Заболевания печени встречаются довольно часто и значительно ухудшают качество жизни. Этим они представляют серьезную проблему для их обладателей и в целом для здравоохранения. Поэтому причины их возникновения, течение, лечение и профилактика вызывают здоровый интерес пытливых умов ученых, рядовых борцов с этим недугом – врачей и, естественно, людей, у которых они появляются.
Чтобы победить болезнь, надо знать о ней как можно больше. Мы не говорим – все, потому что знать все практически невозможно. Медицина постоянно развивается, появляются новые факты, улучшается лабораторно-диагностическое оборудование, ведутся исследования, накапливается опыт, расширяется фармакология.
В здравоохранении существует термин «качество жизни», который включает в себя оценку способности человека работать, получать удовольствие от жизнедеятельности. Поэтому наносимый обществу и конкретному человеку урон от болезни оценивается по его влиянию на качество жизни.
Прежде чем начать лечить заболевание, необходимо его изучить. А изучение заболевания начинается с познания его причины – этиологии. Причины заболеваний печени разнообразны. Иногда конкретное заболевание вызывает одна специфическая причина, порой – их совокупность. Болезни могут быть обусловлены несовершенством самого организма: аномалией развития печени, недостаточностью или полным отсутствием синтеза фермента, слабым иммунным ответом на инфекционную атаку или, наоборот, – чрезмерно сильным, внедрением в организм инфекции извне или изменением его собственной флоры и т. д.
Начать следует с наследственности. Она – это тот потенциал, который человек получает от своих родителей и который нужно уметь правильно использовать. Наследственность может быть лучше или хуже, но это ни в коем случае не означает, что, если нам с этим не повезло, давайте, как говорится, сложим ручки. Немаловажно то, как мы распорядимся тем, что имеем. Представьте себе двух мальчиков. Одному дадим сто рублей, а другому – десять. Первый пойдет и с ходу потратит все на различные мальчишечьи радости, а другой правильно вложит полученные средства и получит от них пользу или прибыль. С позиции здравомыслящего человека нетрудно догадаться, кто поступит более верно. Наследственность – это первоначальный капитал, с которым мы приходим в этот мир. Наследственными причинами заболеваний печени могут быть как несовершенство ее функций, так и аномалии развития ее самой или желчевыводящих путей. Наследственное нарушение функций печени проявляется недостаточностью или отсутствием способности к синтезу и утилизации каких-либо веществ. Это, как правило, вызывает заболевание не самой печени, а организма в целом. Например, синдром Жильбера, при котором она не способна связывать билирубин, что проявляется желтухой, общей интоксикацией. Непосредственно заболевания печени вызывают аномалии строения ее и желчевыводящих путей. Аномалии строения последних чаще встречаются в виде сужения, загибов желчных протоков, искажения формы желчного пузыря. Это приводит к нарушению оттока желчи, ее сгущению, что характеризуется повышением внутрипеченочного давления желчи и, в свою очередь, ведет к разрушению гепатоцитов и нарушению процесса желчеобразования. От этого страдают и сама печень, и процесс пищеварения, в котором желчь играет немаловажную роль. Сгущение желчи создает благоприятную почву для возникновения желчно-каменной болезни. Желчь становится более концентрированной, что приводит к выпадению осадка, который превращается в камни. Наследственностью обусловливается и регуляция выведения желчи протоками, несовершенство которой вызывает дискинезии желчных путей. В вышесказанном заключаются основные причины влияния наследственности на возникновение болезней печени. Наследственные заболевания, связанные с аномалией эритроцитарной мембраны, также наносят удар по печени. Серповидно-клеточная анемия, талассемия, сфероцитоз и другие наследственные заболевания характеризуются укорочением срока жизни и хрупкостью эритроцитов. Это приводит к их усиленному распаду и повышению уровня билирубина в крови, что увеличивает нагрузку на печень.
Инфекционный фактор – одна из самых частых причин возникновения заболеваний печени. В основном печень поражают вирусы. Они – уникальная форма жизни. Вирусы ничтожно малы, но, как считают ученые, могут погубить весь мир. Они свободно проникают в клетки, нарушая их нормальный метаболизм, и те начинают создавать новые вирусы. Затем, разрушая клетку, вирусы покидают ее, чтобы поражать другие клетки.
Специфическими для печени являются вирусы гепатита. Их выделяют несколько: вирусы гепатитов A, B, С, D, Е, F, G. Соответственно и болезни, вызванные ими, называют гепатитами A, C, С, D, Е, F, G. Гепатиты A, В и C могут провоцировать острые заболевания, остальные текут вяло и ассоциируются с первыми, утяжеляя их течение. Гепатит A называют еще алиментарным потому, что передается он через пищу, воду и попадает в окружающую среду с испражнениями больного человека; а известный русский инфекционист С. П. Боткин – автор, впервые описавший его. По причине легкого переноса гепатита A часто возникают вспышки заболеваний им в детских учреждениях и военных частях. Гепатиты В и С называются сывороточными, потому что передаются с кровью и физиологическими жидкостями – слюной, слезами, спермой, секретами желез кожи и слизистой. Но самая угрожающая их концентрация – в крови, менее опасная – в сперме. Вирусы B и C хорошо проникают через поврежденную кожу. Эти гепатиты в последнее время очень распространены и представляют собой серьезную социальную проблему.
Вирус гепатита В при половом контакте передается в сто раз легче, чем вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Это обусловлено более высокой концентрацией вируса гепатита в секретах половых желез по сравнению с ВИЧ. Наличие же поверхностных повреждений кожи и слизистых повышает вероятность инфицирования в десятки раз.
Вирусы гепатита разрушают гепатоциты, вызывают воспаление ткани печени; омертвевшие клетки затрудняют движение желчи по желчным каналам. В результате нарушаются многие функции печени. А поражение печени вирусом гепатита C может привести к гепатобилиарному раку, при котором уничтожаются печеночные клетки и желчеобразовательные структуры. Коварность этого вируса – в тихом его течении без выраженной симптоматики, за что он получил характерное название «нежный убийца».
Токсические воздействия на печень – наболевшая тема современного человечества. В печень поступают все токсины, всосавшиеся в кишечнике, попавшие в кровь через кожу, слизистые, легкие. И только в ней они могут стать менее токсичными или наоборот. Эволюция человечества не успевает за неизбежным и необходимым прогрессом промышленности, сменой социальных приоритетов. Это приводит к запаздыванию адаптации организма к быстро меняющимся условиям социальной среды. Когда экологические факторы, влияющие на живой организм, эволюционируют медленно, то и организм успевает адекватно отвечать на них различными внутренними перестройками. Для человека же подобное приноровление наиболее затруднено, так как отсутствуют главные двигатели адаптации – естественный отбор и быстрая смена поколений. Благодаря последним, кстати, многие насекомые так удачно и подстраиваются к бытовым ядам, которыми мы весьма безуспешно пытаемся с ними бороться. Но не стоит унывать – у нас есть еще шансы! Человеку дано то, чего нет у других живых организмов, и то, что помогает ему быть наиболее многочисленной и могущественной особью, – это интеллект. Мы создали медицину, мы знаем, в чем причина большинства наших недугов, и можем их побороть, наконец мы можем избежать и предугадать опасности. Но извращение интеллекта может привести людей к наркомании, токсикомании и алкоголизму – самостоятельному и направленному саморазрушению.
Все мы знаем, какую своеобразную роль играет в жизни человека алкоголь. У скольких людей погублено им здоровье, сколько роковых поступков совершено в состоянии алкогольного опьянения, сколько пострадавших от тех, кто находился под действием алкоголя. Но наряду с подобными печальными фактами алкоголь – это продукт, прочно вошедший в наш обиход. В умеренных количествах и при малой частоте употребления он не вреден для здорового человека, а в чем-то даже и полезен, так как снимает психическое напряжение, улучшает аппетит, стимулирует пищеварение.
75-98 % алкоголя расщепляются в клетках печени под действием фермента алкогольдегидрогеназы. В результате этого процесса образуются углекислота и вода, которые, как мы прекрасно знаем, – вполне безобидные вещества. Совсем другое дело, когда алкоголя в крови – огромное количество. Печень как самый преданный друг борется с любым его объемом, в результате чего повышается потребление кислорода и ферментов, но их количество в организме ограничено и «сбегать» за еще одной порцией этих важных компонентов «в магазин» не получится. Это приводит к извращению процесса утилизации алкоголя в печени и выделению ядовитого продукта ацетальдегида, который в первую очередь поражает тот орган, который его произвел, т. е. печень. Что, в свою очередь, приводит к разрушению гепатоцитов, их замещению нефункциональной соединительной тканью. Гепатоциты, которые уцелели, подвергаются жировому перерождению. В то же время, бросая все свои силы на борьбу с алкоголем, печень перестает полноценно выполнять другие немаловажные функции. Поэтому чрезмерное потребление алкоголя дает невыносимую нагрузку на печень, истощая ее, и оказывает токсическое влияние, разрушая ее структуры. Употребление алкоголя приводит к стеатозу (жировому перерождению), циррозу печени, гепатиту. Изменения печени под влиянием спиртного имеют общее название – алкогольная болезнь печени.
Восточные народности очень чувствительны к действию алкоголя – это связано с преобладанием у них в печени измененной алкогольдегидрогеназы. Уступают им в этом лишь северные народности, у которых недостаточен синтез названного фермента. Возможно, это связано с их относительно недавним знакомством со спиртным, так как в суровых условиях Севера нет избытка плодов, ягод и процессы брожения с образованием алкоголя затруднены, а он, как известно, начал завозиться к ним не так давно.
Различные лекарственные препараты оказывают токсическое влияние на печень. Как говорил Гиппократ: «Всякое лекарство в сути яд, все дело – в дозе». Произнесенное тысячу лет назад изречение не утратило своего значения и по сей день, если не сказать, что стало еще более актуальным. Это связано с развитием фармацевтической науки и химии. Лекарственные препараты стали более сложными и активными. Однако отказаться от них нельзя. Но даже спасая одно и губя другое, необходимо искать компромисс.
Одни лекарственные средства могут напрямую действовать на процессы, происходящие в печени, изменяя ее метаболизм, или оказывать прямое токсическое влияние. Другие инактивируются в печени, перегружая ее, а продукты их утилизации также могут оказывать токсическое воздействие. Все это, естественно, приводит к заболеваниям печени. Поэтому прежде чем начать принимать какие-либо лекарства, необходимо проконсультироваться у врача, который может назначить лабораторные исследования, характеризующие состояние печени. А для людей, имеющих хронические заболевания печени и почек, это жизненно важно.
Яды – вещества, нарушающее жизнедеятельность организма. Можно выделить биологические и технологические яды. Биологические – это яды животного и растительного происхождения. Технологические яды произведены человеком специально или являются побочным продуктом используемых технологий. Яды способны блокировать какие-либо биохимические реакции или разрушать клеточную стенку. Яд некоторых змей вызывает массивное разрушение эритроцитов. Это приводит к высвобождению огромного количества билирубина, который обезвреживается печенью, что оказывает на нее значительную нагрузку. Яд зеленых мухоморов наносит удар непосредственно по функциональной активности печени. Более опасны и коварны технологические яды. Это различные растворители, фенолы, фосфор, мышьяк, анилин и др. В повседневной жизни эти яды окружают нас повсеместно. Мало людей, которые никогда не сталкивались с красками, бензином, а они содержат токсины для печени. Особенно страдают люди, привлеченные на производства токсичных продуктов. Для них токсическая болезнь печени считается профессиональным заболеванием. Неприятным ее финалом является цирроз печени, который очень трудно поддается лечению.
Нельзя забывать и об экологии. Двадцатый век дал старт безудержному развитию промышленности, автомобилизации. Век двадцать первый «достойно» принял эту эстафету. Все это приводит к накоплению в атмосфере, земле, воде различных токсинов и солей тяжелых металлов. Не будет большим открытием сказать, что подобное отрицательно сказывается на здоровье людей. И печень как наш самый главный защитник в борьбе с токсинами страдает немало. Но, увы, такова наша плата за блага индустриального прогресса.
Как и любой другой орган, печень не избежала знакомства с опухолями. Помимо опухолей, возникающих из ткани самой печени, в нее очень часто попадают метастазы опухолей из других органов – особенно из желудка и кишечника. Опухоли самой печени и метастазы, разрастаясь, разрушают ее структуры, нарушают функции, прорастают в сосуды, вызывая серьезные кровотечения.
Встречаются опухоли желчевыводящих путей: желчного пузыря, общего желчного протока, Фатерова сосочка – места впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку. Такие опухоли достаточно быстро проявляются и редко бывают злокачественными. Они перекрывают отток желчи, вызывая описанные выше последствия для печени и пищеварения. Такой же эффект оказывают опухоли близлежащих органов: головки поджелудочной железы, кишечника, – вызывающие давление на желчевыводящие пути снаружи.
Нарушения жирового обмена в организме приводят к расстройству функций печени. Она играет важную роль в утилизации жиров. Поступающие в организм жиры расщепляются в печени на триглицериды и жирные кислоты. Последние используются для построения клеточных мембран, а триглицериды утилизируются с выделением энергии. Поэтому при нарушении жирового обмена и чрезмерном поступлении в организм жиров с пищей происходят патологические изменения в печени. Она не справляется с прибывающим количеством жиров или извращается их обмен в ней; жиры начинают накапливаться, вызывая ее жировое перерождение. Жир собирается в гепатоцитах в виде крупных или мелких капель. Естественно, это не позволяет печени полноценно выполнять отведенную ей роль в организме.
Иногда бывают такие ситуации, когда человек попадает на торжества, во время которых по каким-либо причинам ему непременно придется употреблять спиртное. В этом случае ученые-медики рекомендуют примерно за восемь часов перед торжеством принять 50 мл крепкого алкогольного напитка. Это приведет печень в определенную готовность к выработке предварительной порции алкогольдегидрогеназы. Также прием одновременно с алкоголем белковой пищи и жидкости заметно снижает его токсические свойства.
Живой организм представляет собой единое целое. Поэтому нельзя обособленно говорить о каком-то конкретном органе. Все органы прямо или косвенно взаимодействуют между собой, особенно это касается органов какой-либо одной взаимосвязанной системы. Печень относят к пищеварительной системе, а значит, патология какого-то органа этой системы обязательно отразится на ней – и не самым позитивным образом. Начальным отделом пищеварительного тракта является рот, затем идут пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка, тонкий и толстый кишечники. Пищеварительный тракт – это последовательный конвейер переработки пищи для получения из нее подходящих для всасывания форм питательных веществ. Сложно представить все тонкости этого непростого процесса. Причем если выпадет одно звено, то распадется вся цепочка. Если начальный этап пищеварения нарушится, скажем, в ротовой полости, то неизбежно пострадают и все нижележащие отделы. Плохо подготовленная на уровне желудка пища, поступая в двенадцатиперстную кишку, должна в ней впервые встретиться с желчью и секретом поджелудочной железы. Естественно, это потребует большего количества желчи и окажет тем самым дополнительную нагрузку на печень. Работа желчевыводящих путей регулируется веществами, выделяемыми стенкой двенадцатиперстной кишки, а значит, патологический процесс в ней отразится и на функции печени. Интересна связь поджелудочной железы и желчевыводящих путей. Общий желчный проток в большей части случаев объединяется с протоком поджелудочной железы, после чего они совместно впадают в двенадцатиперстную кишку. Это благоприятная почва для воздействия друг на друга при развитии заболевания одного из названных органов. По этой причине в медицине существует термин «холецистопанкреатит», характеризующий совместное воспаление поджелудочной железы и желчного пузыря, так как нередко они заболевают совместно. О роли опухолевых заболеваний органов пищеварения говорилось выше.
Различные паразитарные инфекции также не обошли печень стороной. Паразиты – это простейшие, живущие за счет своего хозяина, так как сами они не имеют способностей к существованию во внешней среде. Паразитарные инфекции достаточно распространены и обладают эндемичностью, т. е. привязкой к определенному географическому региону. Существуют виды, паразитирующие в организме человека, – как во взрослой форме, так и в промежуточной. Наиболее часто в печени, желчных протоках встречаются двуустки кошачья, сибирская и лямблии. Заболевание, вызванное первыми двумя видами, называется описторхозом, последним – лямблиозом. Двуустки являются плоскими червями; присасываясь к слизистой желчных протоков, они разрушают ее, питаясь кровью. Лямблии – это одноклеточные простейшие плоской грушевидной формы. Основным местом их обитания считается тонкий кишечник, но нередко они проникают в желчные пути, чувствуя себя там не менее комфортно. Они также поражают слизистую желчных протоков. В результате паразитарной инвазии возникают воспалительные реакции, происходит замещение пораженной слизистой нефункциональной соединительной тканью. Ранение слизистой к тому же является почвой для присоединения бактериальной флоры, что осложняет течение заболевания и вызывает серьезное нарушение деятельности печени и желчевыводящих путей.
Непосредственно в ткани печени нередким паразитом бывает эхинококк. Паразитирует он в организме человека не в зрелой форме, а в форме личинок. Личинки эхинококка, как и другие паразиты, попадают в кишечник. Далее проникают через его стенку в кровь, затем по воротной вене – в печень. В ней оседает основная их часть, а малая может разноситься с кровью дальше в различные органы: мозг, глаза, легкие. Попав в печень, личинки эхинококка начинают размножаться, формируя пузырь с жидкостью, окруженный плотной капсулой, которая со временем обызвествляется, образуя за счет солей кальция плотную каменистую оболочку. В этой жидкости находится огромное количество личинок. В случае разрыва эхинококкового пузыря они попадают на близлежащие органы, инфицируя их. Эхинококковый пузырь может достигать больших размеров, тем самым сдавливая здоровую ткань печени и вызывая расстройство ее деятельности. Помимо механического эффекта, происходит аллергизация всего организма.
Качество питания – один из важнейших факторов, влияющих на возникновение заболеваний органов пищеварения. Пища контактирует со всем пищеварительным трактом, продвигаясь от отдела к отделу, подвергаясь воздействию пищеварительных соков. Еда бывает разная, и поэтому органы пищеварения должны адекватно реагировать на нее. Жирное, соленое, вареное, жареное, острое по-разному стимулирует выброс желчи в двенадцатиперстную кишку. В небольших количествах и с умеренной частотой это не играет существенной роли для пищеварительного тракта и может даже доставлять удовольствие и пользу. Другое дело, когда человек злоупотребляет жирным, острым, жареным. В этом случае печень и желчевыводящие протоки начинают работать на износ и на сколько их хватит без возникновения заболевания, никто не знает. Еще более губительны подобные злоупотребления людям с уже больной печенью.
Из вышесказанного следует, что существует много факторов, которые оказывают отрицательное воздействие как на печень, так и на организм в целом. Но от большей их части человек может себя уберечь, и при этом от него не требуется непосильных затрат. Исключение даже одного-двух негативных влияний может значительно улучшить здоровье, а следовательно, и благополучие человека.
источник
Тема: Основные симптомы и методы диагностики заболеваний печени и желчевыводящих путей. Хронические гепатиты
К основным симптомамзаболеваний печени и желчных путей относятся боли, горечь во рту, отрыжка, снижение аппетита, тошнота, рвота, поносы, запоры, кожный зуд.
К основным синдромам при заболеваниях печени и желчевыводящих путей относятся:
Ø геморрагический синдром
Ø синдром портальной гипертензии
Ø гепато-лиенальный синдром.
Желтушный синдром проявляется желтушным окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек, потемнением мочи, посветлением кала. Желтуха возникает вследствие ненормально высокого содержания в крови и тканях билирубина (желчного пигмента). Цвет кожи при желтухе может быть разнообразных оттенков: бледный с желтоватым оттенком, лимонно-желтый, золотистый, желто-зеленый и даже темно-бурый. Билирубин окрашивает не только кожу, но и почти все ткани организма.
Выделяют три основных типа желтухи: а) подпеченочную; б) печеночную; в) надпеченочную.
Подпеченочная желтуха возникает вследствие закрытия желчных путей или сдавления их извне. Чаще всего она возникает при желчнокаменной болезни и раке головки поджелудочной железы. Билирубин крови достигает максимальных цифр. Желчь не поступает в кишечник, кал обесцвечивается, в испражнениях отсутствует стеркобилин (пигмент, придающий характерную окраску калу). Вместе с тем производное билирубина — уробилин — выделяется с мочой, придавая ей темную окраску. Важным признаком является интенсивное окрашивание кожи. Для подпеченочной желтухи, вызванной закупоркой общего желчного протока камнем, характерно быстрое развитие и в дальнейшем то усиление, то ослабление ее, в результате то усиливающегося, то ослабевающего спазма потока. Желтуха, вызываемая раковой опухолью головки поджелудочной железы, развивается медленнее и постепенно прогрессирует.
Печеночная желтуха наблюдается при гепатитах и циррозах печени. В таких случаях имеется функциональное нарушение тока желчи в результате того, что печеночные клетки частично утрачивают способность выделять желчь в желчные ходы, и билирубин накапливается в крови.
Надпеченочная желтуха (наследственная и приобретённая) возникает вследствие повышенного распада (гемолиза) эритроцитов с образованием билирубина. Такая форма желтухи обычно мало интенсивна.
Кожный зудобычно наблюдается при желтухе, но может встречаться и без нее. Зуд возникает вследствие задержки в крови при заболеваниях печени желчных кислот, которые, откладываясь в коже, раздражают заключенные в ней чувствительные нервные окончания.
Болевой синдром:Боли при заболеваниях печени и желчных путей могут вызываться воспалением брюшины, быстрым и значительным увеличением печени (застойная печень), ведущим к растяжению капсулы печени, спастическим сокращением желчного пузыря и желчных ходов, растяжением желчного пузыря. Боли локализуются в правом подреберье и могут носить различный характер: от чувства тяжести и давления до тяжелых приступов желчной колики.Для заболеваний печени выраженные боли не характерны, за исключением некоторых ситуаций (алкогольный гепатит, острый токсический гепатит). Обычно больные либо не испытывают болевых ощущений, либо отмечают чувство тяжести в правом подреберье. Для заболеваний желчевыводящих путей боль является типичным признаком: обычно она зависит от приема пищи (провоцируется едой, особенно обильной, жаренной, жирной). При желчно-каменной болезни боли могут достигать очень большой силы и носить приступообразный характер (печеночная колика), при обтурации общего желчного протока завершаться развитием желтухи.
Диспептический синдром
При болезнях печени и желчных путей больные жалуются на понижение аппетита, горечь во рту, отрыжку, тошноту, рвоту, метеоризм, неустойчивый стул.
Механизм: нарушение моторики желчевыводящих путей с вовлечением желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение пищеварения из-за недостаточного или неритмичного выделения желчи в двенадцатиперстную кишку. Наблюдается при любых заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Такие явления нередко связаны с сопутствующими гастритом или колитом.
Геморрагический синдром: носовые кровотечения, кровоточивость десен, подкожные кровоизлияния, меноррагии, кровавая рвота, дегтеобразный стул или кровь в кале.
Механизм: нарушение функции печени (уменьшение синтеза фибриногена и протромбина) и понижение в связи с этим свертываемости крови, повышение проницаемости капилляров; нарушение функции увеличенной селезенки в регуляции кроветворения и разрушении форменных элементов крови (тромбоцитопения); нарушение всасывания витамина К, авитаминоз. Наблюдается при циррозе, тяжелом гепатите, длительном холестазе.
Астенический синдром:общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, снижение трудоспособности. Является частым проявлением болезней печени (гепатит, цирроз), причем при гепатите часто единственным.
Синдром портальной гипертензии развивается при затруднении кровотока в системе воротной вены. Наблюдается при циррозе печени. Основные проявления портальной гипертензии: асцит; варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки, геморроидальных вен; спленомегалия.
Механизм: повышение давления в системе портальной вены. При этом часть жидкости из крови через тонкие стенки мелких сосудов брыжейки и кишечника попадает в брюшную полость и развивается асцит. Портальная гипертензия приводит к развитию анастомозов между воротной и полыми венами. Расширение вен вокруг пупка и под кожей живота хорошо заметны, носят название «голова медузы». Застой крови в системе воротной вены сопровождается кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки.
Отечно-асцитический синдром:отёки стоп, голеней, поясницы, крестца, передней брюшной стенки, увеличение живота, уменьшение диуреза.
Механизм: нарушение функции печени с развитием печеночно-клеточной недостаточности (уменьшение синтеза белка, нарушение инактивации альдостерона), повышение давления в системе воротной вены. Наблюдается при циррозе печени, патологии сосудов (печеночных вен, портальной вены) – тромбоз, воспаление, сдавление.
Гепато-лиенальный синдром — увеличение печени и селезенки, является частым и наиболее характерным симптомом циррозов печени, может наблюдаться при гемолитической желтухе и других болезнях крови.
Диагностический поиск
· контакты с больными вирусным гепатитом или желтухой (в том числе половой контакт),
· переливание крови и ее компонентов, контакты с кровью (медицинские работники, особенно процедурные медицинские сестры, хирурги, акушеры, гинекологи, работники станций и отделений заготовки крови),
· операции, стоматологические манипуляции, частые курсы инъекционной или инфузионной терапии, обширные татуировки,
· длительное пребывание в замкнутых коллективах, беспорядочная половая жизнь, наркомания (пользование общими шприцами), низкий гигиенический уровень.
· диагностическую ценность представляют сведения о злоупотреблении алкоголем, длительных контактах с промышленными ядами и инсектицидами, о заболеваниях печени и желчевыводящих путей у близких родственников.
3. Объективные клинические данные:
· желтуха, которая заметна на слизистой мягкого неба, склерах, коже (не окрашиваются ладони и подошвы).
· следы расчесов на коже, ксантомы (указывают на наличие холестаза).
· телеангиэктазии, сосудистые звездочки (их излюбленная локализация — лицо, грудь, спина, плечи), эритема ладоней, а также гинекомастия, облысение на груди, в подмышечных впадинах, на лобке, атрофия яичек (эти симптомы объясняются нарушением инактивации эстрогенов печенью).
· геморрагические проявления: петехии, иногда сливные, небольшие синячки, обширные подкожные кровоизлияния на месте ушибов, инъекций являются следствием недостаточного синтеза факторов свертывания крови печенью или тромбоцитопении.
· расширение подкожных вен передней стенки живота служит признаком портальной гипертензии. Увеличение размеров живота обычно указывает на асцит, наличие которого определяют специальными приемами пальпации и перкуссии. Косвенными признаками асцита являются появление пупочной грыжи или выпячивание пупка.
· атрофия мускулатуры, особенно плечевого пояса, потеря массы тела, отеки ног, асцит свидетельствуют о нарушении белково-синтетической функции печени. Лимфоаденопатия (увеличение лимфатических узлов) отмечается при отдельных заболеваниях печени (аутоиммунный гепатит, вирусный гепатит), но чаще при наличии гепатомегалии указывает на метастазы опухоли.
· болезненность в области правого подреберья отмечается при увеличении печени (обычно при острых процессах) и заболеваниях желчевыводящих путей (воспаление желчного пузыря и протоков, растяжение желчного пузыря). Воспаление желчного пузыря характеризуется рядом болевых симптомов, называемых пузырными.
· гепатомегалия наряду с желтухой является важнейшим симптомом. Уплотненная консистенция пальпируемой печени всегда свидетельствует о ее поражении. Печень может пальпироваться ниже реберной дуги по правой средне-ключичной линии вследствие ее опущения, поэтому следует перкуторно определять размер печени по названной линии. Важно помнить, что на поздних стадиях цирроза печени, особенно витусной этиологии, размеры печени могут быть не только не увеличенными, но даже уменьшенными.
· спленомегалия всегда служит ценным патологическим симптомом.
Общий анализ крови не выявляет специфических для заболеваний печени и желчевыводящих путей изменений. Возможные отклонения:
—анемия (при тяжелых гепатитах, циррозах вследствие смешанных причин, при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка);
—лейкоцитоз (при остром алкогольном гепатите, при выраженном воспалительном процессе в желчном пузыре или протоках);
—лейкопения (при остром вирусном гепатите, при циррозе печени со спленомегалией);
—тромбоцитопения (при циррозе);
—ускорение СОЭ (отмечается при большинстве активных процессов в печени и выраженном воспалении желчевыводящих путей).
—появление желчных пигментов, уробилина: при нарушении функции печени (гепатит, цирроз), при повышении образования билирубина (гемолиз).
Биохимическое исследование играет очень важную роль в диагностике заболеваний печени. Биохимические тесты являются индикаторами определенных процессов в печени и объединяются в синдромы.
Синдром цитолиза свидетельствует о цитолитическом и некротическом процессе в гепатоцитах. Индикаторы цитолиза — трансаминазы (АЛАТ, АСАТ) – повышены, повышен несвязанный (свободный) билирубин. Наличие синдрома цитолиза обычно указывает на гепатит, активную фазу цирроза печени.
Мезенхимально-воспалительный синдром свидетельствует о воспалительном процессе в печени и вместе с цитолизом указывает на гепатит, активную фазу цирроза печени. Индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома:
—повышенный уровень гамма-глобулинов крови; тимоловой пробы.
Синдром холестазасвидетельствует о нарушении экскреции желчи. Индикаторы холестаза: щелочная фосфатаза; гамма-ГТП; связанный билирубин – все показатели повышены.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности свидетельствует об уменьшении количества функционирующих гепатоцитов и наблюдается при остром гепатите (редко при хроническом), циррозе печени. Индикаторы: альбумины сыворотки крови, общий белок — понижены; протромбиновый индекс, фибриноген — понижены; нарастание несвязанного (свободного) билирубина.
Кроме того, исследуются:маркеры вирусного гепатита.
классический метод (получение трех порций: А, В, С) дает возможность получить желчь для исследования, в некоторой мере судить о функции желчного пузыря — определение порции В говорит о функционировании пузыря.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Основные понятия, этиология и патогенез
Функциональные заболевания желчных путей – комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторнотонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров. Холецистит хронический некалькулезный (бескаменный) – хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, как правило, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями желчевыделительной системы. Желчнокаменная болезнь – обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре, реже – в желчных протоках.
Этиологические и патогенетические факторы условно можно подразделить на 2 группы: воспалительного и обменного характера.
Этиология хронического холецистита
Бактериальная (чаще всего – кишечная палочка).
Паразитарные инфекции желчного пузыря (лямблиоз, аскаридоз, описторхоз, фасциолез).
Воздействие агрессивных панкреатических ферментов (при панкреато-пузырном рефлюксе).
Вирусы гепатитов А, В, С, Д и др.
Факторы риска развития хронического холецистита
Застой желчи в результате функциональных нарушений нервно-мышечного аппарата билиарной системы с развитием гипо- и атонии
Нарушение режима питания, несбалансированная диета (жиры, копчености, алкоголь).
Перенесенный острый холецистит.
Травмы области желчного пузыря, печени.
Заболевания органов желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению желчеоттока.
Этиология желчнокаменной болезни
Отягощенная наследственность по патологии ЖКТ.
Деформации желчного пузыря (врожденные и приобретенные) – перетяжки, перегибы.
Обменные нарушения (ожирение).
Факторы риска желчнокаменной болезни
Пол, возраст (чаще болеют женщины старше 35 лет).
Несбалансированная диета – пища с высоким содержанием холестерина.
Патологическое течение беременности и родов.
Заболевания билиарной системы, приводящие к нарушению оттока желчи (хронический холестатический холецистит, первичный и вторичный билиарные циррозы печени).
Сахарный диабет, болезнь Крона, гемолитические анемии резекция тонкой кишки.
Прием лекарственных препаратов (клофибрат, эстрогены, оральные контрацептивы, никотиновая кислота).
Патогенез дисфункциональных расстройств билиарного тракта В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата. Показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность желчного пузыря и сфинктеров, а сильное раздражение – спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря. Из гастроинтестинальных гормонов ведущая роль принадлежит холецистокинину, панкреозимину, гастрину, мотилину, глюкагону. Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства. Первичные встречаются редко и составляют в среднем 10-15%. При этом снижение сократительной функции желчного пузыря может быть связано как с уменьшением мышечной массы, так и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Диагноз первичной дискинезии желчевыводящих путей можно ставить только после всестороннего тщательного обследования пациента на предмет исключения органического заболевания ЖКТ. Вторичные дисфункциональные нарушения билиарного тракта могут наблюдаться при гормональных расстройствах, в том числе при лечении соматостатином, при предменструальном и климактерическом синдромах, сахарном диабете; при гепатите, циррозе печени; при хроническом дуодените, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; на фоне хронического холецистита и желчнокаменной болезни.
Патогенез хронического холецистита.
На фоне наследственной или приобретенной неполноценности билиарной системы, либо врожденных ее аномалий, при снижении адаптационных механизмов регуляции желчеобразования и желчеотделения происходит проникновение инфекции в желчевыводящую систему восходящим (из кишечника), гематогенным (из большого круга кровообращения) и лимфогенным (при воспалительных процессах в малом тазу, аппендиците, нагноительных заболеваниях легких) путями. Формируется психовегетативная неустойчивость, создаются предпосылки к функциональным изменениям желчного пузыря и желчевыводящих протоков. Нарушенные нейрогуморальные механизмы регуляции билиарной системы приводят к развитию к развитию дискинезий желчевыводящих путей, застою и сгущению желчи с нарушением ее физико-химических свойств и биохимического состава. Дисхолия также вызывает изменение состояния местных тканевых структур желчного пузыря, поражение его нервных элементов, затем слизистой и мышечной оболочек. Также возникают местные нарушения кровообращения, и развивается нейрогенная дистрофия, а затем серозный отек стенки органа (за счет включения аллергического компонента и воздействия гистаминоподобных веществ). Все это приводит к развитию воспаления в билиарной системе. В результате аутоиммунных процессов может возникнуть немикробное (асептическое) воспаление, развивающееся на фоне ирритации нервного аппарата желчного пузыря и его слизистой оболочки, а так же раздражения слизистой оболочки сгущенной желчью с изменениями физико-химическими свойствами (смещение рН в кислую сторону, снижение содержания желчных кислот, повышение концентрации холестерина). Вследствие вовлечения в патологический процесс интрамурального нервного аппарата желчного пузыря возникает ирритация периферических окончаний вегетативной нервной системы в пределах сегментарной иннервации билиарного тракта с формированием органоспецифичных кожных рефлекторных болевых точек и зон. При рецидивирующем течении с вовлечением несегментарных вегетативных образований у больных превалирует парасимпатический тонус, формируется синдром дистонии или вегетативных дисфункций. Избыточная же реактивность надсегментарных вегетативных структур реализуется преимущественно через симпатический отдел вегетативной нервной системы, что приводит к неадекватному взаимодействию между симпатикоадреналовым и парасимпатическим ее отделами. В 70% случаев развивается правосторонний реактивный (ирритативный) вегетативный синдром (ПРВС). Длительная ирритация вегетативной нервной системы и развитие ПРВС усугубляют моторно-тонические нарушения желчевыводящих путей, которые становятся стойкими и способствуют снижению внешнесекреторной функции печени (вследствие угнетения секреторной активности гепатоцитов) и изменению концентрационной и резорбционной функций желчного пузыря. Это ведет к усилению всасывания воды, органических веществ из желчи, снижается гистогематический барьер слизистой желчного пузыря, возникают сдвиги в биохимической структуре желчи, ее физико-химических свойствах, и как следствие — снижение ее коллоидной стабильности и образование литогенной желчи.
Патогенез желчнокаменной болезни.
Четких взаимоотношений между нарушениями состава, экскреции желчи и воспалением при холелитиазе окончательно не установлено. Ранее рассматривались 3 основные теории патогенеза желчнокаменной болезни:
нарушения липидного обмена.
При желчнокаменной болезни выявляются следующие характерные изменения желчи:
снижение содержания желчных кислот;
нарушение соотношения холевой и дезоксихолевой кислот;
увеличение количества холестерина.
На камнеобразование влияют различные факторы. Эстрогены способствуют повышению активности фермента, который усиливает синтез холестерина, эстерификацию и экскрецию его в желчь. Вследствие уменьшения содержания свободного холестерина снижаются синтезирующееся из него желчные кислоты, преимущественно хенодезоксихолевая, что приводит к падению коллоидной стабильности желчи и образованию желчных камней. В процессе образования холестериновых камней (холелитиаза) выделяют 2 момента:
кристаллизацию холестерина из насыщенной им желчи (в условиях повышения синтеза холестерина печенью и уменьшения образования желчных кислот и фосфолипидов, предупреждающих при достаточной концентрации выпадение кристаллов холестерина);
увеличение секреции эпителием слизистой оболочки желчного пузыря муцина, который, обволакивая и адсорбируя кристаллы холестерина, образует матрикс – «зародыш» формирующегося камня.
Возникновение пигментных камней связано с повышением активности фермента бета-глюкуронидазы. С отложением солей, микроэлементов, холестерина и желчных пигментов в камни их цвет меняется. В зависимости от состава различают известковые, холестериновые, пигментные и смешанные конкременты. Холелитиазу в условиях высокого индекса литогенности (>1) способствуют: дискинезия желчевыводящих путей, гиперсекреция гликопротеинов (образующих вязкий коэластичный пристеночный слизистый гель), изменения рН желчи в кислую сторону, дисфункция кишечника (уменьшающая обратное всасывание желчных кислот), повышение уровня аминных и сульфгидрильных групп в желчи (в результате гидролиза протеинсодержащих веществ, Са и Fе). Таким образом, в механизме холестеринового литогенеза ведущая роль принадлежит желчно-пузырному фактору: в условиях хронического воспаления в желчном пузыре, усиления слизеобразования и застоя желчи, содержащей избыток холестерина при одномоментном снижении в ней желчных кислот и фосфолипидов. Кристаллы (нуклеации) становятся основой холестериновых желчных камней, которые образуются вследствие слияния их в конгломераты. Их дальнейшее «цементирование» в условиях действия муциновых гликопротеидов приводит к росту имеющихся камней и формированию новых. Кроме химического состава не последнюю роль играют размеры и форма камней. Конкременты «растут» в среднем 1 мм за 1 год. По формам и микроскопическому составу их выделяют 8 типов – фасеточные, гранулированные, слоистые, аморфнослоистые, сростковые, шлакоподобные, шиповидные, кактусовидные.
1.2. Классификация и осложнения желчевыводящих путей
источник
Фармакотерапия заболеваний печени и желчевыводящих путей.
Фармакотерапия холециститов и холангитов
Холецистит – это воспалительное заболевание стенки желчного пузыря. сочетающееся с нарушениями желчевыводящей системы.
Холангит – это воспалительное заболевание желчевыводящих протоков.
Бывают острые и хронические. Острый является хирургическим заболеванием. Хронический встречается чаще у женщин зрелого возраста. Может возникать после острого.
Этиология и патогенез. застой желчи в желчном пузыре (холестаз). Нарушение нормального оттока желчи может быть связано:
— анатомические особенности строения желчного пузыря и протоков,
— алиментарные факторы (нерегулярное питание с большими интервалами, прием пищи на ночь, острые и жирные блюда, избыток мучных и сладких продуктов),
— условно – патогенная или патогенная микрофлора (эшерихии, стрептококки, стафилококки, шигеллы, сальмонеллы, лямблии).
Проникновении инфекции в организм происходит энтерогенным путем (из кишечника), гематогенным и лимфогенным.
Острый холецистит. начинается внезапно с приступа болей. Боли локализуются в правом подреберье, иррадиируют в правое плечо или лопатку. Температура повышается до 38 – 40, с ознобом. Язык сухой, обложен густым серым налетом. Аппетит отсутствует, больных беспокоит жажда, тошнота, рвота, запоры, метеоризм. Длительность острого холецистита от нескольких дней до 2 месяцев.
Острый холангит. повышение температуры с ознобом, потливость, коликообразные боли в правом подреберье, слабость. диспептические расстройства. слабость. тахикардия, гипертония. В дальнейшем развивается реактивный гепатит – увеличивается печень, может развиться печеночная недостаточность и печеночная кома.
Хронический холецистит. длительное течение с периодическими обострениями. Бывает катаральный, инфильтративный и флегмонозный.
- Болевой синдром – боли в правом подреберье, реже в эпигастральной области, иррадиируют в правую лопатку, ключицу или плечо. Боли появляются через 1 – 3 часа после приема пищи. Боли усиливаются при нарушении диеты (острая и жирная пища, алкоголь), стрессах, физической нагрузке, приеме гепатотоксичных препаратов. Боли от сильных приступообразных до незначительных, тянущих, постоянных.
- Диспептический синдром – отрыжка горечью, горький или металлический привкус во рту, тошнота, вздутие кишечника, нарушение стула (чаще запоры, иногда чередуются с поносом), возможна рвота горечью.
- Воспалительно – интоксикационный синдром – наблюдается в фазу обострения. Повышается температура тела до 38 С. Потливость, озноб.
При тяжелой флегмонозной форме к вышеперечисленным симптомам добавляется рвота, лихорадка, увеличение желчного пузыря, желтуха. Боли резкие, жгучие, колющие. Часто сопровождается острыми приступами желчной колики.
Осложнения – гепатит, панкреатит. камни в желчном пузыре.
Хронический холангит: слабость. озноб, повышение температуры, боли тупые, локализуются в эпигастральной области, а также в правом подреберье и подлопаточной области. Один из важных симптомов – кожный зуд. В период обострения – желтуха.
Острый холецистит и холангит. больные подлежат госпитализации. Лечение проводят хирургическим путем (флегмона, перфорация, гангрена желчного пузыря, тяжелая интоксикация) или консервативным путем:
— строгое ограничение пищевого рациона,
— новокаиновая блокада по Вишневскому,
— антибиотики широкого спектра действия (амоксициллин, олететрин, левомицетин, рондомицин, пефлоксацин),
— спазмолитики (одестон, атропин, бускопан, папаверин, но – шпа, платифиллин),
— в тяжелых случаях – наркотические анальгетики (промедол, омнопон, морфин в сочетание с атропином).
Хронический холецистит и холангит. в остром периоде больные госпитализируются.
- Устранение болевого синдрома – платифиллин, атропин, папверин, дибазол, но – шпа. В тяжелых случаях – наркотические анальгетики.
- Диетотерапия – снижение в пище жиров (жирные сорта мяса и рыбы, острые закуски, жареные блюда, соленые и копченые продукты). В первые 2 – 3 дня голод и питье.
- Витаминотерапия – витамины группы В, С, А, Е, РР.
- Антибиотики в достаточно высоких дозах. Комбинируют 2 антибиотика или АБ с СА (олететрин, эритромицин. ампициллин, мономицин, тетрациклин).
- Желчегонные средства:
- Препараты, стимулирующие желчеобразование (холеретики) – аллохол, холензим, оксафенамид, бессмертник, кукурузные рыльца, пижма, мята, фламин, холосас.
- Препараты, стимулирующие желчевыделение:
— препараты, повышающие тонус желчного пузыря и снижающие тонус желчевыводящих путей (холикинетики) – магния сульфат, холагол, сорбит, маннит;
— препараты, вызывающие расслабление тонуса желчных путей (холеспазмолитики) – атрипин, но – шпа, платифиллин, бускопан, одестон, метацин.
Наиболее эффективно сочетание желчегонных средств с гепатопротекторами ( гепабене, хофитол, лив 52,метионин, расторопша, тыквеол, эссенциале).
Фармакотерапия желчнокаменной болезни
Это заболевание, обусловленное нарушением обмена холестерина или билирубина и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре или желчных протоках.
— нарушение обмена веществ – возникают в результате наследственной предрасположенности, также влияет пол, возраст, ожирение, прием лекарственных препаратов (никотиновая кислота, клофибрат), цирроз печени. гемолитическая анемия,
— застой желчи в желчном пузыре – в результате дискинезии и анатомических особенностей желчевыводящей системы,
Симптомы. чаще болеют женщины среднего и пожилого возраста. Симптомы зависят от количества камне, их размеров и расположения. При попадании камней в шейку пузыря или проток развивается приступ желчной (печеночной) колики (острый калькулезный холецистит), при присоединении воспаления – хронический калькулезный холецистит.
Колика – наступает в результате переедания, переохлаждения, эмоционального напряжения. Проявляется приступом резкой боли, чаще в ночные часы. В начале боли имеют разлитой характер, распространяются по всему правому подреберью. По мере усиления болей они локализуются в проекции желчного пузыря, иррадиируют в лопатку. Интенсивность болей нарастает до режущих. Характерны тошнота, рвота, повышение тмпературы.
Хронический калькулезный холецистит – боли неинтенсивные, постепенно нарастают в течение нескольких дней.
Фармакотерапия.
- Купирование приступа печеночной колики:
— М – холиноблокаторы (атропин, платифиллин),
— миотропные спазмолитики (но – шпа, платифиллин)
— анальгетики (анальгин + финпивериний, при необходимости наркотические анальгетики).
- Диета – в первые 2 дня голод и обильное питье. Рекомендуются отруби, продукты с высоким содержанием клетчатки. Исключают копчености, жиры, приправы.
- При воспалительных процессах назначают желчегонные средства. Холекинетики назначают с осторожностью.
- Для повышения содержания желчных кислот и фосфолипидов применяют урсофальк и хенофальк.
- При присоединении воспаления применяют антибиотики широкого спектра действия.
Фармакотерапия гепатитов
Гепатит – это воспалительное заболевание печени. Бывают острые и хронические. Острые делятся на вирусные, токсико – аллергические, токсические, алкогольные.
Этиология. вызван вирусами А и В. Также выделяют гепатит ни А ни В, или его называют С.
Гепатит А: чаще возникает в осеннее – зимний период. Обнаруживается в кале, моче, крови. Уже на 10 – 15 день желтушного периода не выделяется с фекалиями, сл второй половины болезни и на протяжении большей части жизни выделяются антитела к гепатиту А в сыворотке. Пути передачи: фекально – оральный, воздушно – капельный, парентеральный. половой (особенно у гомосексуалистов).
Гепатит В: содержится в сыворотке крови. Сохраняет инфекционность как в самой крови, так и в ее препаратах. Также обнаруживается в слюне, сперме, секрете влагалища, кале, моче. Источник инфекции – больной в острой стадии и больные с хроническими формами. Вирус появляется в крови за 1 – 1,5 месяца до появления клинических симптомов и спустя 2 месяца, а иногда и через 5 лет после перенесенного заболевания. Пути передачи: парентеральный. половым путем, бытовые контакты, во время родов от матери к ребенку.
Гепатит С: переливание крови.
Патогенез. размножение вируса происходит в железистом эпителии ЖКТ, репродукция – в лимфатических узлах. Далее происходит прорыв вируса в кровь, первичная вирусемия и генерализованная инфекция.
Симптомы: Различают 4 периода:
- Инкубационный.
- Преджелтушный (продромальный) (прорыв вируса в кровь и появление первых признаков заболевания).
- Желтушный.
- Реконвалесценция.
Гепатит А. инкубационный период 2 – 4 недели (от 7 дней до 7 недель).
Продромальный период – начинается внезапно, симптомы интоксикации. Температура 38 С, озноб, головная боль, ломота, насморк, боль в горле, кашель, снижение аппетита, тошнота, рвота, понос или запор. Тяжесть в правом подреберье. Язык обложен, живот вздут, печень увеличена, моча темная (цвета пива), кал обесцвечен. Длительность периода – 5 – 7 дней. Появление иктеричности склер говорит о переходе в следующий период.
Желтушный период – нарастание желтухи. Вначале желтушная окраска склер и слизистых оболочек (мягкое небо, кожа лица, туловища, конечностей). Печень и селезенка увеличены, припальпации болезненность в правом подреберье. Длительность – 7 – 15 дней.
Реконвалесценция – быстрое исчезновение симптомов.
Гепатит В. инкубационный период 2 – 4 месяца (6 недель – 6 месяцев).
Преджелтушный период – начинается постепенно с диспепсии (потеря аппетита, тошнота, рвота, запор или понос); слабость, апатия, раздражительность, вялость, нарушение сна, боли в суставах и мышцах. Возможны крапивница и кожные высыпания. Температура повышается. Только через несколько дней появляются боли в правом подреберье. Длительность от 1 дня до нескольких недель.
Желтушный период – разгар болезни. Проявляется желтухой, которая зависит от тяжести заболевания (стойкая охряная желтуха – развитие некроза и предкомы). Кожный зуд, тяжесть в подложечной области, тошнота, рвота, изжога. Иногда возможна эйфория, бессонница, сосудистые звездочки, брадикардия. Длиться 3 – 4 недели.
Реконвалесценция – более длительная, чем у гепатита А.
Гепатит С: более мягкое течение.
Фармакотерапия:
- При рвоте и потере аппетита – внутривенно глюкоза с солями калия.
- Улучшение обменных процессов – витамины группы В, С, кокарбоксилаза, липоевая кислота, цитохром С, рибоксин, оротат калия.
- При геморрагическом диатезе – альбумин, плазма, сыворотка крови.
- При тяжелых формах – Трисоль, Ацесоль.
- Дезинтоксикация – стабизол, инфукол.
- Гепатопротекторы – эссенциале, гептрал.
- Интерфероны – реаферон, интрон А – противовирусное, иммуностимулирующее действие.
- Глюкокортикоиды для избежания комы, отека мозга – триамциналон, гидрокортизон, кортизон, дексаметазон.
- При тяжелых формах – ингибиторы протеолитических ферментов – трасилол, контрикал.
Печеночная кома – тяжелое состояние, характеризуется глубоким расстройством сознания, отсутствием реакций на внешние раздражители, угасанием рефлексом до полного их исчезновения.
Симптомы. печеночная недостаточность быстро прогрессирует, беспокойство, маниакальное состояние, судороги, рвота, дыхание типа Чейна – Стокса, тремор мышц верхних конечностей, желтуха, повышение температуры. Выделяют 3 стадии:
- Спутанное сознание, апатия, вялость, сменяемая возбуждением, тремор рук, печеночный запах изо рта.
- Состояние сопорозное (бесчувственность), мышечные подергивания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, ригидность мышц.
- Кома с полной потерей сознания. Нарастание желтухи, повышение температуры. Чаще всего через несколько дней заболевание заканчивается летально.
Лечение. при первых признаках необходимо снизить содержание белка в рационе, витамины. глюкоза парентерально, реамберин. При возбуждении – реланиум или натрия оксибутират.Назначают глутаминовую кислоту, глюкокортикоиды, большими дозами гепатопротекторы.
Хронический гепатит. это хроническое поражение печени.
Этиология: основные причины – острый вирусный гепатит, паразитарные заболевания, токсические и токсико – аллергические поражения, алкоголь, заболевания ЖКТ.
В зависимости от причины, выделяют:
— токсический – поражение экзогенными ядами (промышленные яды).
— токсико – аллергический (лекарственный) – ингибиторы МАО, противотуберкулезные средства, СА, гормональные препараты. АБ, средства для наркоза, барбитураты.
— неспецифический реактивный гепатит – вызван эндогенными и экзогенными факторами. Чаще всего возникает при ЯБЖ, раке желудка, заболеваниях желчного пузыря, ревматоидном артрите, пневмонии, сальмонеллезе.
Симптомы. увеличение печени, боль или чувство тяжести в правом подреберье, диспепсия, желтушность склер, кожный зуд, субфебрильная температура, снижение аппетита, отрыжка, тошнота, метеоризм, слабость, непереносимость алкоголя и жиров, потливость.
Лечение.
- Режим – в период обострения – постельный режим, в период ремиссии – облегченный режим без физических и нервных нагрузок.
Препараты, улучшающие обмен печеночных клеток – гепатопротекторы, витамины. кокарбоксилаза, липоевая кислота. - Противовоспалительные и иммунодепрессивные средства – глюкокортикоиды, делагил, иммунодепрессанты (азатиоприн, левамизол).
источник