Если билирубин 300 при циррозе печени

Показатели крови при циррозе печени – главный способ диагностирования болезни; с помощью методики можно не только выявить цирротические процессы на фоне отсутствия внешней симптоматики, но и провести адекватное лечение в зависимости от состояния пациента.

Какие лабораторные анализы говорят о патологических процессах в печени, содержание прямой и непрямой фракции билирубина, щелочной фосфатазы, АСТ, АЛТ, ГГТ и др. при циррозе различной стадии – рассмотрим подробно.

Цирроз – серьезный недуг, в результате разрушения в органе ведут к смерти. К основным причинам печеночной патологии относят алкогольную зависимость, вирусную форму гепатита, паразитарные болезни, аутоиммунные расстройства, применение лекарственных средств и веществ гепатотоксического свойства.

При подозрении врач назначает анализы, особенно актуально определение показателей крови, когда больной жалуется на боль или дискомфорт в боку справа, обесцвечивание стула, потемнение урины, беспричинное повышение температуры до уровня субфебрилитета.

Анализы крови при циррозе печени подразделяются на такие группы:

  • Биохимический скрининг. Важно определить значение АСТ, АЛТ, билирубина. Они отклоняются от нормы даже на фоне ранней стадии цирротических процессов.
  • Ферментное исследование. Оно помогает выявить воспалительную реакцию в железе.
  • Дополнительные обследования (фибросканирование, УЗИ и пр.).

Диагноз «цирроз» ставят на основе совокупности результатов анализов и инструментальных методов диагностики. Важно установить степень поражения печени, стадию болезни (начальная или поздняя), дифференцировать вид патологии – первичный билиарный, алкогольный, вирусный и др.

Общий клинический анализ крови рекомендуется всегда, при любых жалобах пациента. Такое тестирование позволяет подтвердить либо опровергнуть патологический процесс. Кровь берут из пальца. Подготовки для забора не требуется, единственный момент – нельзя кушать, сдают только на пустой желудок. При нарушениях функциональности печени, которые связаны с развитием цирроза, преобразуется состав крови человека.

ОАК помогает определить гемоглобин. При циррозе уровень снижается. Нормальное значение для мужчин от 130 г/л, а для женского пола от 120 г/л. Растет концентрация лейкоцитов, норма для здорового человека 4-9*10⁹/л.

При поражениях печени увеличивается СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Рост СОЭ указывает на воспалительную реакцию. Нормальные показатели зависит от половой принадлежности. Так, для женщин норма 15 мм/ч, а для мужчин 10 мм в час. При начальной стадии цирроза присутствуют преобразования в белковом составе – выявляется снижение содержания альбуминов (белков).

Все эти показатели, которые можно определить с помощью общего клинического исследования крови, позволяют заподозрить цирроз. Для более детального изучения назначают биохимию.

Биохимический скрининг при цирротических процессах более информативен, если сравнивать с ОАК. Он с точностью до 95% помогает подтвердить либо опровергнуть предварительный диагноз врача, определить стадию поражения железы.

Кровь берут из вены, сдавать надо утром, на пустой желудок. Анализ делают по направлению доктора в государственной поликлиники, либо в частной лаборатории на платной основе. Цена минимального профиля биохимии в пределах 3500, а стоимость расширенного – около 5500 рублей.

При циррозе печени определяют следующие показатели – уровень билирубина, ГГТ, ЩФ, альбумины, глобулины, протромбиновый индекс, мочевина, содержание общего холестерина, печеночные ферменты и пр. Значение придают изменению концентрации билирубина, белковых веществ и печеночных показателей.

Доминирующий показатель, который свидетельствует о функциональности органа. Билирубин при циррозе печени возрастает, что говорит о воспалительной реакции в железе и желчных каналах. Бывает прямая и непрямая фракция вещества, а также общий билирубин – он представлен суммой двух фракций.

  1. Сумма двух фракций – 8,5-20 мкмоль/л.
  2. Прямая фракция – до 4,3 мкмоль/л.
  3. Непрямая фракция – до 17,1 мкмоль/л.

Билирубин формируется в организме человека после разрушения красных кровяных телец и железосодержащего белка, и ответственность за процесс распада несет печень.

В кровь человека поступает свободная фракция, но находится там не долго, поскольку вскоре из-за своей токсичности оказывается в печени, где обезвреживается. Когда печень работает полноценно, свободной формы билирубина в крови практически нет, и то следовое количество, что присутствует, не оказывает пагубного влияния.

На фоне цирроза в крови определяют непрямой билирубин, в норме он должен отсутствовать в кровеносной системе или присутствовать только в мизерной концентрации.

При нарушении работы печени она не справляется с обезвреживанием свободного билирубина, растет его содержание. И чем хуже функционирует железа, тем выше количество в крови. Так, в запущенных случаях, когда имеются осложнения (асцит, портальная гипертензия), то билирубин может быть 400 мкмоль/л.

При циррозе печени увеличивается активность ферментов печени специфического и неспецифического типа.

Но если увеличение последнего вида развивается и при других недугах, то первые возрастают только при поражении паренхиматозных тканей.

К неспецифическим ферментам относят:

  • АЛС – цифра нормального значения – 40 МЕ.
  • АСТ – до 40 МЕ.
  • ГГТ – для женщин 36 МЕ на литр, а мужчин до 61.
  • ЩФ – до 140 МЕ на литр.

Трансаминазы печени – АСТ и АЛТ принимают непосредственное и активное участие в синтезировании аминокислот. Они формируются на клеточном уровне, поэтому в крови людей содержатся только в следовых количествах.

При циррозе железы происходит разрушение печеночных клеток, активно высвобождаются трансаминазы, попадают в кровеносную систему, определяются при биохимическом исследовании.

ГГТ – еще одно ферментное вещество, которое требуется для нормального обмена аминокислот в организме. Скапливается в тканях поджелудочной железы, печени и почек. При разрушении гепатоцитов возрастает в несколько раз.

У щелочной фосфатазы есть функция – вещество отделяет фосфаты от молекул. ЩФ накапливается в печеночных клетках, и на фоне циррозного поражения, сопровождаемого нарушением целостности клеточных структур, оказывается в кровотоке. Показатель увеличивается в несколько раз.

Аргиназа, нуклеотидаза – специфические ферменты печени, которые определяются с помощью биохимического исследования. При расшифровке врач отмечает их увеличение, выраженность отклонения от нормы обусловлена степенью заболевания.

Определяется низкий уровень. Пораженный орган не может полноценно принимать участие в обмене веществ.

Место формирования альбуминов – паренхиматозная ткань.

Когда печень не справляется с продуцированием белка, выявляется снижение показателя.

Норма для взрослого человека варьируется от 40 до 50 г/л. При циррозе выявляют не только уровень альбумина, но и концентрацию общего белка – 65-85 г/л.

Цирроз сопровождается не только поражением печени, но и нарушением работы внутренних органов и систем, поскольку железа не справляется со своими функциями.

Кроме перечисленных анализов при циррозе печени, врачей интересуют и другие показатели:

  1. Тестостерон (низкий уровень) и эстроген (высокий уровень).
  2. Инсулин (растет).
  3. Мочевина – начинает снижаться на ранней стадии цирроза до 2,5 ммоль/л и еще меньше.
  4. Гаптоглобин – растет.
  5. Низкое содержание холестерина.

Чтобы выявить вид цирротического поражения, проводится исследование на выявление антител в крови. При подозрении на аутоиммунный сбой определяют антитела антинуклеарного типа; на фоне билиарной болезни проводится тест на присутствие антимитохондриальных антител.

Расшифровка результатов исследования биологической жидкости позволяет врачу установить степень тяжести патологии. Для этого медицинские специалисты сверяются классификацией Чайлда-Пью:

Значение (в баллах)Концентрация билирубинаСодержание альбуминаМеждународное нормализованное соотношениеСкопление свободной жидкости в брюшной полостиПеченочная форма энцефалопатии
1До 34От 35До 1,7
2Вариабельность 34-5130-351,7-2,3Возможно компенсировать и затормозить болезнь1-2
3От 51До 30От 2,3Терапия не дает хороших результатов3-4

Во время расшифровки доктор на основании классификации высчитает количество баллов для пациента, благодаря чему можно установить степень тяжести недуга. Если результат в пределах 5-6 баллов по таблице, то говорят о компенсированной форме цирроза, назначается соответствующее лечение. При соблюдении всех рекомендаций доктора печеночные показатели начнут понижаться, а цирротические процессы замедлятся.

Когда результат 10-15 баллов, то ставят диагноз «декомпенсированная форма цирроза». Обычно медикаментозная терапия дает только слабый результат, поскольку поздно начато лечение. Чаще всего у больного уже имеется ряд осложнений и нарушений со стороны других органов, что усугубляет клиническую картину. Прогноз в этом случае неблагоприятный, продолжительность жизни пациентов в пределах 3-4 лет.

Так, своевременное проведение лабораторных анализов позволяет определить саму патологию и выбрать адекватную терапевтическую стратегию.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

С каждым годом увеличивается число больных гепатитом С. Для определения болезни проводятся диагностические меры. Билирубин при гепатите С покажет степень поражения печени.

В организме человека проходят важные процессы. Например, в костном мозге и селезенке происходит распад фракций кровяных телец гемоглобина и образуется вещество желто-зеленого цвета, называемое билирубином. Различают три типа билирубина:

  • прямой (связанный);
  • непрямой (несвязанный);
  • общий.

Под общим билирубином подразумевается соединение прямого и непрямого билирубина, который ежедневно вырабатывается в организме.

Ежедневно в теле каждого человека вырабатывается 250-300 мг этого вещества. Около 80% вещества образовывается при распаде кровяных телец, называемых эритроцитами. Из 1 г гемоглобина получается 36 г билирубина. Общий билирубин состоит на 75% из прямого и непрямого билирубина. Кровь человека состоит из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазмы. Эритроциты преобладают в своем количестве. Продолжительность их жизни составляет 120 дней. Потом происходит процесс распада, образуется гемоглобин.

Гемоглобин, в свою очередь, претерпевая важное химическое воздействие, преобразуется в непрямой билирубин, который ядовит и не может растворяться в воде. Поэтому он «мигрирует» в печень. А она воздействует на него различными ферментами, и происходит соединение билирубина с глюкуроновой кислотой. После этого он преобразуется в связанный. Прямой билирубин растворяется желчью и не имеет такой токсичности. Выводится организмом через кишечник естественным путем вместе с фекалиями.

Особенность непрямого билирубина в том, что, не растворяясь в воде, он растворяется в липидах. При этом он перемещается в здоровые клетки и повреждает их, нарушая нормальные функции. При повышении этого вещества в крови меняется цвет кожных покровов. Пожелтение кожи происходит при гепатите или других заболеваниях крови.

Чтобы определить концентрацию данного компонента, необходимо сделать биохимический анализ крови. Для достоверности результата анализ делается утром натощак. Последний прием пищи должен быть не позже 8 часов до забора крови. Для такого анализа кровь берут из вены. Нормальный показатель общего билирубина должен составлять 8,5-20,5 мкмоль/л.

Для нормы непрямого билирубина показатель не должен превышать 17,1 мкмоль/л. Норма прямого билирубина составляет 4,3 мкмоль/л.

Увеличение данного вещества в крови свидетельствует о нарушении баланса по утилизации вредного билирубина, но не всегда это может указывать на гепатит.

У новорожденных может повышаться концентрация билирубина из-за естественных процессов при адаптации к изменившимся условиям жизни. Желтушка у младенцев считается физиологической и проходит без лечения на протяжении 8 дней после родов. Единственным лечением может быть терапия с использованием специальных согревающих ламп.

Причины увеличения показателей билирубина:

  • ускорение разрушения эритроцитов;
  • нарушенной отток желчи;
  • печень не перерабатывает билирубин.

Причины, по которым печень не может обеспечить переработку билирубина, может заключаться в различных заболеваниях печени и недостатке нужных ферментов для процесса переработки. При вирусных, бактериальных, аутоиммунных, токсических и лекарственных гепатитах происходит разрушение клеток. В такой ситуации печень не может справиться с нагрузкой, и билирубин накапливается.

При желчнокаменной болезни, дискинезии желчных путей, панкреатите, наличии опухолей также происходит нарушение билирубинового обмена. К негативным факторам, нарушающим концентрацию билирубина в организме, являются:

  • алкоголь;
  • токсические химические вещества;
  • медикаментозные препараты;
  • недостаток витамина В12;
  • синдром Жильбера.

Гепатит С считается вирусным заболеванием, при котором поражаются клетки печени. Заражаются чаще люди молодого возраста. Причины увеличения числа больных связаны с бытовой деятельностью. Инфицирование происходит при:

  • пирсинге;
  • использовании нестерильных шприцов при внутривенном введении наркотиков;
  • посещении маникюрных салонов, стоматологических клиник;
  • половом акте с больным гепатитом С;
  • переливании крови;
  • нарушении санитарных условий;
  • манипуляций с зараженной кровью;
  • травмах и ссадинах.

После заражения явные симптомы могут не проявляться в течение года. В 80% болезнь перерастает в хроническую форму, что усугубляет риск возникновения цирроза печени, рака. Поэтому при малейших подозрениях требуется пройти тщательное обследование. Особенно это касается лиц, имеющих беспорядочные половые связи.

При гепатите С биохимический анализ делается для того, чтобы установить количество билирубина. При заболевании печении данный компонент не может превращаться из одной формы в другую. Причина этого заключается в том, что ферментная система печеночных клеток не воздействует, как это того требует. Вещество накапливается в крови, и при анализе это обнаруживается. Также делается анализ мочи на наличие данного компонента. Для дополнительных исследований делается биопсия.

У больного гепатитом С показатели будут выше нормы. Это касается как прямого билирубина, так и непрямого. Показатели могут превышать норму в несколько раз, в зависимости от стадии заболевания и ее прогрессирования.

Хотя это вещество считается печеночным показателем, однако есть ряд заболеваний, при которых наблюдается повышенность непрямого билирубина. К таким заболеваниям относятся:

  • анемии различной этиологии:
  • инфекционные заболевания;
  • глистные инвазии;
  • недостаток витамина В12.

Причины повышения данного вещества при таких болезнях связаны с отсутствием нормального билирубинового обмена в клетках печени. Повышение данного вещества сопровождается рядом неприятных симптомов. Например, головные боли, тошнота, частые головокружения, ощущение зуда, быстрая утомляемость, кожные покровы желтеют.

Уменьшить наличие билирубина можно, если знать истинные причины его накопления в крови.

Если это явление связано с плохим оттоком желчи, то назначаются препараты, которые нормализуют этот процесс. При тяжелых процессах рекомендуется провести инфузионную терапию.

Чтобы уменьшить нагрузку на печень, следует обеспечить больному диетический рацион. Требуется исключить употребление жирных, жареных блюд и алкоголя. При гепатите С даже небольшая доза спиртных напитков способна свести на нет лечение.

В любом случае повышение билирубина свидетельствует о нарушениях в организме. Игнорировать этот факт -значит подвергать свою жизнь опасности.

Повышенный билирубин у новорождённых — довольно распространённое явление. Оно может возникнуть у ребенка сразу после появления на свет и пройти через одну или две недели. Многих мам желтушка малыша пугает, к тому же, выписка из роддома откладывается. Разберёмся, чем опасен повышенный билирубин у новорождённых, какова его норма и допустимый предел.

Билирубин — это пигмент, содержащийся в жёлчи. Его синтез связан с распадом гемоглобина, цитохрома и миоглобина, содержащихся в красных кровяных клетках. Состав гемоглобина у человека и у плода, находящегося в утробе матери, различается. У грудничка первых дней жизни фетальный гемоглобин, который необходим плоду, начинает разрушаться. В результате этого процесса появляется билирубин. Он бывает двух типов: прямой и непрямой. Распадаясь, гемоглобин образует непрямой билирубин, который организмом не выводится. Этот пигмент попадает в печень с током крови, и в этом органе в результате биохимических процессов образуется прямой билирубин. Это соединение выводится естественным путём.

Утилизацией жёлчного пигмента должна заниматься печень, но у только что родившегося ребёнка этот орган ещё не функционирует в полной мере и не способен справиться с объёмами образующегося продукта распада гемоглобина. Вследствие этого уровень этого соединения у новорождённого повышен, из-за чего кожа приобретает желтушный оттенок.

Когда малышу исполняется 1 месяц, его печень начинает функционировать нормально, а значит, перерабатывает и выводит жёлчный пигмент. Однако это может произойти и несколько позже, например, в 2 месяца, это зависит от индивидуальных особенностей. Такая желтушка у новорождённых называется физиологической, не представляет серьёзной опасности и, как правило, проходит без последствий.

Норма билирубина у новорождённых по дням определяется с помощью специальной таблицы. Эта таблица содержит сведения о том, сколько жёлчного пигмента может быть в каждый день жизни, так как показатели должные оцениваться в динамике. Поэтому билитест проводится несколько раз в первые дни жизни малыша.

В норме уровень билирубина в первые сутки после рождения составляет примерно 35 мкмоль/л. На вторые сутки показатели уровня пигмента начинают расти, и могут достигать 150 мкмоль/л. Самый высокий билирубин у новорождённого младенца наблюдается на третий, четвёртый и пятый дни жизни. В этот период в высшей концентрации уровень пигмента может составлять и 180-190 мкмоль/л, а может и 230-240. Это зависит от индивидуальных особенностей организма малыша. На пятом или шестом днях жизни уровень пигмента значительно опускается, если развитие младенца проходит нормально.

При оценке показателей учитывается как общий уровень, так и показатели прямого и непрямого билирубина. К одному или двум месяцам уровень общего показателя в норме составляет около 11 мкмоль/л. У некоторых малышей при нормальном развитии могут наблюдаться незначительные колебания от 10 до 20 мкмоль/л даже в 2 месяца.

Помимо физиологической желтухи встречается также патологическая. Билирубин у новорождённых младенцев может повышаться по нескольким причинам. Почему может быть повышен билирубин:

  • генетические отклонения;
  • нарушения в период внутриутробного развития;
  • несовместимость показателей крови (резус-фактора) матери и младенца;
  • употребление спиртного, наркотических веществ, курение, приём сильнодействующих лекарств матерью во время вынашивания ребенка;
  • стимуляция родовой деятельности медикаментозными методами;
  • патологии органов желудочно-кишечного тракта;
  • заболевания печени, органов выделительной системы;
  • патологии крови;
  • гормональный дисбаланс, патологии эндокринной системы.

Превышение нормативов также могут провоцировать такие факторы, как наличие у матери сахарного диабета, инфекционных заболеваний, а также кислородное голодание мозга у ребенка во время родов. Кроме того, уровень жёлчного пигмента довольно часто повышается, если новорождённый родился недоношенным.

Если уровень пигмента повысился до 280-300 мкмоль/л, это считается опасным для состояния младенца. Например, билирубин 290 у новорождённого малыша может считаться критичным. Опасность такого высокого уровня содержания жёлчного пигмента в том, что оставаясь в организме в такой концентрации, он оказывает токсическое воздействие на органы. Наиболее серьёзными могут быть последствия интоксикации центральной нервной системы. Если билирубин высокий, это грозит таким осложнением, как энцефалопатия. Такое поражение головного мозга чрезвычайно опасно, и в тяжёлых случаях может привести даже к смерти младенца.

При патологических формах желтухи необходимо своевременное и адекватное лечение. При его отсутствии у малыша могут развиваться тяжёлые патологии ДЦП, олигофрении, потере зрения или слуха. При тяжёлых случаях ядерной желтухи может развиваться отёк головного мозга, приводящий к летальному исходу.

Патологические формы составляют около 10% от всех случаев желтушки у младенцев, и являются признаком серьёзных отклонений в состоянии здоровья. Выделяют несколько разновидностей патологии: гемолитическую, механическую, ядерную.

Гемолитическая форма характеризуется следующим комплексом симптомов:

  • сонливость, отсутствие активности ребенка;
  • билирубин повышен до значений 330-350 мкмоль/л, в основном за счёт непрямой формы пигмента;
  • при пальпации ощущается увеличение печени и селезёнки;
  • уровень гемоглобина снижен.

Этот вид патологии наблюдается при несовместимости показателей крови мамы и младенца.

Механическая форма развивается из-за нарушений оттока жёлчи. При механической желтухе наблюдаются следующие патологические проявления:

  • кожные покровы, склеры и слизистые малыша приобретают жёлтушный цвет, иногда с зелёным оттенком;
  • кожа становится сухой;
  • малыш плачет, нервничает;
  • увеличивается в размерах селезёнка, а печень остаётся нормальных размеров;
  • фекалии обесцвечены;
  • показатели билирубина значительно повышаются, могут достигать 370 мкмоль/л и выше, в основном это касается прямой формы пигмента.

На УЗИ можно наблюдать блокирование жёлчевыводящих путей или аномалию их развития.

Наиболее серьёзными последствиями ребенку грозит ядерная желтуха. Это состояние наступает при высокой концентрации непрямой формы жёлчного пигмента и её токсичном влиянии на мозговые центры. При этой патологии малыш постоянно плачет, у него наблюдается чрезмерный тонус мышц. Он сжимает кулачки, запрокидывает голову, сгибает ножки, и находится в таком положении почти постоянно. Могут наблюдаться судорожные сокращения мускулов, лихорадка, напряжённость родничка.

Повышенный билирубин, содержащийся в крови у новорождённого, особенно опасен у недоношенных малышей. Максимальный уровень пигмента для таких младенцев составляет 170, тогда как у детей, рождённых в срок, уровень показателей билирубина в крови может достигать 260.

Перед тем как назначит лечение, необходимо определить причины повышения билирубина у новорождённого. Самым эффективным методом, как понизить билирубин, является фототерапия. Младенец находится в кувезе, где беспрерывно подвергают действию ультрафиолета. Лечение проводится ферментными препаратами, направленными на нормализацию функции печени. Применяется инфузионная терапия, назначаются желчегонные средства, а также сорбирующие препараты. Проводится терапия иммуностимулирующими средствами, витаминными препаратами.

При лечении ядерной желтухи может потребоваться переливание крови. При механической форме патологии требуется хирургическое вмешательство для восстановления проходимости жёлчевыводящих путей.

Если при выписке желтушки у малыша не было, а появилась она позже, например, в два месяца, это может свидетельствовать о патологии, так как физиологическая форма развивается в первые дни жизни.

Желтуха новорожденных. Цифры билирубина.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Заболевания печени, как правило, сопровождаются рядом одинаковых симптомов, в том числе зудом кожного покрова. Часто именно он заставляет человека обратиться к врачу, так как лишает его сна и возможности заниматься своими обычными делами. Сопоставив этот признак с другими недомоганиями, врач предполагает заболевание печени как одну из частых причин, уточняя диагноз после обследования.

Интенсивность зуда кожи, характер изменений кожного покрова имеют большое значение, так как могут указывать на тип заболевания, степень его тяжести.

Заболевания печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей приводят к нарушению процесса образования и выведения желчи. Засорение протоков, соединяющих печень с поджелудочной железой, воспалительные процессы затрудняют отток желчи, благодаря чему она накапливается в клетках кожи и слизистых оболочках, что приводит к появлению желтухи.Благодаря раздражению кожных окончаний желчными кислотами появляется кожный зуд. Интенсивность его зависит от чувствительности кожи, состояния нервной системы, степени заболевания. Иногда для появления этого симптома достаточно небольшого отклонения в составе желчи, поэтому зачастую он проявляется раньше желтухи. Так, при циррозе печени зуд может появиться на годы раньше,чем пожелтеет кожа и белки глаз.
При заболеваниях печени степень проявления симптомов, таких как гепатомегалия (увеличение печеночной ткани в размерах), похудение, желтуха, могут зависеть от комплекции, возраста человека, заболевания других органов, приема определенных лекарств. Зуд при заболеваниях печени отличается от остальных симптомов тем, что не зависит ни от этих факторов, ни от степени повреждения органов. Например, он может исчезнуть вслучае перехода болезни в самую крайнюю стадию — печеночную недостаточность. Поэтому исчезновение этого признака нельзя считать благоприятным моментом.

Причиной появления этого симптома является застой желчи (холестаз). Возникает он в следующих случаях:

  • Образование камней в желчевыводящих путях;
  • Нарушение обменных процессов в организме, приводящих к изменениям печеночной ткани, ее разрастаниям, повреждениям сосудов. В результате возникают воспалительные процессы, отечность тканей. Это затрудняет прохождение желчи;
  • Появление доброкачественных и злокачественных опухолей, нарушающих структуру тканей и сосудов, меняющих состав и количество желчи. Кроме того, новообразования могут вызывать повреждение, изъязвление тканей. При этом желчь может распространяться в тканях, минуя печень или поджелудочную железу;
  • Разрушение печеночных клеток при гепатите, циррозе, гепатозе;
  • Сдавливание печени и протоков при беременности, в результате чего также может затрудняться отток желчи.

При болезнях печени и сопутствующих заболеваниях человеку приходится принимать различные лекарства. Некоторые из них вызывают повышение содержания в крови желчных кислот и усиление зуда кожи. К таким веществам относятся некоторые антибиотики — «Эритромицин», например. Гормональные препараты (контрацептивы, «Тестостерон») также способствуют усилению этого симптома. Такое же действие оказывают психотропные вещества («Фенобарбитал»).

Основные отличия следующие:

  • Аллергический зуд зачастую имеет определенную локализацию (область живота, груди, спины). При заболеваниях печени такая локализация отсутствует, чешется кожа всего тела, может появиться сыпь, воспаления на коже, ранки, через которые инфекция попадает в организм;
  • Аллергический зуд снимается с помощью антигистаминных препаратов («Тавегил», «Супрастин»). При зуде печеночного происхождения эти препараты не оказывают никакого действия.
  • Зуд кожи тела при заболеваниях печени чаще всего сопровождается и другими симптомами: тошнотой, рвотой, болью в правом боку, желтухой. Подтверждение заболевания и установление его характера возможно с помощью УЗИ печени и соседних органов, общего и биохимического анализов крови, биопсии и других методов.

Устранить непосредственно зуд зачастую не удается. Необходимо лечение человека от болезни, вызывающей появление этого симптома. Какие меры можно принять, чтобы облегчить состояние? Уменьшению зуда помогает:

  • Прием активированного угля для поглощения токсинов;
  • Внутривенное введение препаратов, очищающих кровь от ядовитых веществ, поступающих с алкоголем, некачественной пищей, производственной пылью, алкоголем;
  • Прием гепатопротекторов для защиты и восстановления печеночных клеток;
  • Прием антибактериальных, противовоспалительных препаратов;
  • Причиной заболеваний печени часто является ослабление иммунитета. Для борьбы с его проявлениями назначается прием витаминов и пробиотиков, улучшающих флору кишечника;
  • Нередко уменьшить зуд помогает отмена некоторых лекарственных средств, используемых больным;
  • Желчегонные средства способствуют оттоку желчи;
  • Лечение зуда производится с помощью препаратов, способных ослабить действие желчи на гепатоциты («Рифампицин»), а также улучшить ее циркуляцию в печени и поджелудочной железе («Метронидазол»).

Иногда лечить болезни печени удается только хирургическим путем (удаление камней, новообразований). После устранения причины болезни зуд проходит.

В некоторых случаях уменьшить зуд кожи помогаетдиета, способствующая снижению нагрузки на печень и восстановлению ее работы. Ограничение приема жиров,сладкого, острого, соленого в рационе, а также отказ от алкоголя и кофе помогают печени нормализовать выработку желчи, а также справляться с токсинами.

источник

Анализ крови на уровень билирубина – это обязательный анализ крови при циррозе печени, который служит одним из ключевых моментов для выставления диагноза и понятия причины возникновения болезни.

Этот показатель работы печени очень важно определять, так как по уровню билирубина можно говорить о степени поражения печени, о состоянии организма и стадии цирроза.

Дается оценка в 1 балл, если концентрация общего билирубина до 34 ммоль\л, 2 балла – при уровне 34 – 51 ммоль\л и 3 балла – при уровне билирубина свыше 51 ммоль\л.

Наравне с билирубином крови определяют такие показатели заболевания печени, как:

  • наличие или отсутствие асцита;
  • стадия энцефалопатии;
  • концентрация альбумина;
  • протромбиновый индекс.

Эти критерии по суммарному баллу позволяют выяснить степень тяжести цирроза.

Прежде всего, для полного понимания значения анализа на билирубин при циррозе печени нужно ознакомиться с его метаболизмом в норме.

Билирубин — это пигмент желчный, образуется из гемоглобина и миоглобина, а гемоглобин образуется при разрушении или распаде эритроцитов. Такой билирубин называется несвязанным (свободным).

У здорового человека его количество в крови составляет 16,5 ммоль\л, это 96 % всего билирубина организма. В больших количествах свободный билирубин очень токсичен, он просачивается через барьеры и проникает в нервную систему и головной мозг, вызывая энцефалопатию.

В низких концентрациях свободный билирубин не вызывает вреда, циркулирует по крови и на белках – переносчиках (альбумине) доставляется в печень для обезвреживания.

В печени несвязанный билирубин связывается с кислотой (глюкуроновой) и становится связанным билирубином, он очень хорошо растворяется в водной среде и выводится с калом (в форме стеркобилина) и с мочой (в форме стеркобилиногена).

Своеобразную коричнево – желтую окраску калу и моче придают эти вещества. Количество в крови в здоровом организме связанного билирубина не превышает 5,0 ммоль\л, это составляет 4 % всего билирубина.

Билирубин при циррозе печени характеризуется тенденцией к увеличению, причем повышается уровень как связанного, так и свободного билирубина. У больных циррозом цикл превращения токсичного свободного в связанный нетоксичный билирубин страдает, так как ткань печени не может полноценно функционировать из-за воспаления в нем и образования фиброзных узлов.

В результате в крови очень много накапливается токсичного свободного билирубина. Это ведет к тому, что появляется шафраново-желтая окраска кожного покрова, склер. Сначала окрашиваются глаза, слизистые, затем ладони и подошва, а после – весь кожный покров.

Моча окрашивается в темно-коричневый цвет («цвет пива»), так как в крови много связанного билирубина, и он фильтруется почками, а стул, наоборот, обесцвечивается (не полностью).

Этот факт позволяет предположить наличие воспаления в ткани печени, а именно желтуху паренхиматозную. А для выяснения причины этого процесса необходимо определить другие показатели печени.

Если предположительный диагноз звучит как «цирроз печени», то одного анализа крови на количество билирубина недостаточно, необходимо определить другие лабораторные показатели, и использовать инструментальные методы исследования.

Существует много болезней, протекающих с повышением количества билирубина:

  • при анемиях, причиной которых является гемолиз; переливании крови несовместимой по группе или резус — фактору: увеличивается в крови количество свободного билирубина, концентрация общего и связанного билирубина может быть слегка повышена или в пределах нормы. Моча оранжево – желтого цвета, темный кал;
  • гепатиты вирусной этиологии: А, В, С, D, Е; алкогольные и лекарственные гепатиты; аутоиммунные поражения печени; рак печени; неалкогольная болезнь печени. При вышеперечисленных поражениях печени повышается в крови уровень связанного и общего билирубина, а несвязанный — может быть и в норме, и увеличен. Цвет мочи становится темным, а кал обесцвечивается не полностью;
  • обтурация желчных протоков: при желчнокаменной болезни, при холангитах и холециститах различной этиологии, сдавление опухолью близлежащих органов, чаще всего поджелудочной железы, наличии спаек в протоке. Эти заболевания характеризуются увеличением количества общего билирубина, нормальными значениями несвязанного билирубина и повышением количества связанного билирубина. Кал обесцвечен, а моча цвета пива, пенистая;
  • синдром Жильбера: повышается уровень несвязанного билирубина и характеризуется темным оттенком кожного покрова и отсутствием изменений в моче.

Поэтому не всегда повышенный уровень билирубина является признаком цирроза печени. При обнаружении гипербилирубинемии необходимы дополнительные анализы и методы исследования для точной постановки диагноза.

Кроме концентрации билирубина необходимо определить и другие показатели крови при циррозе печени, так как для назначения качественного лечения требуется выяснение причины заболевания, стадии болезни и сопутствующих заболеваний.

Какие же анализы необходимо сдавать для исключения или подтверждения диагноза «цирроз печени»?

Вот перечень обязательных анализов крови на цирроз:

  • общий развернутый анализ крови: гемоглобин, эритроциты, цветной показатель, ретикулоциты, лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты, скорость оседания эритроцитов;

Интересно! При циррозе печени общий анализ крови выглядит следующим образом: снижается количество гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, может повышаться количество лейкоцитов ускоряться скорость оседания эритроцитов.

  • биохимический анализ крови: активность печеночных ферментов возрастает: аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы; активность гаммаглутамилтрансферазы (повышение свидетельствует об алкогольной или жировой, или токсической природы поражения печени); активность щелочной фосфатазы;
  • концентрация белка и протеинограмма (повышение гамма-глобулинов говорит об аутоиммунном характере цирроза, гепатите вирусной этиологии, а уровень сывороточных альбуминов снижается);
  • увеличиваются концентрация связанной и свободной фракции билирубина, а также общего билирубина;
  • содержание глюкозы;
  • количества калия и натрия;
  • количества мочевины, креатинина: повышаются при появлении осложнений цирроза печени – гепаторенального синдрома;
  • показатели время свертывания крови – коагулограмма;
  • иммуноглобулины: повышение уровня иммуноглобулина А свидетельствует об алкогольном поражении печени, увеличение содержания иммуноглобулина М говорит о вероятном биллиарном циррозе первичном, а высокое количество в крови иммуноглобулина G ­– о аутоиммунном характере заболевания;
  • обязательна сдача анализа крови на возбудителей вирусных гепатитов: на иммунные антитела к гепатиту В, С и D; фрагментов самих вирусов – ДНК вируса В, РНК вируса С и D;
  • анализ мочи и мочевого осадка;
  • копрограмма.
  • концентрация железа, ферритина, общей железосвязывающей способности крови (когда необходимо исключить гемохроматоз), церуллоплазмина (при подозрении на болезнь Вильсона – Коновалова);
  • определение скорости клубочковой фильтрации при вероятном возникновении осложнения цирроза печени – гепаторенальном синдроме;
  • концентрационное количество альфа-фетопротеина свыше 500 нг/мл: говорит о гепатоцеллюлярной карциноме;
  • определение фенотипа на недостаточность альфа-1-антитрипсин;
  • исследование наличия антител: антимитохонодриальных, антиядерных антител – свидетельствует об аутоиммунном поражении печени.

Эти анализы при циррозе печени позволят с наибольшей достоверностью диагностировать заболевание и выяснить причину этой сложной болезни, что является основой для правильного назначения лечения и профилактики осложнений.

источник

Пожалуй, о таком показателе, как билирубин слышал если не каждый, то большинство из нас. Многие знают, что увеличение его содержания в сыворотке крови сопровождает различные болезни печени, может наблюдаться у новорожденных малышей, а основное клиническое проявление нарушений его обмена – желтуха. Каковы же причины повышения билирубина, механизмы и последствия этих нарушений? Об этом пойдет речь в нашей статье.

Билирубин относят к так называемым гемоглобиногенным пигментам. Основное количество его (около 85%) образуется при физиологическом распаде старых, изношенных эритроцитов. Остальная, меньшая часть, появляется при разрушении других гемсодержащих веществ – цитохромов, миоглобина.

Распад эритроцитов происходит главным образом в печени, селезенке, а также в костном мозге. В сутки в организме разрушается около 1% эритроцитов, а из содержащегося в них гемоглобина образуется до 300 мг билирубина. Этот пигмент обнаруживается в крови и в норме, однако его количество не должно превышать предельно допустимых значений.

На сегодняшний день особенности строения, метаболизма, а также причины нарушения в обмене билирубина изучены и описаны достаточно хорошо. При появлении желтухи, а это основной симптом гипербилирубинемии, диагностика в большинстве случаев не представляет значительных трудностей (см. желтуха — симптомы, заболевания, сопровождающиеся желтухой).

Итак, при разрушении эритроцитов образовался билирубин, представляющий собой токсичное и нерастворимое в воде соединение. Дальнейшее его преобразование происходит в несколько стадий:

  • с током крови билирубин переносится к печени – для этого необходим носитель, в роли которого выступает белок альбумин, быстро и прочно связывающий токсичный билирубин в плазме крови. Такой белково-билирубиновый комплекс не способен проникать сквозь почечный фильтр, поэтому и не попадает в мочу;
  • проникновение билирубина в печеночную клетку после отделения его от альбумина на поверхности мембраны гепатоцита и дальнейшая транспортировка по мембранам эндоплазматической сети;
  • конъюгация (связывание) билирубина с глюкуроновой кислотой в эндоплазматической сети и образование билирубин-диглюкуронида. Именно в таком связанном состоянии билирубин становится растворимым в воде и, таким образом, может выводиться с желчью и мочой из организма;
  • экскреция (выведение) с желчью – завершающий этап обмена билирубина, который в кишечнике превращается в уробилиногены и в качестве стеркобилиногена выводится с калом. Небольшое количество билирубина всасывается кишечной стенкой и, попадая в кровоток, фильтруется почками и выводится с мочой.

Исходя из особенностей метаболизма, выделяют прямой и непрямой билирубин. Для оценки степени и характера нарушений в метаболизме билирубина необходимо знать его нормальные показатели у здоровых людей:

  • Непрямой (несвязанный, неконъюгированный, свободный) билирубин, являющийся продуктом распада гемовых веществ, это токсичный билирубин. Количество непрямого билирубина не должно превышать 16,2 мкмоль/л.
  • Прямой (конъюгированный, связанный), образующийся в печени при связывании с глюкуроновой кислотой. Это билирубин, который уже обезврежен печенью и готов для вывода из организма. Прямой билирубин, норма 0 – 5,1 мкмоль/л
  • Общий билирубин колеблется в пределах 0,5 – 20,5 мкмоль/л

В условиях неблагополучия возможно повышение уровня как прямого, так и непрямого билирубина, именуемое гипербилирубинемией. Преобладание той или иной фракции зависит от причинного фактора, приведшего к увеличению его содержания в сыворотке крови.

Симптоматика повышенного билирубина в крови (гипербилирубинемия) в виде, в первую очередь, желтухи появляются при превышении им 34 мкмоль в литре.

Бывает, что содержание билирубина в десятки раз превышает допустимые значения, что ставит под угрозу жизнь больного и требует оказания незамедлительной помощи.

Как известно, первостепенная роль в обмене билирубина принадлежит печени, а желтуха – характерный синдром, отражающий ее поражение и проявляющийся также в случаях, когда количество билирубина превышает функциональную способность печени связывать его излишки, либо возникают препятствия на пути оттока желчи и, соответственно, выведения конъюгированного билирубина из организма.

Иногда бывает, что выраженность желтухи не соответствует цифрам билирубина в сыворотке. Например, при ожирении, отеках желтушность менее заметна, в то время как у худых и мускулистых людей она выражена больше.

Причины высокого билирубина в крови весьма разнообразны и связаны либо с усиленным его образованием в клетках ретикулоэндотелиальной системы, либо с нарушением в одном или сразу нескольких звеньях обмена в гепато-билиарной системе.

С клинической точки зрения важно отметить, что степень гипербилирубинемии влияет на характер окрашивания различных тканей:

  • Так, чаще всего первыми приобретают желтушный оттенок склеры
  • Слизистая оболочка полости рта
  • Затем желтеют лицо, ладони, подошвы и, наконец, вся кожа

Нужно помнить, что желтое прокрашивание кожи не всегда является следствием гипербилирубинемии. Например, при приеме пищи, содержащей большое количество каротина (морковь, томаты), сахарном диабете, гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы) кожа может приобретать желтый оттенок, однако в этих случаях склеры будут обычного цвета (интактны).

Заболеваниях, при которых повышен прямой билирубин:

  • Острые вирусные гепатиты (гепатит А,В, гепатит при инфекционном мононуклеозе)
  • Хронические гепатиты (гепатит С), аутоиммунные гепатиты
  • Бактериальные гепатиты (бруцеллезный, лептоспирозный)
  • Токсические (отравления токсичными соединениями, грибами), лекарственные (прием гормональных контрацептивов, НПВС, противотуберкулезных, противоопухолевых препаратов)
  • Желтуха беременных
  • Опухоли печени
  • Билиарный цирроз
  • Наследственные желтухи — синдром Ротора, Дабина-Джонсона

Заболевания, при которых повышается непрямой билирубин:

  • Врожденные гемолитические анемии — сфероцитарная, несфероцитарная, серповидно-клеточная, талласемия, болезнь Маркьяфавы-Микеле
  • Приобретенные гемолитические анемии аутоиммунные — развиваются на фоне системной красной волчанки (симптомы, лечение), ревматоидного артрита, лимфолейкоза, лимфагранулематоза (симптомы, лечение) и пр.
  • Инфекционные заболевания — брюшной тиф, сепсис, малярия
  • Лекарственные гемолитические анемии — провоцируются приемом цефалоспоринов, инсулина, аспирина, НПВС, левомицетина, пенициллина, левофлоксацина и пр.
  • Токсические гемолитические анемии — отравление ядами, укусы насекомых, змей, отравление грибами, свинец, мышьяк, соли меди (медный купорос)
  • Синдромы Жильбера, Криглера-Найяра, Люси-Дрискола.

Повышению билирубина в крови способствуют 3 основных фактора:

  • Разрушение эритроцитов (ускоренное или повышенное)
  • Нарушение нормального оттока желчи
  • Нарушение метаболизма и выведения билирубина

Высокий непрямой билирубин при гемолитической желтухе обусловлен повышенным распадом эритроцитов (гемолизом), который может быть следствием не только наследственных дефектов самих красных клеток крови (серповидно-клеточная анемия, сфероцитоз), но и ряда внешних причин, например:

  • инфекции (малярия, сепсис, брюшной тиф, микоплазмоз);
  • отравления гемолитическими ядами различного происхождения (токсины бледной поганки, ртуть, свинец, змеиный яд другие);
  • переливание крови, несовместимой по групповой принадлежности или резус-фактору;
  • злокачественные опухоли, в частности, кроветворной ткани (лейкозы, миеломная болезнь и другие);
  • массивные кровоизлияния (инфаркт легкого, обширные гематомы).

Для гемолитической желтухи характерны следующие симптомы:

  • лимонно-желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек, склер глаз
  • бледность вследствие анемии из-за повышенного разрушения эритроцитов
  • боли в левом подреберье по причине увеличении селезенки
  • возможно повышение температуры тела
  • в кале и моче обнаруживают большое количество стерко- и уробилина, придающих им темное окрашивание
  • на фоне недостатка кислорода в тканях организма у человека может быть сердцебиение, головные боли, повышенная утомляемость

Подпеченочная желтуха развивается при обратном поступлении в кровь конъюгированного билирубина вследствие нарушения его оттока с желчью, чаще всего возникающее при желчнокаменной болезни, остром и хроническом панкреатите, аневризме печеночной артерии, раке поджелудочной железы или желчного пузыря, дивертикулах двенадцатиперстной кишки. При этом состоянии в крови высокий прямой билирубин. Причинами этого вида желтухи могут быть:

  • закрытие желчных протоков камнем, опухолью, паразитами;
  • сдавление желчных протоков извне, сопровождающее опухоли желчного пузыря, головки поджелудочной железы, увеличение лимфоузлов;
  • воспалительные процессы в желчевыводящих путях с последующим их склерозом и сужением просвета;
  • врожденные аномалии или недоразвитие желчных протоков.

Для данного вида гипербилирубинемии (при камнях в желчном пузыре, раке желчного или поджелудочной) характерно:

  • максимально сильное желтушное окрашивание кожных покровов
  • большинство больных жалуются на кожный зуд, результатом которого являются расчесы на коже
  • поскольку связывающая функция печени в этом случае не нарушена, в крови будет обнаруживаться повышенное количество конъюгированного билирубина
  • в отличие от других видов желтух, каловые массы будут ахоличны, то есть иметь практически белый цвет, что связано с отсутствием в них стеркобилина, а моча темного цвета
  • возникают периодические боли в правом подреберье или приступ такой боли при печеночной колике
  • нарушение работы ЖКТ — метеоризм (причины, лечение), понос, запор, тошнота, снижение аппетита, отрыжка горьким

Это нарушение сопровождается его избыточным накоплением и, как следствие, желтухой могут носить наследственный характер – наследственные желтухи, либо возникать на протяжении жизни и осложнять различные заболевания – приобретенные желтухи.

Нарушения, возникающие на печеночном этапе обмена билирубина (связывание, транспорт в печеночной клетке и удаление из нее), становятся причиной возникновения наследственных желтух:

  • синдром Криглера-Найяра
  • синдром Жильбера
  • синдром Дабина-Джонсона

Чаще других встречается синдром Жильбера – доброкачественно протекающая гипербилирубинемия с благоприятным прогнозом.

Причины высокого билирубина в крови при этом заболевании кроются в недостатке фермента печеночной клетки, обеспечивающего связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, поэтому гипербилирубинемия будет обусловлена главным образом несвязанной его фракцией.

Заболевание имеет наследственный характер и сопровождается дефектом генов, расположенных во второй хромосоме. Распространенность синдрома Жильбера в мире разнится. Так, у европейцев оно встречается в 3-5% случаев, в то время как у жителей Африки – в 36%, что связано с высокой частотой встречаемости у них характерного генетического дефекта.

Зачастую заболевание протекает бессимптомно либо с эпизодами желтухи различной интенсивности, которые возникают на фоне стрессов, чрезмерных физических нагрузок, при приеме алкоголя. Учитывая доброкачественность течения и благоприятный прогноз, специфическое лечение таким больным, как правило, не требуется.

Надпеченочная желтуха возникает в том случае, когда количество вновь образованного билирубина столь велико, что даже усиленная в 3-4 раза интенсивность его связывания печенью не приводит к удалению избытка из сыворотки крови.

Печеночная, или паренхиматозная, желтуха возникает как проявление различных заболеваний, сопровождающихся повреждением паренхимы печени и желчных капилляров, что влечет за собой нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина, а также обратное его поступление в кровь из желчных протоков при холестазе (застое желчи) внутри печени. Это один из наиболее часто развивающихся видов желтух, при котором высокий прямой билирубин.

Заболевания, сопровождающиеся печеночной желтухой, многочисленны и разнообразны, однако наиболее часто этот вид гипербилирубинемии наблюдается при гепатитах и циррозах печени.

Гепатиты- представляют собой большую группу поражений печени воспалительного характера, которые могут иметь вирусную природу либо вызываться неинфекционными агентами (лекарственный гепатит, аутоиммунный, алкогольный).

При остром течении заболевания причинным фактором чаще всего выступает вирусная инфекция (гепатит А, В, С, D, G), а проявления включают в себя:

  • признаки общей интоксикации с увеличением температуры тела
  • общей слабостью
  • мышечными и суставными болями
  • на поражение печени в таком случае будут указывать боль в правом подреберье
  • желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек
  • изменение цвета кала и мочи, а также характерные сдвиги в лабораторных показателях

При прогрессировании болезни с вовлечением в процесс значительного объема печеночной паренхимы, а также при затрудненном оттоке желчи возможно появление кожного зуда, кровоточивости, признаков поражения головного мозга в виде характерной печеночной энцефалопатии и, в конечном итоге, развитие печеночно-почечной недостаточности, представляющей угрозу жизни и зачастую являющейся причиной смерти таких больных.

Хронические гепатиты встречаются довольно часто как результат перенесенных острых вирусных, лекарственных и алкогольных поражений печени. Клинические проявления их сводятся к паренхиматозной желтухе и изменениям в биохимическом анализе крови; при обострении возможны лихорадка, артралгии, а также кожные высыпания.

Циррозы печени- представляют собой тяжелые изменения с потерей нормальной гистоархитектоники ее паренхимы. Иными словами, происходит нарушение нормального микроскопического строения: в результате гибели гепатоцитов исчезают печеночные дольки, нарушается ориентация кровеносных сосудов и желчных капилляров, появляются массивные очаги разрастания соединительной ткани на месте поврежденных и погибших клеток.

Эти процессы делают невозможным выполнение печенью функций связывания и удаления билирубина из организма, а также процессов детоксикации, образования различных белков и факторов свертывания крови. Чаще всего цирроз печени завершает воспалительные ее поражения (гепатиты).

Помимо паренхиматозной желтухи, свойственными циррозу клиническими проявлениями будут увеличение печени и селезенки, кожный зуд, появление жидкости в брюшной полости (асцит), варикозное расширение вен пищевода, прямой кишки, передней брюшной стенки.

С течением времени нарастают признаки печеночной недостаточности, развивается поражение головного мозга, снижается свертываемость крови, а это сопровождается не только высыпаниями на коже, но и кровоизлияниями во внутренние органы и кровотечениями (желудочные, носовые, маточные), носящими зачастую угрожающий жизни характер.

Особое внимание заслуживают гипербилирубинемии, то есть повышенный билирубин у новорожденных. Известно, что в первые дни жизни большинство малышей имеют ту или иную степень выраженности желтухи, которая носит физиологический характер.

Происходит это потому, что организм ребенка приспосабливается к внеутробному существованию, а так называемый фетальный (плодный) гемоглобин сменяется на гемоглобин «взрослого» типа, что сопровождается частичным разрушением эритроцитов. Как правило, пик пожелтения отмечается на 3-5 сутки жизни, а через короткое время оно разрешается, не принося вреда организму ребенка.

В случаях, когда гемолиз происходит у недоношенных детей либо обусловлен резус-конфликтом или другими причинами, может происходить значительное повышение несвязанной фракции билирубина с проникновением его сквозь гемато-энцефалический барьер.

Результатом будет развитие так называемой ядерной желтухи, при которой повреждаются ядра головного мозга, что представляет угрозу жизни малыша и требует незамедлительной интенсивной терапии.

Во всех случаях необходимо точно установить причины высокого билирубина у новорожденного, дабы избежать серьезных осложнений при своевременно начатом лечении:

  • физиологический распад эритроцитов
  • повреждение печени
  • врожденные аномалии желчевыводящих путей
  • резус-конфликт и др.

Способы борьбы с гипербилирубинемией зависят от причин, ее вызвавших, однако при появлении желтухи не стоит заниматься самолечением, а следует срочно обратиться к врачу. Поскольку желтуха — это лишь симптом и лечение в первую очередь должно быть направлено на ликвидацию ее причин.

При высоких цифрах билирубина вследствие выраженного гемолиза эритроцитов показана инфузионная терапия с введением глюкозы, альбумина, а также проведение плазмафереза. При желтухе новорожденных весьма эффективна фототерапия, при которой облучение кожи способствует превращению свободного токсичного билирубина в связанный, легко выводимый из организма.

При неконъюгационных гипербилирубинемиях эффективно назначение препаратов, усиливающие активность ферментов печени, например, фенобарбитала.

Во всех случаях следует помнить, что желтуха, как правило, показатель серьезных нарушений в организме, а потому своевременное выяснение ее причин увеличивает вероятность благоприятного исхода и, возможно, полного излечения от заболевания, ее вызвавшего. Не стоит пренебрегать посещением врача даже в случае незначительного желтого окрашивания кожи, склер, потому что своевременная диагностика и вовремя начатое лечение не только способны сохранить жизнь больному, но и значительно улучшить ее качество.

источник