Если у поросенка на печени белые пятна что

Эхинококкоз (Echinococcosis) – хроническое гельминтозоонозное заболевание млекопитающих, вызываемое личиночной пузырчатой стадией ленточного червя Echinococcus granulosis,специфического паразита собаки и диких представителей семейства Caniide.

Этиология. Возбудитель E. Granulosus – однокамерный пузырь, наполненный жидкостью. Стенка пузыря состоит из наружной кутикулярной оболочки и внутренней (зародышевый), представляющий собой своеобразную эмбриональную ткань , способную продуцировать выводковые капсулы с одновременным формированием в них зародышевых сколексов и вторичных (дочерних) пузырей.

Половозрелая стадия эхинококка представляет собой мелкую цестоду, стробила которой имеет длину до 0,6 см и состоит из трех – четырех члеников, из которых только последний зрелый и содержит зрелые яйца диаметром 0,03—0,035 мм.

Зрелые членики, выходящие во внешнюю среду вместе с фекалиями собаки, способны самостоятельно двигаться на расстоянии до 25 см и выделять яйца. С кормом или водой яйца при определенных пищевых связях попадают в пищеварительный тракт свиней. В пищеварительном тракте свиней зародыши эхинококка освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в кровеносную систему слизистой оболочки, а оттуда попадают в печень и легкие, где и начинается развитие лавроцисты, или гидатиды. Паразиты могут локализоваться и в других органах, но значительно реже. Зародышевые сколексы впервые образуются в пузырях, имеющий диаметр 1-1,5 см.

Собаки заражаются имагинальным эхинококкозом при поедании внутренних органов убитых или павших животных, инвазированных жизнеспособными ларвоцистами. В кишечнике дефинитивного хозяина из сколексов развиваются взрослые ленточные гельминты, которые через 2-3 месяца после заражения начинают выделять зрелые членики.

Эпизоотология. Свиньи заражаются личинками эхинококкоза при поедании корма, загрязненного яйцами и члениками E. Granulosus. При недостатке в рационе минеральных веществ поросята начинают поедать кал, грызть подстилку и почву, которые могут быть загрязнены испражнениями собак – носителями половозрелых форм эхинококка. Собаки инвазируются имагинальным эхинококкозом, при поедании пораженных эхинококковыми пузырями внутренних органов свиней, овец, крупного рогатого скота при их убое или падеже.

Патогенез. Ларвальная форма эхинококкоза вызывает сенсибилизацию организма свиньи и приводит к механическому воздействию паразита на окружающие его ткани. При локализации эхинококка в легких аллергическая реакция у инвазированной свиньи проявляется симптомами кожного зуда и крапивницы. При осложнениях, связанных с разрывом пузыря, когда большая масса гидатидной жидкости поступает в организм свиньи, вызывая при этом у последней шок. В процессе разрушения погибших и нагноившихся ларвоцист обычно у свиней развивается гнойный перитонит.

Пузыри эхинококка сдавливают ткань приводя к атрофии того или иного пораженного органа. В зависимости от локализации, количества и величины эхинококковых пузырей, возникают разнообразные патологические изменения как местного, так и общего характера. При поражении эхинококком печени у свиней появляются признаки истощения, анемии, желтушное окрашивание слизистой, а развитие пузыря в легких проявляется у свиньи кашлем, небольшим подъемом температуры и сильной одышкой.

Клинические признаки. Эхинококкоз у свиней протекает хронически и в начальный период после заражения, каких – либо клинических симптомов у инвазированной свиньи выявить не удается. Свиньи, пораженные эхинококками, снижают свою продуктивность и первыми на свинарнике погибают при нарушении зоогигиенических условий кормления и содержания. При локализации пузырей в легких у свиней при клиническом осмотре отмечаем затрудненное дыхание и кашель. Тяжесть эхинококковой инвазии, прежде всего, зависит от интенсивности инвазии, места локализации эхинококкового пузыря, а также условий кормления и содержания животных.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии эхинококковые пузыри у свиней находим в печени и легких, реже в почках и селезенке. Эхинококковые пузыри шарообразной формы, серовато – белого или желтоватого цвета, флюктуируют, полупрозрачные, наполненные жидкостью, в которой располагаются дочерние, а внутри последних внучатые пузыри со сколексами. При интенсивной инвазии пораженные органы увеличены в размере, ткань этих органов атрофируется. У некоторых свиней выявляем желтушность, истощение, брюшную водянку, перитонит и хронический катаральный гастроэнтерит.

Диагноз на эхинококкоз ставится комплексно на основании результатов эпизоотологических, патологоанатомических исследований, а также результатов полученных при проведении ветсанэкспертизы свиных туш.

Для прижизненной диагностики эхинококкоза свиней применяют внутрикожную пробу Казони, реакцию сколексопреципитации.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по эхинококкозу хозяйствах запрещается содержание собак на территории свиноводческих ферм, в местах хранения и приготовления кормов. Периодически проводить отлов безнадзорных собак вблизи расположенных населенных пунктов. Убой животных проводить только на бойнях, убойных площадках и мясокомбинатах. Пораженные эхинококками органы подвергают стерилизации или утилизируют.

источник

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ СВИНЕЙ

КЛАССИФИКАЦИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА

ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ СВИНЕЙ

Систематика паразитарных болезней свиней исходит из вете­ринарной паразитологии: протозойные, гельминтозные, арахно-энтомозные.

ПРОТОЗОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Протозойные заболевания, именуемые протозоозами, вызывае­мые простейшими паразитами типа Protozoa. К ним относятся одноклеточные организмы. Из группы протозойных заболеваний у свиней встречаются: пироплазмоз, эймериоз, токсоплазмоз.

ПИРОПЛАЗМОЗ

Пироплазмоз относится к пироплазмидозам. Пироплазмидо-зы — паразитарные заболевания, вызываемые кровопаразитами типа Protozoa, класса Sporozoa, отряда Piroplasmida. Развитие паразитов происходит в двух хозяевах: I) дефинитивные хозяева — клещи, в них — половая стадия развития паразита и 2) проме­жуточные — млекопитающие, в них — бесполая стадия развития паразита. Возбудителем пироплазмоза свиней является кровепа-разит Piroplasma trautmanni.

Посредством укуса инвазированных клещей возбудитель попа­дает в кровь, в эритроцитах происходит бесполый цикл его разви­тия. С эритроцитами разносится по организму. Продукты жизне­деятельности паразита токсичны. В крови отмечается ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, гемолиз, лейкопения.

Клинически заболевание проявляется лихорадкой, анемией, отказом от корма, гемоглобинурией. Развитие гемолитической, а затем гепатогенной желтухи; геморрагический диатез вследствие увеличения порозности сосудов. Развитие дистрофических процес­сов, необратимых изменений в нервной системе.

Патологоанатомические изменения характеризуются желтуш­ным окрашиванием видимых слизистых оболочек, серозных покро­вов, подкожной клетчатки; последняя отечна, а конъюнктива желтушна на фоне гиперемии. В брюшной, грудной полостях содержится много желтовато-красноватой жидкости. Значительно увеличена селезенка с кровоизлияниями под капсулой; консистен­ция ее тестоватая, пульпа темно-красная. При затяжном течении селезенка несколько уплотнена. Лимфатические узлы, особенно печени, почек, селезенки гиперплазированы, нередко с крово­излияниями. Печень увеличена, буро-желтая, полнокровная, часто мускатная. Почки увеличены, дряблые с кровоизлияниями. Легкие отечны. Сердце — растяжение правой половины, зернистая мио-кардиодистрофия, кровоизлияния под эндо-, эпикардом. Катараль­ный гастроэнтерит. Гиперемия брыжейки тонкого- кишечника. Головной мозг отечный, гиперемирован, иногда с кровоизлияниями. При гистологическом исследовании отмечается зернистая дист­рофия паренхиматозных органов с гистиоцитарной пролифера­цией при, остром течении, лимфоцитарной при затяжном. Гемо-сидероз печени, иногда легких, сердца, а в почках диффузный в эпителй’и извитых канальцев. Гиперемия головного мозга, сероз­ный выпот в периваскулярные пространства, дистрофия нервных клеток. ;

Диагноз ставят комплексно: клинико-анатомически с учетом энзоотических данных, результатов гематологического исследова­ния на обнаружение в периферической крови пироплазм в эритро­цитах; возможно и гистологическое исследование печени, почек, сердца и легких.

Дифференциация от чумы, лептоспироза.

ЭЙМЕРИОЗЫ (КОКЦИДИОЗЫ)

1 Эймериозы — — заболевания, вызываемые простейшими пара­зитами типа Protozoa, класса Sporozoa, отряда Coccidiida, рода Eimeria и Isospora. Это внутриклеточные паразиты, живущие и размножающиеся в клетках эпителия слизистой оболочки кишеч­ника, желчных протоках. Свиньи являются носителями и распро­странителями ооцист, за счет, чего происходит-основное инвази-рование кормов, пастбищ; заражение поросят при сосании свино­маток и т. д. Заболевание вызывают только зрелые ооцисты, прошедшие во внешней среде спорулирование, попавшие оп-и в кишечник освобождаются от оболочек, а находящиеся в них спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки ворсинок и крипт слизистой оболочки, где проходят бесполую стадию размножения (шизогонии); затем образуются новые-генерации шизонтов, клетки разрушаются, отторгаются. Процесс шизогонии повторяется. Сли­зистая оболочка кишечника теряет эпителиальный слой. Паразиты, размножаясь, поражают значительные участки слизистой обо­лочки, вызывают воспаление.

Клинически наблюдается повышение температуры, угнетение, ухудшение аппетита, анемичность видимых слизистых оболочек, диарея, исхудание.

Патологоанатомическая картина в начале клинического прояв­ления при внедрении ооцист в крипты или ворсинки тощей кишки характеризуется развитием катарального, геморрагического энте­рита; в последующем процесс распространяется на подвздошную кишку, в ряде случаев вовлекается и толстый кишечник, возможны изъязвления. Серозная оболочка тонкого кишечника гипереми-рована, через нее просвечивают мелкие сероватые очажки. Зер­нистая дистрофия паренхиматозных органов. Видимые слизистые оболочки анемичны.

При проникновении паразита в печень образуются полипозные выросты в просвете желчных протоков вследствие пролиферации эпителия с разростом соединительной ткани. В протоках угежду выростами значительное количество отторгнутых эпителиальных клеток и зрелых ооцист, вы’шедших из эпителия. В печени наблю­даются беловатые очажки и тяжи; при разрезе из них выделяется беловатая масса с ооцистами. Ооцисты попадают и в кишечник.

Диагностика комплексная: клинико-анатомическая с учетом энзоотических данных, а также капрологическая.

Дифференциальная диагностика от сальмонелеза, дизентерии, колибактериоза.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз — заболевание, вызываемое паразитом рода Toxoplasma относится к природно-очаговой патологии. Заражение свиней может происходить. различными путями. Паразит, попадая в клетки, размножается с образованием псевдоцист с последую­щим разрушением клетки; затем происходит повторное внедрение в другие клетки, что и повторяется неоднократно. В этот период токсоплазмы распространяются с током лимфы, крови по всему организму. В результате действия паразита, а также и токсических продуктов развиваются дистрофические, воспалительные процессы с образованием диффузных, очаговых поражений. Возможно инвазирование плода через плаценту, во время родов.

Клиническое проявление при остром течении характеризуется повышением температуры, саливацией, в» последующем развитием ■пневмонии, диареей, геморрагиями в коже. В ряде случаев разви­ваются парезы, параличи. Позднее развиваются энтериты.

Патологоанатомическая картина при остром течении харак­теризуется цианозом кожи в области головы, живота, промеж­ности. Острый катаральный, катарально-геморрагический гастро­энтерит. Селезенка незначительно увеличена! Серозный лимфаде­нит, главным образом, портальных, брыжеечных, легочных лимфа­тических узлов. Зернистая дистрофия, печени, почек. Гиперемия, .отек легких. Растяжение полостей сердца.

При хроническом течении отмечается серозная атрофия жира. ■Катарально-фибринозная пневмония с плевритом. Альтернатив­ный миокардит. Глубокие изменения в печени: венозная гиперемия, зернисто-жировая дистрофия, очаговые некрозы. Серозно-фибри-нозный лимфаденит мезентериальных, портальных, легочных лим­фатических узлов. Катаральный энтероколит, нередко с изъязв­лением. Отек, гиперемия мозга, наличие очажков размягчения. У супоросных свиноматок — катарально-геморрагический эндо­метрит.

Гистологические изменения наиболее показательны в головном мозгу, печени, лимфатических узлах. В головном мозгу гиперемия, набухание стенки кровеносных сосудов, гистиоцитарная пролифе­рация адвентиции, периваскулярные отеки. Дистрофия нервных клеток с участками некробиоза с наличием в них многочисленных цист и псевдоцист и даже свободных паразитов; возможно обыз­вествление. Пораженные очаги окружены различными клетками ретикуло-гистоцитарной системы. При исследовании печени, кроме общих изменений, в гепато-цитах обнаруживают паразитов. Паразитов удается обнаружить и в лимфатических узлах, селезенке.

Диагноз ставят комплексно: клинико-анатомически с учетом анамнеза, обнаружения в гистосрезах паразитов в пораженных органах.

Дифференциация от лептоспироза, листериоза, бруцеллеза, эймериоза.

Паразитических червей, или гельминтов делят на несколько групп, или классов, из которых следует выделить: I) сосальщики, или трематоды, 2) ленточные или цестоды, 3) круглые черви, или нематоды, 4) колючеголовые черви (скребни), или акантоцефалы.

Соответственно данному подразделению гельминтозы делят на: трематодозы, цестодозы, нематодозы,, акантоцефалезы.

ТРЕМАТОДОЗЫ

Трематодозы — заболевания, вызываемые трематодами, пара­зитирующими у домашних животных. Развиваются трематоды с участием промежуточных хозяев. Из трематодозов свиней встречается редко фасциолез.

Возбудителями фасциолеза являются трематоды: Fasciola he-patica, F. gigantica. Дефинитивные хозяева копытные, грызуны, человек; промежуточный хозяин пресноводный моллюск-прудовик.

Яйца фасциол из печени животного с калом извергаются во внешнюю среду. Попадая в воду из них выходят мирацидии, которые внедряются в прудовика и превращаются в спороцисты, затем в редик и церкарии. Церкарии выходят из тела прудовика и в воде превращаются в адолескарии. Попав в пищеварительный тракт свиньи, адолескарии в желудке освобождаются от оболочки, внедряются в стенку кишечника и проникают в лимфоток-кровоток. Заносятся в сосуды печени, затем паренхиму и желчные протоки, где развиваются до половозрелой стадии. В желчные протоки чаще проникают через воротную вену; однако вышедшие из цист молодые паразиты, прободая кишечную стенку, попадают в брюш­ную полость, а оттуда, прободая капсулу печени, проникают в желчные протоки. Фасциолы оказывают на органы механическое, раздражающее и токсическое действие. Фасциолы в отдельных случаях проникают и в легкие.

Клинически фасциолез проявляется бледностью видимых сли­зистых оболочек, похуданием, возможен понос; иногда отечность и желтушность кожи.

Патологоанатомическая картина при остром фасциолезе пече­ни характеризуется кровоизлияниями в виде извилистых ходов, очагами некроза. При хроническом течении происходит утолщение стенок расши­ренных желчных протоков с шероховатой слизистой оболочкой, содержащих коричневатую слизистую массу, продукты распада и, целые фасциолы. Печень уменьшена, сморщена, уплотнена (билиарный цирроз).

При проникновении фасциол в легкие часть из них погибает, они окружаются фиброзной капсулой; в других случаях обнару­живают инкапсулированное очажки наподобие абсцессов, содер­жащие липкую коричневатую жидкость.

Изредка наблюдается генерализованный фасциолез.

Диагностика комплексная: патологоанатомическая и лабора-.торно подтверждают диагноз обнаружением яиц в фекалиях.

Дифференциация от цистиоцеркоза, эхинококкоза.

Цестодозы — — гельминтозные заболевания, вызываемые как ■половозрелыми гельминтами, так и их личинками. Гельминты -это ленточные черви. Цестоды развиваются с участием промежу­точного, а некоторые и дополнительного хозяина. Половозрелые цестоды чаще всего обитают в кишечнике животных и человека. Личинки могут встречаться в разных органах животных и челове­ка. К числу личиночных цестодозов свиней относятся: эхинококкоз, альвеококкоз, цистицеркозы.

Эхинококкоз — хроническое заболевание, вызываемое цесто-дой Echinococcus из семейства тениид. Половозрелая стадия гельминта инвазирует кишечник семейства Canidae; заражение свиньей происходит вследствие проглатывания яиц, выделенных, цестодой из кишечника семейства Canidae. Из яиц освобождаются очень подвижные зародыши — опкоеферы, которые через стенку кишки проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, а затем через воротную или полую вены заносятся в печень, легкие. Попадая в большой круг кровообращения, онкосферы могут вы­звать обсеменение различных органов. Развитие зародышей до пузырчатой стадии происходит очень медленно. Через 3 недели образуется пузырек, а инкапсуляция его через 3—4 месяца. Рост пузыря’может продолжаться годами, Пузырдоказывает давление па паренхиму органа. В пузыре появляются зародышевые элемен­ты, дочерние пузыри и сколексы, которые при проглатывании животными семейства Canidae в кишечнике превращаются в лен­точную стадию паразита.

Клиническая картина эхинококкоза свиней нехарактерна. Воз­можна анемия или цианоз видимых слизистых оболочек. При лока-‘ лизации паразитов в легких наблюдается одышка, а при пораже­нии печени возможен асцит, исхудание.

Патологоанатомическая картина характеризуется образовани­ем пузырей чаще в печени, реже в легких, сердце и др. органах. Количество пузырей и величина их различные, размещаются они чаще в глубине органов. Паренхима органа в местах нахождения пузырей атрофирована. В стенке пузыря Различают Две зоны: внутреннюю — собственно оболочку пузыря, она тонкая, полу­прозрачная; наружную оболочку толстую, непрозрачную — это реактивная капсула, как реакция ткани органа на воздействие растущего паразита. При разрезе стенки пузыря выделяется прозрачная водянистая жидкость. На внутренней оболочке име­ются сколексы в виде песчинок наподобие манной крупы. Иногда эхинококковые пузыри содержат творожистую или гнойную Массу. В Развитых крупных пузырях имеются внутри дочерние, заклю­чающие в себе внучатые пузыри или зародышевые капсулы со сколексами. Иногда дочерние очаги формируются не внутри, а с наружи оболочки происходит отпучковыванпе нового

Пузыря и образование новой капсулы. Небольшие пузыри могут быть снабжены только простой гладкой оболочкой без зародыше­вых головок — — Ацефалоцисты; поедание Их восприимчивыми животными Не Вызывает заражения.

При интенсивной инвазии пораженные органы увеличены, С По­верхности бугристые, возможны склеротические изменения. Осо­бенно сильно увеличивается печень, в редких случаях достигая Ю—15 кг; при этом одновременно поражаются легкие. В легких, вокруг Имеющихся, пузырей, Ткань дряблая, в состоянии ателек­таза; возможны серозно-фмбринозный плеврит, перикардит. В мио­карде встречаются одиночные и множественные пузыри. В почках различные пузыри с пролиферацией вокруг, паренхима сдавлена, уплотнена. В редких случаях обнаруживают пузыри в мозгу.

Диагностика комплексная: клинико-патологоанатомическая С Учетом эпизоотических данных, возможна аллергическая, однако последняя практически не внедрена в Диагностику Прижизненную.

Дифференциальный диагноз следует проводить от Цистицерко-За тенуикального. ‘

Альвеококкоз — Паразитарное Заболевание, вызываемое личи­ночной стадией ленточного червя Aiveococcus multilocularis. Де­финитивные хозяева — плотоядные (семейства Canidae); проме­жуточные — — свободно живущие грызуны. Редко поражаются домашние животные. До инвазионной стадии ларвоцисты альвео-кокка у сельскохозяйственных животных не развиваются.

Патологоанатомические Изменения у свиней характеризуются Развитием Альвеококковых Пузырей, главным Образом, В печени, Реже в других паренхиматозных органах. При развитии альвео-кокка образуются дочерние пузыри до 3—5 мм в диаметре. От капсулы дочернего пузыря отпочковывается новый внучатый пузырек; каждый новый пузырек внедряется в ткани и вскоре окружается соединительно тканной капсулой. Пузыри растут очень медленно, их развитие может приостанавливаться; возможно попадание паразита в кровеносные сосуды, тогда альвеоккок образует метастазы. Растущий очаг альвеококка напоминает зло­качественную опухоль. На поверхности разреза он имеет мелко­ячеистое строение, полости ячеек заполнены слизистой, клеевидной массой.

Диагностика патологоанатомическая с учетом энзоотической ситуации.

Дифференциация от эхинококкоза, цистпнеркоза.

■ Цистицеркозы — заболевания, вызываемые личиночными стадиями ленточных червей. Половозрелые гельминты локализу­ются в кишечнике плотоядных и человека. Различают цистицеркоз целлюлозный (финноз) и цистицеркоз тенуикальный..

ЦИСТИЦЕРКОЗ ЦЕЛЛЮЛОЗНЫЙ

Цистицеркоз целлюлозный (финноз свиней) вызывается личи­ночной стадией вооруженного цепня Taenia solium, паразити­рующего в тонком кишечнике человека; человек —■ дефиниктивный хозяин. Зрелые членики, содержащие яйца, выделяются человеком во внешнюю среду. Свиньи заражаются при заглатывании члени­ков и яиц. В желудочно-кишечном тракте у них из яиц вылуп­ляются онкосферы, которые за счет крючков проникают из слизис­той оболочки в лимфатические, кровеносные сосуды. Попадая в органы, превращаются в цистицерки. Цистицерки — тонко­стенные пузырьки неправильно-шаровидной формы размером 8— 15 мм. Содержимое пузырька — слегка мутноватая жидкость, в которой просвечивается беловатая головка (сколекс) на тонкой ножке (шейке). Продолжительность их жизни 3—6 лет; часть из них сморщивается, теряя жидкость и обызвествляется.

Клиническая картина неспецифична. При поражении сердца, других органов возможно исхудание,’малоподвижность; при пора­жении глаз — слепота; головного мозга — шаткость походки, воспаление мозга и др. явления.

Патоморфологические изменения. Паразитируют цистицерки в поперечнополосатых мышцах, чаще в жевательных, поясничных, межреберных, шейных, плечевых, диафрагме, сердце, редко в язы­ке, легких, печени, глазах, мозгу. Количество пузырьков различно. Растущий пузырек постепенно окружается тонкой капсулой. Мы­шечные волокна раздвигаются и атрофируются. В перимизии вокруг финны возникает значительная инфильтрация из гистио­цитов, лимфоидных, плазматических клеток, эозифильных лейко­цитов.

Диагностика патологоанатомическая с нахождением цисти-церков.

Дифференциация от цистицеркоза тенуикального, эхинокок­коза. ЦИСТИЦЕРКОЗ ТЕНУИКАЛЬНЫЙ

Цистицеркоз тенуикальный вызывается личиночной формой T. aenia hydatigena цестоды Cysticercus tenuicoliis, в половозрелой стадии инвазирующей в кишечнике плотоядных семейства Canidae. Они выделяют во внешнюю среду зрелые членики с яйцами; свиньи заражаясь, поедая их. В первые сутки онкосферы в желудке освобождаются от оболочки, проникают в кишечник, просвет кишечных желез, кровеносные сосуды слизистого и подслизистого слоев. С б-го дня после заражения проникают в паренхиму печени, реже в другие органы. По крови онкосферы заносятся в серозные покровы внутренних органов. Полное развитие нематода проходит почти исключительно в серозных оболочках брюшной полости. Клиническая картина нехарактерна; возможны угнетение, по­вышение температуры, анемичность видимых слизистых оболчек, поросята плохо поедают корм, плохо развиваются.

При патологоанатомическом исследовании часто отмечается поражение печени вследствие внедрения в нее молодых стадий паразита. Под капсулой и в паренхиме ее видны темно-красные очажки неправильной формы, преимущественно извилистые тяжи; печень увеличена, размягчена. Очаги — это проделанные заро­дышами паразита ходы (кровоизлияния). На одном из ходов имеется пузырь, состоящий из тонкой прозрачной оболочки и одного-двух слоев зародышевых клеток (острый цистицеркозный гепатит).

При слабой инвазии цистицерки в печени не достигают полного развития, часть мигрирует в капсулу, часть погибает, обызвеств­ляется.

Наряду с печенью возможны поражения почек, легких, селе­зенки, лимфатических узлов в результате мигрирующих в них цистицерков. Легкие гиперемированы, иногда с цистицерками, серозно-фибринозная пневмония и плеврит. Почки, сердце в состо­янии зернистой дистрофии. Катаральный энтерит. Венозная гипе­ремия селезенки, мезентериальных лимфатических узлов. .

При хроническом течении изменения сосредоточены преиму­щественно в печени и серозных покровах брюшной полости. Печень увеличена, уплотнена, неравномерно окрашена (гиперемия, жиро­вая дистрофия, паразитарный цирроз). В паренхиме, под капсулой и на ней значительное количество цистицеркозных пузырей до лесного ореха. Типичная картина выявляется в сальнике, бры­жейке, серозном покрове желудочно-кишечного тракта. Созрев­шие пузыри округлые, тонкостенные, полупрозрачные, свисают на ножке. Через бесцветную жидкость просвечивает беловатая головка-сколекс. При сильной инвазии пузыри свивают большими гроздьями с серозных оболочек в брюшную полость. Диагноз устанавливают патологоанатомически. Дифференциация от эхинококкоза. НЕМАТОД ОЗЫ

Нематодозы — гельминтозные заболевания, вызываемые круг­лыми червями. К заболеваниям свиней относятся: аскарпаиз. трихоцефалез, трихинеллез, эзофагостоматоз, хиостронгилидоз, метастронгплез, физоцефалез. стронгилоидоз, аскарапоз.

Аскаридоз свиней вызывается крупной нематодой Ascarius suum. Одно из самых распространенных гельминтозных заболе­ваний свиней. Яйца аскарид, выделяемые из кишечника свиньи во внешнюю среду, неинвазионные; дозревают во внешней среде. За это время в яйце развивается личинка, подвергающаяся линьке. Срок развития инвазионных яиц во внешней среде, по-видимому, 3—4 недели. Заражение происходит при проглатывании яиц, пробывших во внешней среде без промежуточного хозяина. Личинки проделывают сложную миграцию различными путями: 1. Через лимфатические синусы кишечных ворсинок, лимфатиче­ские сосуды и узлы попадают в грудной проток, полую вену, в легкие. 2. Через воротную вену и печень проникают в полую вену, в легкие. 3. Через кишечную стенку в брюшную полость, затем через капсулу печени, ее паренхиму и сосуды в венозную систему. Третий путь весьма редкий. Проникнув в сосуды легких, личинки вскоре покидают их; пробуравливают стенки капилляров и через межальвеолярные перегородки попадают в альвеолы и бронхиолы; затем продвигаются к трахее и гортани, проникают в глотку и проглатываются животным, достигают пищеварительного тракта. Во время миграции происходит линька личинки и развитие полово­зрелой стадии. Часть личинок через легочные капилляры попадают в сердце, откуда могут поступать в различные органы.

Клиническая картина при остром течении проявляется аллер­гией; отмечается цианоз видимых слизистых оболочек, очаговая гиперемия кожи, отек век, межчелюстной области; возможна лобулярная пневмония.

При затяжном течении наблюдается катаральный энтерит, хроническая интоксикация; возможна закупорка аскаридами ки­шечника (метеоризм). Интоксикация приводит к поражению цент­ральной нервной системы (судороги), крапивной сыпи на коже как проявление аллергии.

Патологоанатомические изменения при остром проявлении ха­рактеризуются цианозом видимых слизистых «оболочек, отеком подкожной клетчатки, поражением печени. В печени беловатые Т Участки за счет эозинофильного паразитарного гепатита. Отек легких, кровоизлияния с последующим развитием пневмонии (ми­грационная) — — фокусная аскаридозная. Пневмонические очаги могут рассасываться. В местах поражения можно обнаружить личинки аскарид. Половозрелые аскариды локализуются в тонком кишечнике, вызывая’ катаральный энтерит, возможна закупорка кишечника клубками аскарид.

При затяжном течении в печени в местах белых пятен разви­вается очаговый цирроз в виде звездчатых, сетчатых разрастаний соединительной ткани, проникающих в паренхиму. В легких кроме пневмонии — плотные узелковые поражения. Попадание личинок в большой круг кровообращения и задержка их в органах ведут к образованию узелков с просяное зерно, в которых можно обна­ружить личинки аскарид. Хронический катаральный энтерит. Во­круг погибших личинок в органах образуются гранулемы.

Диагноз устанавливают комплексно: клинико-анатомически, по наличию нематод в кишечнике; в диагностике показателен паразитарный цирроз печени.

Дифференциация от стронгилидоза, цистицеркозов, фасцио-леза.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Трихоцефалез — паразитарное заболевание, вызываемое Tri-chocephalus suis (власоглав). Гельминт нитевидный, локализу­ется в толстом кишечнике, чаще в слепой кишке. Зрелые самки откладывают яйца неинвазионные и только во внешней среде через 2—3 недели в яйцах развиваются личинки. Созревшие яйца, попадая в пищеварительный тракт освобождают личинку, которая фиксируется в слизистой оболочке толстого кишечника, где и вырастает в половозрелую особь. После оплодотворения цикл начинается сначала.

Власоглавы выделяют токсины; головным концом присасыва­ются к слизистой оболочке, повреждают ее, создавая ворота для проникновения микробов.

Клиническая картина трихоцефалеза не изучена. Отмечается истощение, слабость, анемичность, заболевание нервной системы.

Патологоанатомическая картина характеризуется обнаруже­нием трихоцефал в толстом кишечнике. Вначале гиперемия сли­зистой оболочки, иногда кровоизлияния, а также ее набухание, возможен слабый катар; далее развивается зернистая дистрофия печени, почек, хронический катар.

Диагностика патологоанатомическая с обнаружением гель­минтов.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Трихинеллез — кишечное и мышечное заболевание человека, свиней, медведей, норок, реже других животных, вызываемое нематодой Trichinella spiralis. У одного и того же хозяина парази-_тирует как личиночная, так и половозрелая формы гельминта. Личиночная — в поперечнополосатой мускулатуре, половозрелая в кишечнике. Однако, для достижения половой зрелости, необ­ходимо поедание зараженной мышечной ткани другим животным. В круговороте трихинеллеза в природе участвуют многие пред — ствавители млекопитающих. Заражение происходит при поедании трихинеллезного свиного мяса, крыс. Человек заражается исклю­чительно через мясо свиней, медвежатины. Под воздействием желудочного сока капсула личинок трихинелл растворяется, последние выходят в просвет_кишечника. Через 2—5 дней пара­зиты становятся половозрелыми. Самцы остаются в кишечнике до 12 недель, затем выбрасываются с фекалиями. Самки после оплодотворения остаются в кишечнике до 12 недель, внедряются в ворсинки слизистой оболочки, либеркюновы железы, лимфати­ческие пространства подслизистого слоя. Здесь, начиная с 8-го дня инвазии, они в течение 2—б недель рождают каждая 1500— 1800 личинок. Током лимфы последние заносятся в большой круг кровообращения и распространяются по организму. Однако, спо­собность к дальнейшему развитию они получают только попав в скелетную мускулатуру, мышцы языка, пищевода, межреберные и другие мышцы. Зародыши, попавшие в другие органы, погибают.

Клиническое проявление болезни отмечается только при интен­сивной инвазии в виде угнетения, болезненности мышц живота, повышения температуры, отека головы, век, конечностей. Болезнь длится 1—2 месяца, оканчивается часто летально.

Патологоанатомическа. я картина при интенсивной инвазии ха­рактеризуется такими же признаками, что и клиническая. Больше личинок содержится при переходе мышечной ткани в сухожилия в диафрагме, мышцах гортани, жевательных, межреберных, брюш­ных, поясничных и плечевых. Личинки заносятся в капилляры между мышечными волокнами, разрывая капилляры, они внедря­ются в сарколему. В интерстиции отмечается клеточная инфильт­рация, серозный выпот, распад саркоплазмы. Через 2 месяца после инвазии вокруг спирально изогнутого паразита начинает формироваться гомогенная капсула за счет сарколемы, ее утолще­ния и разрастания соединительной ткани между волокнами. По мере старения капсулы ядра исчезают, лизируются или пропиты­ваются зернами извести. Некоторые капсулы рассасываются. При интенсивной инвазии погибают не только те волокна, в кото­рых инкапсулируются паразиты, но и соседние, развивается ценкеровский некроз. Формирование капсулы завершается к концу 3-го месяца со дня инвазии, через 6 месяцев она обызвествляется и заканчивается через 15—16 месяцев. Трихины в петрифициро-ванных капсулах сохраняют жизнеспособность к инфицированию до 30 лет.

Кишечный трихинеллез проявляется острым катаральным или геморрагическим энтеритом с кровоизлияниями.

Диагностика патологоанатомическая мышечного трихинеллеза возможна при интенсивной инвазии и обызвествлении капсул. Послеубойная (посмертная) диагностика с помощью компресси­онной трихинеллоскопии 24 срезов из ножек диафрагмы, пояснич­ных, межреберных, жевательных мышц.

Дифференциация от саркоспоридий, цистицерков. ЭЗОФАГОСТОМАТОЗ

Эзофагостоматоз — узелковая болезнь свиней, вызываемая нематодой Oessophagostomum dentatum. Заражение свиней про­исходит попаданием личинок с кормом, водой, загрязненных фека­лиями больных животных.

Различают две стадии (фазы) болезни: лавральную и гема-гинальную, наиболее патогенная первая. В яйцах., выделенных с фекалиями в течение первых суток развиваются личинки, которые вскоре вылупляются. На 3—4 сутки происходит первая линька, на 6-е сутки — вторая, после чего личинки становятся инвазион­ными. Попав в кишечник, личинки проникают под слизистую оболочку ободочной и слепой кишок, в которых происходит после­дующая линька, вызывая образование узелков; после этого личин­ки выходят в просвет кишечника. Для завершения цикла развития необходимо около месяца. В узелках скопляется гнойная масса. Впоследствии узелки подвергаются рубцеванию и обызвествлению или на их месте возникают язвы слизистой оболочки, что может способствовать развитию вторичной инфекции, например, сальмо-неллеза.

Клиническое течение болезни при слабом заражении может протекать без заметных симптомов. При более сильной инвазии, а также при осложнениях болезнь проявляется расстройствами пищеварительного тракта, истощением.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием узелков в стенке ободочной и слепой кишок величиной от просяного зерна до горошины. Молодые узелки выступают над поверхностью слизистой оболочки, содержат серозную жидкость. Зрелые узелки крупные, плотные, окружены воспалительной зоной с темным ободком, в центре свернувшаяся личинка. Узелки содержат ка-зеозно-гнойную массу. Часть узелков рубцующихся. При интенсив­ной инвазии слизистая оболочка гиперемирована, утолщена, на поверхности гнойно-некротические наложения. Половозрелые гельминты находятся в экссудате кишечника.

Диагностика комплексная: патологоанатомическая с обнару­жением характерных узелков, половозрелых эзофагостомов в экс-судативной массе кишечника.

Дифференциация от трихоцефалеза, сальмонеллеза.

ХИОСТРОНГИЛЕЗ

Хиостронгилез — трихостронгилидозное заболевание желудка свиней, вызываемое нематодой Hyostrongylus rubidus. В яйцах, выделяющихся с фекалиями, в течение 24 часов развивается личинка, которая на 2-е сутки вылупляется. На 5-е сутки происхо­дит линька, а на 7—8-е — 2-я линька и личинка становится инва­зионной. Заражение свиней происходит при заглатывании инвази­онных личинок, затем их развитие продолжается в желудке без миграции, а через 17—19 суток становятся половозрелыми. Клинически при свежей-инвазии болезнь проявляется острым катаром желудка.

Патологоанатомические изменения при остром течении наряду с катаральным гастритом в поверхностном слое слизистой обо­лочки наблюдаются узелки, в центре которых заключены нематоды, близкие к половозрелым, окруженные детритом и соединительной тканью.

При более затяжном течении процесс принимает хронический характер, сопровождается хроническим катаром, истощением, смертью. При. этом паразиты могут отсутствовать.

Диагноз ставится по данным вскрытия с учетом энзоотической ситуации.

Дифференциация от эзофагостоматоза.

МЕТАСТРОНГИЛЕЗ

Метастронгилез — гельминтозное заболевание свиней с пре­имущественным поражением легких и бронхов, вызываемое тремя видами Metastrongylus elongatus, M. pudentotectus, M. sabini. Заражение домашних и диких свиней происходит посредством поедания дождевых червей <промежуточные хозяева). Дождевые черви заглатывают яйца и личинок гельминта, последние дважды линяют и через 10—20 дней становятся инвазионными.

В желудоч-но-кишечном тракте свиней из дождевых червей выходят инвазионные личинки. Личинки проникают сквозь кишеч­ную стенку в лимфатические сосуды, затем в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь происходит их рост, линька. На 5— 9-й день после заражения личинки через грудной проток, полую вену попадают в правую половину сердца и малый круг крово­обращения; попавшие в капилляры, через стенки сосудов и альвеол проникают в бронхи, где и продолжается их дальнейшее развитие. Через 25—35 дней после заражения достигают половозрелости. При хроническом течении образуются паразитарные узелки.

Клиническая картина зависит от интенсивности инвазии и реактивности организма. Болезнь проявляется кашлем, хрипами, отказом от корма, повышением температуры. В дальнейшем ка­шель усиливается, одышка, нередко появляется слизистое истече­ние из носа, глаз; в тяжелых случаях рвота и понос.

Патологоанатомическпе изменения при проникновении личинок проявляются отеком, гиперемией легких с кровоизлияниями. Воз­можно острое поражение кишечника в результате миграции личи­нок через стенку кишечника (механическое действие). Поражение лимфатических узлов при миграции паразитов в них. Хронический процесс по преимуществу развивается в легких: альвеолярная эмфизема, участки катаральной бронхопневмонии, значительное скопление слизистого экссудата, гельминтов в бронхах, что приво­дит к образованию участков ателектаза. Образуются паразитар­ные узелки в легких с разрастанием по периферии соединительной ткани. Диагноз устанавливают по обнаружению метастрогилид в бронхах, а также катаральной бронхопневмонии, узелков в легких.

Дифференциальная диагностика от аскаридоза, стронгилои-. i.03 а.

ФИЗОЦЕФАЛЕЗ

Физоцефалез — заболевание, вызываемое гельминтом Physo-cephalus sexalatus. Свиньи заражаются при поедании навозных жуков. Яйца, вышедшие с фекалием свиньи, заглатываются промежуточным хозяином (жуком), в его кишечнике вылупляются личинки, которые проходят в полость тела насекомого, инкапсу­лируются, где происходит линька; личинки в течение 36 дней ..тановятся инвазионными и заражают свинью, когда она поедает жуков.

Клинически наблюдается расстройство пищеварения, отстава­ние в росте, истощение.

Патологоанатомическая картина весьма’скудная. Паразиты проникают глубоко в слизистую оболочку желудка, отмечается •„■е. набухание. При сильном заражении развивается катаральный гастрит.

Диагностика при выраженной патологоанатомической картине гр’ебует подтверждения обнаружения паразита, яиц (яйца со сре­занным полюсом).

Дифференциация от хиостронгилеза, аскарапоза.

Аскарапоз — заболевание, вызываемое гельминтом Ascarops strongylina. Свиньи заражаются поеданием навозных жуков, поражается преимущественно желудок. Цикл развития, патогенез, патологоанатомическая картина, что и при физоцефалезе свиней, различие только в возбудителе.

Диагностика при подозрении заболевания патологоанатом. и-ческая с выделением яиц (яйца овальные с толстой оболочкой).

СТРОНГИЛОИДОЗ

Стронгилоидоз заболевание преимущественно поросят,

; ызываемое нематодой Strongyloides ransomi, паразитирующей

I тонком кишечнике. Основным источником инвазии являются ::оросята и взрослые свиньи-гельминтоносители. Заражение про-

Хходит алиментарно и через кожу инвазионными личинками. В тонком кишечнике свиней самки паразита выделяют яйца, которые во внешней среде превращаются в инвазионные личинки. При алиментарном заражении личинки через слизистую оболочку желудка, кишечника мигрируют в кровеносные, лимфатические сосуды, заносятся и в легкие, откуда через глотку, пищевод г. желудок, кишечник, где и развиваются до половозрелой стадии. Отдельные личинки из легких через большой круг кровообращения поступают в печень, почки, селезенку и др. органы. Большинство из^них в этих органах погибает и рассасывается. В тонком кишеч­нике развиваются личинки до половозрелой стадии; самки преиму­щественно локализуются в поверхностном слое слизистой оболочки.

При кожном заражении инвазионные личинки проникают в подкожную клетчатку, попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, по ним мигрируют в легкие. При кашле попадают в рото­вую полость, а затем в желудочно-кишечный тракт, где и достигают половозрелой стадии.

При остром течении клиническая картина характеризуется угнетением, поносом, анемией видимых слизистых оболочек; жи­вотные подолгу лежат, поджав ноги под живот.

Хроническое течение проявляется поражением кожи, беспокой­ством, зудом, расстройством желудочно-кишечного тракта, каш­лем, истощением.

Патологоанатомическая картина характеризуется истощением, экзематозным поражением кожи; при остром течении отмечается серозно-фибринозный перитонит. Катаральный гастроэнтерит с кровоизлияниями в слизистой оболочке; в ряде случаев эрозии и язвы. Легкие в период миграции личинок увеличены, гипереми-рованы с кровоизлияниями. Очаговая пневмония как следствие миграции личинок. Мезентериальные, легочные лимфатические узлы увеличены с кровоизлияниями. Зернистая дистрофия парен­химатозных органов.

При затяжном течении, особенно у поросят старшего возраста, отмечается обостренный хронический катар желудочно-кишечного тракта, пневмония, зернистая дистрофия паренхиматозных ор­ганов.

Гистологически кроме выраженных макроскопических измене­ний отмечается нахождение половозрелых нематод, яиц между ворсинками под эпителием слизистой оболочки двенадцатиперст­ной кишки.

Диагноз ставят на основании патологоанатомических изме­нений с учетом клинической картины болезни, лабораторного исследования по обнаружению самок стронгилид и их яиц в фека­лиях.

Дифференциация от микробных, вирусных, микозных заболе­ваний с поражением кожи, легких, желудочно-кишечного тракта.

АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ

Акантоцефалезы — гельминтозные заболевания, вызываемые колючеголовыми червями Acanthocephaies, паразитирующими у домашних животных. Это самый редкий паразитический червь в природе. Черви раздельнополые. Цикл развития паразита про­текает при участии промежуточного хозяина. У свиней встречается макраканторинхоз. МАКРАКАНТОРИНХОЗ

Макраканторинхоз вызывается скребнем великаном — Масга-canthorhynchus hirudinaceus. Паразит, локализуясь в тонком ки­шечнике, вызывает тяжелые изменения в нем. Промежуточные хозяева: майские жуки (хрущи), навозники, бронзовки. Дефини­тивные хозяева: свиньи, собаки, человек.

Акантеллы с жуками, бронзовками, заглоченные свиньями, фиксируются в тонком кишечнике, повреждают его стенку, вы­зывают некроз, возможна и перфорация с гнойным перитонитом. Одновременно образуются и паразитарные узелки с активной клеточной реакцией вокруг.

Клиническая картина при слабом заражении нехарактерна. При сильной инвазии наблюдается сухость кожи, видимые сли­зистые оболочки бледновато-синие, ухудшение аппетита, диарея, развивается истощение; возможны симптомы перитонита,

Патологоанатомические изменения, главным образом, харак­теризуются образованием серовато-желтых, красноватых студе­нистых бугорков, заметных со стороны серозной оболочки. Вокруг бугоров окружающая ткань инфильтрированна серозно-геморра-гическим экссудатом; возможно и образование абсцессов. Печень, мезентериальные лимфатические узлы, селезенка гиперемированы. Серозно-геморрагический перитонит..

Гистологические изменения характеризуются перфорацией слизистой оболочки, мышечного слоя с развитием некроза стенки вокруг паразита. Отек стенки кишечника с инфильтрацией лимфо-идными, плазматическими клетками, эозинофильными лейкоци­тами.

Диагноз устанавливают комплексно: патологоанатомически при наличии скребней в кишечнике с учетом клинической картины.

Дифференциация от других заболеваний, протекающих с обра­зованием гранулем в кишечнике, как эзофагостоматоз, нематодозы и другие заболевания.

АРАХНОЗО-ЭНТОМОЗЫ

Арахнозы — инвазионные заболевания, вызываемые парази­тирующими паукообразными на теле или внутри органов домаш­них животных. С одной стороны эти паразиты могут явиться возбудителями самостоятельных заболеваний, как чесотка; с дру­гой — могут являться переносчиками возбудителей инфекцион­ных, инвазионных заболеваний, например, пироплазмидозов.

Из группы арахнозов свиней рассмотрены саркоптоз и де-модекоз.

САРКОПТОЗ (ЧЕСОТКА, АКАРОЗ)

Чесотка — хроническая болезнь, вызываемая зудневыми кле­щами, с поражениями кожи. У свиней встречается только зудневая чесотка — акароз. Зудневые клещи рода Acarussuis видны только при увеличении. Клещи могут вызывать чесоточный дерматит и у других животных и человека.

Попадая на кожу, клещ прогрызает ее роговой слой, внедряется в эпидермис, раздражая кожу, где продолжается цикл развития нового поколения клещей, вызывая воспаление в других участках.

Оплодотворенные самки размещаются отдельно от самцов, проделывая отверстия в коже для дыхания, где откладывают яйца, которые через 3—5 дней превращаются в личинки. От яйца до развития клеща необходимо 15 дней. С появлением каждого нового поколения клещей значительно увеличивается количество микротравм в верхних слоях кожи. Клещ, повреждая нервные окончания кожи, вызывает зуд, а также оказывает токсическое действие на организм. Все это создает предпосылки часто для развития бактериальной флоры в поврежденной коже с развитием абсцессов.

Клиническое проявление болезни весьма показательно. В мес­тах поражения кожа, покрасневшая в области головы, шеи, ушей, далее возможна по всей поверхности тела, затем развивается зуд. На коже образуются раны, трещины, происходит выпадение щети­ны. Участки повреждения покрываются серовато-коричневыми рыхлыми корками. Кожа утолщается, становится складчатой с корочками. Аппетит ухудшается, животные худеют.

Патологоанатомические изменения соответствуют клиническим симптомам. Отечность век, конъюнктивит. Поражения кожи раз­личного характера: ссадины, раны с кровянистым экссудатом, трещины, рубцевания. Регионарные поражениям кожи Лимфати­ческие Узлы увеличены, гиперемировапы. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей гиперемиров Паразитарные болезни свиней — 4.3 out of 5 based on 3 votes

источник

Прошу помощи знающих людей.
Сегодня «задушил» свинью, и вот что увидел при разделки, вес этой печени составил около 12 кг.
Что это за болезнь, какие последствия могут быть у сожителей по сараю??

Да забыл сказать, в 2014 году в августе, она болела х.з. чем , тогда ей было 3-4 месяца.

Похоже на кокцидиоз,но в таком количестве я его ещё не видел,а в каком состоянии жёлчный?

Завтра посмотрю, если я его в том безобразии найду
А шо это за матюк, про который Вы написали?

Кокцидия,это если просто выразится,то паразит такой,пропаивать нужно поголовье кокцидиостатиками или сульфаниламидами,препаратов много

А в чем оно выражается, проявляется когда зверь еще жив.

Может быть гепатоз — жировое перерождение печени, оно не заразно.
http://www.dissercat.com/content/eksperimentalnyi-i-spontannyi-gepatoz-u.
Сама свинка жирная была (зажиревшая не в меру)?

Похоже на кокцидиоз,но в таком количестве я его ещё не видел,а в каком состоянии жёлчный?

На жировую дистрофию печени похоже. У человека тоже бывает. Жирная была свинья? Если в этих капсулах жир. а не что нибудь другое(раздавите и посмотрите),то ничего страшного и заразного нет.

у свиней кокцидии в тонком кишечнике, если верить литературе. Печень поражена у кроликов как правило.

Ещё как печень поражается,кокцидий видов есть много,но что самое интересное,что вид который живёт в кишечнике,никогда не будет жить в печёнке,или в жёлчных проходах,каждый вид живёт и размножается в своём месте

Может быть гепатоз — жировое перерождение печени, оно не заразно.

При гепатозе печень имеет совершенно другой вид,она увеличенна и клетки печени перерождаются в жировую ткань,она меняет цвет на более светлый,местами до белого(в зависимости от времени поражения)но без наростов сверху

А в чем оно выражается, проявляется когда зверь еще жив.

Ка правило явно выраженно у молодняка поносами и отставаниями в росте,вздутиями(при кишечной форме)
Разрежте бугорок если там сыроподобная масса или жидкость то это оно и есть
Возможен и цистоцеркоз,но там и другие признаки должны быть( на кишках и на желудке с внешней стороны есть приросшие капсулы прозрачные с белой точкой в средине похожие на икру лосося разме5ром

источник

Первым делом оцени ее цвет. Качественная куриная печень должна быть коричневого цвета с бордовым оттенком. Куриную печень светлого, желтоватого цвета или же очень темную не покупай. Это печень больной птицы. Она может быть заражена сальмонеллой или кампилобактерией — инфекционные заболевания, которые могут передаваться от животного к человеку и вызывать слабость, головные боли, повышение температуры до 38 градусов, диарею.

Ни в коем случае не покупай куриную печень, на поверхности которой заметны зеленоватые пятна. Они остаются в том случае, если при ее извлечении у птицы был поврежден желчный пузырь. Такая печень будет горькой. Опасность куриной печени в том, что она может содержать такие вещества, как тетроцеклин и левомицитин. У человекаэти антибиотики вызывают аллергию в виде высыпаний на коже. К сожалению, проверить наличие антибиотиков может только лаборатория.

Свежая куриная печенка обладает приятным, слегка сладковатым запахом. Если он кислый, печень просрочена.

ЧИТАЙ ТАКЖЕ: Правильный подход к режиму питания от 1 до 3

Диетологи считают ее самой полезной и безопасной. Ведь считается, что для лечения коров антибиотики применяют гораздо реже, чем для свиней и кур.

• Вес здоровой говяжьей печени достигает пяти кг.
• Качественная говяжья печень имеет цвет спелой черешни. Чем старше корова, тем цвет темнее и тем больше вероятность, что печень больна. Кирпичный оттенок также свидетельствует об этом . Не забывайте, что печень как губка впитывает в себя все токсины и инфекции. К тому же печень старого животного, после приготовления будет резиновой.
• Не бери заветренную печень с серым налетом. Она несвежая.
• Особенность говяжьей печени — белая пленка. Если продукт свежий она будет легко отделяться. При разрезе на говяжьей печени видны отверстия — желчные протоки. На здоровом продукте их края ничем не отличаются от структуры самой печени. При заболевании животного желчные протоки уплотнены, имеют вид серых колец, которые при разрезе хрустят.
• Говяжья печень может быть заражена паразитами – дикроцелиями, которыми скот заражается, если пасется возле водоемов. Эти паразиты темного цвета и они отлично маскируются, обнаружить их практически невозможно. Но их наличие может выдать белая оболочка. Если видишь на ней пузыри, то печень явно заражена.

ЧИТАЙ ТАКЖЕ: 5 ошибок родителей при кормлении детей

Крупная весит около двух килограммов. Если печень подозрительно маленькая, не бери ее. Судя по всему, она от больного животного.

Печень должна быть блестящей и влажной, а не тусклой и липкой . Это касается всех видов.

По цвету, так же как и куриная, свежая свиная печень имеет бордовый цвет. Если слишком светлая, значит несвежая.

Что нужно сделать, перед тем как купить?

• Покупая свежую свиную печень на развес, попроси у продавца нож, проткни печень и посмотри на цвет крови, которая вытекает. Если она алая – можешь брать – продукт свежий! Если темно-коричневая или темно-красная откажись от покупки.
• Проси документ, который подтверждает проверку ветслужбы. Свиная печень может быть опасной. В ней могут заводиться паразиты, такие, как эхинококк. При употреблении в пищу пораженной печенки человек также становится промежуточным хозяином эхинококка. Этот гельминт способствует образованию паразитарных кист в различных органах: печени, почках, легких, головном мозге, которые нарушают их работу. Так что, если ты покупаешь печень на развес, да еще и на стихийном рынке, успех будет зависеть от твоей бдительности и настойчивости. Тебе могут продать зараженную паразитами печень, не проходившую ветеринарный контроль. Магазинные же субпродукты упакованы и проверены.
• А запах. Свежая печень имеет сладковатый запах. Если запах кислый – печень просрочена.

ЧИТАЙ ТАКЖЕ: Чем полезно мясо для ребенка

Цирроз печени (cirrhosis hepatic) – хроническое заболевание, сопровождающееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы и деформацией органа с нарушением всех ее функций.

Различают гипертрофический, атрофический и билиарный цирроз. Гипертрофический, и особенно атрофический, чаще встречается у поросят, билиарный у телят и ягнят. В промышленном животноводстве заболевание может быть массовым при использовании некачественных кормов и не по физиологическому назначению, а также при неблагополучии ферм и комплексов по лептоспирозу, колибактериозу, сальмонеллезу, дикроцелиозу и фасциолезу.

Этиология. Причинами цирроза у животных могут быть хронические кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, различные отравления, некоторые инфекционные и инвазионные заболевания. Чаще всего он является следствием хронического гепатита и гепатоза. Возможно развитие цирроза при хронической венозной гиперемии печени, связанной с сердечной недостаточностью или другими явлениями, затрудняющими отток венозной крови из органа.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может развиться печеночная кома.

При гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром. Нижний край печени опускается ниже маклока и проецируется на средину лопатки и иногда по линии плечевого сустава.

Зона перкуссии безболезненна. У лошадей находят притупление справа непосредственно за нижней перкуссионной границей легких в промежутках 10-17 межреберий. Вентральная граница находится ниже реберной дуги. У собак и пушных зверей увеличенную печень можно обнаружить пальпацией за последним ребром с обеих сторон.

При атрофическом циррозе перкуссией у коров можно выявить уменьшение зоны притупления. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак.

В крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности организма.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных.

Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов (см. табл. 2), некроза и холангита (таблица 3). Важное значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени. Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы, глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании — усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению своевременного лечения и профилактики данной болезни.

Таблица 3
Дифференциальная диагностика цирроза, некроза и холангита у коров

расширение желчных протоков

Лечение малоэффективно. Устраняют причину. Назначают диетическое кормление из легкопереваримых кормов, содержащих достаточное количество витаминов и биологически полноценного белка. Из лекарственных средств применяют желчегонные препараты, а также другие препараты, используемые при гепатозах и гепатитах.

Профилактика основана на полноценном и качественном кормлении животных, своевременном выявлении и лечении больных гепатитами и гепатозами.

Г е п а т о з ы. Под этим названием объединена группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают зернистую, амилоидную, углеводную и жировую дистрофии.

Наиболее часто гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, заболевания инфекционными и инвазионными болезнями; реже причинами служат наследственные ферментопатии и патология желез внутренней секреции.

Патологоанатомические изменения довольно разнообразны. Они зависят от вида гепатоза, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями. Процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (перилобулярная дистрофия), с центра (центролобулярная дистрофия) или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжелых поражениях может наступить печеночная кома. Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают репаративную регенерацию, фиброз и цирроз органа.

Диагноз ставят на основании патологоанатомических измене ни й. Гепатозы необходимо дифференцировать от заболеваний печени воспалительной природы, характеризующихся наличием экссудативных и пролиферативных изменений (см. Вирусные гепатиты).

Токсическая дистрофия п е че н и. Это своеобразный гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимальной реакцией. Болеют все животные, у поросят болезнь иногда принимает массовый характер.

Болезнь полиэтиологического происхождения. Причинами ее являются повторяющиеся экзогенные и эндогенные интоксикаций, неполноценные и недоброкачественные корма с наличием ядов растительного, грибного (афлатокси коз) и минерального происхождения, токсемии беременности и послеродовые осложнения, желудочно-кишечные аутоинтоксикации, а также инфекционно-токсические воздействия.

Паталогоанатомические изменения. Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. В хронических случаях она нормальной величины или лаже уменьшена, рисунок ее пестрый или мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- или бело-желтоватого цвета (рис.46, 47) вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофий (жировой декомпозиции). Центр долек некротизирован.

Диагноз ставят комплексно с учетом симптомов болезни и патоморфологических изменений. При постановке его исключают специфические инфекционные болезни, при которых токсическая дистрофия печени является одним из признаков заболевания.

Рис. 46. Токсическая дистрофия печени свиньи

Рис. 47. Белково-жировая дистрофия печени

Циррозы печени. Циррозами называют группу хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. Встречаются у животных всех видов и в настоящее время рассматриваются как хронические пролиферативные (интерстициальные) воспаления печени.

Причинами циррозов могут быть длительное скармливание испорченных, заплесневелых кислых кормов, различные интоксикации экзогенного и эндогенного происхождения, инфекционные и инвазионные болезни.

Патшюгоан атомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридольковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной тканей различного гистогенеза.

По этиологическому, патогенетическому и морфологическим признакам выделяют несколько видов циррозов.

При атрофическом циррозе (Лаэннека) печень серо-коричневого или при наличии жировой инфильтрации и желтухи — желто-коричневого цвета, уменьшена в объеме, твердой консистенции, с неровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью (рис, 48). Гистологически отмечают нарушение балочного строения и атрофию ткани и диффузный разроет соединительной ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или анулярный цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом в связи с застоем крови в портальном круге кровообращения, иногда паренхиматозной желтухой.

При гипертрофическом циррозе печень значительно, иногда в 2— 3 раза, увеличена в объеме, плотной или твердой консистенции, поверхность ее гладкая. Цвет органа серо-коричневый или бурый. Гиотологически отмечают диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушение дольчатого и пластинчатого строения с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Асцит не выражен, но закономерны паренхиматозная желтуха и гиперплазия селезенки.

Бишарные циррозы печени возникают при застое желчи (холестаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводных протоков (холангит), закупоркой желчевыводных протоков камнями (желчнокаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т. д. Печень при этом незначительно увеличена или чаще уменьшена в объеме, бугристая, желтого цвета. Общими характерными признаками являются: закупорка желчевыводных протоков, застойная желтуха, катаральный энтерит, обесцвеченные из-за отсутствия желчи химус и кал. Гистологически наряду с разрастанием соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов отмечают атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Инфекционные циррозы являются вторичными. Они встречаются при туберкулезе, сальмонеллезе, бруцеллезе и других инфекционных болезнях. Протекают на фоне основной болезни, преимущественно по типу гипертрофическою цирроза.

Паразитарные циррозы наиболее часто встречаются у рогатого скота при фасциолезе и дикроцелиозе, у свиней при цистицеркозе.

Паразитарные циррозы протекают по типу атрофических и билиарных

Рис. 48. Атрофический цирроз печени собаки

циррозов. При паразитарном циррозе, возникшем в результате фасциолеза и дикроцелиоза, отмечают воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, содержат паразитов, в том числе обызвествленных.

При цистицеркозе в органе часто обнаруживают множественные кровоизлияния в виде темно-красных, извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями пробуравленных ходов. В последующем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.

Цирроз печени (Cirrhosishepatis) – хроническое заболевание, сопровождающееся дистрофией и некрозом паренхимы печени, а также пролиферацией соединительнотканных элементов органа. Бывает гипертрофический и атрофический.

В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов – ядов, токсинов, инфекций, дефицита кормления, микробных и грибковых факторов – развиваются различные клинико-морфологические варианты цирроза. Цирроз может возникнуть как самостоятельное заболевание, а также быть симптомом основного заболевания: инфекционного, паразитарного. Вторичный цирроз возникает при продолжительном венозном застое и как следствие органических поражений ЦНС.

Цирроз печени – не местная болезнь органа, а общее заболевание, поражающее весь организм. Токсические вещества вызывают в гепатоцитах дистрофические изменения. Клетки печени при этом набухают, сдавливают желчные пути и портальные сосуды. Гибель многих клеток сопровождается узловой регенерацией уцелевших остатков долек и клеток печени, разрастанием соединительнотканных элементов. Разрастающиеся узловые регенераты сдавливают окружающую ткань, особенно тонкостенные вены, капилляры, лимфатические щели и желчные ходы, вследствие чего ухудшается снабжение клеток кровью. При этом усиливается образование соединительнотканных перегородок между портальными полями и центром долек. При попадании в печень токсинов через воротную вену процесс локализуется по периферии долек. В результате их уплотнения и сморщивания печень постепенно уменьшается – возникает атрофический цирроз. В случае гипертрофического цирроза печень значительно увеличивается из-за интенсивных процессов новообразования соединительной ткани не только внутри дольки, но и вне её. Чаще всего этот процесс возникает при попадании токсинов через печеночную артерию.

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели, и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения. У больных животных наблюдается отсутствие аппетита, поносы сменяются запорами, общее состояние угнетенное, слизистые оболочки иктеричные. В сыворотке крови обнаруживают высокий уровень билирубина. Нарушение синтеза белка сопровождается уменьшением в сыворотке крови количества альбуминов, протромбина, фибриногена и многих ферментов, увеличением фракции гамма-глобулинов. На коже, слизистой оболочке глаз и ротовой полости появляются кровоизлияния. Гипертрофия печени часто сопровождается увеличением селезенки. При асците изменяется форма живота вследствие накопления транссудата в брюшной полости. Течение болезни длительное. Общее состояние постепенно ухудшается. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемию.

В соответствии с особенностями развития патоморфологических изменений циррозы принято делить на портальные, постнекротические и билиарные. Портальный цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани вокруг истинных и ложных печеночных долек. Соединительная ткань образует своеобразную сеть, в ячейки которой вкраплены островки паренхимы. В гепатоцитах отмечаются жировая инфильтрация и небольшие очаги некроза. Печень плотной консистенции, режется с трудом, поверхность её бугристая. Постнекротический цирроз характеризуется уменьшением печени, появлением на её поверхности узловатых образований. Узлы-регенераты печеночной паренхимы разделены толстыми соединительнотканными перегородками. Портальные тракты в связи с разращением соединительной ткани почти неразличимы.

Заболевание определяют на основании анамнеза, результатов клинических и патологоанатомических исследований. Ранняя диагностика имеет большое значение для своевременного лечения и профилактики данного заболевания.

Прежде всего необходимо установить предполагаемую причину болезни. Назначают легкоперевариваемые корма с содержанием оптимального количества витаминов и биологически полноценных белков. Целесообразен такой комплекс медикаментозного и симптоматического лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил бы жизнь животных. Внутрь можно задавать диуретин, слабительные средства, подкожно вводить раствор кофеина и внутривенно – глюкозу.

Недопустимо скармливать животным мороженый, заплесневелый, гнилой корм. Рационы должны быть сбалансированными по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Следует своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями ЖКТ. Животным необходимо предоставлять ежедневный моцион на свежем воздухе. Необходимо ликвидировать первичные болезненные процессы.

Токсическая дистрофия печени свиней – заболевание, сопровождающееся резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени.
Этиология. Токсическая дистрофия развивается в результате различных кормовых интоксикаций. Но может развиваться и вторичная дистрофия печени при гастроэнтеритах, колиинфекции, сальмонеллезе. К предраспологающим факторам относятся несоблюдение в рационе белково-углеводного соотношения, недостаток в кормах витаминов А и Е, недостаток селена, кобальта, метионина и липотропных факторов. Однако токсическая дистрофия нередко развивается уже у плодов, когда супоросные свиноматки получают корма с большой концентрацией микотоксинов. У новорожденных поросят патология может развиться вследствие гемолитической болезни.
Клиника. Болезнь, как правило, протекает хронически. Температура тела в норме. Характерных клинических признаков, свойственных данной патологии не наблюдается. Свиноматки худеют, у них снижается продуктивность, рождаются слабые , маловесные поросята. После отъема поросят матки не приходят в охоту, плохо осеменяются. Животные склонны к сердечно-сосудистым расстройствам: развивается одышка, могут синеть уши и пятачок . Свиноматок выбраковывают, а ставят диагноз при послеубойном осмотре внутренних органов.
Патологоанатомические изменения. Измерения наиболее выражены в печени. Печень увеличена в размерах, кровенаполнена, пятниста. На разрезе также пестро окрашена, пульпа разрыхлена.
Диагностика. Прижизненная диагностика основывается на изучении клинической картины болезни и биохимических исследованиях сыворотки крови больных свиней. Лабораторные критерии токсической дистрофии печени:
— уменьшение содержания альбуминов
— повышение активности аминотрансфераз
— повышение активности щелочной фосфатаз
— увеличение содержания билирубина
— появление белка в моче
Мероприятия. Анализ качества кормов. При содержании микотоксинов, введение адсорбентов постоянно. Кроме этого, в качестве патогенетической терапии следует применять препараты, направленные на восстановление функций печени. Можно применять «Турбошок Se» (водорастворимый витаминный препаратс селеном и пропиленгликолем), задается с водой свиноматкам и хрякам в дозе 30 мл на голову. Гепатовекс-К (содержит витаминный комплекс, метионин, лизин, сорбитол) задается с питьевой водой в дозе 1мл на 1л в течение 5 дней. Пуриветин (рибоксин, метилурацил, аскорбиновая кислота, витамин В12, фосфаты сахаров, лимонная кислота ). Применяется с кормом из расчета 5мг на 1кг живой массы
Источник: Практическое ируководство пов етеринарным обработкам в свиноводческих хозяйствах.
Гречухин А.Н.

источник