Фульминантный некроз печени что это такое

Некроз печени – это опасное патологическое состояние, которое возникает на фоне заболеваний органа, сильной интоксикации организма, нарушения кровообращения или травмы и сопровождается гибелью печеночных клеток – гепатоцитов. Недуг быстро прогрессирует, что приводит к развитию полиорганной недостаточности или коме.

В зависимости от скорости течения некроз печени классифицируется на несколько форм:

Сверхострая – диагностируется в течение 7 суток после развития желтухи.
Острый – период проявления симптомов составляет 8-28 суток.
Подострый – энцефалопатия возникает на 2-3 месяце течения болезни.

Диагностируется некроз печени достаточно редко. Выявляется заболевание преимущественно у людей молодого и среднего возраста. У более старшего поколения, как правило, диагностируется подострая форма патологии.

В зависимости от степени распространенности некроза по органу выделяют:

Фокальный некроз – поражает несколько близ расположенных гепатоцитов (часто выявляется при вирусных гепатитах).
Центролобулярный (зональный) – погибают гепатоциты на определенных долях печени.
Массивный некроз печени – поражается вся доля органа.

Некроз печени – это не самостоятельное заболевание, а результат патологических процессов, протекающих в организме. Причиной острой формы болезни чаще всего является гепатит, как правило, вирусной этиологии. Провоцирующим фактором может выступать прием некоторых медикаментозных препаратов или токсических веществ.

Некроз печени может развиваться на фоне патологий сердечно-сосудистой системы, которые связаны с нарушением процесса кровообращения. Недостаточность кровообращения провоцирует развитие некроза, вызывает тотальное поражение паренхимы, что ведет к печеночной недостаточности.

Стать причиной гибели гапетоцитов может радиационное воздействие на организм, сильные травмы органа или влияние на тело высоких/низких температур.

Реже провоцирующим фактором развития некроза печени выступают гемобластозы – это опухолевые клетки, которые инфильтрируют ткань печени и приводят к гибели паренхимы. Повышает риск возникновения патологи прием медикаментозных препаратов, направленных на лечение СПИДа, например, Диданозин, а также острое нарушение метаболических процессов в организме.

Клиническая картина заболевания зависит от формы некроза и степени поражения органа. Основной признак патологии – постепенно нарастающая печеночная недостаточность, которая провоцирует развитие печеночной энцефалопатии и приводит к коме.

Первоначальный симптом некроза печени – болезненные ощущения в правом подреберье, появление желтухи (желтизна кожных покровов и глаз) и увеличение органа, что ощущается во время пальпации. Пациента беспокоит тошнота и рвота, значительно ухудшается аппетит, что приводит к резкой потери веса.

По мере прогрессирования заболевания происходит активизация иммунной системы, которая ограничивает очаг повреждения, не допуская распространения патологического процесса на другие органы. Результатом таких изменений является появление отечности, значительное увеличение печени в размере и растяжение ее капсулы. Больного мучают сильные боли, которые локализуются не только в правом подреберье, но распространяются на лопатку, грудину и живот. Если после появления таких симптомов у пациента уменьшается печень и проходить боль – это первый признак гибели значительной части паренхимы, что является крайне неблагоприятным прогнозом.

В результате отмирания гепатоцитов, печень не способна полноценно выполнять свои функции, в частности, проводить дезинтоксикацию. Это приводит к накоплению токсических веществ в организме, что негативно сказывается на работе других внутренних органов. В первую очередь это неблагоприятно влияет на головной мозг, что провоцирует развитие печеночной энцефалопатии. Такое состояние характеризуется повышенной сонливость и постоянной слабостью, чрезмерной агрессией и неадекватным поведением, забывчивостью и тремором конечностей.

В предкоматозном состоянии пациент плохо ориентируется в пространстве и во времени, наблюдается потеря памяти, повышение тонуса мышц и спазмов. Постепенное нарастание отека головного мозга может спровоцировать нарушение дыхание, развитие брадикардии и артериальной гипотензии.

При поражении токсинами почек возникает некроз органов. При этом они не справляются со своей работой, следствием чего является накопление азотистых шлаков в крови. Это ведет к еще большей интоксикации организма и ускоряет развитие энцефалопатии.

Некроз печени провоцирует развитие ДВС-синдрома, который возникает в результате нарушение синтеза белков и ферментов, отвечающих за свертываемость крови. При этом переливание факторов свертывания не дает положительного результата, поскольку для их активизации требуется работа печени.

Высокая концентрация токсинов в крови провоцирует развитие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а плохая свертываемость провоцирует желудочно-кишечное кровотечение.

При первом подозрении на некроз печени следует незамедлительно обратиться за консультацией к гастроэнтерологу. Своевременная диагностика и вовремя начатое лечение позволит избежать развития осложнений (энцефалопатии и комы).

Во время первой консультации врач собирает анамнез и изучает историю болезни пациента, чтобы установить возможные причины гибели гепатоцитов. Специалист выполняет визуальный осмотр, выявляя наличие желтухи и пальпирует печень для оценки размеров органа.

С целью получения полной картины о состоянии печени и других внутренних органов выполняется ряд лабораторных тестов и инструментальных видов исследования:

Ультразвуковое исследование и МРТ печени и желчного пузыря. Однофотонная эмиссионная КТ печени. Данные исследования позволяют оценить поражения паренхимы.
Пункция печени с дальнейшим морфологическим исследованием биоптатов, что позволяет оценить общее состояние органа и степень повреждения гепатоцитов.
Биохимические пробы печени, во время которых исследуется уровень азотистых шлаков.
ЭЭГ для выявления энцефалопатии.
Определение уровня антител к основным антигенам гепатитов В, С и D.

Лечение некроза печени проводится в отделении интенсивной терапии. Главная цель – устранение печеночной недостаточности, нормализация функционирования органа и предотвращение развития осложнений. Во время лечения регулярно исследуется уровень азотистых шлаков и электролитов в крови. Это дает возможность оценивать динамику терапии и при необходимости корректировать его.

Лечение некроза печени включает следующие мероприятия:

Регулярное внутривенное введение витамина К, который позволяет избежать кровотечений. При этом переливание факторов крови не приносит должного эффекта, поэтому не применяется в лечебных целях.
Прием препаратов, подавляющих выработку соляной кислоты, что позволяет снизить риск возникновения язвы желудка и 12-перстной кишки.
Для снятия спазмов назначается Диазепам.
В особо сложных случая применяется парентеральное питание с применением аминокислотных растворов.

Нормализовать работу почек можно только путем восстановления здоровья печени. При этом диализ может привести к сильным кровотечениям или генерализации инфекционного процесса, поэтому он не проводится.

Для борьбы с печеночной энцефалопатией применяются антибактериальные препараты – Метронидахол или Неомицин, а для восстановления кишечной микрофлоры используется Лактулоза. При прогрессировании патологии спасти жизнь пациенту поможет только трансплантация органа в течение 24 часов. Но даже проведение экстренной операции не дает 100% гарантии. После оперативного вмешательства выживаемость пациентов составляет 65%.

Симптоматическое лечение включает прием жаропонижающих препаратов, противорвотных и обезболивающих медикаментов, а также иммуномодуляторов.

Прогноз при некрозе печени зависит от множества факторов. Прежде всего это возраст пациента и его общее состояние здоровья; причины, спровоцировавшие патологию; запущенность болезни; наличие осложнений и др. Крайне неблагоприятный прогноз при развитии некроза печени у пациентов младше 10 лет или старше 45, наличие метаболического ацидоза, длительной желтухи и повышении билирубина свыше 300 мкмоль/л.
Снижают шансы на выздоровление неврологические расстройства, сильные кровотечения, сепсис и нарушение витальных функций. У выживших пациентов возможно полное или частичное восстановление печени, при этом часто развивается постнекротический цирроз.

Предотвратить развитие некроза печени поможет своевременное лечение заболеваний и патологий, которые его провоцирует (прежде всего гепатитов).

источник

Некроз печени – это стремительно развивающийся патологический процесс, прогрессирование которого обусловлено воздействием химических, механических и токсических факторов. В результате негативного влияния, в органе происходит нарушение кровообращения, что сопровождается отмиранием его клеток и тканей.

Проявляется острой болью в области правого подреберья, тошнотой, рвотой и повышением температуры тела. Без комплексного воздействия сохраняется высокий риск развития осложнений, с дальнейшим летальным исходом.

Что такое некроз и в чем заключается его опасность?

Это серьезный патологический процесс, сопровождающимся нарушением печеночного кровоснабжения. Для заболевания характерно стремительное прогрессирование, что приводит к развитию энцефалопатии и комы. Современные методы исследования позволяют диагностировать отклонения в печени на ранних стадиях развития.

Согласно многочисленным исследованиям, было выяснено, что основной причиной развития этой патологии является токсическое поражение органа. Негативное воздействие химикатов, этилового спирта, лекарственных препаратов и ядов, приводит к отмиранию клеток печени.

К второстепенным провоцирующим факторам относят:

механические травмы,
запущенные патологические процессы в органе,
анкреонекроз (развивается в следствие отмирание клеток поджелудочной железы),
инфекционные и вирусные болезни, следствием которых является интоксикация организма,
нарушение обменных процессов,
заболевания аутоиммунного типа,
злокачественные новообразования,
тяжелые токсикозы на последних сроках беременности,
гормональные нарушения,
гангрены желчного пузыря,
паразитарные инвазии,
сепсис.

Развитие некроза печени фиксируется как при наличии одного провоцирующего фактора, так и сочетания нескольких. Определить первопричину патологии способен опытный специалист, на основании лабораторных и инструментальных исследований. Терапия болезни, и дальнейшее состояние человека зависят от болезни-провокатора.

Омертвение клеток считается многогранным процессом. Происходит он под воздействием определенных факторов. Основной опасностью болезни является стремительное развитие.

Так, согласно скорости течения некроз бывает:

сверхострым. Появление первых симптомов сопровождается стремительным прогрессированием болезни, на весь процесс уходит не более одной недели,
острым. Период развития занимает до 4 недель, за это время состояние человека быстро ухудшается,
подострым. Особенностью процесса является его медленное течение и развитие. На данном этапе прогрессирование симптомов заболеванияе фиксируется спустя 2-4 недели, после начала разрушения органа. Подострый вид болезни характерен для лиц, возрастом старше 40 лет.

Подразделяют некроз и по степени распространения. Согласно представленной классификации он бывает локальным, фокальным, моноцеллюлярным, массивным, мостовидным и парацетамольным.

Локальный вид характеризуется поражением определенного участка, патология не распространяется на соседние ткани и клетки. Фокальный некроз развивается исключительно на клеточном уровне, без поражения окружающих систем.

Моноцеллюлярный вид характеризуется образованием нескольких очагов, как на поверхности органа, так и внутри. Массивный некроз печени сопровождается отмиранием клеток большей части паренхимы. Мостовидный или ацинарный вид, считается одним из самых опасных разновидностей. Для него характерно образование нескольких очагов, которые по мере прогрессирования сливаются друг с другом.

Парацетамольный вид вызван бесконтрольным использованием препарата Парацетамол, сопровождается отмиранием клеток и тканей.

Некроз подразделяется не только по видовым признакам, но и формам.

Многочисленные исследования позволили выявить следующие разновидности болезни:

коагуляционную,
колливакционную,
фокальную,
ступенчатую,
фульминантную,
мостовую.

Коагуляционная форма сопровождается нарушением белкового обмена. Для патологии характерно быстрое разрушение клеток паренхимы, что обусловлено патологической ферментной активностью. Основным провокатором некроза выступает стремительное прогрессирование гепатита В.

Колливакционная форма сопровождается разрушение клеток с низким содержанием белка. Отличительной чертой патологии является развитие нескольких очагов поражения. Все они локализуются поодаль от источников кровоснабжения.

Ступенчатая форма сопровождается отмиранием клеток рядом с портальной веной. Основными провокаторами болезни выступают гепатиты и циррозы. Особенностью ступенчатого некроза является наличие здоровых участков внутри некротического очага.

Фульминантная форма считается самой тяжелой, для нее характерно моментальное отмирание клеток печени, в силу большого количества гепатоцитов. Практически в 99% случаев развитие патологии приводит к печёночной коме.

Мостовая форма сопровождается слиянием нескольких очагов в единый некротический участок. Отличительной чертой данной разновидности является частичная или полная гипоксия клеток, что усложняет процесс восстановление органа. Основной опасностью мостовой формы является выброс в организм опасных веществ, что приводит к тяжелой интоксикации.

Симптомы некроза печени напрямую зависят от первопричины развития заболевания. В медицинской практике выделяют две возможные клинические картины: желтушная клиника и некроз.

Для желтушной клиники характерные следующие признаки:

общая усталость,
появление резкой слабости,
потеря аппетита, что сопровождается интенсивной потерей веса и общим истощением,
тошнота и рвота,
расстройство кишечника,
лихорадочное состояние,
боль различной интенсивности в области правого подреберья.

Желтушный некроз сопровождается схожей клинической картиной. Однако по мере прогрессирования патологии, появляются более тяжелые симптомы, в частности:

эмоциональные и психические нарушения,
образование сосудистых звездочек в месте локализации органа,
стремительное увеличение органа в размерах,
асцит (скопление жидкости в брюшной полости),
тремор верхних и нижних конечностей.

По мнению специалистов, существует ряд специфических симптомов. К их числу относят: темный оттенок мочи и светлый кал, кожный зуд по всему телу, развитие варикозного расширения вен, апатию. По мере прогрессирования болезни, проявляются отклонения со стороны центральной нервной системы. Человек становится психически неуравновешенным, появляются галлюцинации, состояние нестабильное.

Диагностика печени – что это, и какие мероприятия являются обязательными?

На первых стадиях развития, заподозрить наличие отклонений со стороны функционирования органа, практически невозможно. Пациент обращается за помощью в медицинское учреждение только при появлении вышеописанных симптомов. Специалист проводит осмотр, пальпацию и собирает анамнез.

Затем пациента направляют на лабораторные и инструментальные исследования:

клинический анализ крови (АлАт, АсАт, билирубин). Повышение уровня данных компонентов указывает на серьезные отклонения в структуре органа,
анализ на антитела. Позволяет выявить гепатит,
УЗИ печени. Методика определяет структуру органа и выявляет очаги поражения,
КТ и МРТ органа. Определяют отклонения в функционировании органа,
пункцию. Позволяет осуществить забор небольшого кусочка ткани из пораженного участка, для дальнейшего его исследования.

Жировой гепатоз имеет специфическое течение, при исследовании органа наблюдается изменение его структуры и оттенка. Для выявления отклонений используют микропрепарат, в частности Гематоксилин и Эозин. Изменения в структуре органа отчетливо видны на фото.

На основании полученных результатов, подбирается индивидуальная схема лечения некроза печени. Терапия осуществляется в реанимационном блоке, с применением целого комплекса методик. Подбор методов лечения проводится в индивидуальном порядке, в зависимости от первопричины развития и общего состояния пациента. Для приема лекарственных препаратов используется специальный зонд.

При поражении печени токсическими веществами целесообразно использовать средство Пенициллиновой группы, в частности Силибинин. Блокировка судорог осуществляется с применением Диазепама, Инсулина и Глюкагона. Для устранения инфекционных и вирусных агентов используется Метронидазол и Неомицин.

Внимание: каждая форма заболевания лечится согласно индивидуальной схеме. Основной задачей терапии является остановка прогрессирования патологии и удаление пораженного участка. В тяжелых случаях показана трансплантация печени.

Благоприятность исхода напрямую зависит от возрастной категории пациента, первопричины развития патологии и наличия осложнений. Риск смертельного исхода возникает у лиц, в возрасте до 10 дет и после 40. Неблагоприятный прогноз наблюдается при высокой отметке билирубина (до 300 мкмоль/л и более) и длительном течении гепатита.

Высокая летальность наблюдается при острых кровотечениях, сепсисе, нарушении дыхательной функции и кровообращения.

Ключевую роль в этом процессе играет стадия выявления патологии. Чем раньше у пациента будет обнаружено отклонение, тем выше вероятность благоприятного исхода. Положительный прогноз наблюдается и при трансплантации органа, в случае, если «новая» печень приживется.

Лечение заболеваний печени.

источник

Некроз означает омертвение, гибель клеток и тканей в еще функционирующем организме (жизнедеятельность клеток и тканей прекращается полностью). Некротический процесс протекает в определенной последовательности. Сначала развивается паранекроз, то есть возникают подобные некротическим структурные изменения, но они пока обратимы.

На второй стадии (некробиоз) развиваются необратимые дистрофические трансформации, которые характеризуются доминированием катаболических реакций, а не анаболических. На третьей стадии происходит смерть клетки, а на четвертой аутолиз, то есть разложение клеток и тканей под воздействием макрофагов и гидролитических ферментов, которые присутствовали в погибшей клетке.

Одной из форм некроза считают апоптоз, при котором происходит разделение клетки на части с образованием отрывков клеток, окруженных мембраной, но способных к обменным процессам (апоптозные тела). Эти клетки в последующем утилизируются макрофагами посредством поглащения.

Некротические и некробиотические процессы (апоптоз и некроз) протекают в организме постоянно и являются признаком нормальной жизнедеятельности организма, поскольку клетки стареют, наступает их естественная смерть и разрушение путем апоптоза и физиологического аутолиза. При некрозе ткани под действием неблагоприятных факторов не успевает происходить процесс регенерации, то есть на месте погибших не возникает новых клеток.

Некроз может «захватить» часть клетки, группу клеток, фрагмент ткани или органа, полностью орган или часть тела (руку, ногу), получается, что в одних случаях его можно определить только с помощью морфологического исследования, а в других он заметен невооруженным глазом. Границы некроза очерченные.

В его очаге наблюдается коллапс ретикулярной стромы (сосудистая недостаточность), а по краям развиваются реактивные и репаративные процессы. Далее пораженные участки отторгаются под действием гнойного экссудата, а на их месте появляются рубцы, которые не выполняют никаких функций.

Некроз печени возникает как осложнение некоторых болезней железы, отравлений, травм, ухудшения печеночного кровоснабжения. При патологии происходит быстрое усиление полиорганной недостаточности, которая провоцирует печеночную энцефалопатию и кому.

Выделяют несколько форм патологии: если после возникновения желтухи в течение 7 суток появляются симптомы энцефалопатии, то говорят о сверхостром некрозе; если этот период длится 8-28 суток, то считается, что это острая форма; при подострой форме между желтушностью и энцефалопатией — 4-12 недель. Острые формы некроза железы чаще диагностируются у молодых людей (в среднем заболевшим 25 лет), а подострая форма обычно развивается у лиц постарше (приблизительно 45 лет).

Омертвение гепатоцитов может возникать по различным причинам, поэтому заболевание полиэтиологично. Острый некроз чаще является последствием различных гепатитов, которые в 75% случаев имеют вирусное происхождение. Около 1% заболевших вирусным гепатитом В перенесли некроз печени, но если есть комбинация гепатита В и D, то риск омертвения тканей повышается до 30-40%.

Часто причина некроза печеночной паренхимы в отравлении медикаментозными препаратами либо ядовитыми веществами. Массивная гибель клеток железы может произойти при отравлении грибами, гепатотропными ядами, тиреотоксикозе, токсикозе беременности, при фульминантной форме гепатита В.

Некроз печени довольно часто возникает на фоне тяжелой патологии сердечно-сосудистой системы, при которой имеется ишемия печеночной ткани. Дело в том, что при продолжительном изменении кровоснабжения железы происходит формирование центролобулярного некроза или полное поражение паренхимы со стремительным формированием печеночной недостаточности.

При отравлении алкоголем и его суррогатами иногда развивается острый алкогольный массивный некроз печени

Гибель гепатоцитов провоцируют радиационные и температурные факторы, воздействующие на живой организм, тяжелые травмы железы. Значительно реже причина некроза печени в гемобластозах (клетки опухоли инфильтрируют паренхиму, приводя к отмиранию тканей), приеме препаратов, которые применяются для лечения СПИДа (Диданозин), а также остром гепатозе клеток печени, который проявляется при некоторых патологиях обмена веществ.

Некроз по занимаемой площади делят на:

фокальный, когда поражение затрагивает несколько рядом находящихся гепатоцитов (обычно возникает при вирусных гепатитах);
центролобулярный или зональный, когда погибают клетки определенных участков печеночной дольки (встречается при хронических гепатитах, употреблении гепатотоксических веществ);
субмассивный или массивный, когда отмирают клетки всей печеночной дольки.

Клиника заболевания будет зависеть от размера пораженного участка паренхимы. Как правило, возникает симптоматика, которая характерна для постепенно нарастающей печеночной недостаточности, развивается печеночная энцефалопатия и кома. Первыми вестниками некроза может быть болезненность в правом подреберье, несильно выраженное увеличение железы, пожелтение кожи и склер, тошнота и рвота.

Если некроз затронул большое количество печеночных клеток, то активируется иммунная система, чтобы отграничить очаг поражения от нормальной ткани, а это приводит к отеку органа, увеличению паренхимы и растяжению капсулы, поэтому появляется болезненность в подреберье, которая может распространяться на правые лопатку и поясницу.

Цирроз печени в стадии декомпенсации

Если в последующем орган уменьшился и болевые ощущения прекратились, то это говорит об отмирании многих гепатоцитов, а значит, ухудшается и прогноз на выживание.

При некрозе печени снижается дезинтоксикационная функция органа, что приводит к накоплению токсических соединений в организме и повреждению всех его систем.

Прежде всего страдает головной мозг, поскольку скопившиеся ядовитые вещества и аммиак раздражают нейроны и провоцируют развитие печеночной энцефалопатии. Появляется при патологии повышенная сонливость, забывчивость, дрожь в конечностях, неадекватные поступки, агрессивность.

Перед коматозным состоянием больному сложно ориентироваться в пространстве и времени, появляется мышечный тонус со спазмами мускулатуры, нарушается память. Увеличивающийся отек мозга может спровоцировать расстройство витальных функций, например, вызвать остановку дыхания, брадикардию (снижение частоты пульса), артериальную гипотензию (снижение артериального давления).

При проникновении продуктов распада печеночных клеток в почечные канальцы происходит дисфункций почек. Гепаторенальный синдром обнаруживается примерно у 50% больных с некрозом печени. Ухудшение в работе почек вызывает нарушения электролитных показателей и еще большее скопление продуктов распада в кровеносной системе. Рост уровня токсинов усиливает выраженность печеночной энцефалопатии и отека мозга.

Пожелтение склер – один из первых признаков нарушения работы печени

Из-за гибели клеток значительно снижается синтез соединений, а это влечет развитие ДВС-синдрома, поскольку нарушается продукция белков и фибринолитических ферментов, отвечающих за свертывание крови. Прекратить массивное кровотечение вливанием факторов свертывания чаще всего не получается, потому что для их активации необходимо участие железы

Циркуляция по кровотоку ядовитых веществ способствует формированию в кишечнике и желудке выраженных геморрагий. Немаловажную роль в этом играет и повышенная продукция соляной кислоты, которая растет из-за некроза печени. Предотвратить желудочно-кишечные кровотечения можно принимая с профилактической целью ингибиторы протонного насоса.

Некроз печени часто способствует развитию генерализованной инфекции. При формировании полиорганной недостаточности повышается проницаемость стенки кишечника, а значит, бактерии из кишечника без труда попадают в кровоток, кроме того, нарушаются защитные механизмы (снижается общий и местный иммунитет).

Некроз печени может протекать по желтушному или холестатическому вариантам. Чаще встречается желтушный вариант, когда больной жалуется на сильную слабость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, диарею, снижение веса, лихорадку, боли в правом подреберье и подложечной области.

При обследовании врач замечает такие признаки некроза, как желтушность кожных покровов, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), эритема и сосудистые звездочки. Для данного варианта также характерны нарушения психики, дрожание рук, скопление жидкости в брюшной полости, что указывает на печеночную энцефалопатию. Печень наощупь гладкая, а при пальпации болезненна.

Холестатический вариант некроза характеризуется кожным зудом, темной мочой и светлым калом, а также различными ферментативными процессами.

Пациент с подозрением на некроз печени должен в кротчайшие сроки провериться у гастроэнтеролога, хирурга, реаниматолога. Подтвердить диагноз можно с помощью ультразвукового исследования печени и желчного пузыря, магнитно-резонансной томографии печени и желчевыводящих путей, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии печени.

Данные исследования позволяют обнаружить очаг поражения, но достоверно определить степень некротизации способна только биопсия железы (делается пункция) с морфологическим исследованием взятого материала. Определить степень тяжести некроза позволяют биохимические пробы железы, исследование концентрации азотистых шлаков, ЭКГ и ЭЭГ. При симптомах вирусного гепатита больной должен сдать кровь на определение уровня антител к антигенам гепатита В, С, Д.

Лечение острого некроза осуществляется в интенсивной терапии. В первую очередь необходимо устранить последствия печеночной недостаточности. Врачи постоянно контролируют витальные функции, концентрацию глюкозы и азотистых шлаков, а также уровень электролитов в крови. Чтобы не допустить кровотечения, больному вводят витамин К.

Переливание факторов крови не имеет смысла, вместо этого назначают медикаменты, которые угнетают выработку соляной кислоты, а значит, препятствуют формированию язв в желудке и кишечнике. Если у больного появляются судороги, то дают Диазепам.

Тяжелый некроз печени требует назначения внутривенного питания

Улучшение функций почек вероятно только при нормализации функций печени. Диализ или гемосорбция в большинстве случаев приводит к массивным геморрагиям, суперинфекциям, а значит, терапевтические мероприятия должны способствовать в первую очередь восстановлению работы печени.

Выраженность печеночной энцефалопатии прогрессирует при поступлении в организм азотсодержащих веществ. Непереваренные остатки, которые проникают в толстую кишку, расщепляются кишечной микрофлорой (гнилостными бактериями), а продукты их распада попадают в системный кровоток и повреждают клетки головного мозга. Поэтому больных печеночной энцефалопатией переводят на внутривенное введение аминокислотных растворов (заменяют питание), также назначают пероральный прием антибиотиков и лактулозы.

Ни один метод, применяемый с целью заместить функции печени, не демонстрирует достаточной эффективности. Диализ, заменное переливание крови, плазмаферез, гемосорбция не дают желаемого результата, в отдельный случаях можно получить положительный эффект при гемосорбции на активированном угле с простациклином (дают для подавления агрегации тромбоцитов).

Таким образом, лечение некроза заключается в устранении этиологического фактора (отказ от алкоголя, выведение токсинов, нормализация кровообращения). С помощью антибактериальной и дезинтоксикационной терапии снижают патологическое воздействие токсических веществ и выводят их из кровотока.

Аммиачная интоксикация устраняется при приеме раствора глутаминовой кислоты или орницетила. Антибиотики назначаются для подавления бактериальной кишечной флоры, а клизмы слабительные и лактулоза снижают выраженность гнилостных процессов в кишке. Необходима и коррекция жизненно важных функций.

Печеночную недостаточность у больных устраняют назначением диеты, ограничивающей или исключающей употребление белка (в тяжелых случаях обеспечивается зондовое или парентеральное питание), и нормализацией электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия крови, для чего вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, витамины В6 и В12, липоевую кислоту, Эссенциале, Кокарбоксилазу, Панангин.

При стремительном развитии отека мозга и печеночной энцефалопатии, когда терапевтические мероприятия не дают положительных результатов в течение суток, единственное, что может помочь больному, — это трансплантация печени. Провести операцию быстро сложно, а даже если удается пересадить донорский орган, то выживаемость больных в течение года до 65%.

При некрозе железы функция органа может нормализоваться полностью или же частично (ставят диагноз постнекротический цирроз)

При гибели гепатоцитов прогноз на восстановление зависит от многих факторов: от возраста больного, причины отмирания ткани, длительности патологического процесса, выраженности полиорганной недостаточности, присутствия инфекционных осложнений и прочих.

Плохой прогноз обычно для пациентов, возраст которых меньше 10 лет или больше 40, у которых присутствует сильный метаболический ацидоз, между появлением желтухи и энцефалопатии более семи дней, уровень билирубина больше 300 мкмоль/л. Как правило, причиной летального исхода при патологии становятся неврологические расстройства, массивные геморрагии, сепсис, ухудшение жизненно важных функций (остановка дыхания, нарушение кровообращения), почечная недостаточность.

Предотвратить гибель клеток печени можно только при своевременном выявлении и терапии заболеваний, которые способны привести к развитию патологического процесса. Поэтому если появились симптомы некроза печени, то необходимо сразу обращаться к врачам.

источник

Некроз по занимаемой площади делят на:

фокальный, когда поражение затрагивает несколько рядом находящихся гепатоцитов (обычно возникает при вирусных гепатитах);
центролобулярный или зональный, когда погибают клетки определенных участков печеночной дольки (встречается при хронических гепатитах, употреблении гепатотоксических веществ);
субмассивный или массивный, когда отмирают клетки всей печеночной дольки.

Печеночную недостаточность у больных устраняют назначением диеты, ограничивающей или исключающей употребление белка (в тяжелых случаях обеспечивается зондовое или парентеральное питание), и нормализацией электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия крови, для чего вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, витамины В₆ и В₁₂, липоевую кислоту, Эссенциале, Кокарбоксилазу, Панангин.

источник

Некроз печени – гибель гепатоцитов под действием механических, химических, температурных либо токсических факторов, а также в результате прекращения кровоснабжения ткани печени. Проявляется болью в правом подреберье, тошнотой, рвотой, повышенной температурой, умеренным увеличением печени, признаками печеночной и сердечной недостаточности. Для постановки диагноза требуется проведение печеночных проб, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ печени, пункционной биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Основные направление лечения некроза печени: устранение печеночной недостаточности, коррекция витальных функций, дезинтоксикационная терапия, при неблагоприятном прогнозе для жизни – пересадка печени.

Некроз печени – серьезнейшее осложнение некоторых заболеваний печени, отравлений, травм, нарушений печеночного кровоснабжения. Характеризуется быстрым нарастанием и прогрессированием явлений полиорганной недостаточности, приводящих к печеночной энцефалопатии и коме. Современные исследования в области гастроэнтерологии позволили выделить несколько форм этого заболевания: сверхострый некроз диагностируют при выявлении симптомов энцефалопатии в течение 7 суток после появления желтухи, острый – если этот период составляет 8-28 суток, подострый – если энцефалопатия развивается между 4 и 12 неделей заболевания. Патология встречается достаточно редко – в США ежегодно регистрируется около 2000 случаев. Острые формы некроза печени характерны для молодых людей (средний возраст 25 лет), подострая – для лиц более старшего возраста (

Некроз печени является полиэтиологичным заболеванием. Острый некроз печени чаще всего встречается при различных гепатитах, из них в 75% случаев — вирусной этиологии. Примерно 1% пациентов с вирусным гепатитом В перенес данную патологию, а сочетание гепатита В и D приводит к острому некрозу печени в 30-40% случаев. Также частой причиной острого некроза печени является отравление лекарственными средствами либо токсическими веществами.

Некроз печени часто сопровождает тяжелую патологию сердечно-сосудистой системы с развитием ишемии печеночной ткани. Длительное нарушение кровоснабжения печени ведет к развитию центролобулярного некроза, либо к тотальному поражению паренхимы с быстрым развитием печеночной недостаточности.

Кроме того, приводить к массивной гибели гепатоцитов могут радиационные и термические воздействия на организм, тяжелые травмы печени. Более редкой причиной являются гемобластозы (опухолевые клетки инфильтрируют ткань печени, приводя к гибели паренхимы), прием препаратов для лечения СПИДа (диданозин), острая жировая инфильтрация гепатоцитов при некоторых заболеваниях обмена веществ.

По степени распространенности процесса некроз может быть фокальным (поражение нескольких рядом расположенных гепатоцитов – при вирусных гепатитах), центролобулярным или зональным (гибнут гепатоциты определенных зон печеночной дольки — при хронических гепатитах, приеме гепатотоксичных веществ), субмассивными и массивными (поражается вся печеночная долька).

Проявления некроза печени зависят от объема поражения паренхимы. Чаще всего клиника характеризуется постепенным нарастанием печеночной недостаточности, развитием печеночной энцефалопатии и комы. Первыми проявлениями некроза печени могут быть боль в правом подреберье, незначительное увеличение органа, желтуха, тошнота и рвота. При гибели большого количества гепатоцитов происходит активация иммунной системы для отграничения очага поражения от здоровых тканей, в результате чего возникает отек тканей, увеличение объема печени и растяжение ее капсулы. Из-за этого и возникает боль в подреберье, которая может иррадиировать в правую лопатку, поясницу справа. Последующее уменьшение размеров печени и исчезновение болевого синдрома может говорить о гибели значительного объема паренхимы и плохом прогнозе для жизни пациента.

При некрозе печени теряется достаточно важная функция этого органа – дезинтоксикационная. Токсические вещества начинают накапливаться в организме, вызывая повреждение всех органов. В первую очередь страдает головной мозг – накопившиеся токсины и аммиак раздражают клетки головного мозга, вызывая печеночную энцефалопатию. Проявляется это состояние повышенной сонливостью, забывчивость, тремором конечностей, неадекватным поведением, агрессией. Коматозному состоянию обычно предшествуют дезориентация в пространстве и времени, потеря памяти, повышение мышечного тонуса с развитием спазмов мускулатуры. Нарастание отека мозга может привести к расстройству витальных функций – нарушению дыхания, артериальной гипотензии, брадикардии.

Попадание продуктов распада гепатоцитов в почечные канальцы ведет к поражению почек. Гепаторенальный синдром развивается примерно у половины пациентов с некрозом печени. Угнетение функции почек приводит к выраженным электролитным нарушениям, еще большему накоплению азотистых шлаков в кровотоке. Повышение уровня токсинов в крови приводит к прогрессированию печеночной энцефалопатии и отека мозга.

При некрозе печени значительно угнетается и ее белково-синтезирующая функция, что приводит к развитию ДВС-синдрома из-за нарушения синтеза фибринолитических ферментов и белков системы свертывания. Остановить массивные кровотечения путем простого переливания факторов свертывания обычно не удается, так как для их активации также требуется участие печени. Циркуляция в крови большого количества токсинов приводит к образованию в желудке и кишечнике острых язв, а недостаточность свертывающей системы — к развитию массивных желудочно-кишечных кровотечений. Большую роль в этом процессе играет и гиперпродукция соляной кислоты при некрозе печени, поэтому предупредить ЖКК можно с помощью профилактического назначения ингибиторов протонной помпы.

Частым осложнением некроза печени является генерализованная инфекция. Развитие полиорганной недостаточности приводит к повышению проницаемости кишечной стенки (бактерии из кишечника легко проникают в кровоток), нарушению механизмов местного и общего иммунитета. Настороженность в плане развития сепсиса должна иметь место в отношении всех пациентов с некрозом печени.

Пациенты с некрозом печени требуют немедленной консультации гастроэнтеролога, реаниматолога, хирурга. При подозрении на данную патологию необходимо провести УЗИ печени и желчного пузыря, магнитно-резонансную томографию печени и желчевыводящих путей, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию печени (ОФЭКТ печени). Все эти исследования позволят выявить очаг поражения в паренхиме печени, однако точное описание патологического процесса сможет предоставить только пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием биоптатов.

Для уточнения степени тяжести процесса проводят биохимические пробы печени, исследование уровня азотистых шлаков, ЭКГ, ЭЭГ. Если есть подозрение на вирусный гепатит – необходимо определить уровень антител к основным антигенам (В, С, D).

Лечение больных с острым некрозом печени проводится в отделении интенсивной терапии. Мероприятия должны быть направлены на устранение печеночной недостаточности. В условиях отделения реанимации производится постоянный контроль за витальными функциями, уровнем глюкозы и азотистых шлаков, электролитов. Для профилактики кровотечений ежедневно внутривенно вводится витамин К. Переливание факторов свертывания в профилактических целях не показано. Обязательно назначаются препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты в желудке. При развитии судорог вводится диазепам. При тяжелом течении некроза печени может потребоваться перевод на полное парентеральное питание.

Улучшение функции почек возможно только на фоне улучшения работы печени. Диализ или гемосорбция при данной патологии практически всегда осложняются массивными кровотечениями, генерализацией инфекционного процесса, поэтому лечение должно быть направлено на восстановление функций печени.

Прогрессирование печеночной энцефалопатии при некрозе печени может быть вызвано поступлением азотсодержащих веществ в пищеварительный тракт. Данные соединения расщепляются кишечной флорой, а их метаболиты поступают в кровоток и оказывают повреждающее действие на головной мозг. Для лечения печеночной энцефалопатии пациента переводят на парентеральное питание аминокислотными растворами, назначают внутрь антибактериальные препараты (неомицин, метронидазол) для подавления кишечной флоры, лактулозу.

На сегодняшний день ни один из методов, призванных заместить функцию печени, не является достаточно эффективным. Среди данных методик (заменное переливание крови, плазмаферез, диализ, гемосорбция) эффективной в некоторых случаях считается гемосорбция на активированном угле с поддержкой простациклином (вводится для подавления агрегации тромбоцитов).

При быстром появлении энцефалопатии, отека мозга и отсутствии эффекта от лечения в течение 24 часов единственным методом спасения жизни пациента может являться трансплантация печени. Трансплантацию достаточно сложно осуществить в столь краткие сроки, а выживаемость после проведенной операции у пациентов со сверхострым некрозом печени не превышает 65% в течение года.

Прогноз при некрозе печени зависит от очень многих факторов: возраста, причины патологии, длительности энцефалопатии и комы, выраженности полиорганной недостаточности, наличия инфекционных осложнений и др. Плохой прогноз при некрозе печени отмечается при наличии следующих условий: возраст до 10 и после 40 лет; выраженный метаболический ацидоз; длительная желтуха до появления энцефалопатии (более недели); уровень общего билирубина более 300 мкмоль/л. Причиной смерти при некрозе печени могут служить неврологические расстройства, кровотечения (в основном желудочно-кишечные), сепсис, нарушения витальных функций (дыхания и кровообращения), почечная недостаточность. У выживших пациентов функция печени может восстановиться полностью или частично (в этом случае развивается постнекротический цирроз).

Профилактика некроза печени заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к развитию этого патологического состояния.

источник