Формулировка диагноза цирроз печени вирусной этиологии

Формулировка диагноза цирроза печени довольно сложная, что обусловлено многообразием причин возникновения болезни, стадией протекания, а также наличием патологий в других органах. Для правильной постановки диагноза нужно наличие специальных знаний, умений и опыта.

Однако внимание к своему здоровью, а также умение распознавать первые признаки поражения органа поможет своевременно выявить и предотвратить последующее распространение болезни. Своевременная помощь доктора поможет сохранить человеку жизнь и укрепить его здоровье.

Для точной формулировки диагноза цирроза печени классификация проводится по нескольким параметрам. В медицине выделяют несколько различных классификаций этой болезни, а именно по:

• морфологическим признакам;
• причине возникновения;
• стадии протекания;
• стадии клинического протекания.

В соответствии с морфологическими признаками цирроз печени подразделяется на такие виды, как:

• мелкоузловой;
• крупноузловой;
• смешанный;
• септальный.

При проведении классификации очень важную роль играют размеры рубцовой ткани пораженного органа. В зависимости от причин возникновения болезнь подразделяется на такие виды, как:

Согласно формулировке диагноза, алкогольный цирроз печени – сложное поражение, которое возникает в результате продолжительного и регулярного злоупотребления спиртными напитками. Врожденная форма болезни диагностируется у детей, рожденных без желчных протоков, или если они недостаточно развиты. Алиментарный тип заболевания возникает на фоне диабета или ожирения. При формулировке диагноза цирроза печени вирусной этиологии важное значение имеет вирусный гепатит. В основном патология развивается при продолжительном протекании этой болезни. Кардиальный цирроз образуется на фоне плохого кровообращения в результате протекания болезней сердца.

В зависимости от клинического развития болезни, выделяют такие ее виды, как:

• быстро прогрессирующий;
• медленно прогрессирующий;
• вялотекущий;
• латентный.

Быстро прогрессирующий цирроз характеризуется стремительным развитием болезни. Она может спровоцировать возникновение множества осложнений. Требует срочного лечения, отсутствие которого может привести к смерти. Медленно прогрессирующая патология в основном не провоцирует никаких осложнений. Болезнь носит менее агрессивный характер и протекает намного медленнее. Болезненные ощущения довольно сдержанные.

Вялотекущий цирроз отличается практически полным отсутствием симптоматики и незначительными изменениями анализов. Для латентного цирроза характерно полное отсутствие жалоб и изменения в анализах. Кроме того, он не провоцирует никаких осложнений.

В зависимости от формулировки диагноза цирроза печени, классификация болезни подразделяется на основной и осложненный диагноз. Основной диагноз характеризует общее состояние печени больного, ее функционирование, а также степень повреждения. Осложненное протекание характеризуется возникновением некоторых сопутствующих болезней, а именно:

• портальная гипертензия;
• асцит;
• энцефалопатия.

Своевременное выявление этих болезней может сыграть очень важную роль выбора курса проведения терапии.

Согласно формулировке диагноза – цирроз печени является поздней стадией протекания различных воспалительных болезней печени и некоторых других органов. В результате повреждения и воспаления часть клеток печени погибает. На их месте разрастается постепенно соединительная ткань. Она окружает здоровые, неповрежденные клетки, но не выполняет их функции.

Оставшиеся неповрежденные клетки начинают очень быстро делиться. Структура пораженного органа нарушается, а его функции выполняются недостаточно хорошо. В результате этого развивается печеночная недостаточность. Все причины, провоцирующие возникновение болезни, до конца еще не установлены. Однако доказано, что погибель пораженных клеток печени наблюдается в результате:

• продолжительного протекания болезней печени;
• алкогольной зависимости;
• аутоиммунных механизмов;
• вирусных гепатитов;
• нарушения процессов метаболизма;
• закупорки желчных протоков;
• воздействия токсических веществ;
• застоя венозной крови в печени.

Если невозможно точно установить причину возникновения болезни, то доктора говорят о криптогенном циррозе. Стоит отметить, что это хроническое заболевание спровоцировано множеством различных факторов.

С учетом формулировки диагноза цирроза печени, особенностей его протекания, а также симптоматики, можно определить наличие болезни. Развитие заболевания происходит постепенно и зависит от особенностей протекания спровоцировавшей его патологии и лечения. Этот процесс может протекать примерно от года до нескольких десятков лет. Доктора выделяют 3 стадии развития цирроза, а именно:

• компенсация;
• субкомпенсация;
• декомпенсация.

Компенсация или начальная стадия характеризуется небольшой выраженностью симптоматики. Человек может жаловаться на чувство тяжести в области правого подреберья, метеоризм, снижение работоспособности. При проведении диагностики отмечается незначительное увеличение пораженного органа, край которого становится уплотненным и заостренным. Также может немного увеличиваться селезенка.

При субкомпенсации происходит гораздо более выраженное понижение функционирования пораженного органа, что обусловлено резким ростом погибших гепатоцитов. При протекании этого этапа пациент отмечает изменение в пораженном органе. У него наблюдается сильная слабость, ухудшение работоспособности, апатия, потеря веса, тошнота. Если своевременно провести лечение, еще есть возможность перевести болезнь в стадию компенсации. При приеме назначенных медикаментозных препаратов больной орган вполне может функционировать.

Декомпенсация характеризуется наличием признаков печеночной недостаточности и появлением осложнений гипертензии. Все это осложняется внутренним кровотечением и может спровоцировать смерть больного. Для этого состояния характерно увеличение асцита и образование отечности, что требует срочной терапии диуретиками в большом количестве.

При формулировке диагноза цирроза печени обязательно нужно учитывать стадию протекания болезни. Первоначальная стадия протекания болезни характеризуется тем, что признаки практически никак не проявляются. Может ощущаться только тяжесть в правом подреберье. В основном, подобная симптоматика наблюдается после физических нагрузок или потребления пищи. Возможно периодическое появление горечи в ротовой полости. У больных отмечается резкое снижение работоспособности, сонливость, слабость.

На этой стадии протекания болезни существует большая вероятность восстановления функциональной активности печени и устранение протекания патологического процесса. Как известно, этот орган обладает способностью восстановления, поэтому, обращение к доктору дает высокие шансы на излечение.

При формулировке клинического диагноза цирроза печени очень важное значение имеет симптоматика. На протяжении длительного времени болезнь может совершенно никак не проявлять себя. Отклонения в анализах могут обнаруживаться совершенно случайно при проведении профилактических осмотров. Симптомы протекания этой болезни довольно неспецифические и могут встречаться при протекании большинства известных болезней, поэтому, распознать цирроз по ним довольно сложно. К ним нужно отнести такие, как:

• высокая утомляемость;
• наличие рвоты;
• вздутие живота;
• отсутствие аппетита;
• перепады настроения;
• истощение.

Однако могут быть и довольно специфические признаки, по которым можно распознать наличие цирроза. К ним можно отнести такие, как:

• гепатомегалия;
• спленомегалия;
• желтуха;
• кожный зуд;
• анемия;
• повышение температуры;
• тяжесть справа в боку.

При наличии цирроза у человека наблюдается увеличение печени в размерах за счет образования узлов и замещения соединительной тканью. На последней стадии наблюдается уменьшение печени за счет ее усыхания. При накоплении желчи в организме наблюдается сильный кожный зуд.

Обострение патологического процесса характеризуется тем, что наблюдается повышение температуры. Это происходит по причине гибели клеток печени. Температуру невозможно сбить, она сама снижается при улучшении состояния печени.

Для постановки диагноза цирроз печени нужно пройти комплексное обследование. Доктор может заподозрить протекание болезни во время проведения врачебного осмотра. На кожных покровах можно заметить характерные сосудистые звездочки, которые возникают в основном в местах, наиболее подверженных воздействию солнечного света. Кроме этого можно заметить трещинки в уголках губ, сухость кожи, подкожные кровоизлияния.

Чтобы подтвердить клинический диагноз цирроза печени, назначают дополнительные методики исследования, а именно:

• анализ крови;
• биохимические тесты;
• ультразвуковая диагностика;
• коагулограмма;
• биопсия печени;
• томография.

Все это позволяет определить протекание болезни на любой стадии ее развития и назначить правильное лечение. Можно привести пример формулировки диагноза цирроза печени, а именно: мелкоузловой вирусный цирроз печени, начальная стадия, вялотекущий, компенсированный.

Правильная формулировка клинического диагноза цирроза печени дает возможность назначить адекватную терапию. Полностью вылечить болезнь невозможно, несмотря на все возможности современной медицины. Единственным результативным вариантом будет трансплантация печени, однако подобный метод подходит не всем и стоит довольно дорого.

Суть лечения заключается в проведении таких терапевтических мероприятий, как:

• прием мочегонных препаратов;
• соблюдение диеты;
• прием лекарств, уменьшающих давление в воротниковой вене.

При наличии аутоиммунных нарушений назначают глюкокортикоидные гормоны. Если имеется при постановке диагноза цирроза печени гепатит, то требуется проведение противовирусной терапии. Также больному назначают препараты, которые оберегают клетки печени от повреждения. Если печень не может больше очищать кровь от токсических веществ, то проводится плазмаферез.

В случае обнаружения болезни на первоначальных стадиях, остановить ее прогрессирование можно благодаря проведению адекватной терапии. Если патология будет обнаружена на более поздних стадиях, то врачам удается только несколько замедлить ее прогрессирование.

При постановке диагноза цирроз печени очень важно своевременно провести комплексное лечение, которое поможет устранить неприятную симптоматику. Самым результативным методом проведения лечения является пересадка печени. Это очень сложное вмешательство, которое длится более 8 часов и проводится далеко не в каждом медицинском центре.

Операция результативна даже тогда, когда печень не может справиться со своими функциями, но трансплантацию не проводят на первоначальных стадиях протекания болезни. Орган или его часть берется у умершего человека. Срочная трансплантация показана в таких случаях, как:

• наличие асцита;
• альбумин ниже 30;
• внутреннее кровотечение.

Однако стоит отметить, что такая операция имеет свои определенные противопоказания, к которым нужно отнести такие, как:

• возраст больного меньше 2 и старше 60 лет;
• злокачественная опухоль;
• наличие инфекции в организме;
• тяжелое нарушение функций легких и сердца;
• ожирение любой степени;
• поражение мозга.

После проведения пересадки печени прогноз довольно благоприятный, но возможен риск отторжения печени даже при качественно проведенной операции. Также среди наиболее частых осложнений нужно выделить тромбоз печеночной артерии.

Многие больные интересуются, при циррозе печени сколько живут с таким диагнозом, и какие могут быть осложнения протекания подобной патологии. Согласно данным статистики продолжительность жизни больного с компенсированным типом болезни может быть более 10 лет. При декомпенсированном типе патологии примерно половина пациентов умирает в первые 3 года после постановки диагноза. Больные с энцефалопатией могут прожить не более 1 года.

Самым результативным методом, позволяющим увеличить продолжительность жизни, является изменение образа жизни пациента, отказ от вредных привычек, соблюдение диеты, регулярное прохождение медицинского осмотра.

Достоверными критериями диагноза цирроз печени являются изменение структуры этого органа, которое может спровоцировать очень опасные изменения и нарушения. Очень важно своевременно выявить болезнь, так как это гарантирует наиболее успешное лечение. По мере прогрессирования цирроза печени возможно возникновение таких последствий, как:

• печеночная кома;
• тромбоз воротниковых вен;
• кровотечение из расширенных вен пищевода;
• рак печени;
• инфекционные осложнения.

В некоторых случаях все эти осложнения оказываются первыми признаками протекания цирроза.

Профилактика цирроза является довольно простой и подразумевает под собой своевременное проведение лечения болезней, провоцирующих подобное нарушение, особенно, алкоголизма и гепатита. Среди основных профилактических мероприятий нужно выделить такие, как:

• вакцинация против гепатита;
• ежегодное эндоскопическое и ультразвуковое исследование;
• прием витаминов;
• сбалансированное питание;
• отказ от употребления спиртного и табакокурения;
• своевременное лечение наркомании;
• недопущение переедания или голодания.

Симптоматика при циррозе нарастает очень медленно, и при этом нарушается функциональность пораженного органа. Болезнь опасна тем, что ее сложно выявить своевременно, что провоцирует развитие множества осложнений. Именно поэтому важно периодически проходить профилактические осмотры.

источник

Цирроз печени – хроническое заболевание, которое характеризуется необратимыми изменения печеночной ткани. Заболевание нередко заканчивается летальным исходом. Однако остановить развитие патологического процесса возможно, если определить недуг на ранней стадии и провести грамотную терапию.

Эффективность лечения зависит от того, насколько правильно врач установил диагноз. Классификация цирроза печени используется для того, чтобы оценить патологические изменения в железе, определить степень тяжести заболевания. Для этой цели используют разные классификации, которые помогают систематизировать заболевание по разным признакам.

Как известно, цирроз печени (ЦП) – это тяжёлое заболевание, для которого характерно замещение здоровой ткани соединительнотканной.

Всемирная ассоциация гепатологов систематизирует ЦП по следующим критериям:

• Этиологические причины развития болезни.
• Морфологические изменения железы.
• Стадия патологического процесса.
• Степень активности воспалительного процесса.
• Этапы печеночной недостаточности.
• Фазы портальной гипертензии (повышенное давление в бассейне воротной вены).

Наиболее современная и информативная классификация Чайлда-Тюркотта-Пью. С её помощью можно определить тяжесть патологии, а также длительность жизни больных. Она позволяет оценить вероятность летального исхода и необходимость пересадки печени.

При формулировании диагноза учитывается этиология (происхождение болезни) ЦП.

• Причина ЦП вирусного происхождения – это вирус. Он развивается на фоне гепатитов В, С, Д.
• Алкогольный ЦП появляется вследствие длительного злоупотребления спиртными напитками.
• Причина первичного билиарного цирроза (ПБЦ) – это аутоиммунное разрушение внутрипеченочных мелких желчных путей. Как следствие, в них возникает застой желчи.
• Вторичный билиарный цирроз. Это заболевание развивается вследствие нарушения оттока желчи во внепеченочных протоках. Расстройство провоцируют разные факторы: новообразования, увеличенные лимфатические узлы, камни в протоках, рубцы.
• Токсический ЦП возникает вследствие отравления железы различными токсинами (бытовая химия, медикаменты, грибные яды и т. д.).
• Генетически обусловленный ЦП развивается на фоне наследственных патологий. Тогда возможно снижение сопротивляемости гепатоцитов к влиянию негативных факторов.
• Паразитарный ЦП появляется в результате заболеваний, которые провоцируют паразиты (к примеру, шистосомоз).
• Причина туберкулёзного цирроза – это туберкулёзное поражение печени.
• Сифилитический ЦП диагностируют только у новорожденных в случае врождённого сифилиса.
• Криптогенный ЦП – это патологии с невыясненным происхождением. К этой группе относят ПБЦ, детский индийский цирроз и т. д.

Рассмотреть структуру поражённого органа можно во время гистологического исследования (изучение тканей после биопсии или лапароскопии). Также это можно сделать при ультразвуковом исследовании.

Виды цирроза печени по морфологическим характеристикам:

• Микронодулярный. При таком типе заболевания печеночная ткань имеет однородную структуру, однако присутствуют мелкие узелковые образования (диаметр около 3 мм). Между образованиями размещена фиброзная ткань. Во время ощупывания правого подреберья можно определить, что консистенция железы гладкая, а размеры её немного увеличены.
• Макронадулярный. Для этого вида цирроза характерна гепатомегалия (увеличение печени), её форма изменена, поверхность органа покрыта крупными образованиями, диаметр которых колеблется от 3 мм до 5 см. Узлы расположены неравномерно, как и соединительная ткань. При ощупывании правого подреберья ощущается, что железа стала бугристой.
• Смешанный. Этот тип патологии совмещает признаки микро- и макронадулярного процесса. На поверхности органа обнаруживаются мелкие и крупные узелки. Во время пальпации ощущается, что консистенция пищеварительной железы стала шероховатой, а её края острые.
• Неполный септальный. На этом этапе на участке между крупными узелковыми образованиями формируются тонкие спеты (перегородки) из соединительной ткани. Регенерация тканей нарушена.

По патологическим изменениям тканей железы врач пытается выявить причины ЦП и определить скорость его развития. Несмотря на многовариантность инструментальных методов диагностики органов гепатобилиарного тракта (печень, желчный пузырь, его протоки), установить диагноз поможет только дифференциальный подход.

Справка. Схема терапии ЦП зависит от степени поражения тканей пищеварительной железы и скорости гибели гепатоцитов.

Медики выделяют 4 стадии цирротического процесса, каждый из которых отличается характерными симптомами и осложнениями.

Важно. Схема лечения во многом зависит от стадии цирроза и выраженности клинической картины. Если больной выявит заболевание на ранней стадии, то вероятность выздоровления повышается.

О методах лечения цирроза можно прочитать в этой статье.

На компенсированной стадии цирроза функциональность гепатоцитов нарушена незначительно, однако их ресурсы истощаются. Размеры поражённой железы не меняются, а клинические проявления невыраженные.

На этом этапе пациент жалуется на повышенную утомляемость, снижение аппетита, миастению (слабость мышц), расстройства памяти. Многие больные просто не замечают недомогания или объясняют его хронической усталостью, недостатком полезных веществ, стрессами и т. д. В печени отсутствуют нервные окончания, поэтому цирротические изменения редко выявляют на 1 стадии.

Справка. Компенсированный цирроз имеет более благоприятный цирроз. Полностью восстановить печень удаётся крайне редко, но остановить патологические изменения и предупредить осложнения возможно.

Вторая стадия – это субкомпенсация ЦП. Большая часть печеночных клеток погибла, поэтому железа не справляется со своими функциями. Из-за этого возникает отравление организма продуктами распада, нарушается работа жизненно важных органов.

На 2 этапе проявляются симптомы портальной гипертензии, которая провоцирует асцит, спленогепатомегалию, варикоз вен пищеварительных органов.

Кроме того, у пациента наблюдают желтуху, повышение температуры тела от 37,1 до 38°, обесцвечивание кала. У больного снижается аппетит, появляется ощущение тяжести в желудке, он стремительно худеет.

При развитии субкомпенсированного ЦП печеночную ткань покрывают грубые фиброзные спайки. При отсутствии лечения размеры повреждённых участков увеличиваются, из-за чего работа печени ещё больше нарушается.

Справка. На стадии декомпенсации нарушается функциональность воздухоносной, нервной, кровеносной, гепатобилиарной системы.

Больные страдают от следующих осложнений:

• Внутренние кровоизлияния из варикозно расширенных вен пищеварительных органов. Это происходит из-за повышения давления внутри вен.
• Из-за нарушения работы нервной системы вследствие отравления организма возникает портосистемная энцефалопатия (обратимый нейропсихиатрический синдром).
• Опухоль печени злокачественного характера развивается из-за нарушения её функциональности и злокачественной трансформации гепатоцитов.
• Печеночная кома (глубокое угнетение функций железы). Для больного в таком состоянии характерны обмороки, нарушение дыхания, кровообращения.

Декомпенсированный цирроз проявляется поносом, болью в животе, атрофией мышечной ткани, физическим истощением и т. д.

На 4 стадии печеночная ткань полностью замещена фиброзными рубцами. Из-за этого становятся более выраженными признаки печеночной недостаточности. Появляется желтуха, увеличивается окружность живота из-за скопления в нём жидкости (асцит), отекают ноги. Биохимия крови показывает, что концентрация альбумина (основной белок крови) снижается до критических отметок.

Справка. При асците прогноз цирроза значительно ухудшается.

Для этого осложнения характерен внезапный перитонит (воспаление брюшины), внутренние кровоизлияния. Вследствие повышения давления в брюшном пространстве повышается риск обширного разрушения внутренних органов, что грозит кровотечениями в брюшное пространство.

Подробнее о симптомах цирроза можно узнать здесь.

Для точной формулировки диагноза заболевание классифицируют по разным параметрам. В современном мире классификация Чайлд-пью считается наиболее достоверной в области прогнозирования осложнений и гибели человека.

Авторами оценочной методики являются Ч. Чайлд, Д. Тюркотт и Пью. Её используют во время диагностики, чтобы определить стадию патологии и необходимость трансплантации печени.

Согласно этой классификации, существует 3 основных класса цирроза:

• А (компенсированная стадия) – гепатоциты справляются со своими функциями, поэтому течение болезни стёртое.
• В (стадия субкомпенсации) – большинство печеночных клеток погибает, поэтому функциональность железы нарушается.
• С (стадия декомпенсации) – из-за сильного нарушения работы печени появляются системные осложнения и состояние больного ухудшается.

Справка. Согласно классификации Чайлд-пью, класс ЦП зависит от суммы баллов по перечисленным в таблице ниже критериям: класс А – от 5 до 6 баллов, класс В – от 7 до 9 баллов, класс С – от 10 до 15 баллов.

Проводится биохимия крови и инструментальная диагностика, после чего прогнозируется длительность жизни пациента.

Согласно оценочной методике, больные класса А живут от 15 до 18 лет, класса В – от 3 до 5 лет, класса С – от 1 до 3 лет. После успешной операции по пересадке печени длительность жизни увеличивается.

Чтобы составить схему терапии и прогнозировать длительность жизни, используют классификацию по активности воспалительных процессов:

• Активный процесс. Присутствует яркая клиническая картина, заболевание быстро развивается.
• Неактивный. ЦП имеет скрытое течение, прогрессирует медленно.

Справка. Ассоциированный цирроз – это одна из острых форм заболевания, которую тяжело остановить.

На фоне портальной гипертензии (ПГ) появляются многие осложнения цирроза. Медики выделяют следующие стадии патологического процесса:

• Доклиническая. Больной не ощущает признаков заболевания, иногда появляется незначительный дискомфорт справа под рёбрами.
• Выраженные клинические проявления. Симптомы нарастают, болезненные ощущения усиливаются, проявляется спленогепатомегалия (увеличивается печень и селезёнка).
• Резко выраженная симптоматика. Наблюдаются все проявления ПГ, а также асцита.
• Осложнения. Возникают другие осложнения ПГ, особенно внутренние кровоизлияния.

Во время классификации ЦП берётся во внимание стадия печеночной недостаточности: компенсированная, декомпенсированная, терминальная и печеночная кома.

Таким образом, единственной классификации ЦП не существует, так как патологию провоцируют разные причины, кроме того, клиническая картина при различных видах цирроза отличается. По этой причине для постановки диагноза применяют все вышеперчисленные оценочные методики. Они несовершенны, поэтому рекомендуется найти квалифицированного специалиста, который с их помощью определит клиническую форму, стадию цирроза и составит схему терапии.

источник

Пример формулировки диагноза. Основной. Цирроз печени В-вирусный (токсический, аутоиммунный, криптогенный), мелкоузловой, умеренной степени активности

Основной. Цирроз печени В-вирусный (токсический, аутоиммунный, криптогенный), мелкоузловой, умеренной степени активности, класс 2 по шкале Чайлда-Пью, стадия декомпенсации.

Осложнения. Выраженный рефрактерный асцит. Варикозное расширение вен пищевода 2 степени. Выраженная портальная гипертензивная гастропатия: геморрагические эрозии тела желудка. Печеночная энцефалопатия 2 степени.

Прогноз. Длительность жизни свыше 5 лет с момента установления диагноза отмечается у 60% больных алкогольным циррозом печени, у больных вирусным циррозом – у 30%. При первичном билиарном циррозе печени длительность жизни составляет 5–15 лет. Весьма заметно влияет на прогноз степень компенсации заболевания. Примерно половина больных с компенсированным циррозом живет более 7 лет. При развитии асцита лишь четвертая часть больных переживает 3 года. Еще более неблагоприятное прогностическое значение имеет энцефалопатия, при которой больные в большинстве случаев умирают в течение ближайшего года. Основные причины смерти – печеночная кома (40–60%) и кровотечения из верхних отделов желудочно–кишечного тракта (20–40%), прочие причины – рак печени, интеркуррентные инфекции, гепаторенальный синдром.

Лечение любых форм ЦП: коррекция осложнений; улучшение метаболизма и стабилизация мембран гепатоцитов, коррекция холестаза и ослабление его симптомов; специфическая терапия отдельных этиологических форм цирроза.

Диета. Назначают полноценное сбалансированное 5–6–разовое питание для лучшего оттока желчи, регулярного стула (диета в пределах стола П или № 5 по Певзнеру). При энцефалопатии прием белка уменьшают до уровня прекращения симптомов аммиачной интоксикации. Соль ограничивают, при асците назначают бессолевую диету, дополняя рацион продуктами, богатыми К + . При зуде и брадикардии уменьшают объемы мясных белков, бобовых продуктов, содержащих триптофан, тирозин, цистин и метионин, которые являются источниками токсических метаболитов и аммиака.

Больные в неактивной компенсированной стадии ЦП в медикаментозной терапии не нуждаются. Медикаментозное лечение ПЦ состоит преимущественно в коррекции его осложнений и специфической терапии отдельных этиологических форм заболевания. Этиотропная терапия для большинства форм ЦП на данный момент отсутствует. Вместе с тем ряд лекарственных средств, направленных на улучшение метаболизма гепатоцитов, используется при любых этиологических формах ЦП.

Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) –Препараты УДХК: таблетки урсофальк, урсосан по 250 мг; холудексан по 300 мг назначаются по 10-15 мг/кг/сутки в 2-3 приема. Безопасны для печени. Побочное действие – диарея.

S-аденозил-L-метионин (SAMe) –Препарат SAMe – гептрал 400 мг сухого вещества во флаконах с растворителем и в таблетках по 400 мг. Стандартный курс лечения: 800 мг внутривенно 14 дней и 14 дней приема таблеток по 1600 мг в день в 2 приема – утром и в 16 часов. Побочно возможны тошнота и изжога.

Гепатопротекторы –Силибинин стимулирует биосинтез белков и ускоряет регенерацию клеток печени. Препарат расторопши пятнистой — Легалон 140 мг по 1 таблетке 3 раза в день, прием длительный.

Эссециальные фосфолипиды. Препарат Эссенциале, кроме того содержат витамины и выпускается в капсулах по 300 мг и в ампулах по 50мг (2 мл) и 250 мг (5 мл). Препарат Эссенциале форте Н не содержит витаминных добавок. Лечение начинают с комбинированного применения внутривенно и капсул внутрь. По мере улучшения состояния переходят на прием внутрь по 2 капсулы 3 раза в день 3 месяца. При необходимости курс может быть продолжен или повторен. Отсутствие в препарате витаминов позволяет использовать его длительно без аллергии и гипервитаминоза.

Основным в лечении алкогольного цирроза печени является полный запрет употребления алкоголя. При высокой активности цирроза и при отсутствии гастроинтестинального кровотечения, азотемии можно использовать глюкокортикостероиды. Кроме того, активно используют для лечения эссенциальные фосфолипиды, гептрал. При наличии явлений холестаза – УДХК.

Первичный билиарный цирроз в связи с отсутствием четкого представления о патогенезе заболевания определенной стратегии лечения не имеет. В лечении используются препараты Урсодезоксихолевой кислоты в дозе 13-15 мг/кг/сутки в несколько приемов. Могут применяться кортикостероиды (таблетки преднизиолна 10-20 мг/сутки). Метотрексат помогает убрать кожный зуд, слабость, применяется внутрь в дозе 15 мг/неделю более 12 месяцев.

Симптоматическое лечение кожного зуда. Холестирамин 12,0 в день в 3 приема связывает в кишечнике желчные кислоты и препятствует их всасыванию. Фенобарбитал 50-100 мг вечером – индуктор микросомальных ферментов, увеличивает ток желчи и желчных кислот.

Лечение кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка.

1) профилактика первого кровотечения (пропранолол 80-320 мг/день внутрь и/или изосорбита мононитрат 10-20 мг/сутки постоянно);

2) лечение острого эпизода (соматостатин 250 мкг в/в боллюсно; 250-500 мкг/ч при постоянном введении; октреатид 50 мкг в/в боллюсно; 25-50 мкг/ч при постоянном введении);

3) профилактика повторных кровотечений (см. профилактику первого кровотечения).

1) лекарственная терапия (см. профилактику первого кровотечения и лечение острого эпизода; кроме того восполнение ОЦК, усиление свертывающих свойств крови переливанием свежезамороженной плазмы); баллонная тампонада (зонд Линтона или Блэкмора на время);

2) эндоскопические методы (склеротерапия, облитерация, лигирование);

3) хирургические методы (прошивание варикозных вен; порто — системное шунтирование – порто-кавальные анастомозы, транссекция и деваскуляризация пищевода, трансплантация печени), трансюгулярный внутрипеченочный порто-системный шунт (TIPS).

Лечение асцита включает следующие методы: ограничение приема натрия (диетическое не более 88 ммоль/сутки = 2,0 г соли и увеличение натрийуреза), постельный режим, прием диуретиков, серийные парацентезы, порто-системное шунтирование, TIPS. Диуретическая терапия. Эффективны комбинации спиронолактон 100 мг/сутки однократно и фуросемида 40 мг/сутки однократно. Такое соотношение диуретиков позволяет оптимально поддреживать нормокалиемию. Суточный диурез не должен превышать 2,5–3 л. При неэффективности лечения дозы увеличивают вплоть до максимальных 400 мг/сутки спиронолактона и 160 мг/сутки фуросемида. Возможна монотерапия спиронолактоном: начальная доза 100-200 мг/сутки. Период полувыведения 5 дней. Эффект виден не ранее, чем через 2 недели, а стабильный результат через 4 недели. Изолированное применение фуросемида менее эффективно: быстрый начальный эффект приводит далее к феномену рикошета (уменьшение клубочковой фильтрации) особенно после внутривенного его применения. При ежедневном взвешивании потеря веса должна быть 1 кг/сутки у пациента с асцитом и периферическими отеками, и 500-700 г/сутки с одним асцитом во избежание гиповолемии и ОПН. Необходим контроль за состоянием функции почек, уровнем натрия, калия сыворотки и психическим статусом. Осложнения терапии диуретиками: ПСЭ, азотемия, гипонатрийемия. Лечение рефрактерного асцита: серийные терапевтические парацентезы; хирургические методы — трансплантация печени, перитонеально-венозный шунт; TIPS.

Лечение спонтанного бактериального перитонита проводится антибиотиками широкого спектра действия до получения анализа чувствительности микрофлоры к антибиотикам: цефотаксим 2,0 х 2 раза в сутки парентерально 5-7-14 суток. Прогноз при СПБ плохой. Причины смерти: гастроинтестинальные кровотечения, печеночная недостаточность, гепато-ренальный синдром.

Лечение ПСЭ включает: устранение провоцирующих факторов, диетические ограничение потребления белка и медикаментозные меры. Препараты, уменьшающие образования аммиака. Неабсорбируемые дисахариды. Лактулеза — сокращает продукцию аммиака и уменьшает его всасывание благодаря: повышению осмотического давления в тонкой кишке и ускорению кишечного транзита, что усиливает удаление пищевых и эндогенных субстратов аммиака; бактериальной ферментации дисахаридов в толстой кишке с продукцией органических кислот и снижением рh, что подавляет рост кишечных аммиакпродуцирующих бактерий с уменьшением продукции и абсорбции аммиака. Дозы препарата подбираются индивидуально: от 30 до 60 мл в сутки. Критерий достаточной дозы – легко послабленный стул.

Антибиотики. Рифаксимин (альфа-нормикс) 1200 мг/сутки 5-10 дней. Возможно метронидазол 800 мг/сутки, ванкомицин 0,6-2,0 г/сутки.

Препараты, повышающие метаболизм аммиака в тканях (усиление инкорпорации аммиака в мочевину и глютамин). L-орнитин-L-аспартат или Орнитин-ά-кетоглютарат 20-40,0 в сутки в/венно или внутрь 9-18,0 в сутки 2 недели.

Ингибиторы ГАМК-бензодиагепиновых рецепторов. Флумазенил вводится 0,3 мг на 5% глюкозе или физрастворе, затем титруется по 0,1 через 60 сек. всего не более 2 мг.

Разветвленные аминокислоты с подавляют продукцию ложных трансмиттеров. Аминостерил N-гепа 5% и 8% раствор внутривенно. Фалькамин 0,25 г/кг, лактострикт 30-45 г/сутки внутрь в качестве пищевой добавки.

Хирургическое лечение ЦП. Показаниями являются – выраженная портальная гипертензия с варикозно–расширенными венами пищевода у перенесших кровотечение; гиперспленизм с указанием в анамнезе на пищеводное кровотечение или при его угрозе. Применяют различные виды портокавальных анастомозов: мезентерикокавальный, спленоренальный в сочетании со спленэктомией или без нее. Трансплантация печени.

Стандарты лечения цирроза печени. При активности: силибинин (легалон) 70-140 мг 3 р/сут. внутрь. Профилактика кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка (первичная и вторичная): одно из лекарственных средств или их комбинации: пропранолол 80-320 мг/сут., и/или изосорбита мононитрат 20 мг/сут., или изосорбита динитрат 10-20 мг/сут. Методы лечения варикозных кровотечений. Лекарственная терапия. Внутривенное введение: нитраты — изосорбит мононитрат, динитрат; нитроглицерин 40-400 мкг/мин. (периферическая вазодилятация и перераспределение висцерального кровотока). Соматостатин — октреотид 50 мкг болюсно или 25-50 мкг/час при постоянном введении (уменьшает портальный кровоток) Баллонная тампонада. Эндоскопические методы. Хирургические методы. Прошивание варикозных вен. Порто-системное шунтирование (декопрессионные порто-кавальные анастомозы). TIPS. Асцит. Ограничение соли до 4 г/сут. Постельный режим. Диуретики: фуросемид 40 мг/сут. + спиронолактон 100 мг/сут. (возможно повышение доз диуретиков до 80 мг/сут фуросемида и 200 мг/сут спиронолактона). При рефрактерном асците: серийные терапевтические парацентезы. При порто-системной энцефалопатии латентной и I-II ст. : ограничение белка в пище до 1 г/кг/сут., устранение провоцирующих факторов, метронидазол 0,25 х 3 р/сут. внутрь 7 суток. Для профилактики ПСЭ: контроль потребления белка (1-1,5 г/кг/сут.). Лактулоза под контролем стула. Орнитин 5-20 г/сут. в/венно или 9-18 г/сут. внутрь. Разветвленные аминокислоты в/в или внутрь (аминостерил – N — гепа 5% в\венно, фалькамин 0,25 г/кг и др.). Трансплантация печени.

Диспансерное динамическое наблюдениевоеннослужащихс циррозом печени не проводится.

Военно-врачебная экспертиза:негоден к военной службе с исключением с воинского учета.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

источник

Профилактика цирроза печени включает своевременное выявление состояний, способных приводить к его развитию, и адекватную коррекцию обнаруженных нарушений. ■ Гемохроматоз. Несколько исследований продемонстрировали экономическую эффективность популяционного скрининга на наследственный гемохроматоз. Во время скринига определяют железо в сыворотке крови, общую и свободную железосвязывающую способность сыворотки. Если эти показатели повышены, их определяют повторно и при достоверном повышении обследуют пациента на гемохроматоз. ■ Скрининг на злоупотребление алкоголем: ограничение потребления алкоголя достоверно уменьшает вероятность развития цирроза печениB. Возможно применение CAGE-теста (Cut — резать, Angry — сердитый, Guilty — виновность, Empty — пустой), включающего четыре вопроса. 1. Возникало ли у Вас ощущение того, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков? 2. Возникало ли у Вас чувство раздражения, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков? 3. Испытывали ли Вы когда-нибудь чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков? 4. Возникало ли у Вас желание принять спиртное на следующее утро после эпизода употребления алкоголя? Чувствительность и специфичность составляют примерно 70%, основное достоинство — возможность тестирования при сборе анамнеза. Положительный ответ более чем на два вопроса позволяет заподозрить алкогольную зависимость, сопровождающуюся изменениями поведения и личности. Из лабораторных признаков маркёрами злоупотребления алкоголем могут выступать преобладающее повышение активности АСТ по сравнению с АЛТ, повышение ГГТП, Ig A, увеличение среднего объёма эритроцитов. Все эти признаки обладают высокой специфичностью при относительно низкой чувствительности, за исключением активности ГГТП, повышение которой считают высокоспецифичным признаком как злоупотребления алкоголем, так и алкогольной зависимостиA. ■ Скрининг на вирусы гепатита B и C: подробнее см. статью «Гепатиты вирусные острые и хронические». У индивидуумов с факторами риска хронических гепатитов необходимо провести исследование на вирусы гепатита В и C. Выживаемость больных с хроническими гепатитами, как при наличии цирроза, так и без него, существенно выше при своевременной интерферонотерапииB. ■ Скрининг при использовании гепатотоксичных препаратов, в первую очередь метотрексатаB и амиодаронаC, — определяют активность АЛТ и АСТ каждые 1–3 мес. Указанные препараты при длительном применении могут приводить к циррозу печени. ■ Скрининг среди родственников больных с хроническим поражением печени. Обследуют родственников первой степени родства: определяют степень насыщения трансферрина и сывороточную концентрацию ферритина (выявление врождённого гемохроматозаB), сывороточную концентрацию церулоплазмина (диагностика болезни Вильсона–КоноваловаB), выявление дефицита α1-антитрипсина. ■ Скрининг для выявления неалкогольной жировой болезни печени. Факторы риска — сахарный диабет 2 типа, ожирение, гиперлипидемия, отношение активности АСТ/АЛТ выше 1,0; особенно существенно возрастает риск у пациентов старше 45 летB. Всем пациентам из группы риска необходимо провести УЗИ печени для выявления стеатоза. Пациентов необходимо проинформировать о возможности развития цирроза печени.

Скрининг на выявление непосредственно цирроза печени не проводят. Скрининговые мероприятия осуществляют с целью выявления заболеваний и состояний, способных привести к циррозу печени (см. выше раздел «Профилактика»).

Циррозы печени разделяют по этиологии (см. выше раздел «Этиология») и степени тяжести, для чего применяют классификацию по Чайлду–ПьюA (табл. 4-10). Таблица 4-10. Определение степени тяжести цирроза печени по Чайлду–Пью

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Примечание
Данная подрубрика включает в себя дополнительно следующие четырехзначные коды циррозов печени:
— Цирроз печени неуточненный (K74.60);

— криптогенный;
— макронодулярный;
— микронодулярный;
— смешанного типа;
— портальный;
— постнекротический.

Из данной подрубрики исключены:

Таким образом, цирроз печени, кодируемый в данной подрубрике, описывается как клинико-морфологический синдром с невыясненной или неуказанной этиологией.

Отсутствие даже одного из этих признаков не позволяет назвать процесс циррозом.

Дополнительными признаками цирроза (выявляемыми не всегда) могут служить:
— дистрофия гепатоцитов (гидропическая, баллонная, жировая);
— некроз гепатоцитов.

3. Классификация
3.1.Популярная ранее классификация основывалась на размерах узлов регенерации, так как считалось, что мелкие (менее 3 мм) узлы характерны для токсического (алкогольного) цирроза, а крупные — для вирусного поражения. В настоящее время такая причнно-следственная связь подвергается сомнениям. Описательные термины «микронодулярный», «макронодулярный», «неравномерный» лишены клинического значения.
3.2. Билиарный и портальный циррозы морфологически практически неразличимы в конечной стадии.

4. Клиника
Клиническим проявлением цирроза печени является хроническая или неуточненная печеночная недостаточность. Различия в кодировке заключаются в том, что печеночная недостаточность описывается преимущественно как клинико-лабораторный синдром, а цирроз печени — как клинико-морфологический.

В зависимости от многих факторов цирроз печени формируется в сроки от нескольких недель до нескольких лет.

Клиническая классификация

1.1 При компенсированном циррозе печени:

— портальная гипертензия (асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение из варикозных узлов; печеночная энцефалопатия; желтуха).

2. По клиническо-лабораторным признакам:

2.3 Для классификации по степени тяжести применяют классификацию печеночно-клеточной функции при циррозе печени по Чайлду-Пью (см. таблицу ниже)

— класс С (декомпенсированный): 10-15 баллов.

2.4. Шкалы MELD/PELD
С 2002 года в рамках программы по пересадке печени в США использовали модель развития терминальной стадии заболевания печени (MELD) в виде балльной системы, предназначенной для оценки относительной тяжести заболевания печени. В педиатрии аналогичная шкала носит название PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) и применяется для оценки тяжести процесса у детей до 12 лет.

Результат по системе баллов MELD колеблется от 6 до 40 баллов. Шкала также используется для прогноза смертности в ближайшие 3 месяца и определения срочности требуемой пересадки печени.

Морфологическая классификация
Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978). В настоящее время теряет свою практическую ценность.

I. Этиология

1. Выявляемые этиологические факторы:

1.1 Частые причины возникновения цирроза печени в общем выступают:
— вирусный гепатит В (± HDV) и С — 10-40% от всех циррозов;

Примечание. Таким образом, в данной подрубрике кодируются только циррозы печени, указанные как включенные в нее в разделе «Краткая информация». Циррозы с указанием на установленную этиологию кодируются в других подрубриках.

2. Криптогенный цирроз печени
Этиологию цирроза не удается установить приблизительно у 10-35% больных. Такой цирроз принято считать криптогенным. Более чем у 50% больных, которым раньше установили бы диагноз идиопатического хронического гепатита или криптогенного цирроза, можно обнаружить гепатит С.
По мнению других авторов, в группу криптогенных циррозов в первую очередь входит определенное число циррозов печени, наблюдаемых у детей переселенцев (Антильские острова, Реюньон, Пиренейский полуостров, Северная Африка), в происхождении которых предполагаются факторы питания (не доказаны из-за отсутствия эпидемиологических данных). С полной достоверностью можно только отметить отсутствие у детей алкогольного цирроза.

II. Патанатомия

Возраст: преимущественно зрелый возраст

2. ФЭГДС.
Проведение обязательно после установки диагноза. Применяется для определения степени выраженности варикозного расширения вен. При его отсутствии эндоскопическое исследование повторяют с интервалами в 3 года.

Степени варикозного расширения вен пищевода:

3. Биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата — считается «золотым стандартом» диагностики. Сложности диагностики связаны с недостаточным забором материала, неправильно выбранными местами забора биоптата.
Метод применяется для определения индекса фиброза и индекса гистологической активности по шкалам METAVIR, Ishak, Knodell. Биопсию печени можно проводить при приемлемых коагуляционных показателях (МНО менее 1,3 или протромбиновый индекс более 60%, количество тромбоцитов более 60х10 9 /л). Для уменьшения риска возникновения осложнений, проведение процедуры осуществляется под контролем УЗИ.

4. Метод непрямой эластографии печени проводится с помощью аппарата FibroScan (EchoSens, Франция). Метод основан на ультразвуковом измерении скорости и распространении механических колебаний, искусственно создаваемых аппаратом, на ткань печени. Ультразвуковая эластография не пригодна для пациентов с ожирением поскольку сигнал проходит только через ткань толщиной от 25 до 65 мм. Анализ использования метода показал, что его ценность в выявлении именно цирроза выше, чем при других стадиях фиброза печени.

источник

1.Микронодулярный цирроз печени. Умеренная активность. Компесированный.

2.Макронодулярный постгепатитный цирроз печени. Выраженная активность.

Декомпенсированный. Портальная гипертензия. Печеночная энцефалопатия.

Дифференциальная диагностика проводится с хроническими вирусными гепатитами на

стадии их перехода в цирроз. В поздних стадиях с развитием портальной гипертензии и печеночно-

клеточной недостаточности диагноз не представляет трудностей. Вместе с тем в дебюте цирроза его бывает

трудно распознать. Клиническая картина, активность и изменения лабораторных показателей мало что

дают. Иногда единственным методом диагностики является биопсия печени.

Нецирротический фиброз печени (первичный гепатопорталъпый склероз) известен также под

названием идиопатическая портальная гипертензия или нецирротический портальный фиброз. Заболевание

встречается в клинической практике значительно чаще, чем диагностируется. Отчасти это объясняется

малой информированностью врачей с вытекающим отсюда недостаточно целенаправленным поиском

клинических симптомов. К сожалению, больные с данной патологией довольно часто длительное время

лечатся в стационарах различного профиля, где при проведении дифференциального диагноза фиброз

печени даже не обсуждается, несмотря на довольно яркую клиническую картину. Однако наиболее часто

подобные пациенты пожизненно наблюдаются как больные с циррозом печени.

Фиброз печени — это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени

без перестройки ее структуры. В этом случае при патоморфологическом исследовании видно, что

неизмененные печеночные дольки окружены широкими полями фиброзной соединительной ткани. Она

распространяется из портальных пространств, образуя картину портального и септального фиброза печени.

В основе фиброза лежит повышение выработки коллагена, что приводит к увеличению

количества соединительной ткани. Наиболее выражен фиброгенез при некрозе гепатоцитов и наличии

воспалительной реакции в мезенхимальной ткани, что в первую очередь связано с развитием вирусных

поражений печени. К менее интенсивным стимулам развития фиброза относится воздействие алкоголя и

развитие стеатоза. В этих случаях происходит накопление избыточного количества коллагена, что и

формирует фиброз печени. При этом медиаторами индуцированной фиброплазии в первую очередь

являются фибронектин и фактор, активирующий фибробласты.

Считается, что в основном развитие фиброза печени связано с бактериальным и вирусным

воздействием, которое приводит к повреждению сосудистых стенок внутрипеченочных ветвей воротной

вены с последующим развитием иммуновоспалительного процесса в перипортальном пространстве.

Возможно, что выявляемые иммунологические нарушения связаны с продолжительной стимуляцией

каким-то определенным антигеном или, что наиболее вероятно, с суперантигеном.

Все это приводит к повышенной выработке коллагена в перисинусоидальных пространствах

Диссе. Это провоцирует возникновение пресинусоидального блока со снижением интенсивности кровотока

и развитием диффузного флебосклероза внутрипеченочных ветвей воротной вены, вызывающих

облитерирующие изменения в них и проводящих к портальной гипертензии. В дальнейшем процессы

склерозирования внутрипеченочных ветвей портальной вены могут переходить на ее основной ствол. В

более редких случаях возможно развитие склероза практически одновременно в воротной и селезеночной

венах. Описаны и появления фиброза печени при тромбозе этих вен.

В ряде клинических работ указывается и на возможную связь между фиброзом печени и

хроническим токсическим воздействием на печень таких веществ как диоксин, нитраты, различные виды

наркотиков, некоторые лекарственные препараты и химические вещества, мышьяк, медь и др. При этом

первичное поражение наступает из-за их прямого действия на структуры синусоидов печени. У ряда

больных фиброз печени развивается после ее ортотопической трансплантации. Фиброз внутрипеченочных

ветвей портальной вены наблюдается и при СПИДе из-за токсического действия наркотических веществ и

влияния оппортунистической инфекции. Считается, что на развитие заболевания оказывают влияние и

генетически обусловленные факторы Y, которые приводят к деградации матричных белков соединительной

Заболевание прогрессирует медленно. Считается, что клинические симптомы возникают через

6-8 лет после начала формирования фиброза печени. Хотя патологический процесс начинается в печени и в

системе воротной вены, клинические симптомы обычно развиваются в следующей последовательности:

1) значительное увеличение селезенки (спленомегалия);

2) проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из них);

3) возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

При этом симптомы цирроза печени отсутствуют, а функциональные пробы печени не

изменены или изменены незначительно. Несмотря на отсутствие морфологических изменений, отмечается

значительно повышенное портальное и селезеночное давление. Возможно периодическое появление

небольшого асцита, который затем спонтанно исчезает.

Морфологическая диагностика фиброза печени по материалам пункционных биопсий бывает

часто затруднена, поэтому более желательно использовать инцизионную краевую биопсию печени.

Определенное значение в диагностике и прогнозе заболевания принадлежит биохимическим

исследованиям. Установлено, что при фиброзе печени значительно возрастают в сыворотке крови

показатели моноаминоксидазы, коллагенпептидазы, проколлаген-III — пептида, N-ацетил-β-

глюкозаминидазы, причем их уровень увеличивается в зависимости от степени выраженности фиброза.

Диагностика нецирротического фиброза печени представляет большие трудности. Так в

клинической картине часто преобладают симптомы поражения не печени, а селезенки, что способствует

диагностическим ошибкам. Когда же появляются симптомы портальной гипертензии, в частности,

кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, то подобное состояние часто рассматривают как

проявление цирроза печени. Диагностические трудности обусловлены и тем, что в первые 5-8 лет болезнь

может протекать при отсутствии жалоб больного и без клинических симптомов заболевания. Когда же

появляются клинические симптомы, болезнь долго проходит на фоне относительного благополучия даже

при периодически наступающих кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и развития

гиперспленизма. После наложения портока-вального анастомоза кровотечения из варикозно расширенных

вен надолго прекращаются, и наступает длительное клиническое улучшение.

Иногда возникает необходимость дифференциальной диагностики цирроза со

злокачественными поражениями печени. Первичный рак можно дифференцировать определением уровня

а-фетопротеина в крови и проведением биопсии.

К основным задачам, которые следует поставить при лечении цирроза, можно отнести

• Обеспечить стабильную компенсацию болезни

• Предупредить развитие осложнений (кровотечение из верхних отделов пищеварительного

тракта, печеночную энцефалопатию, перитонит).

Начинать лечение цирроза печени следует с правильного выбора режима пациента, В стадии

компенсации и вне обострения рекомендуется облегченный режим труда, запрещаются физические и

нервные перегрузки. При активности и декомпенсации процесса показан постельный режим. В

горизонтальном положении усиливается кровоснабжение печени и энтеропортальный кровоток, что

способствует активизации регенераторных процессов, уменьшается вторичный гиперальдостеронизм,

увеличивается печеночный кровоток.

Категорически запрещается употребление алкоголя, препараты, оказывающие отрицательное

влияние на печень. Не показаны печеночные экстракты, физиотерапевтические и тепловые процедуры на

область печени, бальнеологические методы лечения, минеральные воды, лечебное голодание, желчегонные

Назначается полноценное, сбалансированное питание в пределах стола №5. Показано 4-5

разовое питание для лучшего оттока желчи, регулярного стула. Для предотвращения запоров в диету

необходимо включать сахаристые и молочные послабляющие продукты (кефир, ряженка, ацидофилин,

творожные пасты). Благотворное влияние на больных циррозом печени оказывают разгрузочные дни —

питание ягодами, фруктами, творогом. Больные в неактивной компенсированной стадии цирроза печени в

медикаментозной терапии не нуждаются, лечебная программа в этом случае ограничивается рациональным

питанием и лечебным режимом.

При компенсированном циррозе печени (класс А) и отсутствие осложнений специфическое

медикаментозное лечение не требуется. Ограничиваются наблюдением за больным. Возможно назначение

ферментных препаратов поджелудочной железы (креон, панкреатин, мезим) при наличии признаков

диспепсии 3-4 раза в сутки перед едой курсом 2-3 недели.

При субкомпенсированном циррозе (класс В) необходимо ограничение суточного потребления

белка до 0,5 г/кг массы тела и поваренной соли до 2,0 г/сутки. Наличие отеков в этой стадии обусловливает

необходимость постоянного назначения конкурентных антагонистов альдостерона (спиронолактон в

суточной дозе 100 мг). При необходимости назначают петлевые диуретики (фуросемид 40-80 мг в неделю).

Борьба с печеночно-клеточной недостаточностью требует решения двух основных задач:

— устранение или ослабление действия провоцирующих факторов;

— снижение уровня аммиака и других токсинов.

Первую решают назначением соответствующей диеты, своевременным очищением кишечника.

Для замедления всасывания аммиака назначают невсасываемый дисахарид лактулозу в дозе 30-90 мл в

сутки. Механизм ее действия обусловлен, прежде всего, эффектом осмотического слабительного. Кроме

того, при расщеплении лактулозы бактериями кишечника создается кислая среда, что способствует

переходу аммиака в плохо всасывающиеся ионы аммония. Наконец лактулоза тормозит рост бактерий и

тем самым замедляет образование аммиака в кишечнике. Этого можно также добиться пероральным

назначением плохо всасывающегося антибиотика неомицина (0,5-1,0 г каждые 6 часов). Как правило, курс

лечения составляет 5 дней каждые два месяца.

При вирусной этиологии цирроза классов А и В с маркерами репликации вируса возможно

назначение интерферона с рибавирином.

Декомпенсированный цирроз (класс С) требует десятидневного курса интенсивной терапии.

При выраженном асците осуществляют терапевтический парацентез с однократным выведением асцитиче-

ской жидкости и одновременным внутривенным введением альбумина. При наличии запора или данных о

предшествующем кровотечении назначают клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды).

Так же как и при субкомпенсированом циррозе проводят терапию лактулозой и неомицином.

Для нормализации аминокислотного состава крови назначают сбалансированные препараты, в которых

содержание линейных аминокислот превосходит циклические (5-7 инфузий гепастерила-А по 500-1000 мл

Базисная терапия в этой стадии включает постоянный прием ферментных препаратов,

спиронолактон, фуросемид. Пятидневными курсами каждые два месяца назначают лактулозу и неомицин.

При билиарном циррозе одной из главных задач является лечение холестатического синдрома и

Уродезоксихолиевая кислота используется в качестве базисного средства у больных с

первичным билиарным циррозом печени и в качестве противозудного. Назначается в дозе 12-15 мг/кг в

Холестирамин — ионообменная смола, принятая внутрь, связывает желчные кислоты в виде

прочного комплекса в кишечнике, далее этот комплекс выводится с фекалиями. Применяется по 1 чайной

ложке на стакан воды 3 раза в сутки за 40 минут до еды.

Что касается применения так называемых гепатопротекторов (эссенциале, силибинин,

гепабене), то эффективность их применения не подтверждена многоцентровыми исследованиями, и роль их

в терапии циррозов в настоящее время является вторичной.

Наряду с лекарственной терапией в последнее время все более широко применяются методы

эфферентного лечения больных хроническими диффузными заболеваниями печени: гемосорбция,

лимфосорбция, плазмоферез. Немедикаментозная терапия гепатитов и цирроза печени является

эффективной и весьма перспективной. Эти методы заслуживают более широкого внедрения в клиническую

Новым направлением в лечении тяжелой печеночно-клеточной недостаточности может

считаться ее трансплантация. Однако отдаленные результаты этого метода пока еще недостаточно изучены.

Можно выделить следующие критерии отбора пациентов для трансплантации печени:

• Наличие поражения печени, которое без трансплантации неизбежно приведет к смерти,

невозможность существенно отдалить этот исход другими методами

• Отсутствие осложнений, существенно ухудшающих прогноз трансплантации

• Осознание больным всех последствий трансплантации — как положительных, так и

Профилактика цирроза печени заключается, прежде всего, в устранении возможных причин

его развития. Это своевременная профилактика и лечение вирусных гепатитов, исключение токсических

воздействий на печень (включая алкогольное ее поражение), устранение этиологических факторов

Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 944 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник