Форум больных с билиарным циррозом печени

Первичный билиарный цирроз — хроническое заболевание, характеризующееся необратимым прогрессирующим разрушением внутрипеченочных желчных протоков в результате возникновения в них воспалительного процесса. Эти патологические изменения становятся причиной застоя желчи (холестаза) и значительного нарушения функции печени (печеночной недостаточности).

Что необходимо знать о первичном билиарном циррозе?

Примерно 90% больных первичным билиарным циррозом — женщины. Первые признаки заболевания появляются у пациентов в возрасте 40-60 лет.

Ранними признаками первичного билиарного цирроза (возникают более чем в 50% случаев) являются: кожный зуд, повышенная утомляемость. В дальнейшем формируется цирроз печени и увеличивается давление в системе портальной вены (развивается портальная гипертензия).

Диагностика первичного билиарного цирроза основана на оценке проявлений болезни, данных лабораторных тестов (повышение в 3-4 раза показателей щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы , увеличение концентрации иммуноглобулина М , появление в крови антимитохондриальных антител); визуализирующих методов обследования (УЗИ, КТ, МРТ); результатов биопсии печени.

Лечение заключается в назначении препаратов, угнетающих интенсивность воспалительного процесса в желчных протоках печени, влияющих на иммунные нарушения, уменьшающих проявления кожного зуда, корригирующих обмен меди. На поздней стадии первичного билиарного цирроза выполняется трансплантация печени.

В мире первичный билиарный цирроз регистрируется с частотой 5:100 тыс. населения. В мире частота развития болезни выше среди жителей Великобритании и стран Скандинавского полуострова. Показатели ежегодной заболеваемости — 6:1 000 000 человек.

Печень — это самый крупный орган человеческого организма. Его масса достигает 1500 г, что составляет примерно 1/50 часть от массы всего тела.

Строение печени и ее расположение в брюшной полости человека.

В печени выделяют две доли — левую и правую (которая почти в 6 раз больше).

Печень выполняет множество функций: синтезирует белки, факторы свертывающей системы крови, гемоглобин, компоненты иммунной системы; участвует в обмене жиров, углеводов, витаминов; вырабатывает и выделяет желчь для осуществления процесса пищеварения; является местом накопления и хранения жиров, микроэлементов.

Кроме того, печень обезвреживает различные соединения, поступающие в организм из окружающей среды (в том числе — лекарства), а также токсичные вещества (например, аммиак), поступающие к ней с кровью из желудочно-кишечного тракта.

Кровь от органов ЖКТ и селезенки поступает в печень через воротную (портальную) вену. Воротная (портальная) вена, разветвляясь внутри печени, подходит к долькам печени.

Структурной и функциональной единицей печени является печеночная долька. В печени человека примерно 500 000 печёночных долек. Долька имеет форму призмы с максимальным диаметром поперечного сечения от 1,0 до 2,5 мм. Пространство между дольками заполнено небольшой массой соединительной ткани. В ней располагаются междольковые жёлчные протоки, и вены. Каждая долька оплетена густой сетью капилляров из систем печеночной артерии и воротной вены, проникающих внутрь дольки. Обычно междольковые артерия, вена и проток расположены рядом, образуют печёночную триаду.

В течение одной минуты через печень протекает более полутора литров крови.

Портальная (венозная) система печени.

Портальная система печени и, расположение органов в брюшной полости.

Разветвление воротной (портальной) вена внутри печени. Макропрепарат.

Строение печеночной дольки.

Окрашенный микропрепарат печеночной дольки.

При выходе из долек формируются центральные вены, которые, сливаясь между собой, образуют печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену. Таким образом, венозная кровь, идущая из органов ЖКТ к сердцу, проходит систему воротной (портальной) вены печени.

Причины развития первичного билиарного цирроза печени не установлены. Однако определенная роль отводится генетическим факторам, воздействию возбудителей инфекционных заболеваний и нарушениям иммунной системы.

При первичном билиарном циррозе во внутрипеченочных желчных протоках развивается воспалительный процесс, который приводит к их необратимому и прогрессирующему разрушению. Эти патологические изменения становятся причиной застоя желчи (холестаза) и значительного нарушения функции печени (печеночной недостаточности).

Клинические признаки заболевания появляются постепенно. При этом у половины пациентов первичный билиарный цирроз достаточно долго протекает бессимптомно.

Наиболее характерными проявлениями первичного билиарного цирроза являются: повышенная утомляемость, холестаз (который приводит к нарушению процесса всасывания жиров, поливитаминной недостаточности, остеопорозу), а также гепатоцеллюлярная дисфункция.

Клинические симптомы на ранней стадии заболевания

• Ранними признаками первичного билиарного цирроза (возникают более чем в 50% случаев) являются:
  • Кожный зуд.

  Кожный зуд возникает у 55% пациентов и почти всегда предшествует (на 6-18 месяцев) появлению желтухи . В 10% случаев наблюдается выраженный зуд. У некоторых больных зуд и желтуха возникают одновременно.

  Повышенная утомляемость (у 65% пациентов).

  В некоторых случаях этот симптом приводит к снижению трудоспособности пациентов и часто сопровождается депрессивными реакциями и обсессивно-компульсивным синдромом. Больных беспокоит повышенная сонливость, особенно в дневное время.

• Менее часто в начальном периоде заболевания наблюдается чувство дискомфорта в правом верхнем квадранте брюшной полости (у 8-17% больных).

• На поздних стадиях заболевания (обычно через несколько лет после манифестации первичного билиарного цирроза) обнаруживаются признаки декомпенсации функции печени:
  • Асцит.
  • Сосудистые звездочки.
  • Печеночная недостаточность и энцефалопатия .
• У 10% больных вокруг глаз и на разгибательных поверхностях суставов образуются ксантелазмы и ксантомы.

  Ксантелазмы (желтые, слегка возвышающиеся бляшки, вокруг век).

• В 25% случаев обнаруживается гиперпигементация кожи.
• В 10% случаев возникает желтуха.

  Желтуха — кожа приобретает желтый цвет.

• У 50-75% пациентов развивается синдром Шегрена, основными проявлениями которого являются: ксерофтальмия (сухость глаз), ксеростомия (сухость ротовой полости).
• Очень редко у пациентов можно обнаружить кольцо Кайзера-Флейшера: отложение желто-коричневого пигмента по периферии роговицы (в десцеметовой оболочке).

Подозрение на первичный билиарный цирроз должно возникнуть, если пациенты (чаще женщины 40-60 лет) жалуются на кожный зуд, повышенную утомляемость, чувство дискомфорта в правом верхнем квадранте живота. Примерно в 25% случаев первичный билиарный цирроз диагностируется случайно, при проведении общего анализа крови (при выявлении тромбоцитопении).

Лабораторные методы диагностики

У пациентов с первичным билиарным циррозом повышена СОЭ . При развитии портальной гипертензии наблюдается тромбоцитопения.

По мере прогрессирования цирроза печени удлиняется протромбиновое время . Протромбиновое время (сек) отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет 15-20 сек.

Биохимический анализ крови.

У пациентов с первичным билиарным циррозом могут повышаться активность аланинаминотрансферазы аспартатаминотрансферазы .

Однако наиболее ранним признаком болезни является значительное увеличение щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы .

При прогрессировании цирроза печени повышается общий билирубин , снижается содержание альбумина . Могут расти значения гиалуроновой кислоты в сыворотке крови.

Содержание билирубина является важным прогностическим фактором при первичном билиарном циррозе и служит показателем необходимости проведения трансплантации печени:

• У больных с содержанием билирубина в сыворотке 2-6 мг/дл (34,2-102,6 мкмоль/л) средняя ожидаемая продолжительность жизни составляет 4,1 года.
• При содержании билирубина в сыворотке 6-10 мг/дл (102,6-170,1 мкмоль/л) средняя ожидаемая продолжительность жизни составляет 2,1 года.
• У пациентов с показателями билирубина в сыворотке более 10 мг/дл (более 170,1 мкмоль/л) средняя ожидаемая продолжительность жизни составляет 1,4 года.

Инструментальные визуализирующие методы диагностики выполняются для исключения вероятности билиарной обструкции.

У пациентов с циррозом печени, осложненным портальной гипертензией , выявляются такие признаки, как: повышение эхогенности печени, наличие коллатералей, варикозно-расширенные вены, асцит . У 10-15% пациентов с первичным билиарным циррозом обнаруживается портальная лимфоаденопатия.

С помощью этого метода можно выявить коллатеральное кровообращение, варикозные вены пищевода. УЗИ позволяет определить размеры и структуру печени и селезенки, наличие асцитической жидкости в брюшной полости, диаметр воротной вены, печеночных вен и нижней полой вены; выявить места сдавления воротной и нижней полой вены.

Больным, находящимся на поздней стадии первичного билиарного цирроза, УЗИ проводится каждые 6 месяцев для исключения возникновения злокачественных новообразований.

Это исследование позволяет получить информацию о величине, форме, состоянии сосудов печени, плотности паренхимы органа. Визуализация внутрипеченочных сосудов печени зависит от соотношения их плотности к плотности паренхимы печени. Так, в норме сосудистые стволы печени визуализируются в виде овальных и вытянутых образований, однако при снижении плотности печени изображения сосудов сливаются с паренхимой.

Магнитнорезонансная томография позволяет получить изображение паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов, забрюшинного пространства. С помощью этого метода можно диагностировать заболевания печени и других органов; определить уровень блокады портального кровообращения и степень выраженности коллатерального кровотока; состояние отводящих вен печени и наличие асцита; оценить функцию спленоренального анастомоза после хирургического лечения.

Проводится у пациентов, находящихся на поздней стадии первичного билиарного цирроза. У этих больных формируются варикозно-расширенные вены пищевода и желудка. Скрининг могут проходить и больные с низким содержанием тромбоцитов в крови, спленомегалией.

Кроме того, с помощью этого исследования можно определить тяжесть трофических изменений слизистой пищевода и стенки вен, а также выявить факторы риска возникновения кровотечений (расширение пищевода, эрозивный эзофагит, телеангиэктазии и красные маркеры: пятна «красной вишни», гематоцистные пятна).

Биопсия печени при подозрении на первичный билиарный цирроз проводится для установления или подтверждения диагноза. Кроме того, в ходе этого исследования можно уточнить стадию заболевания и оценить прогноз.

Пациентам с установленным первичным билиарным циррозом проводится дополнительное обследование с целью выявления патологических состояний, сопутствующих этому заболеванию, а также для проведения дифференциальной диагностики.

Диагностика нарушений метаболизма меди.

Примерно у половины больных первичным билиарным циррозом возникает почечный тубулярный ацидоз. В канальцах почек откладывается медь. Поэтому у пациентов с первичным биларным циррозом может повышаться содержание сывороточного церулоплазмина . В норме этот показатель составляет 2040 мг/л (20 мг/дл; 1,25-2,81 мкмоль/л).

Диагностика гепатоцеллюлярной карциномы .

Эта опухоль обнаруживается у 6% больных первичным билиарным циррозом (чаще у мужчин). С целью ее выявления необходимо определять содержание альфа-фетопротеина в крови.

Определение альфа-фетопротеина пригодно для скрининга гепатоцеллюлярной карциномы в группах риска, особенно на фоне постоянно возрастающей активности таких ферментов, как щелочная фосфатаза , гамма-глутамилтранспептидаза и аспартатаминотрансфераза. При раке печени содержание альфа-фетопротеина составляет ≥ 400 нг/мл.

Диагностика бессимптомной бактериурии.

Бессимптомная бактериурия выявляется у 35% пациентов с первичным билиарным циррозом. Имеет значение инфицирование возбудителем Enterobacteriaceae spp., так как установлена перекрестная реактивность между антигенами бактериальной стенки этого микроорганизма и антигенами митохондрий. Кроме того, у больных часто обнаруживаются инфекции мочевых путей, вызванные грам-отрицательной флорой.

Диагностика нарушений липидного профиля.

У 85% больных первичным билиарным циррозом могут повышаться содержание общего холестерина и липопротеинов высокой плотности.

По мере прогрессирования заболевания концентрация липопротеинов высокой плотности в крови снижается, а уровень липопротеинов низкой плотности значительно повышается. Однако риск развития атеросклероза у пациентов с гиперлипидемией при первичном билиарном циррозе низкий.

Диагностика нарушений метаболизм глюкозы.

У пациентов с первичным билиарным циррозом может наблюдаться гипогликемия; могут появляться антитела к рецепторам инсулина.

Диагностика аутоиммунного хронического активного гепатита.

В сыворотке пациентов с этим заболеванием обнаруживаются низкие титры антимитохондриальных антител ( 90 %; 5-летняя >80 %; 10-летняя — 65%.

Антимитохондриальные антитела могут обнаруживаться в крови пациентов и после трансплантации. Рецидивирование первичного билиарного цирроза в течение первых нескольких лет после операции наблюдается у 15% больных; через 10 лет этот показатель повышается до 30%.

Рецидив первичного билиарного цирроза после трансплантации печени: визуализируется перипортальный фиброз и поражение желчных протоков.

Важно как можно раньше начинать лечение осложнений первичного билиарного цирроза (остеопороз, поливитаминная недостаточность, гипотиреоидизм, нарушения моторики пищевода).

Лечение поливитаминной недостаточности.

Назначается в/м витамин А ( ретинол ) по 1 млн. ЕД и витамин К ( фитоменадион) по 10 мг. При дефиците витамина Е пациентам проводится заместительная терапия (по 100 мг 2 раза/сут). Рекомендуется назначение витамина D (холекальциферол) по 50 000 ЕД 1-2 раза в неделю.

Рекомендуется назначение витамина D по 50 000 ЕД 1-2 раза в неделю. Применяются бифосфонаты ( ралоксифен ).

Лечение гипотиреоидизма проводится тироксином.

Лечение нарушений моторики пищевода.

Тактика лечения зависит от степени активности рефлюкс-эзофагита .

Профилактические мероприятия у пациентов с первичным билиарным циррозом сводятся к предупреждению прогрессирования заболевания. С этой целью лечение необходимо начинать как можно раньше.

С этой целью лечение заболевания необходимо начинать на I стадии (стадии воспаления) или, в крайнем случае, на II стадии (стадии прогрессирующего воспаления).

На поздних стадиях болезни, когда развились цирроз печени и портальная гипертензия , профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение кровотечений из варикозных вен. С этой целью всем пациентам с циррозом печени проводится эзофагогастродуоденоскопия.

Если риск возникновения кровотечений высокий, то пациенту необходимо назначить терапию бета-адреноблокаторами . При непереносимости этих препаратов проводится склерозирование или лигирование варикозных вен. В дальнейшем повторные обследования проводятся каждые 6 месяцев.

Если размеры варикозных вен небольшие, то повторное обследование проводится через 2-3 года для оценки динамики прогрессирования патологического процесса.

Если у больного варикозные вены не обнаружены, то повторное обследование проводится через 3-5 лет.

У пациентов с первичным билиарным циррозом необходимо производить оценку динамики прогрессирования заболевания. С этой целью производится определение в крови содержание билирубина. Содержание билирубина является важным прогностическим фактором при первичном билиарном циррозе и служит показателем необходимости проведения трансплантации печени:

• У больных с содержанием билирубина в сыворотке 2-6 мг/дл (34,2-102,6 мкмоль/л) средняя ожидаемая продолжительность жизни составляет 4,1 года.
• При содержании билирубина в сыворотке 6-10 мг/дл (102,6-170,1 мкмоль/л) средняя ожидаемая продолжительность жизни составляет 2,1 года.
• У пациентов с показателями билирубина в сыворотке более 10 мг/дл (более 170,1 мкмоль/л) средняя ожидаемая продолжительность жизни составляет 1,4 года.

На поздних стадиях болезни, когда развился цирроз, важно предупредить появление желудочно-кишечных кровотечений, которые могут возникать из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, кишечника. С этой целью всем пациентам с первичным билиарным циррозом проводится эзофагогастродуоденоскопия.

Если риск возникновения кровотечений высокий, то пациенту необходимо назначить лечение бета-адреноблокаторами — пропранолол (Анаприлин, Обзидан). При непереносимости этих препаратов проводятся хирургические процедуры (перевязка вен, введение в вены склерозирующих препаратов).

В дальнейшем эзофагогастродуоденоскопия повторно проводится каждые 6 месяцев.

Если размеры варикозных вен небольшие, то повторное обследование проводится через 2-3 года для оценки степени прогрессирования патологического процесса.

Если у больного варикозные вены не обнаружены, то повторное обследование проводится через 3-5 лет.

Больным, находящимся на поздней стадии первичного билиарного цирроза, каждые 6 месяцев проводится УЗИ, КТ или МРТ для исключения возникновения рака печени.

В случаях, когда у больных нет проявлений заболевания, в сыворотке крови обнаруживаются антимитохондриальные антитела, но биохимические показатели функции печени остаются в пределах нормальных значений, то это свидетельствует в пользу медленно-прогрессирующего характера течения первичного билиарного цирроза. Параметры выживаемости у таких пациентов приближаются к таковым в общей популяции.

У этой категории больных, как правило, от момента манифестации первичного билиарного цирроза (обнаружение в сыворотке крови антимитохондриальных антител) до терминальной стадии проходит 15-20 лет.

Средняя продолжительность жизни пациентов с бессимптомным течением первичного билиарного цирроза составляет 16 лет от момента установления диагноза, а у пациентов с развернутой клинической симптоматикой этот показатель — 7,5 лет.

При I стадии первичного билиарного цирроза клинически выраженный цирроз печени развивается в течение 5 лет у 4% пациентов, а при III стадии — у 59% больных.

Средняя продолжительность перехода в IV стадию при первичном билиарном циррозе составляет для больных с I стадией 25 лет, для больных со II стадией 20 лет, для больных с III стадией всего лишь 4 года.

Наиболее важными прогностическими факторами при первичном билиарном циррозе являются: содержание билирубина сыворотки крови и показатели шкалы Мэйо:

• У больных с содержанием билирубина в сыворотке 2-6 мг/дл (34,2-102,6 мкмоль/л) средняя ожидаемая продолжительность жизни составляет 4,1 года.
• При содержании билирубина в сыворотке 6-10 мг/дл (102,6-170,1 мкмоль/л) средняя ожидаемая продолжительность жизни составляет 2,1 года.
• У пациентов с показателями билирубина в сыворотке более 10 мг/дл (более 170,1 мкмоль/л) средняя ожидаемая продолжительность жизни составляет 1,4 года.

Шкала риска Мэйо является надежным методом для оценки течения первичного билиарного цирроза, как в естественных условиях, так и на фоне лечения. Шкала риска Мэйо дает возможность оценить прогноз заболевания и контролировать эффективность лечения. Кроме того, шкала риска Мэйо (модель Мэйо) позволяет рассчитать наиболее оптимальное время для проведения трансплантации печени.

источник

Нахождение в клинике: с 02 апреля 2017 года по 03 мая 2017 года.

Диагноз: Первичный билиарный цирроз высокой степени активности. Сопутствующие заболевания: Ишемическая болезнь сердца: кардиосклероз, гипертоническая болезнь 2 типа, р4(?), сахарный диабет 2 типа, Hb Hc- 7,5%(. )

УЗИ: 03.04.2017г. DS:Диффузные изменения в структуре поджелудочной железы. Синусные кисты обеих почек. Печень-133. 77мм. Контуры-ровные, эхогенность-средняя, сосуды-9,0. Структура-однородная. Желчный пузырь-70х25, контур-ровный, толщ. Стенок-2,0, структура-однородная. Желчные протоки- d холедоха-5,0. Протяж. Визуализ.-15мм. Поджелудочная железа- 29х13х24мм, контур-ровный, эхогенность-повышена, d.pancr.-N, структура-однородная. Селезенка- 100х42, контур-ровный,эхогенность-средняя, v.lienalis-5 мм., структура-однород.. Почки- правая-98х45, контур-ровный, эхогенность-средняя, чашечки и лоханки-норма, структура –не однородная. Толщ. Паренхимы-18 мм, наличие синусных кист-несколько до 18 мм. Почка левая-98х45, контур-ровный, эхогенность-средняя, чашечки и лоханка в норме. Структура не однородная. Толщина паренхимы 18 мм, синусовых кист-несколько до 16 мм. Мочевой пузырь- V 120 cм куб. контур ровный. Толщина стенок 3,0. Структура-однородная.Лимфоузлы мезентеральные и забрюшинные в норме. Надпочечники в норме.

ФГС: 24.04..17г. DS:Смешанный гастрит. Панкреатит? Слизистая пищевода без особенностей. Кардия смыкается. Рельеф кладок слизистой желудка сохранен. Слизистая умеренно гиперемирована с мелкими очагами атрофии во всех отделах. Перистальтика обычная. Привратник проходим. Лук. 12 п.к. и постбульбарн. Отдел.-умеренный лимфостаз.

Рентген легких- без патологий. ЭКГ: синусовый ритм. Горизонтальное положение ЭОС.

Лечение: Гептрал 800мг в\в — с 02.04.2017 по 28.04.2017г., Омепразол 20мг 2р\д, Урсосан 250мг 3р\д, хлорпирамин 2,0 в\м, глюконат Ca в\в, Октолипен 600 в\в, Преднизолон 30мг в\в №3, инсулин 2 ед. 3р\д.

Рекомендации: стол 9, инсулин 2 ед. за 30 мин. до еды, Гептрал таб. 400мг. 1 таб. 3р\д.-2 месяца, Урсосан 250 мг 3р\д.-постоянно. Риофлора-2 капс. 2 р\д. 14 дней.

Эритроциты 3апреля -4,25, 2 мая- 4,65

гемоглобин 3 апреля -156 2 мая -149

Цвет.Показ. 3 апреля — 1,1 2 мая -0,97

Лейкоциты 3 апреля — 6,2 2 мая — 5

палочки 3 апреля — 6 2 мая — 8

сегм\ядер 3 апреля -60 2 мая — 66

лимфоциты 3 апреля -23 2 мая-20

моноциты 3 апреля -7 2 мая -4

эозинофилы 3 апреля — 4 2 мая -2

Сахар крови 6:00-7.0, 11:00-8,0. 13:0-6,2,17:00-7,6, 21:00-8,0

Об. Ан. Мочи.Le-2-3 в п\зр. удел. вес-1015

Бил.общ. 14.04.- 58,6, 02.05 — 26,8

Бил. Прям. 14.04.17г. — 41 02.05. — 10,1

Мочевина 14.04.17г.- 2,9, 02.05.- 4

Креатинин 14.04.17- 70, 02.05. -90

Амилаза 14.04.17.- 65, 02.05. -50

Об. Белок 14.04.17.- 70 02.05. — 74

Щел\фосф 14.04.17. — 940 02.05. — 424

[/TD][/TR][/TABLE]Я женщ. 68 лет. рост 165 см. вес 67 кг. живу в г. Волгограде. 2 апреля 2017г. попала в стационар гастро. отделения. с жалобами на зуд рук, груди, живота, спины, легкую желтизну лица, темную мочу, белый кал. Через три дня поднялась температура до 37.2- вечером 37.7. , держалась 5 дней. сильно потела ночами. Была один раз рвота после обеда.

После выписки, 25 мая 2017г. я сдала анализы у участкового гастроэнтеролога:
АЛТ-29(0-31), АСТ -20(0-31), щелочная фосфатаза-506(0-258), биллирубин прямой 6(0-5), биллирубин общий -21,7 (1,7-21) , общий белок — 63 (66-88), мочевина — 6 (3,5-7,2).

СОЭ -12 (0-30), гемоглобин — 148 (110-150), лейкоциты-4,3 (3,8-8,6), эритроциты — 4,7 (3,5-5,2), гематокрит — 44 (33-57),тромбоциты — 283 (140-360), лимфоциты а,б,с, — 0,9(1-4,5), эозинофилы а,б, с, -0,13 (0-0,50), базофилы — 0,02 (0-0,20), лимфоциты — 20,8 (19-39), моноциты 6,4(3-12), эозинофилы- 3,1(1-7), базофилы-0,6 (0,0-1).

Очень сильно переживаю за Щелочную фосфатазу. У меня давно артроз, с 50 лет, все суставы искарежены, может ли щелоч. фосфатаза быть повышена из-за артроза? Или все же первичный биллиарный цирроз? Лекарства принимаю все по назначению(см.выше). прошел месяц, как меня выписали, а щелочная фосфатаза повысилась с дня выписки.

Подскажите, какие мне анализы нужно еще сдать? Чем лечиться?

Я очень сильно переживаю, что сахар крови повышается до 7,8ед.( у меня диабет 2 типа, без инсулина и таблеток) мне таблетки никакие нельзя. Я все время на строгой диете.
В 2010г. у меня было отравление сульфаниламидами(у стоматолога после удаленного зуба, мне назначили неправильную дозировку по 2 таб-4 раза в день 7 дней), печень не выдержала я сразу в 2010 г. я попала в стационар с жутким зудом, кал белый, моча темная похудела на 10 кг.- диагноз в стационаре: стеатогептоз, холестаз, неалкогольный гепатит(лекарственный).. с тех пор не могу принимать никакие таблетки. Сдавала в 2011г. — АМА- 4 (0-10).

Очень нуждаюсь в Вашей консультации и совете. Мы медработники(дочь медсестра, внук учится в медиц. академии Волгограда).

источник

Истории аутоиммунных заболеваний печени

Заболевание моё выявили абсолютно случайно в ноябре 2007 году.
Началось всё с банального ОРВИ. Кашель, насморк, небольшая температура-всё как у всех. До этого я года 3 поликлинику не обращалась-ибо поводов особых не было. Терапевт мне назначила сдать кровь и мочу. Я как примерный пациент сдала их. И вот тут началось. Гемоглобин 100, тромбоциты 400, сахар 7,6! Сразу назначили б/х и диету для диабетиков! Прошло ещё дней 5, я пришла в поликлинику в надежде закрыть справку и пойти учиться. Но не тут то было. Моя б/х напугала моего терапевта так, что она помчалась к заведующей, та сразу же сказала, что это вирусный гепатит и вызвала Скорую. Положили меня в инфекционную больницу, в которой я провела взаперти (даже из отделения нельзя было выйти) 3 недели и была выписана с диагнозом: Гепатит неясной этиологии. Придя в поликлинику я тут же снова получила направление на анализы крови. Б/х показатели оставались повышенными, вирусов так и не нашли. После больницы мне рекомендовали пить Урсосан, который я пила и невообразимо чесалась, пока в один прекрасный день я не предположила, что чешусь от него. Перестала принамать-и зуд стал постепенно уменьшаться. Всё это время справка оставалась открытой, хотя самочувствие моё было нормальным и я ходила на занятия. В середине декабря решением КЭК мне её всё-таки закрыли с условием, что я обязательно лягу на обследование в ЦНИИ Гастроэнтерологии. Легла я туда уже 17 января 2008 года. Взяв всё анализы (основной анализ на LKM-антитела, по которому они и определились в диагнозе, сдавала платно), проведя основные исследования они поставили диагноз: Аутоиммунный гепатит и начали давать мне Метипред( аналог преднизолона, но более мягкий). Попринимав его 10 дней у меня снова взяли б/х, в которой все показатели повысились ещё больше. С этого момента меня стали уговаривать на пункцию, на которую в итоге согласилась. Выписали меня только 27 февраля, с поставленным на основании результатов биопсии диагнозом: Первичный билиарный цирроз, АМА-негативный, класс А по Чайлд-Пью. Синдром перекреста с аутоиммунным гепатитом и назначили преднизолон в дозе 30 мг/сутки. Пропив, как и было сказано, 3 месяца преднизолон, мои б/х показатели улучшились не намного, в связи с чем я снова туда легла. Там в течении недели мне проводили пульс-терапию преднизолоном в дозе 125 мг и добавили 50 мг азатиоприна. После этого с моей кожей начали происходить жуткие изменения и я набрала 9 кг. Лечение оставалость таким же примерно в течение года, анализы улучшались, но очень-очень медленно (на 2-3 единицы в месяц. Вес начал постепенно снижаться, кожа тоже пришла в норму. Я снова туда легла для динамического обследования и моя врач (ОГРОМНОЕ ЕЙ СПАСИБО) уговорила меня снова попробовать Урсосан. На этой комбинации препаратов мои показатели снизились за 2 недели, больше, чем в 2 раза и продолжили снижаться в дальнейшем почти до нормы.

У меня аутоиммунный гепатит первого типа. Диагноз смогли поставить буквально 2 месяца назад. До этого события предшествовала череза из нескольких месяцев хождения по врачам.
Началось все с февраля месчца, появились боли и дискомфорт в суставах кистей, решила, что это проф.заболевание (специфика работы за ноутбуком). Как обычный человек не обратила на это внимания. Прошло пару месяцев и пальцы на руках перестали гнуться в нормальном режиме, т.е. сложить кисть в кулак уже не могла и полностью разогнуть пальцы тоже не получалось. Тут уже возникли подозрения, но опять таки рашила, что временно. К этому времени уже наступило лето — июнь месяц и в какой то из дней я обнаружила, что на ступнях ног в районе голеней и икр есть небольшой отек + к этому прибавилась ограниченность в коленных суставах ( сесть на корточки или согнуть ноги полностью было проблематично). Пошла к своему терапевту. Он быстро меня осмотрел, дал направление на анализы и сказал приходить через неделю. Предворительный диагноз — артрит. Сдала анализы — кроме повышенных лейкоцитов ничего не показало. Дали направление в Ревмоцентр — диагноз поменялся на полиартрит. Пока продолжала вся эта эпопея с терапевтом мое самочувствие резко ухудшилось (видимо июльская жара дала о себе знать). Отек ног увеличился на столько, что в обувь свою я уже не влезала, появилась сильнейшая слабость, вплоть до того, что пройти 20 метров стало проблемой. Ко всему прочему прибавились проблемы с кожей. На ногах и кистях появились эритемы (красные пятна) которые хаотично то появлялись, то пропадали. Так же на пальцах рук стала трескатья кожа, трещины были очень глубокие и болезненные. Крема не помогали. Через знакомых попала в Ревмотологическое отделение МАПО. За неделю в стационаре провели полностью обследование суставов. Артирит и ревматизм исключили полность. Поставили предположительный диагноз — токсический гепатит. При этом в течение недели мне капали внутривенно — трентал и гептрал. При выписке показатели крови не поменялись совершенно. история с врачами продолжилась,самочувствие становилось все хуже. Суставы коленей на столько болели, что встать со стула стало крайне болезненно, ночть при переворачивании на другой бок я просыпалась и медленно и аккуратно перекладывала свои конечности. Следующий этап — поход к гастроэндерологу. Пришла с предворительным диагнозом — токсический гепатит (все другие были уже отвергнуты) сдала анализы на печеночные показатели АЛТ,АСТ и тут началось — показывли они 224, 227 соответственно, при норме 30. 10 дней я пила Гептрал, урсофальк, эссенциале-форте. По окончании сдала кровь — показатели не поменялись совершенно. Тогда врач сделал предположение — что это аутоиммунный гепатит. Отправили меня к другому специалисту, который специализируется именно на аутоиммунных заболеваниях печени. Неуспела я войти в двери кабинета врача — как он мне практически сразу сообщил — что я их клиент. Меня госпитализировали. 2 недели я лежала в стационаре, мне ставили капельницу, для снятия отеков, проводили исследования. Через первую неделю мне сделали биопсию печени и начали лечение. диагноз подтвердился. Назначили Преднизолон 70 мг в сутки, верошпирон, азатиоприн 1 таблетка в сутки, фамотидин 20 мг в сутки. Преднизолон со снижением 1 таблетка в 3 недели. На момент выписки из больницы, т.е. через неделю приема преднизолона, показатели АЛТ и АСТ упали в 2 раза. Через месяц — Белок в норме, АЛТ, АСТ близко к норме. Через 2 месяца — на данный момент — АЛТ, АСТ — пришли в норму. Что меня крайне радует. Мышцы и суставы начали восстанавливаться практически с первого дня приема лекарства, кожа прошла полностью, слабости как не бывало, отек сошел еще в больнице — похудела за неделю на 3,5 кг. Общее самочувствие стабилизировалось. Но пришли результаты биопсии, рассматривали несколько разных специалистов. Ставят еще один диагноз — аутоиммуный миозит — воспаление мышц. Пока диагноз не подтвержден. И что из этих заболеваний первично, что вторично — пока неизвестно. Настроена я позитивно — раз так хорошо реагирую на лечение. Прогноз врач мне дал такой — 60% что полностью излечится заболевание. Ели запустить и все оставить на самотек — то цирроз будет 100%. На сегодняшний день чувствую себя хорошо, немного поправилась (так как жутко тянет на сладкое))) Лицо очень округлилось, стала как русская барышня с хохломской росписи)))) Ограниченность в мышцах еще присутствует, но уже практически не ощутима. Всем желаю следить за своим здоровьем и не запускать себя.

Добро пожаловать. спасибо за вашу историю. Держитесь. Округлились вы так как это последствия гормонотерапии. Желательно пить кальций с гормонами.

Здравствуйте!У меня необычная ситуация..точный диагноз только сейчас поставили-острый гепатит,смешанный с синдромом холестаза.Аутоимунный?(под вопросом),недавно сдала анализ на ANA,AMA,будут результаты недели через 1,5.Но я уже уверена,что это аутоимунный гепатит.Началось всё в первую беременность,в 2007году,на первых месяцах после принятия дюфастона в 12 нед.начался сильный кожный зуд,моча цвета пива,желтушность склер.Анализы на гепатитА,В,С,Д,Е,развёрнутая маркерограмма геп.В и С отрицателые. Анализ биохим.показал повышение АСТ,АЛТ, до 3,0-4,0(при норме до 0,6).,билирубин 45-60(норма 20),щелочная фосфотаза стала расти от 270(первые мес.берем.)до 900(на последних сроках(норма до250).На узи печень незначит.увеличена на 1см примерно.Терапевт поставила предварит.диагноз-холестаз беременной,направила на обсл.и лечение в стационар,где проводилось лечение эссенциале в-в и в таблетках,показатели незначительно снижались,сохранялся кожный зуд,особенно в ночное время.Вставал вопрос о прерывании на 5ом мес.берем.,но после консультации гастроэнтеролога краевой больницы,синдром холестаза подтвердился и прерывать не стали.Родила дочь в 37-38нед.,кесарево сечение,дочь с весом 2610,49см.,месяц ребёнок оставался желтушным.После родов показатели биохимии стали значительно снижаться без какого-либо лечения,кожный зуд исчез.В течении 2 мес.показатели биохимии прищли в норму.Никогда никаких других гормон.препаратов и противозачат.таблеток не принимала.В 2009 году в июле я стала принимать дюфастон на фоне низкого прогестерона,после мес.приёма лекарства,начался сильный кожный зуд,моча цв.пива,желт.склер.Биохимия-АЛТ,АСТ до 4,0 завышена,билир.155,щелочная 330.Узи печени,дифузные изменения в печени,перегиб желчного пузыря.На компьют.томограме-дифузные изменения в печени,увеличение,сладж желчного пузыря,кальциноз левого надпочечника.После лечения эссенциале все показатели биохимии нормализовались,кожн.зуд исчез.В 2010году в июле вторая беременность,после приёма дюфастона(с 4 нед.берем. была угроза,кровомазанье),через месяц начался кожный зуд(в основном кожн.зуд всегда на ногах),моча цвета пива,желтушность склер.Биохимия-показателиАЛТ,АСТ,повышены до 2,0-3,0(нормы 0,4-0,6),билирубин 40,щелочная фосфотаза 270.Узи печени-дифузные изменения,перегиб желчного пузыря,наличие взвеси.После лечения эссенциале в-в,и эссливер-форте в таблетках показатели биохимии пришли в норму,кожн.зуд исчез.На 5ом мес.берем.начался страшный кожный зуд,ноги сильно расчесала,сыпи как таковой не наблюдалось,моча цв.пива,жёлтые склеры,биохимия-АЛТ,АСТ до 4-5,билирубин 60,щелочная фосфотаза 270.Легла в краевой роддом на обсл.и лечение,после консульт.гастроэнтеролога,назначено обследов. гастроскопия,биохимич.показат,узи печени.На гастроскопии изменений нет,биохимич.показат не изменились,на узи диф.изменения в печени,увеличение на 1,5см,перегиб желчного пузыря,взвесь в протоках.Поставлен диагноз острый гепатит,смешанный с синдромом холестаза.Консилиум принял решение прерывать беременность.Срок 23-24нед сейчас.Я написала отказ.Врачи предупредили,что последствия могут быть серьёзные-печёночная кома,цирроз,кровотечение,жировая дистрофия печени.Сказали,что беременность противопоказана.,но на таком большом сроке не могу и не хочу прерывать. После лечения в стационаре в-в гептралом,урсосан в таблетках,эссливер форте в капсулах.,показатели биохимии значительно снизились буквально за 1-1,5недели.АЛТ-1,05(норма до 0,6),АСТ-0,4(норма до 0,4),билирубин 26,7(норма 20),кожный зуд почти исчез,желтушность склер осталась незначительная,моча светло-жёлтого цвета. Сдала кровь на аутоимунные гепатиты ANA,AMA,жду результатов.Врачи настаивают на дальнейшей госпитализации до окончания беременности,собираются лечит гормонами,и гептрал в таблетках.Сейчас самовольно уехала домой,после празников новогодних собираюсь продолжить лечение в том же роддоме.Продолжаю принимать эссливер форте,соблюдаю диету.Теперь думаю,начать принимать гептрал в таблетках или подождать повторной госпитализации. Причём врачи роддома не собираются проводить какую-либо сохраняющую терапию для ребёнка,впринципе по узи в 22-23нед.всё в порядке с малышом,но их узи плода не интересует совсем,даже не вникали в записи,вернули мне.Т.е. как мне сказали,буду просто лежать под наблюдением врачей,что если вдруг кровотечение,оказать впервую очередь мне помощь.Боюсь,что назначат мне какие-то таблетки,что может вызвать выкидыш.Потому что они очень настаивают на прерывании,это меня и пугает.Самочувствие моё хорошее на данный момент,кожн.зуд незначит.только ночью,болей в правом подреберье нет.

Добрый день!
У меня аутоимунный гепатит в стадии цирроза-лечение начала два месяца назад,к гормонам только приступила,поэтому морально очень тяжело пока,хотя стараюсь выйти на позитив,но пока колбасит из стороны в сторону,в смысле морально.
Поэтому очень хочется услышать позитивную инфо по течению данного заболевания))) в основном прогнозы и инфо не радужные.
У меня двое мальчишек и конечно же очень хочется жить и не быть им обузой.
Поделитесь кто какими лекарствами лечится,какие гормны принимает,какое мнение о гормоне БУДЕНОФАЛЬК.
Кто применял в лечении стволовые клетки и каков результат.
Еще интересует литература в лечении данного заболевания(психология,молитвы)
И конечно же народные средства.
Буду рада всем ответам)))

Здравствуйте, мне поставили диагноз аутоимунный гипатит. я уже 1,5 месяца лежала в больнице, сейчас с открытым больничным выписали на дневной стационар. Принимаю преднизолон, сейчас уже доза меньше. не могли бы вы мне написать как еще вы лечились. может народными средствами. Я заболела 25 июля 2011г. мне 24

источник

У мамы была тяжёлая дистрофия на фоне недостатка белков в пищевом рационе и я родилась с поражением желчевыводящих путей и печени.Сколько себя помню всегда была жёлтая и худая,но с огромным животом.

Я общаюсь с бедолагами ,страдающими асцитом ,у всех по разному. У одного он возник при портальной гипертензии (повышении давления в системе воротной вены),у других возник при надпечёночном (тромбоз печёночных вен) или же подпечёночном уровне (тромбоз воротной вены, сдавление и прорастание её опухолями близлежащих органов). У третьих при
декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью или заболевания почек, сопровождающиеся развитием нефротического синдрома (гломерулонефрит, амилоидоз почек и другая хрень). При канцеромотозе брюшины,поражения брюшины туберкулёзным процессом,его по-моему называют асцит -перитонит.Причин много.Главное вовремя к врачу обратиться.Соблюдать строжайшую диету ,соль исключить.И радоваться жизни несмотря ни на что.

Да.Совсем бессолевая диета .Исключаю добавление соли в пищу, соль поступает в организм только с продуктами ,например мясом .Вылечиться уже не получится,надо поддерживать себя,свежий воздух,любовь(не обязательно к человеку,к музыке, к животному,поэзии и т.д),какое то хобби,чтобы «умирать» как хотеть им заниматься и конечно юмор,устраивать себе » на хи-хи пробирает» минут 10 ежедневно. Оберегать себя от стрессов,печень женского рода ,её надо баловать.Я свою балую сладостями,например мёд в сотах особенно она любит.И ..как ни странно полюбить свою болезнь.Я так живу уже много лет,сейчас мне 47.

На освидетельствование по поводу инвалидности пошла по собственной инициативе в 2004 году (врач даже не намекнула,что она мне положена)-дали 3 группу,потом я обучилась интернету,приобрела определённые медицинские знания и через пару лет -2 группа,в настоящее время 1 постоянная(бессрочная).

источник

Олика, заболевание Первичный биллиарный цирроз, мало изученное, оно не вылечивается, его можно только притормозить. Скажите, а какие у вас цифры ЩФ, ГГТ и билирубина? Вы сдавали анализ на митохондрии(АМА-М2)? В 95% он показывает, есть ли ПБЦ. Вы делали биопсию или эластометрию печени? Если да, то какие результаты? Если вам не подходит Урсофальк, попробуйте Урсосан, некоторым больным, он больше подходит, хотя по составу они похожи.

Погоне пожалуйста, не знаю что делать. Пол года назад моя мама проходила обследование в связи с болями в суставах. И выяснилось что у неё повышены печеночные показатели. Стали ездить по врачам, поставили диагноз первичный билиарный цирроз. При этом у неё уже есть аутоиммунность заболевание щитовидной железы. Самая большая проблема в том, что у моей мамы уже несколько месяцев ужасная депрессия. Она говорит что не хочет жить, что ее жизнь закончена и не имеет смысла, постоянно плачет. Я уже не знаю как быть, пытаюсь поддерживать, отвлекать, помогать, но ничего не получается. Скажите пожалуйста, действительно ли правда то что пишут про это заболевание в разных источниках? Моя мама уверена, что ей осталось жить 5 лет, что скоро она пожелтеет и у неё начнётся асцит, потом печень разрушиться, и она будет умирать в муках. Правда ли это? Что это за заболевание, какой прогноз, какие симптомы? Возможно ли как то переубедить маму.

При таком её психологическом состоянии переубедить у вас вряд ли получится. Мне кажется, надо начать с оказания ей профессиональной психологической помощи и курса приёма антидепрессантов. Самостоятельно, люди с серьёзными формами депрессии, справляются очень редко. Затем, или попутно, заниматься лечением печени.

Если это вашей маме поможет.
В прошлом году я лежала в больнице.Со мной в палате лежала женщина 38 лет,которая родила ребенка и после родов у нее развилось осложнение-цирроз печени.
Она постоянно была под капельницами,по 4-5 часов. Она совсем не унывала,просто часто звонила мужу,узнать справляется ли он с ребенком. Ребенку всего 3 месяца.
Когда к ней пришли врачи (консилиум)по ее случаю, расспрашивали ее обо всем, смотрели ее тело, оно было серо-желтого цвета, единственный вопрос,который она задала врачам- сколько ей жить осталось при таком диагнозе.
Врачи у нас реалисты,они ей честно сказали-максимум 9 лет. При ежегодной интенсивной терапии и поддерживающих таблетках.
Я была поражена реакции этой женщины. Когда они ушли,она мне сказала » как хорошо,если 9 лет,успею ребенка на ноги поставить».
И целый день была в хорошем настроении. Вот такая история.

Санта, подскажите плз, АМА-М2 и АМА методом IFT — одно и то же? лабораторные исследования АМА не выявили, но теперь думаю, — может , это разные анализы?

Я- одна из тех, кому теперь уже близка тема АИГ. Диагноз ставят моему мужу.
Основные показатели — АЛТ 220, АСТ 135, ЩФ 213, ГГТ 347. ANA — 1/320, AMA не обнаружены. Альбумины-глобулины в пределах нормы. Билирубин — порядка 90. Эластометрия — F3.
Желчный был удален лет 7 назад.
Желтушность, с недавних пор-зуд,
Раскрутить врачей на информацию сложно. В гос клиниках тыкаемся, как слепые котята. В последней выписке написали — подозрение на ПБЦ ( а как же тогда АМА, которые не обнаружены?) , и ни слова про АИГ. Хотят начинать гормональную терапию.
Наблюдаемся также в частной клинике, специализирующейся на печени, у професора-гепатолога. Он говорит про АИГ, и предлагает пока не переходить к гормонам. Попробовать ударную терапию и плазмоферез, адальше смотреть по отклику организма на это всё, а дальше принимать решение.
Завтра — консультация в еще одном профильном учредении, у очередного профессора. И будем принимать решение.

Был ли у кого-то опыт безгормональной борьбы с АИГ, и к чему это привело?

Всем спасибо и всем здоровья!

Есть такое растение ПЕТРОВ КРЕСТ называется.
В сети есть информация, что спиртовая настойка помогает при гепатите и асците.
Вот цитата из сети:
С лечебной целью используют траву и корни, собранные во время цветения.Петров крест используют при заболеваниях почек, печени (гепатит, цирроз, рак), при отечности, водянке и асците, при гинекологических заболеваниях, для регулирования овуляции яйцеклетки, мышечного тонуса матки и стимуляции оплодотворения яйцеклетки, то есть при бесплодии.При всех видах заболевания щитовидной железы.

Вид у него странный, необычный. От земли поднимаются толстые лохматые «ростки» бело-розового цвета. Если внимательно посмотреть, можно заметить, что у растения есть сочный беловатый стебель, а на нем расположены мно-гочисленные темно-розовые цветки, плотно прижатые друг к другу. На том же стебле сидят и при-цветные листья — широкие розовые чешуйки. Настоящих зеленых листьев у растения нет.

Когда встретишь Петров крест в лесу, всегда обращаешь на него внимание. А если видишь впервые — смотришь с удивлением, как на какую-то диковинку. Петров крест мало кто видел в природе, хотя он вовсе не редкость. Дело в том, что это растение появляется на свет лишь на короткое время весной — всего на несколько недель. К лету вся надземная часть отмирает, и только в почве сохраняются живые корневища — толстые, белые, разветвленные, уходящие в глубину. Корневища примечательны тем, что густо покрыты с поверхности видоизмененными листьями, напоминающими маленькие мясистые ковшики. Скрывшись под землю в начале лета, Петров крест ничем не напоминает о себе почти целый год. А следующей весной опять выходят на поверхность толстые бело- розовые ростки, так непохожие на другие знакомые нам растения. Петров крест принадлежит к цветковым растениям. Но он лишен зеленой окраски и не может самостоятельно вырабатывать необходимые для жизни питательные вещества. Способ питания у него другой — он паразитирует на соседних растениях, присасываясь к их корням. Чаще всего поставщиками питания служат для него лесной орешник и липа, иногда осина, черемуха и другие лиственные деревья, растущие в лесу. Отмечены случаи, когда Петров крест присасывается к корням яблоневых деревьев в садах. Питаясь их «соками», он ослабляет деревья, причиняет им известный вред. Название «Петров крест» дано растению из-за особенностей строения его корневищ. Они часто разветвляются под прямым углом, образуя нечто вроде крестов. Петров крест замечателен тем, что это одно из немногих паразитных цветковых растений в нашей флоре. Таких растений у нас сравнительно мало (например, различные виды заразихи и повилики). И еще одна подробность. Петров крест поднимается на дневную поверхность только для размножения — чтобы зацвести и рассеять свои семена. На это уходит не так уж много времени. Цветение растения непродолжительно. На месте цветков скоро образуются небольшие плоды-коробочки, а в них созревают черные семена, похожие на семена мака. После этого надземные побеги отмирают. Петров крест можно встретить не во всяких лесах, а только там, где есть дуб, липа, клен, орешник. Чаще всего он встречается в дубравах. Если хотите увидеть это удивительное растение, приходите в лес примерно в то время, когда цветет черемуха, или даже чуть раньше. Только тогда вы сможете близко с ним познакомиться.
Петров крест — уникальное средство, которое избавляет от асцита при циррозе печени, выводя из организма лишнюю жидкость, и стимулирует работу сердца, печени, почек.
Вот, что пишет один из травников:»В моей практике Петров крест поставил на ноги десятки «списанных» лежачих больных циррозом печени. Многим вовсе уже сняли этот диагноз. Это одно из лучших растений, очищающих и регенерирующих печень. Используем мы только спиртовую настойку из свежевыкопанных корней Петрова креста, т.к. она дает максимальный эффект при лечении. Заполняем стеклянную банку почти до самого верха промытыми корнями и заливаем спиртом (50-60%). Настаивать Петров крест следует в темном прохладном месте в течение 3-х недель. При этом нужно ежедневно встряхивать банку. Принимать по 20-30 капель настойки на 50 мл воды 2-3 раза в день до еды за 30 минут.»

источник

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 48 направлениям: аллерголога , анестезиолога-реаниматолога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского уролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , рентгенолога , сексолога-андролога , стоматолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога .

Мы отвечаем на 96.36% вопросов.

источник