Энцефалопатия при циррозе печени продолжительность жизни

Поразительное открытие в лечении печени! Елена Малышева!

Чтобы восстановить функции печени просто нужно …

• 1-я стадия. Характеризуется нарушением динамики сна, поведенческих реакций. Повышается температура тела. Происходят кровоизлияния, усиливается желтуха;
• 2-я стадия. Усиливается симптоматика 1-й стадии. Появляется сонливое состояние, странное поведение. Больной ощущает дезориентацию во времени. Речь замедляется, ответы становятся стереотипными. Появляется потливость и тремор, неприятный запах изо рта;
• 3-я стадия. Тяжелое пробуждение, ступор и постоянное беспокойство в движениях и общем поведении. Несвязность речи, спутанность сознания. Глазные яблоки постоянно блуждают;
• 4-я стадия. Больной впадает в кому. Поначалу сохраняется спонтанность движений и реагирование на боль, но вскоре такие симптомы пропадают. Появляется расходящееся косоглазие, отсутствуют реакции зрачков. Возникает судорога, патологические рефлексы, ригидность.

В соответствии со скоростью развития симптоматики энцефалопатии печени при циррозе выделяются две формы болезни:

• острая – развитие симптомов болезни происходит молниеносно, возникает выраженное нарушение психического поведения, возможно впадение больного в состояние комы;
• хроническая – нарастание симптомов происходит на протяжении нескольких недель-месяцев-лет.

Важно знать, что при энцефалопатиях вероятность обратимости все-таки превышает отрицательный результат. Поэтому лечение следует начинать как можно раньше.

Диагностика заболевания основывается на анализе жалоб пациента и анамнеза заболевания. Как правило, это жалобы на сонное состояние, усиливающуюся желтуху (глазные яблоки желтого цвета), повышение температуры тела. Анализ анамнеза – это вопросы пациенту о времени появления первых симптомов болезни, проведении какого-либо лечения и так далее. Проводится также физикальный врачебный осмотр и изучение анамнеза жизни больного.

Лабораторные способы обследования включают:

• общий анализ крови;
• оценивание свертывающей способности кровеносной системы при помощи коагулограммы;
• общий анализ мочи, если есть подозрение на возникшую инфекцию;
• бакпосев крови и мочи, также если есть подозрение на развитие инфекции;
• анализ крови на биохимию (определяются печеночные ферменты – элементы, которые ускоряют метаболизм в организме).

В качестве инструментальных способов проведения диагностики применяют УЗИ, МРТ, КТ печени, с помощью которых определяются патологические изменения в печени. При диагностике используют методику биопсии – взятие части печени для исследования при невозможности установить причину болезни. Также применяется электроэнцефалограмма, способная определить, насколько мозг активен, и оценить область поражения структур мозга.

Применяется также метод вызванных потенциалов – это исследование, определяющее возможность головного мозга проявлять реакции на различные виды раздражителей (свет, звук).

При диагностике обращаются к врачу-гастроэнтерологу, при необходимости также посещают терапевта и гепатолога.

Профилактика энцефалопатии печени при циррозе – это, в первую очередь, своевременное лечение самого цирроза, приведшего к прогрессированию энцефалопатии. Конечно же, это также абсолютный отказ от алкоголя. Плюс ко всему, следует ограничить прием лекарственных средств, способных приводить к развитию печеночной энцефалопатии (мочегонные препараты, наркотические успокоительные препараты).

Многие наши читатели для лечения и чистки печени активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

При терапии энцефалопатии печени при циррозе ставятся 3 основополагающие задачи:

• выявить и ликвидировать факторы, способствующие прогрессу энцефалопатии печени при циррозе;
• провести мероприятия по устранению аммиака и иных токсинов (уменьшить число и модифицировать пищевые белки, нормализовать кишечную микрофлору, внутрикишечную среду, стимулировать опорожнение кишечника и пр.);
• использовать препараты, улучшающие связку нейромедиаторов.

Определяться со схемой терапии следует в соответствии с клиническими проявлениями энцефалопатии при циррозе, характером главной патологии, наличием острой либо хронической энцефалопатии.

• поддержании уровня калорий на отметке в 2000 ккал в день;
• введении витамина К внутривенным способом 10 мг/сут.;
• поддержании водно-электролитного баланса, которое включает в себя недопущение гиповолемии вводом 5-10 % раствора глюкозы либо альбумина, коррекцию гипокалиемии до уровня в 3,5 ммоль/л и отмену диуретиков;
• очищении кишечника: проведение клизм с 50 % сульфатом магния либо лактулозой раз в полдня; опорожнение кишечника два и более раз в день;
• проведении деконтаминации кишечника;
• проведении профилактических мероприятий во избежание стрессовых язв;
• введении внутривенным способом 20 % маннитола в случае возникновения отечности мозга;
• соблюдении безбелковой диеты и пр.

При энцефалопатии могут быть следующие негативные последствия и осложнения:

• отечность головного мозга;
• кровоизлияния;
• инфекционные процессы;
• аспирационная пневмония – развитие происходит у лежащих в тяжелом состоянии пациентов из-за аспирационного процесса («заглатывания») содержащегося в желудке, которое при попадании в пути дыхания развивает воспаление легких;
• воспалительный процесс в поджелудочной железе – острый панкреатит.

Лечебные мероприятия при энцефалопатии печени – стандартные и выверенные врачебной практикой алгоритмы срочной помощи, так как эффективность терапии напрямую зависит от времени ее начала.

Однако зачастую на практике получается, что больные как на этапе до больницы, так и во время стационара не лечатся адекватно. Еще большей проблемой является тот факт, что пациентам назначается фармакотерапия, которая может только ухудшить состояние сознания и нарушить вегетативные функции. При неэффективном лечении будет наблюдаться прогресс энцефалопатии, в результате чего может потребоваться пересадка печени.

Печеночная энцефалопатия – симптомокомплекс, возникающий у больных циррозом печени, не только влияющий на качество жизни, но и являющийся неблагоприятным прогностическим маркером. Печеночная энцефалопатия нуждается в активном комплексном лечении, основное направление лечебного процесса – снижение степени гипераммониемии с помощью L-орнитина-L-аспартата как препарата с наиболее мощным гипоаммониемическим потенциалом.

Читать статью в
Библиотеке Врача

1. Poordad FF. Review article: the burden of hepatic encephalopathy. Aliment PharmacolTher 2007;25(1):3–9.

2. Blei AT. Portal hypertension and its complications. Curr Opin Gastroenterol 2007;23: 275–82.

3. Haussinger D, Schliess F, Kircheis G. Pathogenesis of hepatic encephalopathy. J Gastroenterol Hepatol 2002;17(3): S256–59.

4. Haussinger D, Schliess F. Pathogenetic mechanisms of hepatic encephalopathy. Gut 2008; 57:1156–65.

5. Shawcross D, Jalan R. The pathophysiologic basis of hepatic encephalopathy: central role for ammonia and inflammation. Cell Mol LifeSci 2005;62:2295–04.

6. Norenberg MD. Astroglial dysfunction in hepatic encephalopathy. Metab Brain Dis 1998; 13:319–35.

7. Arias JL, Aller MA, Sanchez-Patan F, Arias J. The inflammatory bases of hepatic encephalopathy. Eur J Gastroenterol Hepatol2006;18:1297–310.

8. Abou-Assi S, Vlahcevic ZR. Hepatic encephalopathy. Metabolic consequence of cirrhosis often is reversible. Postgrad Med2001;109:52–54,57–60.

9. Mullen KD. Review of the final report of the 1998 Working Party on definition, nomenclature and diagnosis of hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25(1):11–16.

10. Amodio P, Gatta A. Neurophysiological investigation of hepatic encephalopathy. MetabBrain Dis 2005;20:369–79.

11. Butterworth RF. Hepatic encephalopathy. Alcohol Res Health 2003;27:240–46.

12. Menon KV, Kamath PS. Managing the complications of cirrhosis. Mayo Clin Proc 2000; 75:501–09.

13. Quero Guillen JC, Herrerias Gutierrez JM. Diagnostic methods in hepatic encephalopathy. Clin Chim Acta 2006;365:1–8.

14. Cordoba J, Minguez B. Hepatic encephalopathy. Semin Liver Dis 2008;28:70–80.

15. Bosch J, Bruix J, Mas A, et al. Rolling review: the treatment of major complications of cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther 1994;8:639–57.

16. Bass NM. Review article: the current pharmacological therapies for hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25(1):23–31.

17. Wright G, Jalan R. Management of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2007;21:95–110.

18. Ferenci P. Treatment of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis of the liver. Dig Dis 1996;14(1):40–52.

19. Festi D, Vestito A, Mazzella G, et al. Management of hepatic encephalopathy: focus on antibiotic therapy. Digestion 2006;73(1):94–101.

20. de Melo RT, Charneski L, Hilas O. Rifaximin for the treatment of hepatic encephalopathy. Am J Health Syst Pharm 2008;65:818–22.

21. Kircheis G, Haussinger D. Management of hepatic encephalopathy. J Gastroenterol Hepatol 2002;17(3):S260–67.

22. Auzinger G, Wendon J. Intensive care management of acute liver failure. Curr Opin Crit Care 2008;14:179–88.

23. Heidelbaugh JJ, Sherbondy M. Cirrhosis and chronic liver failure: part II. Complications and treatment. Am Fam Physician 2006; 74:767–76.

24. Tsiaousi ET, Hatzitolios AI, Trygonis SK, Savopoulos CG. Malnutrition in end stage liver disease: recommendations and nutritional support. J Gastroenterol Hepatol 2008;23:527–33.

25. Gerber T, Schomerus H. Hepatic encephalopathy in liver cirrhosis: pathogenesis, diagnosis and management. Drugs 2000;60: 1353–70.

26. Mas A. Hepatic encephalopathy: from pathophysiology to treatment. Digestion 2006; 73(1):86–93.

27. Riordan SM, Williams R. Treatment of hepatic encephalopathy. N Engl J Med 1997;337:473–79.

Краснова Марина Сергеевна – аспирант кафедры терапии и профессиональных заболеваний ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития РФ.
Бурневич Эдуард Збигневич – кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии и профессиональных заболеваний ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития РФ. e-mail: eduard.z.burnevich@mtu-net.ru

Цирроз печени — тяжелое заболевание, которое проходит через несколько стадий развития. Наиболее опасной является последняя (терминальная) стадия патологии. На данном этапе соединительная ткань практически полностью замещает паренхиму. Сколько живут с циррозом печени последней стадии? Поговорим об этом ниже.

Симптомы последней стадии цирроза печени ярко выражены. На данном этапе заболевание характеризуется:

• кишечными расстройствами;
• слабостью;
• частой рвотой;
• снижением массы тела;
• истощением организма;
• атрофией мышц плечевого пояса и межреберной области;
• сильным повышением (в определенных случаях — понижением) температуры тела.

Последняя стадия цирроза может сопровождаться и другими, более тяжелыми симптомами: нарушением речи, нехарактерными движениями частей тела, непродолжительными периодами возбужденного состояния, на смену которым приходит сонливость.

Лечится ли цирроз печени на последней стадии? К сожалению, лечение на этом этапе уже неэффективно.

Все терапевтические мероприятия проводятся с целью поддержания жизненно важных функций организма больного.

Цирроз печени на последней стадии сопровождается развитием следующих опасных осложнений:

• кровотечения пищеварительного тракта;
• асцитический синдром;
• печеночной комы;
• бактериального перитонита;
• рака.

Такие последствия, как печеночная кома и кровотечения пищеварительного тракта развиваются достаточно часто.

Рассмотрим данные нарушения более подробно.

Развитие комы и энцефалопатии крайне опасно. В этом случае наблюдаются разнообразные нейро-мышечные расстройства, нарушаются мыслительные процессы. Больные связывают такие проявления с депрессивным состоянием, при котором снижается внимание, ухудшается память, отсутствует интерес к происходящему вокруг.

Коматозное состояние развивается на фоне печеночной недостаточности. в такой ситуации нарушается детоксикационная функция органа. Больная печень не способна обезвреживать токсические вещества, образующиеся в ходе метаболизма. Самым опасным для нервной системы веществом является аммиак, который синтезируется в толстом кишечнике при распаде белков.

Здоровая печень образует из аммиака мочевину, тем самым обезвреживает его и выводит из организма естественным способом. При возникновении печеночной комы значительное количество аммиака и токсических веществ накапливается в печени. Аммиак оказывает негативное влияние на дыхательный центр, вследствие чего возникает гипервентиляция. В кровотоке и мозге повышается содержание ароматических кислот, количество аминокислот, наоборот, понижается. На фоне этого нервная система не может нормально функционировать.

Печеночная недостаточность, помимо признаков повреждения нервной системы, сопровождается характерным сладковатым запахом из ротовой полости. Такой симптом возникает на начальном этапе патологии и с развитием энцефалопатии становится более выраженным.

Развитие печеночной комы происходит постепенно — снижается аппетит, возникает тошнота, головные боли, болезненные ощущения в области правого подреберья и эпигастрии. Также могут развиваться головокружения, обморочные состояния, бессонница, кожный зуд.

Для диагностики нарушений функционирования печени проводят биохимический анализ крови. Кроме клинических проявлений, наблюдаются нехарактерные изменения электроэнцефалографии (ЭКГ) — появляются высокоамплитудные медленные трехфазные волны.

Лечение коматозного состояния при ярко выраженной симптоматике, как правило, не дает положительного результата. Интоксикация организма, нарушение ритма сердца, отек мозга, внутренние кровотечения становятся причиной летального исхода в 80% случаев.

Проведение интенсивной детоксикационной терапии в определенных случаях дает положительный результат. Поэтому немедленная госпитализация больного со стремительно нарастающей печеночной недостаточностью крайне необходима. При лечении используют средства, оказывающие слабительное действие и очистительные клизмы. Также применяют синтетический дисахарид, после разложения которого образуется молочная, муравьиная, уксусная кислоты. Помимо этого, важно придерживаться строгой диеты с полным исключением белков (мясных и рыбных продуктов, творога, яиц).

Варикозное расширение вен пищеварительного тракта — опасное осложнение последней стадии цирроза печени, встречается такое нарушение довольно часто — в 40% случаев. Проявления данного состояния длительное время отсутствуют; развитие кровотечений указывает на запущенность болезни.

Подобные осложнения возникают вследствие перепада давления в воротной вене и нарушения процесса свертываемости крови. Кроме этого, в такой ситуации расширены капилляры и венозные сосуды пищеварительного тракта, что также нарушает кровоток.

На фоне необратимых изменений в печени возникает портальный тромбоз — в воротной вене образуются тромбы, вследствие чего развивается портальная гипертензия. Такое нарушение встречается у 25% больных. Адекватные терапевтические мероприятия позволяют предотвратить возникновение асцитического синдрома и гиперспленизма.

Острое течение тромбоза наблюдается в очень редких случаях.

Для диагностики данного нарушения применяют доплеровское ультразвуковое исследование, которое позволяет выявить замедление или полное отсутствие венозного кровотока.

В этом случае проводят терапию кровотечений — применяется клипирование (эндоскопическая перевязка вен). Также внутривенным способом вводят синтетический аналог соматостатина — октреотид.

Сколько живут с циррозом печени на последней стадии, однозначно сказать довольно сложно. Продолжительность жизни зависит от поведения больного и развившихся осложнений. При возникновении асцита срок жизни 25% пациентов составляет не более 3-х лет. В случае развития печеночной энцефалопатии прогноз крайне неблагоприятный — длительность жизни большинства больных не превышает 12 месяцев. При алкогольном циррозе последней стадии 40% пациентов живут 3 года.

Длительность и качество жизни при циррозе печени напрямую зависит от того, насколько точно пациент соблюдает все предписания лечащего врача. Прежде всего, необходимо полностью отказаться от употребления спиртных напитков и других гепатотоксичных веществ. Соблюдение этого условия особенно важно при алкогольном циррозе. Исключение спиртного позволяет 60% больным прожить более 5-и лет. Не менее важно придерживаться строгой диеты — отказ от жирных, жареных, острых блюд.

Соблюдение остальных рекомендаций также способствует продлению жизни больного.

Необходимо проводить полные терапевтические курсы в стационарных условиях, регулярно проходить обследования в медицинских учреждениях и своевременно реагировать на любые изменения в организме.

Развитие тяжелых патологий других органов, в частности, онкологических заболеваний, значительно ухудшают прогноз.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В результате обширного воспалительного поражения печени у пациентов возникает печеночная энцефалопатия (ПЭ). Это заболевание, при котором патологические изменения паренхимы провоцируют дистрофические изменения головного мозга. Болезнь сопровождается неврологическими и психическими нарушениями и представляет серьезную угрозу для жизни пациента.

При постановке диагноза «печеночная энцефалопатия», пациент задается вопросом – что это такое? Энцефалопатия, источником которой являются печеночные патологии, представляет собой комплекс функциональных нарушений мозга. Развиваются они на фоне токсического поражения нейронов, вызванного патологическим разрушением печени.

Заболевание может протекать с выраженным проявлением симптомов или в скрытой форме, когда признаки проявляются постепенно, по мере прогрессирования изменений.

В процессе развития болезни клетки мозга подвергаются деструктивным изменениям и отмирают, образуя обширные некротические очаги.

Для энцефалопатии характерны следующие проявления:

• снижение интеллекта;
• психические расстройства;
• изменение личности;
• поведенческие отклонения;
• нарушения речи, зрения, слуха, осязательных и двигательных функций.

Эти расстройства связаны с повреждением нейронной сети центральной нервной системы. Дистрофические изменения могут также проявляться эндокринными расстройствами.

Патогенез печеночной энцефалопатии носит эндогенный (внутренний) характер при острой печеночной недостаточности. Возникновение заболевания объясняется воздействием токсинов, которые накапливаются в организме.

В процессе развития печеночных патологий, железа утрачивает способность очищать кровь, от таких патогенов, как:

• токсические вещества (накапливающиеся с приемом лекарств, летучие токсины);
• продукты метаболического распада.

Под воздействием этих веществ развиваются очаговые воспаления и фиброзные изменения тканей паренхимы. Это приводит к снижению фильтрационной и детоксикационной функций печени. Патогены накапливаются и поступают в кровоток, постепенно отравляя организм.

При дистрофических процессах в паренхиме, нарушается также работа кровеносной системы. Поскольку вены и артерии подвергаются множественным очаговым изменениям, возникает портальная гипертензия. Это состояние сопровождается варикозным расширением вен и высокой вероятностью кровоизлияний.

В зависимости от степени повреждения паренхимы, некротическое поражение нервных сетей токсинами бывает стремительным или хроническим.

Энцефалопатия тесно связана с печеночной недостаточностью. Чем сильнее выражены некротические процессы в паренхиме железы, тем больше увеличивается вероятность развития деструктивных процессов в тканях нервных волокон ЦНС. В результате скопления токсинов и затрудненного кровотока возникает гипоксическое голодание и отравление клеточных мозговых структур.

Это провоцирует некротизацию нервных волокон, а затем нарушения мозговой деятельности. Для нарушений деятельности центральной нервной системы, имеющих печеночную этиологию, характерно диффузное течение с множественными некрозами.

Нарушения функциональности печени, приводящие к печеночной недостаточности и энцефалопатическим изменениям мозга, возникают при следующих заболеваниях:

• алкогольная болезнь печени;
• отравление лекарственными, промышленными токсинами;
• жировой гепатоз;
• гепатит различной этиологии;
• инфекционные заболевания (герпес, сифилис, туберкулез);
• паразитарные инвазии;
• желчнокаменная болезнь;
• воспаление желчных протоков;
• внутрипеченочные абсцессы;
• цирроз.

Основные причины неврологических изменений головного мозга кроются в массовой гибели гепатоцитов. Клеточный цитолиз, который развивается на фоне эндогенных и экзогенных токсических агентов, приводит к развитию печеночной недостаточности и запускает процесс гибели нейронов.

Вызвать некроз паренхимы могут не только заболевания печени, но и сопутствующие негативные процессы. Клеточная дисфункция может являться следствием хирургического вмешательства, белковой диеты, запрещенной при заболеваниях кишечника, портосистемного шунтирования. В редких случаях источник патологии остается неустановленным.

В международном классификаторе болезней печеночная энцефалопатия имеет коды по МКБ 10 G92, К72, К72.0, К72.1, К72.9. Для определения степени тяжести и дифференцирования стадии заболевания существует медицинская классификация патологии.

Стадии ПЭ являются динамическим показателем и определяются по клинической картине заболевания. По классификации Herber и Schomerus, принятой в 2000 г., различают 2 фазы печеночной энцефалопатии.

Начальная фаза неврологических изменений, протекает в скрытой форме. Поскольку симптомы не дают выраженной клинической картины, дифференцировать патологию на этом этапе достаточно сложно.

Основные признаки латентной стадии – это расстройство сна и повышенная утомляемость. У пациентов наблюдалась постоянная сонливость и изменение фаз сна (дневной сон, ночное бодрствование). В начальной стадии энцефалопатии отмечается апатия, снижение подвижности и фиксированный взгляд.

В этой фазе четко просматриваются симптомы, характерные для неврологических изменений. Клиническую фазу делят на четыре стадии, по мере нарастания дистрофических процессов.

В таблице приведены стадии и симптомы, характерные для них:

I – легкаяСонливость, раскоординация движений (апраксия), апатия, небольшие поведенческие отклоненияII – среднетяжелаяХроническая усталость, изменение личности (с потерей интереса к близким, агрессией, инфантильным поведением), потеря ориентации, «хлопающий» тремор рук, нарушение речи, обморокиIII – тяжелаяСпутанность сознания, дезориентация, судороги, психические расстройства, периодическая потеря сознанияIV – комаОтсутствие сознания, дыхательная недостаточность

В зависимости от интенсивности процесса, стадии заболевания могут накладываться друг на друга или имеют четко выраженные симптомы. Длительность течения разных фаз зависит от скорости развития воспалительного процесса в печени.

Печёночная энцефалопатия имеет разные клинические формы. Их различают по характеру течения заболевания и степени выраженности дистрофических процессов.

1. Рецидивирующая ПЭ. Возникает при циррозе, в результате поражения воротной вены. Кровь начинает циркулировать по коллатеральным сосудам, где не проходит антитоксическую фильтрацию. Патогены не удаляются из кровотока полностью, что приводит к поражению нервных волокон. В зависимости от количества токсинов, симптоматика нарастает или убывает. Такая форма болезни является обратимой на начальной стадии развития, если пациент получает своевременное и правильное лечение основной патологии.
2. Хроническая ПЭ. Развивается длительное время, параллельно прогрессирующей основной патологии. Симптоматика постоянно нарастает с сохранением негативной динамики.

При отсутствии адекватной медицинской помощи, развивается острая гепатаргия (тяжелая печеночная недостаточность). Такое состояние наблюдается в терминальной стадии цирроза. Полное нарушение функциональности печени сопровождается тяжелой энцефалопатией, которая заканчивается комой.

В последней стадии цирроза энцефалопатия является необратимой и приводит к летальному исходу в 80% случаев.

Признаки токсического поражения мозга при печеночных патологиях не дают четкой клинической картины, особенно на начальной стадии. Симптоматику часто путают с хронической усталостью или с неврологическими заболеваниями.

В процессе проведения обследования применяется дифференциальная диагностика. Она позволяет уточнить характер и источник болезни. Для установления диагноза требуется проведение нескольких мероприятий.

Определяют концентрацию аммиака, которой выступает основным токсином, повреждающим нервные волокна. Нормальный уровень аммиака составляет 11-55 ммоль/л. Если пороговое значение превышено, диагностируется энцефалопатия. Превышение показателя в 2 раза приводит к коматозному состоянию.

Для оценки мозговой деятельности и определения степени тяжести деструктивных изменений, применяют следующие виды исследований:

1. ЭЭГ (электроэнцефалография). Снижение активности ритма мозговых волн свидетельствует о наличии изменений в коре и полушариях головного мозга.
2. ВП (измерение вызванных потенциалов мозга). Метод позволяет оценить скорость ответа нейронов на примененный раздражитель. Замедление отклика (снижение амплитуды) позволяет оценить степень нарушения мозговой деятельности.
3. МРС (МР-спектроскопия). Применяется для более точной оценки состояния мозга. Высокая чувствительность исследования позволяет определить интенсивность работы мозга и устанавливает уровень АТФ.

Магнитно-резонансная спектроскопия редко используется в диагностике, поскольку стоимость исследования достаточно высока. В качестве дополнительных мер применяются МРТ и допплерография.

Психическое состояние пациента при подозрении на печеночную энцефалопатию оценивают с помощью тестов. Степень тяжести заболевания определяют по шкале West Haven. Тест определяет состояние двигательных и речевых функций, уровень психических и поведенческих изменений. Также проводят бланковый тест «карандаш-бумага», числовой тест Reitan и тест-лабиринт.

По результатам диагностический мероприятий, назначают комплексное лечение. Терапия ПЭ должна осуществляться параллельно лечению, применяемому к основной патологии печени.

Прогрессирующие дисфункциональные заболевания печени неизбежно приводят к развитию энцефалопатии. Терапевтические мероприятия позволяют отсрочить появление мозговых нарушений и позволяют обратить уже проявившиеся изменения.

Если своевременно дифференцированы симптомы и лечение соответствует состоянию пациента, негативные последствия ПЭ можно минимизировать.

В таблице указаны препараты, которые применяют для подавления провоцирующего фактора и восстановления поврежденных участков мозга:

Группа препаратов	Назначение	Название
Антибиотики	Уничтожают бактериальную флору, провоцирующую выделение аммиака. Профилактическая санация кишечника для подавления микробов, вызывающих перитонит	Ципрофлоксацин Неомицин
Синтетические дисахариды	Восстанавливают микрофлору, предотвращают излишнее продуцирование аммиака, ускоряют его выведение из организма	Лактитол Комплексные аминокислоты BCAA	Связывают и обезвреживают аммиак, тормозят деструктивные процессы в ЦНС	Аспартат Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь… Валин
Антиоксиданты	Замедляют клеточное окисление, нейтрализуют токсические продукты в организме	Микрогидрин Альфа-липоевая кислота
Ноотропы (нейрометаболические стимуляторы)	Усиливают антитоксическую устойчивость мозговых клеток, стимулируют высшие психические функции	Пирацетам Аминалон (подходит для детей)

Помимо лекарственных препаратов, требуется поддерживать организм вспомогательными методами. Для снижения вероятности развития ПЭ и улучшения состояния печени необходимо правильное питание. Подходящая диета подбирается лечащим врачом в зависимости от степени тяжести основной патологии. Рекомендованные диетические программы – это столы №5 и №7.

При острой стадии печеночной энцефалопатии могут возникать экстренные состояния, опасные для жизни пациента (судороги, потеря сознания, прекома). В таких случаях больному необходима неотложная помощь, оказывать которую должны специалисты в условиях стационара.

Какая вероятность для развития последней стадии ПЭ, насколько снижается качество жизни и сколько живут? Прогноз печеночной энцефалопатии, которая развивается при циррозе печени, неутешительный. Если в стадии компенсации основного заболевания ПЭ незначительно снижает качество жизни, то, в терминальной стадии цирроза энцефалопатия является необратимой.

При острой печеночной недостаточности вероятность летального исхода вследствие развития энцефалопатической комы составляет до 50% при оказании экстренной помощи и 98% при отсутствии врачебного вмешательства. Статистические данные показывают, что смертность среди больных в последней стадии энцефалопатии составляет 80%.

Нарушения мозговой деятельности, связанные с заболеваниями печени, могут стать необратимыми при отсутствии медицинской помощи. Если у пациента диагностировано печеночное заболевание, требуется постоянный контроль мозговой деятельности для своевременного предотвращения деструктивных изменений. На начальных этапах энцефалопатия снижает качество жизни, а на поздних – приводит к разрушению личности и смерти пациента.

1. Очаговые образования в печени — что это такое?
2. Признаки и лечение острой и хронической печеночной недостаточности
3. Как курение влияет на печень курильщика? Вред сигарет и никотина для печени
4. Что такое ФНГ печени? Признаки и лечение узловой очаговой гиперплазии

Цирроз печени при гепатите С представляет собой диффузный фиброз с нарушением структуры печеночной ткани, в частности печеночной дольки. Нарушается структура и расположение ее сосудов. Образуются аномальные соединительнотканные рубцы и узлы. Структура печени изменяется необратимо.

Гепатит С занимает уверенное второе место среди прочих причин циррозов печени (19,1-25,1%). Его называют «ласковым убийцей». Он может протекать почти бессимптомно даже тогда, когда начинает формироваться вирусный цирроз печени. И только при его прогрессировании и осложнениях пациент обращается к врачу. Но уже может быть слишком поздно. Цирроз печени имеет постоянно прогрессирующее течение.

Хронические гепатиты и циррозы печени характерны постепенным изменением и перерождением клеток печени. Они не могут уже выполнять свои жизненно необходимые для организма функции и заменяются соединительной тканью. Она образует разной величины узлы. В зависимости от этого различают мелко узловой (до 3 мм) и крупно узловой (более 3 мм) вид цирротического изменения печени. Возможен и смешанный цирроз.

Из-за перерождения структуры печени и разрастания узлов нарушается кровоснабжение печени. Узлы смещают и сдавливают сосуды. При этом уменьшается или совсем исчезает их просвет. Сама же соединительная ткань прорастает сосудистыми коллатералями крайне скудно. В результате даже оставшиеся вполне жизнеспособными гепатоциты не могут принять нормальный объем крови и выполнять свои функции.

По сосудам, которые еще способны выполнить свои функции, ток крови идет под значительным давлением. Внутри печени формируются шунты, которые соединяют портальную вену с печеночными. В итоге повышается давление крови в воротной вене. Из-за переполнения и замедления кровотока воротной вены развивается обходное (коллатеральное) кровообращение. Происходит перераспределение крови в вены пищевода и верхней трети желудка. И уже в этих венах возрастает давление крови.

Постепенно в результате перерастяжения кровью, они варикозно изменяются, истончается их сосудистая стенка. Это опасно тяжелым и даже летальным осложнением — их разрывом и кровотечением.

Длительно вирусный цирроз печени может себя ярко не проявлять. Ощущение постоянной усталости и дискомфорта в подреберье справа и метеоризм люди списывают на утомительный ритм жизни и неправильное питание.
Степень выраженности проявлений цирроза зависит от его активности, стадии и общего состояния организма.

Возможно, но не обязательно, пожелтение кожных покровов и склер. Со временем деформируются концевые фаланги пальцев на руках по типу «барабанных палочек» и ногти по типу «часовых стекол».

Характерно похудание. Оно объясняется снижением массы жировой ткани и атрофическими изменениями мышц.

Цирроз печени проходит в три этапа:

1. В течение фазы компенсации у пациента появляется варикозное расширение вен пищевода, изменяются показатели печеночных проб крови.
2. В субкомпенсированной фазе больные жалуются на слабость и ощущение усталости без видимой на то причины. В животе постоянно присутствует метеоризм.
3. В последней, декомпенсированной фазе, присоединяются осложнения цирроза. Эта фаза наиболее тяжелая. К большому сожалению, ее переживают не более 40% пациентов.

Все осложнения цирроза относятся к крайне тяжелым состояниям.

В результате снижения количества функционирующих клеток печени обезвреживание токсических веществ из кишечника, в том числе аммиака, уменьшается, и они попадают в кровь, а оттуда в другие органы и головной мозг. Присоединяется печеночная энцефалопатия.

Больные становятся тревожны, раздражительны, нарушается сон. Со временем присоединяется дезориентация в пространстве и времени, а также в собственном состоянии. Возможен переход в печеночную кому. Летальный исход при этом высоко вероятен.

Асцит характеризуется скоплением асцитической жидкости в брюшной полости. Физиологический объем ее около 150 мл. У больных с декомпенсированной стадией цирроза печени ее количество может достигать 10 и более литров. Эта жидкость начинает подпирать снизу грудную полость. В результате прогрессирует дыхательная и сердечная недостаточность. При асците длительность жизни больного составляет около 5 лет.

Она проявляется варикозными расширенными венами желудка и пищевода, увеличением селезенки. Переполняются и расширяются вены на коже живота («голова медузы»).

Присоединяются кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка.

Кровотечение из пищеводных и желудочных вен является тяжелым, угрожающим жизни осложнением. Вены истончены, объем их велик, поэтому такой сосуд не спадается и затромбироваться ему крайне сложно.

Кроме того, в результате нарушения функции печени снижается и способность вырабатывать факторы свертывания крови. После первого случая кровотечения летальный исход происходит в 30-50% случаев. Из них больше чем у половины кровотечения повторяются.

Инфекционные осложнения. Ввиду снижения иммунитета больные, имеющие гепатит С и цирроз, склонны к развитию инфекционных осложнений. Возможно развитие спонтанного бактериального перитонита. Повышается температура, болит живот, нарастает ощущение вздутия живота. У 70 % больных, перенесших уже однажды такой перитонит, в течение года он повторяется. При лапаротомии причины перитонита, как правило находят.

У больных с вирусным циррозом печени определяется больший процент рака печени.

Полиорганная недостаточность — крайне тяжелое осложнение. В этом случае наблюдается недостаточность нескольких систем.

Лечение больных с диагнозом хронический гепатит и цирроз печени направлено то, чтобы замедлить развитие вирусного цирроза и симптоматическое уменьшение клинических проявлений.

Противовирусное лечение направлено на уменьшение титра гепатита С.
Для уменьшения портальной гипертензии, особенно при расширенных варикозных венах пищевода, рекомендуется снижение давления в воротной вене. Для этого используют б-адреноблокаторы или вазодилататоры. При рецидиве кровотечения из вен пищевода возможна эндоскопическая операция со склерозированием вен пищевода.

Для уменьшения асцита назначается диета без соли, мочегонные препараты.

При выраженном асците для выведения жидкости из брюшной полости проводится парацентез.

При варикозном кровотечении проводится гемостатическая (останавливающая кровь) терапия, восполняются недостающие факторы свертывания.

При неостанавливающемся кровотечении проводится баллонная тампонада пищеводных вен.

Показанием к хирургической операции является продолжающееся кровотечение при неэффективных прочих методах. Проводится заместительное переливание крови. При правильном лечении и ответственном отношении к нему больному удается симптоматически улучшить качество жизни и замедлить течение цирроза.

Цирроз – хроническое заболевание, при котором происходит постепенное замещение паренхимы печени фиброзной соединительной тканью. Это серьезная патология, которая может осложниться другими тяжелыми состояниями. Осложнения цирроза печени при несвоевременной и неправильной терапии угрожают не только здоровью, но и жизни пациента. Чем опасен цирроз и к каким последствиям может привести, подробно рассмотрено в статье.

При циррозе вероятность развития осложнений очень высока. Некоторые специалисты даже относят их не к осложнениям, а к клиническим проявлениям, возникающим на определенной стадии цирроза. Чаще всего патология осложняется:

• портальной гипертензией и внутренними кровоизлияниями (преимущественно органов желудочно-кишечного тракта);
• асцитом;
• развитием инфекционного воспаления в брюшной полости;
• гепаторенальным синдромом;
• печеночной энцефалопатией, комой;
• раком печени.

Портальная гипертензия – повышенное давление в воротной вене (венозный ствол, собирающий кровь от непарных органов брюшной полости – желудка, селезенки, кишечника). В норме давление не превышает 7 мм рт. ст., тогда как при портальной гипертензии этот показатель повышается до 12 мм рт. ст.

Разрушение и замещение печеночных клеток соединительной тканью и фиброзными узлами приводит к ухудшению кровообращения. Развивается застой крови перед воротной веной, в результате чего и повышается давление в сосудистом русле. Возникает компенсаторная реакция, направленная на снижение давления. Кровь начинает поступать в венозное русло по другим путям – через вены пищевода и желудка, передней брюшной стенки.

Постепенно сосуды пищевода, желудка, прямой кишки расширяются, что визуально проявляется появлением на коже живота венозного рисунка, очертаниями напоминающего голову медузы. Нередко из этих сосудов открывается кровотечение, которое приводит к смерти, если пациенту вовремя не оказана помощь.

Вероятность развития кровотечения возрастает при крупных варикозных узлах, наличии кист, красных пятен, рубцов (выявляются на эндоскопическом обследовании), тромбозе портальной вены.

Чтобы не допустить опасных последствий, важно своевременно выявить развившееся осложнение (с этой целью проводится фиброгастродуоденоскопия). При необходимости осуществляется перевязка расширенных вен. Если уже имело место кровотечение, перевязка проводится каждые 7–14 дней, до тех пор, пока расширение не устранится. Затем пациент должен наблюдаться у врача и проходить контрольные обследования каждые 3–6 месяцев.

Дополнительно для предупреждения кровотечения назначаются лекарственные средства группы неселективных β-адреноблокаторов (Пропранолол, Надолол). Эти медикаменты понижают давление в воротной вене, тем самым предупреждают развитие внутреннего кровоизлияния.

Яркими проявлениями открывшегося кровоизлияния в брюшную полость выступают:

• рвота кровью или массами, напоминающими кофейную гущу;
• черный цвет кала;
• резкое падение давления;
• учащение сердечного ритма.

Появление подобных симптомов требует незамедлительной медицинской помощи. Чтобы остановить начавшееся кровоизлияние,
проводятся:

• балонная тампонада (установка специального зонда, прижимающего сосуд к стенке пищевода или желудка);
• эндоскопия и лигирование (перевязка) поврежденных вен;
• наложение анастомоза с последующим прошиванием вен.

Частым осложнением цирроза становится асцит (иначе водянка) – скопление большого объема жидкости (10–15 л) в брюшной полости. При этом происходит следующее:

• живот сильно увеличивается, кожа становится тонкой, натянутой, болезненной;
• расширяется грудная клетка, изменяется эпигастральный угол, образованный двумя реберными дугами;
• дыхание затрудняется, учащается, становится поверхностным;
• появляются грыжи (паховая, пупочная, бедренная) из-за повышенного давления в брюшной полости.

Асцит, как правило, развивается при внутренних кровоизлияниях и тромбозе воротной вены, может осложниться бактериальным воспалением. Факторами, способствующими развитию водянки у пациентов с циррозом, также являются:

• нарушение диеты, увеличение потребления соли;
• отказ от приема назначенных врачом медикаментов;
• употребление спиртных напитков.

Медикаментозное лечение асцита включает применение мочегонных средств. Чаще всего назначаются Спиронолактон и Фуросемид. При этом ежедневное снижение массы тела во время терапии не должно превышать 1000 г при наличии отеков и 500 г – при их отсутствии. Дозировки и кратность применения медикаментов врач в каждом случае подбирает индивидуально.

Если медикаментозная терапия цирроза, осложненного асцитом, приводит к развитию почечной недостаточности, прием лекарств отменяют, проводят лапароцентез – прокол передней брюшной стенки с последующим удалением скопившейся жидкости и ее лабораторным исследованием (при необходимости). При больших объемах удаляемой жидкости пациенту внутривенно вводится раствор с альбумином (8 г на 1 л высвобождаемой жидкости).

Лапароцентез помогает облегчить состояние при асците, но не оказывает лечебного действия. Для предотвращения повторного скопления жидкости показано проведение операции, суть которой заключается в отведении асцитической жидкости в вену (перитонеовенозное шунтирование).

Достаточно часто у пациентов диагностируются инфекционные осложнения цирроза печени, а именно бактериальный перитонит, основными симптомами которого являются сильная, нестерпимая боль в животе и в правом подреберье, повышение температуры тела, озноб.

Появление подобных симптомов требует немедленного обращения за медицинской помощью. Терапия проводится в условиях стационара, включает назначение сильнодействующих антибактериальных средств и препаратов для устранения симптомов (обезболивающие, жаропонижающие).

Внутренние кровоизлияния и скопление жидкости в брюшной полости повышают риск развития инфекционных осложнений.

Нередко при циррозе, особенно осложненном водянкой, развивается гепаторенальный синдром – тяжелое нарушение работы почек.

Основные признаки гепаторенального синдрома:

• резкое снижение суточного объема мочи;
• гипонатриемия;
• повышение содержания креатинина в сыворотке крови;
• отсутствие изменений в анализе мочевого осадка (если изменения есть, то причина не в циррозе, а в том или ином заболевании почек);
• симптомы печеночной недостаточности;
• артериальная гипотензия.

В некоторых случаях при гепаторенальном синдроме полностью восстановить функции почек можно только после трансплантации печени.

Чтобы предотвратить поражение почек, важно правильно лечить цирроз – принимать назначенные препараты, соблюдать врачебные рекомендации. Если развития опасного осложнения избежать не удалось, проводится медикаментозная терапия, включающая применение:

• раствора альбумина (вводится капельно внутривенно);
• системных вазоконстрикторов и сосудорасширяющих средств (Терлипрессин, Допамин, Окреотид);
• антиоксидантов.

Наиболее опасен цирроз печени риском развития печеночной энцефалопатии, при которой происходит токсическое поражение центральной нервной системы.

Одной из основных функций печени является дезинтоксикационная. При циррозе печени эта функция нарушается, развивается печеночная недостаточность. В результате токсины и вредные соединения не обеззараживаются, с током крови разносятся к другим органам и системам, в том числе к головному мозгу. Развивается печеночная энцефалопатия – тяжелое состояние, сопровождающееся неврологическими и эндокринными расстройствами, ухудшением памяти, снижением интеллекта, изменениями личности.

Отравление клеток головного мозга проявляется неврологическими и психическими расстройствами:

• постоянной сниженной или повышенной температурой тела (при поражении центра терморегуляции, расположенного в головном мозге);
• тремором (дрожанием) конечностей;
• ригидностью мышц (повышением мышечного тонуса и сопротивлением скелетных мышц при попытке совершить то или иное движение);
• расстройствами сна, бессонницей, патологической сонливостью в дневное время;
• снижением скорости физических и психических реакций, заторможенностью;
• поведенческими нарушениями (апатия, раздражительность, эйфория);
• ухудшением произношения, монотонностью речи;
• ухудшением памяти, рассеянностью.

Печеночная энцефалопатия протекает остро или в хронической форме. Хроническая энцефалопатия характеризуется длительным течением (состояние ухудшается постепенно в течение нескольких лет). Для острой формы характерно стремительное развитие, приводящее к печеночной коме за несколько дней или часов.

Печеночная кома становится следствием тяжелого угнетения центральной нервной системы. Сопровождается отсутствием сознания, судорогами, склонностью к кровотечениям и внутренним кровоизлияниям (геморрагический синдром).

При неглубокой коме присутствует реакция на болевые раздражители. На стадии глубокой комы любые реакции (на боль, реакция зрачков на свет) отсутствуют, возникает паралич сфинктеров, может остановиться дыхание.

В 80 % случаев развитие печеночной комы завершается летальным исходом.

Лечение печеночной энцефалопатии осуществляется по нескольким направлениям.

• Уменьшение содержания азота в организме. Для подавления образования аммиака в толстом кишечнике применяются антибактериальные средства. Назначаются антибиотики с широким спектром противомикробной активности, действующие преимущественно в кишечнике (Неомицин, Ванкомицин, Метронидазол). Также выведению аммиака способствуют Орнитин, Аспартам.
• Очищение кишечника. Чтобы азотистые соединения быстрее выводились из организма, опорожнение кишечника должно осуществляться не реже двух раз в сутки. С этой целью проводятся очистительные клизмы, назначаются лекарства, содержащие лактулозу (Дюфалак, Нормазе, Лизалак).
• Симптоматическая терапия. При повышенной нервной возбудимости с седативной целью назначается Галоперидол. Средства бензодиазепинового ряда при печеночной недостаточности и токсическом поражении нервной системы применять нежелательно.
• Диетотерапия. В основе диеты лежит снижение поступления в организм белка, соли. При этом пациенту назначаются препараты аминокислот. Диету нужно соблюдать длительно, поскольку увеличение поступления белка приводит к возобновлению клинических проявлений энцефалопатии.

Рак может возникнуть на любой стадии цирроза, сопровождается постоянными болями в животе, ухудшением общего состояния пациента, потерей аппетита и быстрым снижением массы тела. Для постановки точного диагноза проводится лабораторное и инструментальное обследование. Обязательным для подтверждения диагноза является проведение биопсии с последующим морфологическим исследованием образца тканей печени.

В отличие от других злокачественных новообразований, рак при циррозе не лечится. Лучевая терапия не проводится ввиду высокой лучевой нагрузки и низкой эффективности, химиотерапия при циррозе также невозможна, хирургическое лечение не осуществляется.

Осложнения цирроза печени опасны для жизни, при отсутствии своевременной медицинской помощи могут стать причиной летального исхода. Поэтому пациенты с таким диагнозом должны быть особенно внимательны к своему здоровью – принимать назначенные врачом препараты, соблюдать диету, полностью избавиться от вредных привычек, контролировать массу тела. При появлении отечности, увеличении размеров живота и прочих настораживающих симптомах нужно немедленно обращаться к врачу.

источник