоцируется недостаточной выработкой лимфоцитов.
Существует также форма лекарственного гепатита. Она возникает от долгого приема лекарств антибактериальной терапии и обезболивающих препаратов.
Алкогольная форма гепатита начинается после 7 лет ежедневного употребления спиртных напитков и сразу перерастает в цирроз печени.

Такая болезнь характеризуется волнообразным течением, и существует несколько фаз, по которым протекает данное заболевание, они следующие:

Фаза иммунной толерантности, возникает в основном у молодых людей, и заражаются они в детстве, и длиться оно может около 20 лет. Вирус может совершенно не проявляться, как бы замереть в крови у больного.
Активная фаза отличается большой стремительностью в развитии роста клеток вируса. Вследствие этого происходит быстрая гибель клеток печени. В том случае возможно развитие цирроза печени, а может также вирус перейти в неактивную форму. Последний вариант носит название хронический интегративный гепатит В;

Также существует фаза реактивации вируса, при которой вирус может длительное время быть в крови больного и никак не проявлять себя.

Но стоит только человеку заразится каким-либо вирусом, например, герпесом, как процесс запустится по новому кругу, и вирусные клетки гепатита станут активно размножаться.

В основном хроническая форма гепатита протекает без явных симптомов либо симптоматика носит неярко выраженный характер, и имеет общую форму, например:

слабость;
постоянное чувство усталости;
бессонница;
небольшая температура;
боли в некоторых суставах.

Также, в очень редких случаях, у больных может развиваться желтуха, но не у всех.

Такой диагноз, как хронический гепатит в, врач, может поставить только после длительного инфицирования, приблизительно спустя 6 месяцев после первого заражения.

Если после проведения ряда биохимических анализов, диагноз подтверждается, то проводятся следующие обследования для определения состояния клеток печени и количества тромбоцитов в крови.

Больному будут назначены обследования УЗИ печени, которое позволит в полной мере увидеть ее состояние, покажет, есть ли воспаление и уплотнение тканей.
Также назначается биопсия печени для определения активности вирусных клеток хронического гепатита.

Когда начинается такая форма болезни, лучше всего соблюдать правила диеты и вести нормализованный образ жизни.

Обязательно проходить курсы витаминов и желчных препаратов.
При обостренных формах хронической стадии, лечение потребуется проводить в стационаре.
Конечно, главная основа всей терапии, против борьбы с этим заболеванием, это строгая диета стол №5, которую необходимо совмещать с препаратами, поддерживающие кишечную микрофлору.
Также можно применять травяные настои, которые будут обладать противовирусным и желчным действием.

Если у больного начинается цитолитический синдром заболевания, тогда необходимы внутривенные инфузии препаратов, которые содержат белки, а также понадобится свежезамороженная плазма. Еще необходимо будет пропить курс противовирусных препаратов.

Но к сожалению, от лечения некоторыми препаратами могут возникнуть побочные эффекты на организм.

Как правило, противовирусные препараты, необходимо принимать продолжительное время, в основном они переносятся хорошо, но бывают редкие случаи головной боли и изменения в анализах крови.

Особенно негативные симптомы могут возникать от лечения интерферонами, их просто не избежать.

Через несколько часов после введения инъекции может начаться:

повышение температуры;
озноб;
слабость и боль в мышцах.

Но эти симптомы будут возникать только первое время лечения, потом организм адаптируется и переносит его нормально, но сохраняется слабость и быстрая утомляемость.

Также при введении интерферонов происходят изменения в крови: снижается уровень лейкоцитов и тромбоцитов. Врач, должен отследить этот факт и снизить прием препарата или вовсе на время убрать его, пока не восстановится кровь.

Лечение хронического гепатита совсем небезопасно без должного подхода, поэтому необходимо постоянно находиться под контролем врача, а его обязанность предоставить больному безопасное лечение, без появления негативных симптомов.

Как уже было сказано выше, врачи рекомендуют придерживаться диеты №5. Ведь он полностью исключает все острое, жирное и жареное. Питание, которое включает этот стол, направлено на отток желчи и восстановление нормального функционирования печени.

Эта диета рассчитана на полное сочетание полезных веществ, которые необходимы больному в комплексе, больной должен в полной мере получать суточную норму всех необходимых для его нормального функционирования элементов.

Мясо в том случае используется только из нежирных сортов — это курица, индейка и телятина. Полностью исключается продукты в виде полуфабрикатов, сосиски и колбасы.
Можно употреблять рыбу, но только нежирных сортов. Конечно, необходимо полностью исключить из своего рациона соленую рыбу, консервы, белый хлеб и другую сдобу.
Лучше всего заменить злаковыми и зерновыми сортами хлеба или сухариками.
Овощи можно есть почти все, кроме зеленого лука, редиски и чеснока, они увеличивают образование желчи.
Из молочных продуктов, можно употреблять все, но только все не должно быть жирное.
Можно готовить белковые омлеты и есть яйца всмятку, но не более 1 желтка в день.

Стоит помнить, что, кроме правильного питания, необходимо вести определенный образ жизни, для того чтобы не допускать нагрузок на печень. Это уберет симптомы заболевания, которые возникают во время болезни и намного улучшат общее состояние.

Необходимо придерживаться следующих рекомендаций для того, чтобы увеличить возможность быстрого выздоровления, они следующие:

Необходимо избегать физических нагрузок и больше пытаться отдыхать. У больного должен быть полноценный ночной сон. Стоит отказаться от ночных дежурств и работы сверх нормы.
Не стоит ездить на отдых с непривычным для вашего организма климатом, ведь ослабленный иммунитет может отрицательно отреагировать на перемену климата. Рекомендуется ежегодно ездить на оздоровление в санатории.
Полноценный сон — это самый главный фактор скорейшего выздоровления, ведь он обеспечивает нормальную работу иммунитета, от которой непосредственно зависит течение заболевания.
Необходимо создать все условия для того, чтобы кишечник хорошо работал, не нужно допускать запоров. Если они начались обращаться к врачу, чтобы он прописал мягкие препараты.
Нужно регулярно посещать лечащего врача и следовать его рекомендациям, такое заболевание будет с вами на всю жизнь, необходимо смириться с этим.

В основном такая форма гепатита протекает без каких-либо серьезных осложнений, но при условии, если вести правильный образ жизни и соблюдать прописанное лечение.

Тип данного гепатита развивается достаточно медленно, поэтому риск осложнений минимальный.
В отличие от других видов гепатита, риск того, что он перерастет в цирроз или рак печени составляет всего от пяти до десяти процентов. Но если активность заболевания повышается, и активность печени постоянно повышается, тогда возникает риск осложнений до 20%.
Конечно, все будет, зависит от образа жизни человека, если больной злоупотребляет алкогольными напитками, тогда риск осложнений вырастает вдвойне.
В редких случаях могут возникать внепеченочные формы гепатита. Это связано с реакциями иммунной системы, и собственных тканей организма. Смертность при такой болезни, к сожалению, возможна, в случае если начинается стремительное ее развитие, и быстрая гибель всех клеток печени, и развивается полная недостаточность. Но такие формы встречаются очень редко.

Как можно увидеть, хронический гепатит В вылечить нельзя, необходимо смириться с тем, что эта болезнь будет сопутствовать в течение всей жизни. Но благодаря современным методикам и качественным препаратам, можно остановить течение болезни.

Но также необходимо помнить о поддержании постоянной диеты и соблюдении нормального образа жизни. Тогда больной будет чувствовать улучшение своего состояния и на долгое время остановить активность вируса и проявление его симптомов.

источник