Функции печени у собак и кошек

Успех ведения пациентов с молниеносной печеночной недостаточностью, больных кошек и собак требует лечения непосредственно заболевания печени, симптоматической терапии нацеленной, на осложнения печеночной недостаточности, и рутинной поддерживающей терапии. К счастью, гепатоциты имеют хорошую способность к регенерации, если есть адекватная поддержка и время. Терапия первичного заболевания, если это возможно, предельно важна. Однако, обсуждение терапии рекомендованной при определенной печеночной болезни собак и кошек вне диапазона этой главы. Симптоматическая терапия при осложнениях печеночной недостаточности похожа, несмотря на внутреннюю причину. Поддерживающее лечение требует сохранить нормальные физиологические функции животного, пока печень восстановится от повреждения.

Терапия молниеносной печеночной недостаточности кошек и собак в зависимости от симптома и патогенетического фактора

  • Очистительная клизма с теплой водой или 30% лактулозой от 5 до 10 мл/кг (см. Тетанус)
  • Антибиотики
  • Метронидазол 7,5 мг/кг в/в или п/о каждые 12 ч
  • Ампицилин 22 мг/кг в/в каждые 6 ч
  • Неомицин 22 мг/кг п/о кажд.8 ч (избегать при симптомах жкт кровотечения, ульцерации или почечной недостаточности)
  • Антациды
  • Фамотидин 0,5 -1 мг/кг/сут в/в или п/о
  • Омепразол 0,5 – 1 мг/кг/сут п/о кажд. 12 ч
  • Эзомепразол 0,5 мг/кг в/в кажд. 12-24 ч
  • Мизопростол 2-3 нг/кг п/о кажд. 8-12 ч
  • Гастропротекторы
  • Сукральфат 1 г/25 кг п/о кажд.8 ч; минимум через 2 часа после приема антацидов
  • Корректоры коагулопатий
  • Коагулопатия:
  • Свежезамороженная плазма 10-15 мл/кг за 2 или 3 часа
  • Витамин К1 1,5 – 2 мг/кг п/к или в/м первые 3 дозы каждые 12 часов, далее каждые 24 часа
  • Избегать бензодиазепинов (это спорно)
  • Следует считать оправданным Пропофол 0,5-1 мг/кг в/в болюсно + ИПС 0,05-0,1 мг/кг/мин или
  • Фенобарбитал (16 мг/кг в/в разделить на 4 дозы через 12 или 24 часа) или
  • Бромид калия, бромид натрия, нагрузка (см. Тетанус)
  • S-аденозилметионин (Гептрал, Денозил) 17-22 мг/кг п/о кажд. 24 ч
  • Урсодезоксихолиевая кислота (Актигал) 10-15 мг/кг п/о кажд. 24 ч
  • Витамин Е 15 ЛЕ/кг п/о кажд. 24 ч
  • Молочный чертополох 8-20 мг/кг п/о дробно кажд. 8 ч
  • Комплекс витаминов В 1 мл/л или в/в в растворе
  • D-Пеницилламин 10-15 мг/кг п/о каждые 12 часов
  • Колхицин 0,03 мг/кг п/о каждые 24 часов
  • Преднизон или Преднизолон 1 мг/кг п/о каждые 24 часа
  • Умеренное ограничение протеина: 14 -17 % собак и 30-35% кошек (в пересчета на сухое вещество) или растительный белок
  • Подкормка витаминами группы В
  • Мультивитаминная подкормка

Животные, существующие с или демонстрирующие фокальную или генерализованную судорожную активность нуждаются в немедленной противосудорожной терапии (см. Судороги и эпилептический статус, Гепатоэнцефалопатия и Антиконвульсанты, соответственно). Пропофол (0,5-1 мг/кг в/в болюсно, затем 0,05-0,1 мг/кг/мин ИПС) основная рекомендация для быстрого контроля судорожных припадков при гепатоэнцефалопатии. Эндотрахеальная интубация должна быть выполнена у пациентов с гиповентиляцией, потому что гиперкапния будет содействовать увеличению внутричерепного давления (и предохранит воздухоносные пути от аспирации). Терапия маннитолом может также быть полезна если присутствует отек мозга (0,25-1 г/кг в/в за 20 или 30 мин), особенно учитывая частоту отека мозга связанной с грыжеобразованием у людей.

Использование диазепама в терапии судорог у животных с печеночной энцефалопатией остается спорным. ГАМК и ее рецепторы участвуют в патогенезе печеночной энцефалопатии и использование бензодиазепинов, таких как Флумазенил показал пользу у людей с комами, индуцируемыми острым повреждением печени. Не смотря на это, Флумазенил еще не был оценен у ветеринарных пациентов. Симптоматическая терапия для пациентов с печеночной энцефалопатией может включать воздержание от еды, очистительные клизмы теплой водой и/или лактулозой, терапия лактулозой орально, и антибиотикотерапия. Антибиотики, такие как метронидазол, неомицин и ампицилин будут подавлять количество бактерий в жкт, уменьшая продукцию аммиака. Метронидазол и ампицилин также помогают снизить риск бактериальной транслокации и системных бактериальных инфекций у собак и кошек. Однако, нейротоксичность из-за терапии метронидазолом, может встречаться чаще обычного у животных с заболеваниями печени. Рифаксимин другой обычно используемый антибиотик для терапии печеночной энцефалопатии у людей, но его использование у мелких животных ограничено в это время. Симптоматическая терапия необходима для пациентов с кровотечениями. Те, у которых изъязвления жкт, должны получать лечение с блокаторами кислотных рецепторов (гистамин-2 блокаторы, игибиторы протонной помпы, аналоги простагландинов) и сукральфатом (см. ЖКТ протекторы). Ранитидин может не быть очень эффективным антацидом у собак, а его эффективность у кошек неизвестна. Пациентов с коагулопатиями, которые имеют признаки активного кровотечения, необходимо лечить с использованием свежезамороженной плазмы или свежей цельной крови и витамина К1 (особенно если считается, что коагулопатия возникла из-за холестаза и жировой мальабсорбции). Пациентам со значительно выраженной анемией будет полезна трансфузия эритроцитарной массы или цельной крови. Если есть признаки печеночной энцефалопатии, свежая цельная кровь предпочтительнее, потому что консервированная кровь накапливает аммиак (см. Трансфузионная медицина).

Асциты и фиброзы могут наблюдаться у собак и кошек с хроническим серьезным заболеванием печени. Если асциты вызваны низким онкотическим давлением, то должна рассматриваться терапия синтетическими коллоидами (см Ежедневная внутривенная жидкостная терапия). Если асциты вызваны портальной гипертензией должна проводиться терапия диуретиками и диета с низким содержанием натрия. Спиронолактон – диуретик выбора для альдестеронового антагонизма и последующим калий сберегающим эффектом. Фуросемид может необходим в той же степени, но должен быть использован с осторожностью, потому что может потенцировать гипокалиемию. Многие препараты теоретически уменьшает соединительнотканное формирование и могут быть полезны у пациентов с печеночным фиброзом. Преднизон, д-пенициллинамин и колхицин рекомендованы.

Инфузионная терапия и парентеральное питание собак и кошек являются основой поддерживающей терапии при печеночной недостаточности. Инфузионная терапия необходима, чтобы сохранить гидратацию и обеспечить сердечно-сосудистую (и иногда онкотическую) поддержку. Раствор Рингер лактата часто избегается, из-за необходимости печеночного превращения лактата в бикарбонат. Добавление калия и глюкозы часто неоходимо. Лечебное питание важно у пациентов с обоими формами ALF и CLF, особенно у кошек с печеночныи липидозом. Диета должна быть полностью легкоусваиваемой, содержать источник белка высокой биологической ценности (достаточной, чтобы удовлетворить потребности животного, но не способствовать печеночной энцефалопатии), достаточная поставка незаменимых жирных кислот, поддержание вкусовых качеств и удовлетворение минимальных потребностей в витаминах и минералах. Низкопротеиновая диета должна избегаться, помимо выраженной печеночной энцефалопатии. В молочном и овощном белках ниже содержание ароматических аминокислот и выше аминокислот с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин), чем в животных белках, что менее вероятно потенцируют печеночную энцефалопатию.

У кошек и собак с острой печеночной энцефалопатией, полное или частичное парентеральное питание должно быть рассмотрено, если энтеральное поступление не может быть допущено (см. Парентеральное питание). Если нет рвоты или регургитации, температуры и системное артериальное давление стабильно, но пациент не будет есть добровольно, питательная трубка должна быть рассмотрена, учитывая ограниченное энтероцитарное питание (см. Энтеральное питание). Поддерживающая нутрицевтическая терапия была рекомендована для многих заболевание печени. Препараты этого класса включают S-аденозилметионин (SAMe), витамин Е и молочный чертополох. SAMe обладает гепатопротекторным, антиоксидантным и противовоспалительным свойствами. Он также служит предшественником призводства глютатиона, который играет решающую роль в детоксикации гепатоцитов. Витамин Е другой антиоксидант, должен предотвратить и минимизировать перекисное окисление жиров в пределах гепатоцитов. Силимарин активный экстракт молочного чертополоха. Большое количество атиоксидантов и нейтрализация свободных радикалов силимарином имеется, как в организме животного, так и в экспериментальной пробирке. Определенно, это показывает ингибирование свободнорадикального окисления жиров в пределах гепатоцитов и микросомальных мембран. Силимарин повышает содержание печеночного глутатиона и, по-видмому, задерживает формирование коллагена печенью. Урсодезоксихолиевая кислота еще одно гепатопротекторное лекарственное средство, которое рекомедовано для терапии большинства типов воспалительной, окислительной, холестатической болезней печени. Она обладает противовоспалитльным, иммуномодулирующим и антифиброзным свойствами, способствует желчеотделению и снижает токсический эффект гидрофобных желчных кислот на гепатоциты. Этот препарат противопоказан у пациентов с обструкцией желчного протока, пока обструкция не уменьшена.

Цинк основной, находящийся в небольшом количестве минерал, вовлеченный во многие метаболические и ферментные функции организма и важный посредник участвующий в усилении образования мочевины, метаболизме глутатиона, хелатообразовании меди и иммунной функции. Цинк, по видимому, также обладает антифиброзной активностью. Дефицит цинка встречается у многих людей с заболеваниями печени, и кажется коррелирует с печеночной энцефалопатией, демонстрируя его важность в образовании мочевины. Пожалуйста, обратитесь к другим источникам для дальнейшего объяснения.

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

источник

Печень – это своеобразный «фильтр» организма, который участвует во всех обменных процессах и отсеивает токсичные вещества. Она отвечает за обмен гормонов, белков, углеводов, жиров и витаминов, вырабатывает желчь для переваривания пищи, обеспечивает защитную функцию. Любые нарушения в работе печени отражаются на всем организме. Однако в отличие от других органов, печень обладает способностью к регенерации и имеет огромный резерв. В случае поражения она в той или иной степени продолжает выполнять свои функции, и начальные этапы заболевания легко упустить.

Список наиболее распространенных заболеваний печени у кошек и собак возглавляют:

У каждого заболевания своя природа и симптоматика, но многие признаки могут быть схожими. Без специального образования даже самый внимательный и начитанный хозяин не сможет определить, чем именно болен его питомец.

Диагноз устанавливает только ветеринарный специалист.

Заболевания печени могут носить наследственный характер, а также вытекать из аутоиммунных патологий и проблем с эндокринологией: сахарного диабета, различных новообразований и др.

Однако наиболее распространенные причины – это:

— некачественное и несбалансированное питание,

— длительное применение препаратов, оказывающих нагрузку на печень (гепатотоксическое действие),

— инфекционные заболевания: бактериальные или вирусные,

Заболевания печени могут развиться у кошек и собак всех пород, независимо от возраста и общего состояния здоровья.

К общим признакам относятся:

снижение аппетита или полный отказ от корма,

тошнота: в рвотных массах может обнаруживаться желчь или слизь,

желтушность слизистых оболочек.

Обнаружив хотя бы один из симптомов, ответственный владелец уже должен забить тревогу и отвезти питомца к специалисту.

В зависимости от конкретного заболевания к общим признакам добавляются специфические: изменение цвета мочи и кала, дерматиты, кровоизлияния и пр.

Все эти проявления очень опасны. Своевременное обращение в ветклинику, оперативная диагностика и терапия могут спасти питомцу жизнь.

Проблема диагностируется ветеринарным специалистом на основании осмотра, клинического и биохимического анализов крови, анализа кала, мочи и УЗИ печени.

К сожалению, хронические формы заболеваний печени полностью вылечить невозможно. Терапия будет направлена на остановку развития недуга и облегчение симптомов.

Схема лечения зависит от конкретного вида заболевания. Наряду с медикаментозной терапией она включает в себя лечебную диету и регулярный контроль состояния здоровья. Кошке или собаке с заболеваниями печени назначают регулярную сдачу анализов крови и УЗИ печени, чтобы своевременно отслеживать и подавлять периоды рецидива.

Профилактика проблем с печенью складывается из соблюдений правил по уходу за питомцем, качественного сбалансированного кормления и профилактических осмотров у ветеринарного специалиста не реже 1 раза в год.

Предотвратить заболевание легче, чем его вылечить. Если бы все владельцы взяли за правило обращаться в ветклиники не только при наличии проблемы, но и в целях профилактики, кошек и собак с хроническими заболеваниями было бы гораздо меньше!

Специальная диета – обязательная составляющая лечения заболеваний печени. В большинстве случаев печень испытывает повышенную нагрузку как раз из-за неправильного питания, и, если проблема уже имеется, ситуацию нужно как можно быстрее исправить. Пренебрегать рационом или соблюдать его «спустя рукава» нельзя, иначе лечение даже самыми лучшими препаратами окажется безрезультатным.

Лечебную диету для питомца подбирает ветеринарный специалист исходя из характера заболевания, состояния животного и анамнеза. Главное назначение диеты – снабжать организм полным комплексом питательных веществ, поддерживать работу печени и способствовать ее регенерации. В качестве примера можно привести лечебную диету для питомцев с заболеваниями печени Monge VetSolution Hepatic. Она содержит расторопшу, входящую в запатентованный комплекс FitAroma, для создания специального подхода к лечению заболеваний печени. Назначается при печеночной недостаточности, хроническом гепатите, пироплазмозе, желтухе, фиброзе и др.

Лечебные диеты имеют противопоказания. Важно строго следовать рекомендациям врача.

На кону главное – здоровье, а, возможно, и жизнь вашего любимца. Не подведите!

источник

  • Печеночная недостаточность у собак и кошек является разрушительным синдромом, содержащим в себе общий плохой прогноз.
  • Точный диагноз, замедленное прогрессирование болезни и поддерживающая терапия, пока происходит регенерация гепатоцитов – все это является критериями выживания
  • Печеночная энцефалопатия и коагулопатия являются клиническими последствиями молниеносной печеночной недостаточности
  • Терапия направлена на поддержание печеночной паренхимы и последствий ее дисфункции, на минимизацию признаков энцефалопатии и лечению внутренней патологии, позволющую восстановить регенеративную способность печени.

Печеночная недостаточность у кошек и собак называемая, как молниеносная печеночная недостаточность (FHF), является окончанием тяжелого поражения гепатоцитов независимо от причины. Это состояние может проявляться как острый (ALF острая печеночная недостаточность) или хронический (CLF хроническая печеночная недостаточность) процесс. Утрата печеночной функции приводит к спектру метаболических расстройств.

Молниеносная печеночная недостаточность у кошек и собак обычно определяется началом печеночной энцефалопатии и коагулопатии. Другие осложнения, связанные с молниеносной печеночной недостаточности ссобак и кошек включают изъязвления, бактериальный сепсис, сердечно-легочную дисфункцию и асциты. До момента развития печеночной трансплантации смертность среди людей с молниеносной печеночной недостаточностью превышала 90%. Печень способна восстанавливать 70% ее функциональной способности только через несколько недель, если процесс болезни прерван и проводятся лечение и поддерживающая терапия. Список общих причин заболеваний печени, которые могут привести к молниеносной печеночной недостаточности у собак и кошек представлен в данной статье нашего сайта.

  • Аденовирус-1 собак
  • Кислотоустойчивый вирус гепатита клетки
  • Герпес вирус собак
  • Клостридиоз
  • Бартонеллез
  • Лептоспироз
  • Абсцессы печени
  • Туляремия
  • Гепатозоонозы
  • Риккетсиоз Rickettsia rickettsii
  • Гистоплазмоз
  • Кокцидомикоз
  • Бластомикоз
  • Лейшманиоз
  • Дирофиляриоз
  • Эрлихиоз
  • Ацетаминофен
  • Аспирин
  • Фенобарбитал
  • Карпрофен
  • Тетрациклин
  • Макролиды
  • Триметоприм-сульфа
  • Гризеофульвин
  • Тиацетарсамид
  • Кетоконазол, итраконазол
  • Галотан
  • Промышленные растворители
  • Растения (пальма саго)
  • Интоксикация ядами животных
  • Тяжелые металлы (медь, железо)
  • Грибы (Amanita phalloides)
  • Афлатоксины
  • Сине-зеленые водоросли
  • Семена Кайкэда
  • Четыреххлористый углерод
  • Диметилнирозамин
  • Фосфид цинка
  • Хронический гепатит, цирроз
  • Идиопатический
  • Болезнь накопления меди
  • Идиосинкротическая лекарственная реакция
  • Лобулярный рассекающий гепатит
  • Грануломатозный гепатит
  • Печеночный амилоидоз (китайские Шар-пеи)
  • Печеночная неоплазия (первичная или метастатическая болезнь)
  • Гипоплазия портальной вены/ микроваскулярная дисплазия (Йоркширский терьер и Кернтерьер)
  • Кошачий инфекционный перитонит
  • Клостридиоз
  • Абсцессы печени
  • Гистоплазмоз
  • Криптоккокоз
  • Токсоплазмоз
  • Печеночные двуустки
  • Ацетаминофен
  • Аспирин
  • Диазепем
  • Галотан
  • Гризеофульвин
  • Кетоконазол, итраконазол
  • Метамизол
  • Фенобарбитал
  • Фенитоин
  • Афлатоксины
  • Грибы (Amanita phalloides)
  • Диметилнирозамин
  • Интоксикация ядами животных
  • Промышленные растворители
  • Растения (пальма саго)
  • Семена Кайкэда
  • Сине-зеленые водоросли
  • Тяжелые металлы (медь, железо)
  • Фосфид цинка
  • Четыреххлористый углерод
  • Другое:
  • Кошачий печеночный липидоз
  • Воспалительное заболевание кишечника
  • Панкреатит
  • Холангит, холангиогепатит
  • Септицемия, эндотоксимия
  • Гемолитическая анемия
  • Неоплазия (липома, мастоцитома)
  • Метастазы
  • Амилоидоз (Абиссинская, Ориентальская и Сиамская кошки)

В данной статье рассмотрены аспекты течения и причины возникновения острой печеночной недостаточности у мелких домашних животных.

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

источник

Печень играет жизненно важную роль в обмене веществ, а также в обезвреживании и выведении токсических метаболитов. Повреждения этого органа могут не оказывать явного влияния на его активность, так как печень обладает значительным функциональным резервом. Поэтому симптомы печеночной недостаточности проявляются только при поражении около 70% ткани органа.

По современным данным заболевания печени у собак составляют до 5% среди незаразных болезней, регистрируемых у данного вида животных. Наибольшее распространение и клиническую актуальность имеют гепатиты, гепатозы , циррозы, абсцессы, холециститы и желчнокаменная болезнь.

Кроме того, многие заболевания собак как заразного, так и незаразного генеза, сопровождаются интоксикацией организма и влекут за собой развитие печеночных дисфункций. Доказано, что своевременно не выявленные функциональные нарушения печени усугубляют течение основного заболевания, пролонгируют реабилитационный период и способствуют развитию осложнений.

Печень — крупный паренхиматозный орган, локализуется в правом подреберье. Печень у собак темно-красного цвета, относительно большого размера — до 4% от массы тела.

На печени различают выпуклую диафрагмальную и несколько вогнутую висцеральную поверхность, обращенную к внутренним органам. На висцеральной поверхности органа находятся ворота, в области которых в печень входят воротная вена и печеночная артерия. Из ворот печени выходят общий печеночных проток и лимфатические сосуды.

Все функции печени выполняются одним типом клеток печеночной паренхимы — гепатоцитами . Из них формируются балки, образующие печеночную дольку, которая является морфологической и функциональной единицей органа. У собак печеночные дольки имеют диаметр до 1 мм.

Гепатоциты имеют многогранную форму. В их составе регистрируется одно, два или более ядер, хорошо развитые органеллы и включения. В цитоплазме клеток расположены гранулярная эндоплазматиче-ская сеть (ЭПС), рибосомы, мелкие митохондрии и лизосомы. Комплекс Гольджи и гладкая ЭПС принимают активное участие в синтезе желчи, а также гликогена. Гликоген откладывается в гепатоците в виде гранул. В клетках в значительном количестве содержатся и другие включения — жир и пигмент.

На поверхности двух соседних клеток, обращенных друг к другу, образуются внутридольковые желчные канальца, по которым оттекает желчь. На периферии дольки канальца приобретают собственную оболочку и образуют междольковые желчные протоки, входящие в состав триад.

Печеночные балки имеют два полюса: желчный, обращенный в просвет внутридолькового желчного протока, и сосудистый, который граничит с полостью, образованной эндотелием синусоидов .

Метаболическая активность осуществляется гепатоцитами , которые составляют около 80% массы этого органа. Кроме того, печень содержит клетки Купфера , относящиеся к ретикулоэндотелиальной системе.

Печень является метаболическим центром организма, который интегрирование связывает обменные процессы и опосредует гомеостаз.

• углеводный обмен — глкжонеогенез , синтез и распад гликогена;

• жировой обмен — синтез жирных кислот, липопротеинов , желчных кислот, кетогенез , синтез и выведение холестерина;

• белковый обмен — синтез белков плазмы, факторов свертываемости крови и детоксикация аммиака;

• пигментный обмен — перевод гемобилирубина в холебилирубин и его экскреция с желчью; регуляция концентрации порфиринов в моче и кале;

• витаминный обмен — синтез витаминов А , В, С, Д, Е, К;

• гормональный обмен — распад полипептидов и стероидных гормонов.

• экскреция энд о- и экзотоксинов.

• регуляция общего объема крови;

• депонирование витаминов, липидов, гликогена, меди, железа, цинка.

• фагоцитоз инфекционных агентов;

• регуляция активности Т-супрессоров .

В зависимости от функционального состояния печень оказывает активное влияние не только на состояние отдельных систем и органов, но и на общее состояние организма. Так, в клинической практике при печеночной недостаточности могут регистрироваться такие симптомы как брадикардия, аритмия сердца (при холестазе — застое желчи в желчных протоках), отеки и водянка серозных полостей (при повышении давления крови в системе воротной вены).

Большинство заболеваний может оказать негативное влияние на состояние печени. По этой причине мы рекомендуем проводить оценку функционального статуса печени при большинстве заболеваний.

Диагностика заболеваний печени проводится комплексно. Первоначально учитываются данные анамнеза и клинические симптомы, как печеночного, так и внепеченочного генеза. Как правило, клинические признаки заболеваний печени неспецифичны, поэтому необходима точная лабораторная и инструментальная диагностика. Диагноз подтверждается биохимическими, рентгенографическим и эхографичес-ким методами исследования. При необходимости, прибегают к лапароскопии и биопсии печени.

проводится с целью сбора данных о предшествовавшем заболеванию периоде жизни животного. Необходимо получить ответы на следующие вопросы:

— порода и возраст животного;

— проведенные вакцинации (инфекционный гепатит собак, чума, лептоспироз и др.);

— контакты с другими домашними животными или грызунами (лептоспироз, гельминтозы);

— тип кормления и состав рациона (аллергия, пищевые дисбалансы);

— применяемые медикаменты ( глюкокортикоиды , галотан , фени-тоин , примидон и др.).

дает ответы на следующие вопросы:

— время и характер проявления болезни;

— течение заболевания (постепенное ухудшение состояния, течение со спонтанными ремиссиями);

— изменения каловых масс и мочи;

— динамика кондиции животного;

— изменения поведения животного после кормления (возбуждение, депрессия).

При клиническом исследовании обращают внимание на внешний вид животного ( habitus ):

— положение тела животного в пространстве,

При исследовании слизистых оболочек особое внимание обращают на :

При пальпации печени больного животного отмечают:

— увеличение задних границ органа,

На основании анамнеза и клинических исследований определяют необходимый объем лабораторных и специальных исследований.

Лабораторные исследования должны включать:

— увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). У собак СОЭ через 15 мин. составляет 0,0-0,4 (0,2), через 30 мин. — 0,5-1,2 (0,9), через 45 мин. — 1,5-2,3 (1,7), через час — 0,0-3,5 (2,5);

— лейкопению — в норме 8,5-10,5 (9,5) тыс./мм;

— тромбоцитопению — в норме 250-550 (400) тыс./мм;

— анемию макроцитарную , микроцитарную или гемолитическую (в норме содержание гемоглобина в крови 11,0-17,0 (14) г% );

— изменение величины гематокрита — в норме 42,0-47,5 (45,5);

— изменение вязкости крови — в норме 4,7-5,5 (5,0).

Альбумин синтезируется клетками печени. Его концентрация снижается при гепатоцеллюлярной недостаточности. В связи с высоким функциональным резервом печени и длительным периодом полураспада альбумина, данный тест имеет слабую чувствительность.

В практической работе ветеринарного врача речь идет о протромбине, синтезируемом гепатоцитами . Период полураспада протромбина достаточно короткий и данный тест очень чувствительный. В случае нарушения коагуляции время свертывания крови удлиняется.

Аммиак — очень токсичное вещество. В печени он практически полностью превращается в мочевину. В норме концентрация аммиака в плазме крови ниже 60 мкмоль /л, но она сильно возрастает при гепатоцеллюлярной недостаточности.

При патологии печени нарушается обмен углеводов, что проявляется нестабильным уровнем глюкозы в крови. У больных животных регистрируется гипогликемия натощак и гипергликемия после приема пищи.

Билирубин образуется при распаде эритроцитов. Он практически отсутствует в сыворотке крови здоровых собак (концентрация его ниже 5 мкмоль /л). Содержание общего билирубина возрастает при заболеваниях печени, а также при внепеченочных нарушениях.

Желчные кислоты образуются при катаболизме холестерина. Они практически отсутствуют в плазме здоровых собак. При исследовании натощак, в норме их концентрация ниже 2 мкмоль /л. Концентрация желчных кислот в плазме возрастает при заболеваниях печени.

Органоспецифические энзимы гепатоцитов освобождаются при повреждении или полной деструкции клеток.

В настоящее время для диагностики заболеваний печени наиболее широко используется определение каталитической активности амино-трансфераз — аланинаминотрансферазы ( АлАТ ) и аспартатаминот-рансферазы ( АсАТ ).

АлАТ содержится в основном в гепатоцитах и, в меньшей степени, в мышечных клетках. Показатель каталитической активности АлАТ у здоровой собаки изменяется, но, в основном, он ниже 100 МЕ/л. При цитолизе наблюдается раннее и выраженное увеличение этого показателя. Когда цитолиз прерывается, возврат данного показателя к норме происходит в течение 15 суток.

АсАТ содержится в клетках различных тканей, причем самая большая активность АсАТ наблюдается в печени, в сердечной и скелетной мускулатуре, в почках. Это преимущественно митохондриальный фермент. Повышение концентрации АсАТ свыше 40 МЕ/л свидетельствует о поражении печени только при одновременном подъеме концентрации АлАТ .

Активность аминотрансфераз сыворотки крови является чувствительным индикатором повреждения клеток печени, вызванными лекарственными препаратами и гепатотоксичными веществами, а также при сердечной недостаточности и различных инфекциях. Повышение активности аминотрансфераз в 7-10 раз указывает на острое поражение печеночной паренхимы.

Де Ритисом был предложен коэффициент АсАТ / АлАТ , свидетельствующий о тяжести поражения печени (в норме этот коэффициент равен 1,33). Преимущественное повышение уровня АсАТ наблюдается при остром гепатите, циррозах и опухолях печени. При инфекционном гепатите коэффициент де Ритиса ниже единицы, так как преобладает повышение активности АлАТ .

При проведении биохимических исследований целесообразно определять уровень щелочной фосфатазы (ЩФ). Каталитическая активность ЩФ при развитии холестаза многократно увеличивается. Данный показатель неспецифичен в связи с тем, что ЩФ присутствует не только в печени, но и в костной ткани, кишечнике и плаценте.

Гамма-глутамилтранспептидаза ( γ -ГТ) — специфический показатель, отвечающий за состояние желчных путей у собак. Активность γ — ГТ повышается при болезнях печени и желчновыводящих путей с явлениями холестаза .

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) содержится в сердечной и скелетной мышцах, в печени, легких и клетках крови. Повышение активности ЛДГ более типично для гепатоцеллюлярных заболеваний и менее — для хо-лестатических .

Для подтверждения диагноза требуется проведение дополнительных лабораторных исследований.

Исследования мочи проводят на наличие уробилина и билирубина. При интерпретации результатов исследования следует учитывать относительную плотность мочи. У собак обнаружение следов билирубина при плотности мочи, соответствующей норме, еще не является показателем заболевания печени.

Исследования проводятся с целью выявления заболеваний инфекционной этиологии: лептоспироз, вирусный гепатит и др.

Получение материала для исследований осуществляется путем абдоминальной пункции. Основные показатели асцитной жидкости:

плотность ниже 1015, содержание белка меньше 25 г/л и обедненность клеточного материала менее 1000/мл. Эти результаты сопоставляются с данными клинического обследования и могут подтвердить природу нарушения печени.

Рентгенографическое исследование используется для оценки размеров печени и обнаружения асцита. Опухоли, гипертрофический цирроз, избыточная нагрузка сопровождаются увеличением объема печени. И наоборот, атрофический цирроз приводит к уменьшению границ печени.

Ультразвуковое исследование печени используется для определения ее размера и объема, очагов эхогенности , а также позволяет визуализировать желчные пути и обнаружить асцит при небольшом скоплении жидкости.

Под контролем УЗИ можно проводить прицельную биопсию печени.

Применяют эндоскопическое исследование органов брюшной полости методом лапароскопии. Разработку методики, выявление показаний и противопоказаний и определение диагностических возможностей лапароскопии в ветеринарии разработал в 1962 году Б.В. Уша .

Лапароскопическое исследование проводится в два этапа:

1 этап — наложение пневмоперитонеума ;

2 этап — осмотр органов брюшной полости.

Для наложения пневмоперитонеума чаще используется вентральный доступ в брюшную полость. В точке, расположенной по абдоминальной линии на 4 см каудальнее пупка, вводят гильзу с газонепроницаемым уплотнением. Через гильзу проводят заполнение брюшной полости воздухом. Для создания пневмоперитонеума требуется 2-2,5 л воздуха. Затем через гильзу вводят оптическую систему. Гильзу фиксируют под углом 45-60° к брюшной стенке, направляя ее в сторону правого подреберья. Затем проводят осмотр органов брюшной полости.

При исследовании печени определяют ее размер, цвет, однородность окраски, консистенцию, наличие изменений, а также форму, размер, цвет и характер сосудистого рисунка желчного пузыря.

Метод лапароскопии позволяет установить характер поражения печени.

Данный способ позволяет взять образец ткани печени или клеток на гистологический и цитологический анализ. В ветеринарии используется несколько техник проведения биопсии:

В 1966 году Б.В.Уша предложил универсальную иглу для биопсии, позволяющую брать пробы при помощи аспирации и путем среза органа.

В области 11-го или 12-го межреберья готовят операционное поле и проводят местную анестезию. Через насечку кожи вводят иглу с ман-дреном . Преодоление сопротивления при введении иглы, указывает на то, что игла попала в печень. Извлекают мандрен и присоединяют шприц (аспирационная биопсия). Предварительно в шприце создают вакуум и ставят ограничитель иглы на заданную глубину вкола (2 см). Вводят иглу в паренхиму печени и затем извлекают ее из брюшной полости. Проба печеночной ткани остается в просвете иглы.

Для получения среза печени длиной 0,5-2 см и диаметром 1,5-2 мм игла Уша вводится в печень с открытым запирающим устройством, затем закрывают запирающее устройство и извлекают иглу.

К недостаткам использования метода слепой биопсии относится возможное травмирование внутренних органов, сосудистых структур, что может вызвать неконтролируемое кровотечение.

Этот метод проводится под контролем УЗИ или лапароскопа и позволяет оценить характер поражения печени, выбрать наиболее подходящее место для взятия пунктата , а также проследить за ходом иглы.

После определения места биопсии, на коже над выбранной точкой делают надрез и вводят универсальную иглу Уша (Рисунок 1). После проникновения конца иглы в брюшную полость ее продвижение осуществляется под контролем. Берут пробу ткани путем аспирации или среза органа.

Биопсия — один из основных методов, позволяющий определить морфологическое состояние печени.

2 — брюшная полость, заполненная воздухом

4 — стекловолоконный оптический кабель

5 — источник и инсуффлятор

6 — универсальная игла Б.В. Уша

Рисунок 1 . Прицельная аспирационная биопсия.

По данным 5 ветеринарных клиник г. Москвы внутренние незаразные болезни составляют основную часть заболеваний — 41%, среди которых болезни печени составляют около 5%.

Среди заболеваний печени у собак по данным Strombeck DR, Guilford WD (1999 г.) наибольшее распространение и клиническую актуальность имеет гепатит (см. Таблицу 1).

Таблица 1. Структура болезней печени

Гепатит — воспалительный процесс в печени, характеризующийся дистрофией и диффузным или неоднородным гепатоцеллюлярным некрозом.

Этиопатогенетическая классификация гепатитов открывает наиболее рациональные подходы к лечению. По этиологии гепатиты делятся на :

• инфекционный гепатит (сальмонеллез, клостридиоз , лептоспи-роз , аденовироз типа I, герпесвирусная инфекция);

• инвазионный гепатит (бабезиоз, лейшманиоз, токсоплазмоз);

• токсический гепатит, возникающий как следствие отравления (четыреххлористым углеродом, соединениями тяжелых металлов), применения токсичных препаратов (антибиотиков тетра-циклинового ряда, сульфаниламидов, аминазина , фенобарбитала , производных стероидов и др.), а также нередко вследствие воздействия на печень эндотоксинов;

• реактивный гепатит, развивающийся на фоне заболеваний поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта, матки.

Во всех случаях лечение должно быть направлено, прежде всего, на ведущее звено этиопатогенетической цепи печеночных нарушений.

Гепатит влечет за собой развитие печеночной недостаточности и изменение обмена веществ.

• Нарушения углеводного обмена сводятся к изменению характера и скорости синтеза гликогена, расщеплению гликогена до глюкозы и снижению интенсивности глюконеогенеза . Данные нарушения обуславливают характерный признак печеночной недостаточности — нестабильный уровень глюкозы крови.

• Нарушения липидного обмена приводят к развитию ожирения печени вследствие ограничения ее способности к синтезу липопротеинов .

• Нарушения белкового обмена включает три вида изменений:

— снижение синтеза гепатоцитами альбуминов, что ведет к гипоальбуминемии , диспротеинемии и гипоонкии крови;

— ограничение синтеза прокоагулянтов , что сопровождается развитием коагулопатий ;

— снижение активности процесса дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины, что ведет к повышению в крови концентрации аммиака.

• Нарушение обмена витаминов и минералов сопровождается:

— снижением всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов;

— уменьшением способности гепатоцитов превращать провитамины в витамины (например, р-каротин в витамин А);

— торможением образования коферментов из витаминов;

Гепатит и большинство других заболеваний печени сопровождаются также недостаточностью витаминов группы В и цинка, которые возникают вследствие неадекватного потребления пищи и как результат повышенных обменных запросов. Недостаточность цинка в свою очередь способствует поражению печени, связанному с патологическим депонированием меди в гепатоцитах .

• Нарушения барьерной функции печени выражаются в повышении содержания в крови разнообразных токсических продуктов обмена. В дополнение к этому снижается инактивация клетками Купфера коллоидных частиц и микроорганизмов.

По характеру течения гепатит может быть:

По полноте клинических проявлений гепатит бывает:

— латентным или безжелтушным ;

— субклиническим или «стертым»;

— клиническим или желтушным.

По тяжести течения гепатит бывает:

Чаще всего вызывается инфекционными агентами и токсинами. При осмотре отмечают подъем температуры, желтуху кожи и слизистых оболочек, гепатомегалию и болезненность при пальпации. В большинстве случаев течение острого гепатита осложняется :

— гепатоэнцефальным синдромом (общая слабость, угнетение, спазмофилия, тремор, мидриас , амаврозис , эклампсия, кома);

— синдромом диссиминированного внутрисосудистого свертывания (кровоточивость);

— синдромом пищеварительной системы ( анорексия , рвота, диарея, стеаторея );

— урологическим синдромом (полиурия на фоне полидипсии, дизурия, гематурия, поллакизурия , уролитиаз с преобладанием мочекислого аммония, аммониево-магниевого фосфата).

Показатели АлАТ , ЛДГ и АсАТ существенно повышены, уровень активности щелочной фосфатазы может быть в пределах нормы. Уровень билирубина в моче и сыворотке крови часто повышен.

Исходом острого гепатита может быть выздоровление без осложнений, гепатомегалия , дистрофические изменения печени, длительная реконвалесценция, хронический персистирующий и активный гепатит, цирроз.

Развивается как следствие острого гепатита протекающего более 3-х месяцев. Причиной хронического гепатита является возникновение аутоиммунного компонента — угнетение Т-супрессорной популяции лимфоцитов и появление в крови антител и лимфоцитов-киллеров печеночных клеток.

Функционально-морфологически существует несколько типов хронического гепатита:

— Хронический персистирующий гепатит (ХПГ) — доброкачественное поражение печени. Постоянным симптомом ХПГ является увеличение печени и ее повышенная чувствительность при пальпации. Протекает чаще всего субклинически на фоне повышения в крови билирубина и желтушности, возможны диспепсические расстройства, брадикардия и зуд.

— Хронический лобулярный гепатит (ХЛГ) рассматривается как «застывший» острый гепатит.

— Хронический активный гепатит (ХАГ) протекает на фоне выраженной желтухи, увеличения печени и селезенки, полиурии и полидипсии. Нередко осложняется диспепсическими расстройствами, гломерулонефритом , миокардитом, плевритом.

Иммунные нарушения приводят к развитию фиброза или цирроза. Характерно 5-10 кратное повышение каталитической активности аминотрансфераз , повышение уровня билирубина и щелочной фосфата-зы , гипоальбуминемия и увеличение концентрации γ — глобулинов. При лечении лучший результат получают от применения глюкокортикосте-роидных препаратов, иммунодепрессантов.

— Хронический холестатический гепатит (ХХГ) возникает при холециститах, желчнокаменной болезни, обтурации желчных протоков и сопровождается накоплением в ткани печени желчи. Возможно бессимптомное течение, но чаще всего выявляется лихорадка, артралгия, желтуха, кожный зуд. Характерно повышение активности щелочной фосфатазы, содержания прямого билирубина. Данный тип гепатита приводит к хронической желтухе, гепат о — и спленомегалии , прогрессирует в цирроз и часто осложняется панкреатитом, гастроэнтеритом и коллагенозом.

— Неспецифический реактивный гепатит (НРГ) — острая и хроническая печеночная недостаточность, которая развивается вследствие нарушения пищеварения, инфекционных процессов, коллагенозов. Данный тип гепатита часто обратим после устранения этиопатогенетических факторов.

— жировая дистрофия, сопровождающаяся накоплением жира в гепатоцитах вследствие токсических воздействий и нарушения промежуточного обмена. Часто развивается как вторичное заболевание при сахарном диабете, ожирении, несбалансированном питании, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта и инфекции. У большинства собак с жировым гепатозом наблюдается только гепатомегалия . У больных животных также возможны нарушения пищеварения, при тяжелом течении — отеки, асцит.

Диагноз ставится на основании данных лапароскопии и пункционной биопсии. Печень увеличена, напряжена, с пятнистой желтоватой окраской. Гистологически в гепатоцитах идентифицируют жировые включения разной величены , иногда видны внеклеточные жировые кисты.

Жировая дистрофия часто переходит в цирроз. При исключении этиологических факторов возможно восстановление функционально-морфологического статуса печени или длительное замедление процесса.

печени регистрируется как вторичное заболевание, характеризующиеся отложением амилоида в печени вследствие хронических инфекций и опухолей. Амилоидоз сопровождается гепатомега-лией , нарушением кровообращения в печени и развитием печеночной недостаточности. Диагноз ставится на основании биопсии.

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее полиэтиологическое заболевание, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани, уменьшением количества функционально полноценных гепатоцитов , а также перестройкой паренхимы и сосудистой сети. Морфологически цирроз подразделяют на мелкоузелковый, крупноузелковый , смешанный, билиарный и застойный.

Цирроз является конечной стадией большинства заболеваний печени. Наиболее частой причиной мелкоузелковой, крупноузелковой и смешанной форм цирроза являются инфекционные и инвазионные поражения печени.

Первичный билиарный цирроз развивается вследствие аутоиммунного поражения эпителия внутрипеченочных желчных протоков, приводящее к их обтурации и развитию внутрипеченочного холестаза . Вторичный билиарный цирроз возникает из-за обтурации желчных протоков вследствие холангита или желчнокаменной болезни. Застойный цирроз печени чаще всего наблюдают при хронической сердечной недостаточности.

Независимо от причины возникновения механизм развития цирроза индуцируется гипоксией и некрозом гепатоцитов , вслед за которыми начинается патологическая регенерация паренхимы печени с образованием псевдодолек , диффузным разрастанием соединительной ткани, структурной перестройкой и деформацией органа. Из гиперплазирующей ткани образуются узелки, которые сдавливают разветвления печеночных вен и ветви воротной вены. Данные процессы являются главными причинами дезорганизации кровотока в органе и развития портальной гипертензии. Нарушение внутрипеченочного кровотока влекут за собой гибель паренхимы и развитие печеночной недостаточности, что способствует прогрессированию цирротического процесса.

Анатомо-морфологическая картина характеризуется прогрессирующим некрозом и дистрофией гепатоцитов , их узловой дегенерацией, фиброзом и нарушением структуры органа.

Одним из главных проявлений цирроза печени является портальная гипертензия. При длительном течении она способствует варикозному расширению вен пищевода и кардиальной части желудка.

Для начальной стадии характерно развитие гепатомегалии и/или спленомегалии . Наряду с увеличением селезенки отмечается нарушение ее функций, что подтверждается гематологическими исследованиями: нормоцитарной или макроцитарной анемией, нейтропени-ей , лимфоцитопенией , тромбоцитопенией в сочетании с гиперплазией костного мозга. Анемия носит гипохромный, микр о- и ретикулоци-тарный характер в связи с недостатком цианкобаламина и фолиевой кислоты. На поздних стадиях цирроза печень часто уменьшена. Течение цирроза осложняется внутренними кровотечениями, гепаторе-нальным синдромом, секундарными инфекциями (чаще пневмонией) и камнеобразованием в желчном пузыре и желчных протоках при би-лиарной форме.

При осложнении секундарной инфекцией нарастает лейкоцитоз, СОЭ. В моче появляются уробилиновые пигменты — ранний признак повреждения гепатоцитов , а также следы белка. В кале снижается, содержание стеркобилина ,р азвивается стеаторея .

Содержание билирубина в крови достигает 80-85 мкмоль /л, до 40% уменьшается содержание альбуминов, сулемовая проба возрастает до 50%, снижается свертываемость крови. Резервная щелочность плазмы снижается до 45 об% СО 2 и ниже.

Необходимо исключить жировую дистрофию, хронический активный гепатит, новообразования, амило-идоз , гликогенозы , а также паразитозы .

Первичный рак печени, по современным данным, является следствием цирроза (у собак до 50-70%), длительного воздействия канцерогенных факторов ( афлотоксинов .Х ОС , ФОС, производных тяжелых металлов, циклических углеводородов, БОВ, радионуклидов).

Морфологически рак печени у собак обычно протекает в трех формах: узловой, солитарной и диффузной.

Гистологически опухоли печени собак можно дифференцировать следующим образом:

• гепатоцеллюлярные — гепатома и гепатокарцинома ;

• холангиокарцинома — рак эпителия желчных проходов;

• гемангиома и гемангиосаркома .

Вторичные опухоли (метастазы) встречаются гораздо чаще и опосредованы злокачественными новообразованиями органов брюшной полости или легких, молочных желез и костей.

Развитие опухолей в печени сопровождается увеличением объема живота, болезненностью печени при пальпации, гепатомегалией и бугристостью, а также развитием симптомов печеночной недостаточности. Первичные опухоли печени метастазируют в легкие, брыжеечные лимфатические узлы, кости, мышцы.

Диагноз ставится на основании рентгенографии, УЗИ, лапароскопии и биопсии.

Патология желчных путей у собак протекает в форме дискинезии , холецистита, желчнокаменной болезни и опухолевого поражения. Первичные заболевания желчных протоков протекают долгое время бессимптомно, но вследствие нарушения выведения желчи может развиться обтурационная желтуха, сопровождающаяся синдромами холемии и ахолии.

представляет собой комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови основных компонентов желчи — желчных кислот, билирубина, холестерина, что сопровождается желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обесцвечиванием кала и по’ темнением мочи, кожным зудом и брадикардией .

— симптомокомплекс , развивающийся в результате нарушения поступления желчи в кишечник и сопровождающийся стеаторе-ей , обесцвечиванием кала, метеоризмом, запорами и геморрагическим синдромом.

желчных путей — снижение тонуса, сократимости желчного пузыря, протоков, сфинктеров билиарной системы. Данная патология возникает как первично, так и вторично. У собак чаще встречаются вторичные дискинезии , как осложнения при органических поражениях желчных путей, желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, почек и других органов брюшной полости. При устранении провоцирующих факторов дискинезия обратима без существенных последствий.

— воспаление стенок желчного пузыря. Заболевание регистрируют при желчнокаменной болезни, инвазиях. Бывает острый и хронический. Острый холецистит возникает как реакция на закупорку желчного протока камнем. В развитии хронического холецистита основная роль отводится воздействию аллергических факторов, инфицированию, калькулезу и нарушению процессов пищеварения.

— образование камней в желчном пузыре и протоках печени, которые затрудняют или полностью препятствуют поступлению желчи в кишечник.

Желчные камни возникают при нарушении обменных процессов, в частности пигментного обмена, вследствие застоя желчи и использования кормов с высоким содержанием холестерина. Образование камней в желчном пузыре часто регистрируется при хронических гепатитах, ожирении, а также при сахарном диабете.

Желчные камни образуются вследствие кристаллизации основных составных частей желчи. Интенсивное образование камней имеет место при застое желчи и инфекционных процессах в печени и желчевыводящих путях.

В стерильной желчи образуются фосфаты и карбонаты кальция (черного цвета), холестериновые камни, а в инфицированной желчи — билирубинат , пальминат , стеарат кальция.

У собак наиболее часто встречаются холестериновые камни. Холестерин представляет собой нерастворимое в воде соединение, которое удерживается в желчи в растворенном состоянии благодаря присутствию солей желчных кислот и фосфатидилхолина . При недостаточном образовании желчных кислот холестерин выпадает в осадок и кристаллизуется.

В образовании пигментных камней большое значение имеет присутствие микрофлоры, которая способствует повышению р-глюкуро-нидазной активности желчи. Это способствует образованию нерастворимого свободного билирубина, который, соединяясь с ионами Са 2 +, образует билирубинат кальция.

При наличии желчных камней, не препятствующих оттоку желчи, болезнь протекает бессимптомно. При обст —

рукции регистрируют боль в брюшной полости, анорексию и симптомы, характерные для обтурационной желтухи.

Диагноз ставится на основании биохимических исследований, УЗИ и рентгенографии.

В зависимости от тяжести и природы заболевания печени ветеринарный врач рекомендует соответствующие меры (от диетотерапии до медикаментозного лечения), а в определенных случаях — оперативное вмешательство.

направлена на устранение причины заболевания — исключение препаратов и веществ, оказывающих токсическое воздействие на печень, использование антидотов при отравлениях, устранение инфекционного агента. Но так как заболевания печени часто возникают вторично необходимо лечение основного заболевания.

направлена , прежде всего, на предотвращение возникновения токсичных продуктов распада, образующихся в кишечнике, особенно аммиака. Для этой цели используют антибиотики ( метронидазол 7,5 мг/кг 3 раза в день перорально или неомицин 5-10 мг/кг каждые 8 часов), которые, подавляя микрофлору толстого кишечника, способствуют снижению концентрации аммиака, образованию летучих жирных кислот и превращению метионина в метилмеркаптан . Назначение антибиотиков также является мерой профилактики развития секундарной микрофлоры. Противопоказаны тетрациклиновые антибиотики, эритромицин , стрептомицин, линкомицин и сульфаниламиды.

Назначают препараты лактулозы (2-4 мл на 10 кг 3 раза в день), которые снижают уровнь рН толстого кишечника и ограничивают реаб-сорбцию аммиака.

При некоторых заболеваниях печени возникает необходимость стимулирования образования и выведения желчи. Для этого назначают холагол , холензим , аллохол и др., а также отвары лекарственных трав (см. приложение).

При жировой дистрофии печени широко используются липотропные препараты (витамин В12, В 6 , фолиевая кислота, липоевая кислота, экстракты и гидролизаты печени — сирепар , эссенциале ).

Глюкокортикостероиды (ГКС) назначают для стимуляции глюконеогенеза , снижения вязкости желчи и достижения антифиброзного эффекта. Анаболическое действие ГКС на паренхиму печени выражается в увеличении скорости синтеза альбумина и повышении содержания общего белка в печени и сыворотки крови. Обычно применяют преднизолон . При выборе дозы необходимо учитывать уровень альбумина в сыворотке крови, так как при гипоальбуминемии побочные эффекты развиваются в 2 раза чаще от одинаковой дозы препарата. Это объясняется тем, что более 55% препарата в сыворотке крови связано с альбумином.

Значительно снизить дозу преднизолона возможно при сочетанном применении его с иммунодепрессантами ( азатиоприн ).

Побочные эффекты ГКС хорошо известны. С увеличением дозы препарата и длительности лечения возрастает риск изъязвлений пищеварительного тракта, стероидного диабета, остеопороза , пониженной сопротивляемости инфекциям. При резком снижении суточной дозы ГКС возможно развитие синдрома отмены.

ГКС показаны при хронических гепатитах аутоиммунной природы, также их назначают в активной стадии цирроза и при выраженном гиперспленизме . ГКС противопоказаны при острых и инфекционных гепатитах и на терминальной стадии цирроза.

Гепатопротекторные средства улучшают метаболические процессы в печени, повышают ее устойчивость к патологическим воздействиям и ускоряют восстановление функций при различных повреждениях. Гепатопротективный эффект могут оказывать различные группы препаратов, в том числе витамины, средства ингибирующие перикисное окисление липидов и обладающие антигипоксической активностью. В качестве специальных гепатопротекторных средств используют лекарственные средства легален , силибилин , препараты растительного происхождения — Лив-52, валилив и др.

При обезвоживании должна проводиться инфузионная терапия 0,9%-ным раствором NaCI и 5%-ным раствором глюкозы или раствором Рингера 60-100 мл/кг в сутки. Особое внимание необходимо обратить на коррекцию электролитного состава и кислотно-щелочного равновесия. Для этого используют внутривенно растворы Хенкса , Рингера-Локка и другие физиологические растворы. Потерю калия компенсируют введением раствора ,с одержащего 14 ммоль КС!/500мл. При развитии гипогликемии назначают внутривенное введение 20%-ного раствора глюкозы (0,5 г глюкозы/кг массы тела).

Явления печеночно-клеточной недостаточности, прекоматозное состояние или выраженный холестатический синдром служат показанием к проведению дезинтоксикационной терапии 5% раствором глюкозы с витаминами С , В6, кокарбоксилазой и растворами глюконата кальция.

При отеках и асцитах на фоне гипопротеинемии и гипоальбуминемии показано применение 20% раствора альбумина, а также салурети-ков и калийсберегающих диуретиков . Необходимо обеспечить медленное нарастание диуреза, не угрожающего потерей больших количеств калия и других жизненно важных метаболитов. Поэтому предпочтительно использовать антагонисты альдостерона — спиронолактон ( верошпирон , альдактон ) и производных птеридина ( триамтерен , три-ампур , амилорид ). Салуретики ( лазикс ) используют под контролем уровня калия в сыворотке крови.

При развитии синдрома нарушения пищеварения назначают анта-цидные средства ( алмагель , гастал ), блокаторы Н2-рецепторов, отвары лекарственных трав (см. приложение). При упорной рвоте применяют метоклопрамид ( противопоказан при асците, лечении спирино-лактоном , поскольку ослабляет мочеотделение и выведение натрия вследствие повышения уровня альдостерона в крови).

Заместительная терапия основана на замещающем использовании изолированных аллогенных и ксеногенных гепатоцитов . В организме гепатоциты препарата синтезируют необходимые белки, преимущественно альбумины и выполняют детоксикационную функцию, связывая аммиак и превращая его в мочевину, позволяя пораженному органу восстановить функциональную деятельность.

В 1993 году на базе кафедры внутренних незаразных болезней и ветеринарной клиники Московского Государственного Университета прикладной, биотехнологии была разработана серия препаратов — гесплен , гепатоцель и гепатовит .

Гепатоцель представляет собой лиофилизированную взвесь гепатоцитов , полученных от донорских животных. Гесплен получают на основе интактных аллогенных и ксеногенных лиофилизированных гепатоцитов , панкреацитов и спленоцитов донорских животных. Эти препараты оказывают гепатопротекторное действие, обезвреживают токсины и адсорбируют их продукты. Назначаются как перорально , так и для интраперитонеального диализа.

Оценка эффективности использования гесплена при острой и хронической печеночной недостаточности проводилась на базе «Ветеринарной клиники на Талалихина» при МГУПБ. В эксперименте участвовало 447 собак с клиническими признаками синдрома печеночной недостаточности. При острой печеночной недостаточности гесплен в дозе 0,12 мг/кг разводили в растворе Хенкса и вводили перорально с интервалом 2 часа в первые сутки и затем с интервалом 12 часов. Период лечения составлял 5-7 дней. У всех больных собак отмечали выраженный клинический эффект, что подтверждалось результатами гематологических и биохимических исследований.

При хронических заболеваниях печени гесплен назначали животным перорально каждые 12 часов за 30 мин до кормления в дозе 120 мг/кг в течение 10 дней. В процессе лечения отмечали улучшение клинического состояния, которое подтверждалось проведенными биохимическими исследованиями сыворотки крови.

Таким образом, применение гесплена при острых и хронических заболеваниях печени является эффективным методом лечения.

Средствами заместительной терапии при эндогенной недостаточности желчных кислот могут также служить препараты, содержащие желчь ( лиобил , холензим ).

является важной частью терапии заболеваний печени. Целью диетотерапии является восполнение энергии и питательных веществ, необходимых для поддержания потребностей организма и обеспечения регенерации гепатоцитов , для поддержания функции печени и лечения осложнений ее дисфункции.

Как правило, животные с заболеваниями печени истощены. Это результат недостатка необходимых питательных веще ств всл едствие анорексии , нарушения процессов пищеварения, неправильно подобранного рациона на фоне повышенной потребности в энергии. Поэтому, в первую очередь, необходимо обеспечить адекватное поступление белка и энергии.

Также при помощи диетотерапии возможно профилактировать развитие гепатоэнцефалопатии и асцитов, избегая задержки жидкости в организме, ограничивая поступление натрия с рационом.

Недостаточное белковое питание у собак с заболеваниями печени является обычным и приводит к потере веса и мышечной массы, развитию гипоальбуминемии , вследствие которой увеличивается поступление токсических продуктов метаболизма в центральную нервную систему. Количество белка должно соответствовать требованиям организма для регенерации и восстановления печени, в тоже время свести к минимуму образование азотсодержащих продуктов распада белка. Рекомендации по белковому питанию у собак с заболеваниями печени возникли из экспериментальных исследований ученых центра Waltham , которые определили ежедневное потребление не менее 2,1 г белка/кг в день для поддержания положительного азотистого баланса.

Печеночная недостаточность часто сопровождается нарушением секреции желчных кислот, вследствие чего нарушается переваривание и усвоение жиров.

Жиры представляют собой высокопитательный, концентрированный источник энергии. Жирные кислоты могут усугублять гепатоэнцефалопатию путем воздействия низк о- и среднемолекулярных жирных кислот на центральную нервную систему и косвенно — сокращая трансформацию аммиака в мочевину, усиливая гипераммониемию после приема пищи. Это обосновывает использование диет с ограниченным содержанием жира. Диетологами центра Waltham рекомендовано потребление жиров 2-3 г/кг в день.

Необходимо включение в рацион пищевой клетчатки. Нерастворимая клетчатка снижает время прохождения пищи по кишечнику и профилактирует развитие запора. Растворимая фракция клетчатки снижает рН химуса толстого кишечника и подавляет продукцию аммиака.

В рационе собак с заболеваниями печени необходимо увеличить содержание цинка для поддержания цикла мочевины и снижения продукции аммиака в мышцах, ограничить потребление натрия и меди, а также увеличить потребление витаминов группы В.

1 . Препараты патогенетической терапии: Антибактериальные препараты*

ампициллин , 25 мг/кг 2 раза в день; амоксициллин , 20 мг/кг 2 раза в день; метронидазол , 7,5 мг/кг 2 раза в день; неомицин , 5-10 мг/кг в день; неомицин , 15-20 мл 1% р-р

перорально , п /к, в/в перорально , п /к, в/в перорально перорально промывание

лактулоза , 2-4 мл на 10 кг 3 раза в день

преднизолон , 1 -2 мг/кг 2 раза в день

азатиоприн , 1 -2 мг/кг в день

легален 1 драже 1 -3 раза в день; Лив-52, 1 -2 таб. 3-4 раза в день

липоевая кислота, 0,012 г 2-3 раза в день; эссенциале по 2 капсулы 3 раза или 1 -2 ампулы по 1 0 мл в день; фолиевая кислота, 1 мг в день

перорально курс 20-30 дней перорально , в /в

холагол 5 капель 3 раза в день за 30 мин. до еды; аллохол 2 таб. 3-4 раза в день

2. Препараты симптоматической терапии:

растворы Хенкса , Рингера-Локка , Рингера 60-100 мл/кг в сутки; 5% и 20% раствор глюкозы (0,5 мг/кг); 0,9% NaCI с добавлением 1 4 ммоль КС!/500мл; 20% раствор альбумина

верошпирон , 1-2мг/кг 2 раза в день; триамтерен 0,05-0,2 г в день; лазикс 0,04-0,12 г в день

перорально перорально перорально , в/в

алмагель 1 -2 ложки 4 раза в день; гастал 1 -2 таб. 4-6 раз в день

циметидин , 5-8 мг/кг; ранитидин , 0,5 мг/кг 2 раза в день

перорально , п /к перорально

витамин К , 1 -3 мг/кг 2 раза в день; витамин В12, 100-200 мкг/кг вдень; витамин Bg , 50-300 мг в день

в/м в/в, в/м, п /к перорально , п /к

3. Препараты заместительной терапии

гесплен острые заболевания — 0,12 мг/кг в растворе Хенкса с интервалом 2 часа в первый день и затем с интервалом 12 часов; хронические заболевания — каждые 1 2 часов за 30 мин до кормления в дозе 120 мг/кг; лиобил , 1 -3 таб. 3 раза в день; холензим , 1 таб. 1-3 раза вдень

перорально , курс лечения 5-7 дней

перорально , курс лечения 1 0 дней

* Противопоказаны: тетрациклин, эритромицин , линкомицин , сульфаниламиды, стрептомицин

источник

© 2024 Печень и почки