Где находится липофусцин в печени при бурой атрофии
Уменьшение объема органа, ткани или отдельных клеток с одновременным снижением или угасанием их функции. По своему происхождению атрофию различают физиологическую и патологическую. Физиологическая — когда уменьшение органа происходит в процессе роста организма (уменьшение зобной железы) или в связи с физиологическим состоянием организма (беременная матка и инволюция ее в послеродовой период и др.).
По характеру распространения атрофии бывают общего и местного характера. При атрофии общего характера в процесс вовлекаются многие органы и ткани. При этом, в первую очередь, исчезает жир из жировых депо. В последнюю — жир из подэпикардиальной жировой клетчатки. Затем уменьшается мышечная ткань, паренхиматозные органы и, в последнюю очередь, клетки центральной нервной системы. Жировая клетчатка при атрофии приобретает отечный студневидный вид — серозная атрофия жировой клетчатки.
Атрофия местного порядка характеризуется уменьшением одного органа или ткани. Она может быть найрогенного, ангиогенного, гормонального происхождения, в также от бездействия, давления и влияния физических факторов.
Уменьшение органа при атрофии происходит за счет уменьшения цитоплазмы паренхимных клеток. В результате этого она (цитоплазма) уплотняется и окрашивается интенсивнее по сравнению с нормальными клетками. При далеко зашедших процессах изменяется ядро. Оно уменьшается в объеме, становится пикнотичным, хроматиновая структура не просматривается, окрашивается при окраске Г-Э в темно-синий цвет. В цитоплазме атрофированных клеток вокруг ядра появляется золотисто-бурый пигмент липофусцин (жиросодержащий). Этот пигмент обусловливает бурую окраску органа.
При атрофии соединительная ткань, напротив, разрастается, поэтому на разрезе орган имеет более отчетливую структуру и плотную консистенцию.
Орган уменьшается в объеме, края заостряются, цвет органа бурый или бледнее окрашен по сравнению с нормой. Поверхность може быть гладкая или бугристая. Бугристая обусловлена неравномерным разрастанием соединительной ткани. Капсула утолщена, кожистого вида, консистенция органа плотная. На разрезе рисунок ткани резче выражен.
При своевременном устранении причины — возврат органа к первоначальному состоянию. При далеко зашедших процессах – некроз паренхиматозных клеток с последующим разростом соединительной ткани.
Определение понятия атрофии. Этиопатогенез. Морфологическая характеристика атрофии (макро- и микрокартина). Исход атрофии. Значение для организма. Примеры.
Исходы атрофии и значение их для организма. При каких патологических состояниях организма наиболее часто встречаются атрофии.
Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению лабораторного занятия по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими изменения при атрофиях. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать патологические изменения при атрофиях.
Перечень влажных музейных препаратов
Бурая атрофия сердечной мышцы.
Атрофия яичника.
Атрофия почки
Перечень пластинчатых препаратов
Атрофия сердечной мышцы.
Атрофия почки.
Атрофия печеночных балок при застойной гиперемии.
Бурая атрофия печени.
Бурая атрофия сердечной мышцы.
Преподаватель дает краткую характеристику различных видов атрофий, морфологического проявления их. Затем студенты на препаратах самостоятельно изучают атрофию клеток перенхимы печени. Зарисовывают схематически атрофию печени, сердца в тетрадях с обозначением стрелкой и подписями зарисованных изменений.
Просматривают препарат под малым увеличением, а затем под большим. Находят резко расширенную кровью вену центральную и соединенные с ней расширенные капилляры. Печеночные балки раздвинуты, а в некоторых местах они как бы разорваны и распались на группы клеток, эритроциты, заполняющие ее, сливаются с эритроцитами капилляров. Внутридольковые капилляры сильно растянуты, особенно в центре.
Печеночные балки узкие. Цитоплазма печеночных клеток уменьшена, но местами можно заметить и уменьшение в объеме и ядер. В тех участках, где печеночные клетки полностью атрофированы, балочное строение не различается. Истончение и разрыв балок происходит от сдавливания их расширенными капиллярами, поэтому такую атрофию можно назвать атрофией от давления.
Рис.44. Атрофия печени при застойной гиперемии: 1. Резко расширенная кровью центральная вена 2. Расширенные и растянутые капилляры 3. Атрофия печеночных балок 4. Атрофия ядер в печеночных клетках, граница между клетками стерта.
Сначала просматривается при малом увеличении.
Общая структура печени не изменена. Однако дольки уменьшены, и количество их в одном поле зрения больше, чем в норме. Отмечается уменьшение в объеме печеночных клеток, преимущественно в центрах долек, в окружности центральной вены. Печеночные балки здесь истончены, радиальное расопложение их нарушено. Печеночные клетки не полигональной формы, как обычно, а неправильно округлой и овальной формы. Ядра печеночных клеток также уменьшены и красятся темнее. В цитоплазме печеночных клеток (особенно в центре долек) обнаруживается много мелких желтовато-бурых зерен пигмента липофусцина, чем и обусловлена окраска органа в коричневато-бурый цвет. Вследствие уменьшения печеночных клеток – истончение балок; просветы внутридольковых капилляров, а также центральных вен расширены. Число ядер в некоторых печеночных клетках увеличено. В некоторых местах при сильно выраженном процессе отмечается распад печеночных клеток. Обратить внимание, что в периферических частях долек атрофические изменения выражены слабее, липофусцин располагается в цитоплазме печеночных клеток вокруг ядра.
При слабом увеличении обратить внимание на сглаженность поперечной исчерченности и расхождение мышечных волокон. При большом увеличении отмечается потеря продольной исчерченности, поперечной исчерченности, поперечная исчерченность различается не во всех участках. Ядра лежат ближе друг к другу, поэтому тело ядер кажется увеличенным. Кроме того, отмечается изменение формы и объема (вытянутые в длину, темные, а также сморщенные ядра). В саркоплазме по полюсам ядра откладывается пигмент липофусции в виде мелких буроватых зернышек.
Рис.46. Бурая атрофия сердечной мышцы: 1. Отложение пигмента липофусцина по полюсам ядра мышечного волокна в виде буроватых зернышек; 2. Потеря поперечной и продольной исчерченности сердечного мышечного волокна.
Макрокартина. Сердце уменьшено в объеме, стенки его истончены, мышца приобретает бурый цвет.
Определение понятия атрофии.
Этиопатогенез атрофий общего и местного характера.
Морфологическая характеристика атрофий (макро- и микрокартина). Примеры.
16.Наруш обмена липидогенных пигментов. Липофусцин.
Липопигменты: липофусцин (пигмент старения) – в парехимат и нервн кл, пигмент недост-ти вит Е, церойд – в мезенхим кл, гл образом в Мф (все три имеют одинак физ-хим св-ва, поэтому считаются разновидностью липофусцина) и липохромы.
Липофусцин представляет собой глико-липопротеид. Он представлен зернами золотистого или коричневого цвета. Образование липофусцнна происходит путем аутофагии и проходит несколько стадий. Первичные гранулы, или пропигмент-гранулы, появляются перинуклеарно в зоне наиболее активно протекающих обменных процессов. Пропигмент-гранулы поступают в пластинчатый комплекс, где происходит синтез гранул незрелого липофусцина. Гранулы незрелого пигмента перемещаются в периферическую зону клетки и абсорбируются там лизосомами; появляется зрелый липофусцин, обладающий высокой активностью лизосомных, а не дыхательных ферментов. В условиях патологии содержание липофусцина в клетках может резко увеличиваться. Это нарушение обмена называется липофусцинозом. Он может быть вторичным и первичным
Вторичный липофусциноз – разв в старости, при истощающих заб-ях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени), при повыш функц нагрузки (липофусциноз миокарда при пороке сердца, печени – при язв бол жел-ка и 12), при злоупотр лекарствами (анальгетики), при недост-ти вит Е
Бурая атрофия миокарда – уменьш в разм, кол-во жир тк под эпикардом значит уменьш, соуды преобр извитой ход, миокард плотный, бурого цв, кардиомиоциты уменьш, в ц/плазме гранулы бурого пигмента
Бурая атрофия печени — уменьш в разм, край острый, ткань плотная, бурого цв, печеночн балки истончены, в ц/плазме гранулы бурого пигмента.
Первичный (насл) липофусциноз – избир накопление пигмента в кл опр органа или сист. Проявл в виде насл гепатоза, или доброкач гипербилирубинемии с избир липофусцинозом гепатоцитов, а также нейронального липофусциноза – пигмент в нерв кл→сниж интеллекта, судороги, наруш зрения
Цероид образуется в макрофагах путем гетерофагии при резорбции липидов или липидсодержащего материала; основу цероида составляют липиды, к которым вторично присоединяются белки.
В условиях патологии образование цероида чаще всего отмечается при некрозе тканей, особенно если окисление липидов усиливается кровоизлиянием или если липиды присутствуют в таком количестве, что их аутоокисление начинается раньше, чем переваривание. Липохромы представлены липидами, в которых присутствуют каротиноиды, являющиеся источником образования витамина А. Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови, желтому телу яичников.
В условиях патологии может наблюдаться избыточное накопление липохромов. Например, при сахарном диабете пигмент накапливается не только в жировой клетчатке, но и в коже, костях, что связано с резким нарушением липидно-витаминного обмена. При резком и быстром похудании происходит конденсация липохромов в жировой клетчатке, которая становится охряно-желтой
Камнеобразование, причины и механизмы образования, виды и морфология камней. Желчнокаменная болезнь, мочекаменная болезнь.
Камни (конкременты) – плотн образ-я, свободнолежащие в полостных органах и выводных протках
По размерам –макролит (большой камень), микролит (маленький камень).
По количеству –одиночные или множественные.
По форме –круглые, отростчатые, цилиндрические.
По цвету – в зависимости от химического состава — белые (фосфаты, карбонаты), желтые (ураты), темные (пигментные).
По строению –на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.
Наиболее часто камни образуются в желчных путях (желчнокаменная болезнь), где они могут пигментыми, холестериновыми, комбинированными и в мочевых путях (мочекаменная болезнь), где они могут быть оксалатами, фосфатами, уратами, карбонатами.
Этиология –нарушения обмена веществ, застой секрета и воспаление.
Патогенез – образование органической основы из белков и осаждение кристаллов (кристаллизация).
Значение –камни могут быть причиной болевого симптома, воспаления. В почках ведут к развитию гидронефроза, при котором почка напоминает мешок с жидкостью, в желчном пузыре ведет к нарушению оттока желчи и развитию подпеченочной желтухи.
Мех-зм: наруш ОВ (жиров, нуклеопротеидов, У, минералов), секреции, застой секрета, восп процессы в органах→образование органической матрицы и кристализация солей
Значение: 1.м.б. омертвение (поч доханки, мочеточники, желч пузырь)→образ пролежней, перфорации, спаек, свищей 2.восп-е органов (пиелоцистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит) 3.общ (желтуха) и местн осложн (гидронефроз)
Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) – хрон заб-е при, кот-м в поч чашечках, лоханках и мочеточниках образ камни (фосфаты, ураты, оксалаты). Причины: наруш минер обмена и кисл-осн сост,
недост вит, восп процессы в моч путях и мочевой стаз, троф наруш ф-ии чашечек, лоханок, мочеточников. Камень лоханки, нарушающий отток мочи→пиелоэктазия, в дальнейшем – гидронефроз с атрофией поч паренхимы (почка – тонкостенный мешок с мочой). Камень в чашечке→расширение→гидрокаликз (атрофия части поч паренхимы. Камень в мочеточнике→обтурвция→гидроуретенронефроз (при этом происх восп стенки мочеточника – уретрит). При инфицировании калькулезный гидронефроз становится пионефрозом→пиелит, пиелонефрит, гнойничковый нефрит, гн расплавление парехимы+восп-е околопочечн ткани→хр паранефрит→панцирный паранефрит→иногда полностью замещ жиров тканью (жировое замещение)
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) – образ желчн камней из сост частей желчи (холестерина, желч пигментов, солей Са) в желчном пузыре и желч протоках. Осложнеия: прободение стенки желч пузыря→желч перитонит, подпеченочная желтуха, восп желч пузыря, разв инфекции, билиарный цирроз печени, развитие карциномы желч пузыря. В ряде случаев камень не вызывает ни воспаленич, ни приступов желч колики и обнаруж случайно на вскрытии
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
источник
Мускатная печень
В центре долек вены и капилляры резко расширены, полнокровны , печеночные клетки атрофичны , а в области кровоизлияний (в) разрушены. По периферии долек пнченочные балки сохранены , пространства Диссе расширены . Г-Э
Инфаркт селезёнки
Причина развития инфаркта селезенки — тромбоз или эмболия ее сосудов. Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом эндокардите, митральном стенозе, портальной гипертензии, тифе.
Бурая атрофия печени
В гепатоцитах накопление гранул жёлто-коричневого пигмента (липофусцина). Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода. Этот процесс наблюдается при сильно выраженном истощении организма—длительном голодании или хронических заболеваниях. Под малым увеличением устанавливают, что общая структура печеночной ткани сохранена. Хорошо различаются границы долек и балочное расположение печеночных клеток. Сами же дольки уменьшены, и количество их в одном поле зрения больше, чем в норме. Обращает на себя внимание уменьшение в объеме печеночных клеток, преимущественно в центрах долек, в окружности центральной вены. Печеночные балки здесь истончены, радиальное расположение их нарушено. Печеночные клетки не полигональной, как обычно, а неправильно округлой или овальной формы. Ядра печеночных клеток также уменьшены и красятся темнее. В цитоплазме атрофированных клеток обнаруживают много (особенно в центре долек) мелких желтовато-бурых зерен пигмента липофусцина, чем и обусловлена окраска органа в коричневато-бурый цвет
зернистая дистрофия почкиБурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.АТРОФИЯ Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.
Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках,
органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или
тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при
данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как
бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые
можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.
В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она
дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов
почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и
мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии
страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют
ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы
разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия
почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета).
Казеозная пневмония
Казеозная пневмония – это специфическая пневмония, характеризующаяся нарастающими казеозно-некротическими изменениями и тяжелым, быстро прогрессирующим, нередко с летальным исходом течением.
В структуре заболеваемости туберкулезом органов дыхания составляет около 0,5 %.
Патогенез. Возникновению этой тяжелой формы туберкулеза способствует резкое снижение иммунитета (недоедание, алкоголизм, наркомания, ВИЧ/СПИД и др.), высокая вирулентность и бурное размножение микобактерий, выраженная эндогенная интоксикация, приводящая к апоптозу – гибели иммунокомпетентных клеток, главным образом лимфоцитов, что в свою очередь, обусловливает еще более выраженный иммунодефицит.
Патологическая анатомия. Казеозная пневмония имеет большую протяженность – больше доли до субтотальной. Доминирует экссудативно-некротическая реакция с быстрым гнойным расплавлением, образованием множества острых полостей без наклонности к отграничению; при слиянии которых образуются гигантские полости. В стенках полостей скопления МБТ и стафилококков.
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.007 сек.)
источник
Печеночные балки истончены, синусоидные капилляры расширены. Вокруг ядер гепатоцитов видны скопления пигмента – липофусцина в виде бурых зерен. Тема IV.
Апоптоз – генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.
1. Конденсация и маргинация хроматина.
2. Сморщивание клеток вследствие конденсации внутриклеточных органелл.
3. Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотноупакованными органеллами и фрагмента ядра.
4. Фагоцитоз апоптозных тел или клеток рядом расположенными нормальными паренхиматозными клетками или макрофагами.
Некроз – генетически не запрограммированная смерть клеток или тканей в живом организме. Отличается от явлений физиологической деструкции – большим объемом и несбалансированностью с синтетическими процессами.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ формы некроза.
1. Коагуляционный некроз (сухой) – развивается в тканях, содержащих мало влаги, и является результатом дегидратации. Макроскопически – омертвевшие участки плотные серо-желтого цвета.
Выделяют 4 типа изменений:
а) восковидный или Ценкеровский некроз прямых мышц живота (при брюшном и сыпном тифах),
в) фибриноидный некроз – при аллергических и аутоиммунных заболеваниях,
г) жировой некроз – травматический при травме жировой ткани, ферментный – при остром панкреатите.
2. Колликвационный некроз (влажный) – развивается в тканях, содержащих большое количество жидкости. Типичным влажным некрозом – является очаг серого размягчения головного мозга (ишемический инфаркт).
3. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (конечности, кожа, легкие, кишечник, матка и тд.). Характерна черно-бурая окраска, связанная с образованием сульфида железа из кровяных пигментов.
Нома – влажная гангрена щек у ослабленных детей при кори.
4. Пролежни — омертвление поверхностных участков тела под влиянием давления.
5. Секвестр – участок мертвой ткани длительно не подвергающийся аутолизу и распаду (остеомиелит).
6. Инфаркт – сосудистый некроз, развивающийся при нарушениях кровообращения в бассейне артерии функционально-конечного типа.
Микроскопические признаки некроза.
Главный признак связан с изменением ядер клеток, это отличает некроз от дистрофии, т.к. при дистрофиях ядра остаются неизмененными. При некрозе выделяют следующие состояния ядер:
Кариолизис – растворение ядра, которое слабо окрашивается гематоксилином.
Благоприятные: вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным. Лейкоциты выделяют гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Затем появляются макрофаги, которые фагоцитируют тканевой детрит и стимулируют приход фибробластов. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает участок некроза. Этот процесс носит название — организация, а на месте некроза образуется рубец.
Окружение участка некроза соединительной тканью носит название — инкапсуляция.
В мертвые массы могут откладываться соли кальция – обызвествление (петрификация).
В некоторых участках омертвения происходит образование кости – оссификация.
При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы (при влажном некрозе в головном мозге) на месте омертвения появляется полость – киста.
Неблагоприятный исход некроза: гнойное расплавление очага омертвения. Гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септические).
Инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в бассейне артерии функционально конечного типа.
Выделяют три типа инфаркта – белый (ишемический), красный (геморрагический) и белый инфаркт с геморрагическим ободком.
Макроскопически инфаркт любого типа может иметь либо коническую, либо неправильную форму. Коническую форму имеет инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления (селезенка, почка, легкое), неправильную – с рассыпным типом (сердце, головной мозг).
Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла и недостаточной функции коллатералей (селезенка).
При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью, за счет этого он приобретает темно-красный цвет (легкое, головной мозг, кишечник). Условиями его развития является венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из разных сосудистых систем).
Стадии развития инфаркта МИОКАРДА
1. Донекротическая – нарастают дистрофические и некробиотические процессы. Длительность этой стадии в миокарде до 24 часов. Макроскопически установить некроз невозможно. Диагноз устанавливается гистохимическими пробами (теллурит калия позволяет выявить исчезновение ферментативной активности) и электронно-микроскопически.
2. Некротическая стадия развивается постепенно после 24 часов и характеризуется прогрессирующим распадом клеток и тканей и изменением цвета.
Макроскопически выявляется тусклый очаг ишемии с красноватым поясом.
При микроскопическом исследовании – некротизированные мышечные клетки лишены ядер. На 2-е сутки развивается демаркационное воспаление в виде четко видимого под микроскопом лейкоцитарного вала. Развивается аутолиз.
3-7 сутки – начало дезинтеграции погибших миофибрилл и резорбции саркоплазмы макрофагами.
3. Начиная с 3-х суток, развивается репаративная стадия или стадия склероза. В процессе, которой очаг некроза замещается соединительной тканью.
В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы в зоне миомаляции.
Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.
На разрезе левого желудочка сердца виден тусклый пестрый очаг. Стенка левого желудочка тонкая. Со стороны эндокарда в области некроза пристеночный тромб.
Инфаркт миокарда.
На задней стенке левого желудочка сердца очаг пестрого вида, тусклый, размерами 5х6 см. В просвете коронарных артерий обтурационные тромбы.
Тампонада сердца.
В полости перикарда кровь, окутывающая сердце снаружи в виде сверстка.
Ишемические инфаркты головного мозга.
В головном мозге на разрезе видны очаги серого цвета- размягчения с разрушением вещества мозга.
Ишемические инфаркты почки и селезенки.
Под капсулой почки и селезенки очаг некроза белого цвета. В селезенке на разрезе очаг треугольной формы, вершина которого обращена к воротам органа, основание выходит под капсулу.
Инфаркт почки.
Геморрагический инфаркт легкого.
В верхней части легкого под плеврой очаг темно-красного цвета, безвоздушный, с четкими границами.
А. Ишемический инфаркт мозга.
В верхней части головного мозга на разрезе виден очаг размягчения с разрушением вещества мозга, серого цвета.
Б. Геморрагические инфаркты головного мозга.
На разрезе небольших участков головного мозга очаги красно-бурого цвета.
Гангрена толстой кишки.
Стенка толстой кишки тонкая, черного цвета, тусклая.
Панкреонекроз.
На разрезе поджелудочной железы множественные тусклые, белые очаги, различной формы и размеров (т.н. стеариновый некроз).
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 237; Нарушение авторского права страницы
источник
СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
Смешанные дистрофии — это морфологические проявления нарушенного метаболизма, выявляемые как в паренхиме, так и в строме органов и тканей, возникающие при нарушении обмена сложных белков — эндогенных пигментов (хромопротеидов), нуклеопротеидов, липопротеидов и минералов.
Разберём с примерами микрофотографии гемосидероз, липофусциноз.
ГЕМОСИДЕРИН (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву)
Агрегат молекул ферритина образуется в клетке при избытке железа (например, при усилении гемолиза или при повышенном поступлении экзогенного железа).
Световая микроскопия, при реакции Перлса(выявление ионов железа с помощью железосинеродистого калия и хлористоводородной кислоты)
гранулы приобретают сине-зеленый цвет (берлинская лазурь)
гранулы гемосидерина состоят из макромолекул ферритина, имеющих характерную форму тетраэдра
Норма и патология
небольшое количество гемосидерина обнаруживается в моноцитарных фагоцитах костного мозга, селезенки и печени, т.е. в клетках, участвующих в распаде эритроцитов
Гемосидероз
накопление катаболического пигмента (образующегося при гемолизе)
Гемохроматоз
заболевание, возникающее вследствие повышенного поступления железа в организм и также сопровождающееся массивными отложениями гемосидерина
1. Гемосидероз.
Возникает при повышенном гемолизе — разрушении эритроцитов.
Может быть местным и общим, или распространенным.
Местный гемосидероз.
• Возникает при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний. Гемосидерин накапливается в окружающих кровоизлияние клетках: макрофагах, лейкоцитах, эндотелии, эпителии. Последовательная смена образующихся при распаде гемоглобина пигментов приводит к изменению цвета кровоизлияния: багрово-синий цвет (гемоглобин) сменяется зелено-синим (биливердин), зелено-желтым (гематоидин) и ржаво-бурым(гемосидерин).
Примером местного гемосидероза может быть бурая индурация легких, возникающая при хроническом венозном застое у больных с хроническими заболеваниями сердца (пороки сердца, кардиосклероз и др.).
Макроскопическая картина: легкие увеличены, плотные (индурация), на разрезе с многочисленными буроватыми вкраплениями и прослойками соединительной ткани.
Микроскопическая картина: в легких выявляется большое количество содержащих бурый пигмент клеток, обнаруживаемых как в строме легкого, так и в просветах альвеол и бронхов. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет разрастания соединительной ткани.
В развитии гемосидероза при венозном застое большое значение имеет гипоксия, с которой связывают повышение сосудистой проницаемости и многочисленные мелкие кровоизлияния (диапедез эритроцитов) с последующим образованием в клетках гемосидерина (в макрофагах, альвеолярном эпителии).
Рис. 1-6. Выраженный диффузный гемосидероз лёгких с компактными скоплениями буро-коричневых гемосидерофагов в просветах альвеол, склерозом межальвеолярных перегородок, их круглоклеточной инфильтрацией.
Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.
Рис. 7-10. Зона трофической язвы на коже передней поверхности голени больного СПИДом: гиперплазия эпидермиса, явление клеточного отёка эпидермиса, сочетание продуктивного воспаления, острого гнойного воспаления с распадом большей части сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, венозно-капиллярное полнокровие с эритростазами. Отложение в толще дермы зёрен внеклеточно расположенного буро-коричневого гемосидерина. Окраска: гематоксилин-эозин.
Общий гемосидероз.
Возникает при внутрисосудистом гемолизе
— при заболеваниях системы крови (анемиях, лейкозах, врожденных дефектах эритроцитов и гемоглобина)
— при отравлениях гемолитическими ядами
— при инфекционных заболеваниях (малярия, сепсис, возвратный тиф и др.)
— при переливаниях несовместимой крови и резус — конфликте
Гемосидерин появляется первоначально и преимущественно в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга, а также в макрофагах, разбросанных по другим органам — в коже поджелудочной железе, почках.
Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.
Рис. 15-18. Гемосидероз селезёнки. Труп мужчины, 25 лет, ВИЧ — инфекция. На фоне неравномерного полнокровия красной пульпы, обеднения белой и красной пульпы лимфоцитами диффузно в ткани селезёнки расположены скопления гемосидерофагов и буро-коричневых зёрен внеклеточно расположенного гемосидерина.
Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.
• В дальнейшем гемосидерин может появляться и в клетках паренхимы (гепатоцитах).
По мере накопления пигмента органы приобретают бурую (ржавую) окраску.
В большинстве случаев накопление пигмента в органах не приводит к их дисфункции.
ЛИПОФУСЦИН (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву)
— нерастворимый пигмент, известный также как пигмент старения, изнашивания;
— образует в клетке гранулы золотисто-коричневого цвета;
— состоит из полимеров липидов и фосфолипидов, связанных с протеином, предположительно возникает при свободнорадикальном повреждении и пероксидации полиненасыщенных липидов субклеточных мембран с последующей аутофагией поврежденных структур клетки лизосомами
общий механизм устранения внутриклеточных структур при повреждении и при перестройке клетки, что особенно характерно для атрофии; ферменты лизосом переваривают протеины и углеводы, но некоторые липиды остаются непереваренными, образуя гранулы пигмента липофусцина
Резидуальные (статочные) тельца
лизосомы с непереваренным материалом — липофусцином
накопление липофусцина в клетках
Липофусцин чаще всего накапливается в клетках миокарда, печени, скелетных мышцах при старении или истощении, что сопровождается развитием бурой атрофии органов:
а) сердце становится маленьким, количество жировой клетчатки под эпикардом значительно уменьшается, сосуды приобретают извитой ход, миокард плотный, бурого цвета; при микроскопическом исследовании: кардиомиоциты уменьшены в размерах, в цитоплазме видны гранулы бурого пигмента липофусцина;
б) печень значительно уменьшается, край ее острый, ткань печени плотная, бурого цвета; при микроскопическом исследовании: печеночные балки резко истончены, в цитоплазме гепатоцитов многочисленные бурые гранулы липофусцина. Некоторые наследственные заболевания сопровождаются избирательным липофусцинозом отдельных органов (первичный липофусциноз). В частности, для доброкачественных гипербилирубинемий (синдром Дабина — Джонсона) характерно развитие липофусциноза печени.
Рис. 19. Ствол головного мозга. Нейроны набухшие, в цитоплазме ряда из них скопления золотисто-жёлтых зёрен липофусцина.
Рис. 20-23. Липофусциноз миокарда. В цитоплазме большой части кардиомиоцитов преимущественно перинуклеарно наличие золотисто-жёлтого пигмента липофусцина (стрелки). Рис. 20, 21 — кардиомиоциты уменьшены в размерах (миокард женщины 97 лет). Рис. 22 — преобладает умеренно выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в верхнем правом углу — очаговая круглоклеточная (лимфоцитарная) инфильтрация.
Рис. 24-29. Липофусциноз гепатоцитов: в цитоплазме большинства нейроцитов перинуклеарно расположены скопления золотисто-жёлтого пигмента липофусцина.
Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250, х400..
МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
Нарушения обмена кальция
С кальцием связаны процессы проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, свертываемости крови, регуляции кислотно-щелочного равновесия, формирования скелета.
Метаболизм кальция.
Кальций всасывается в виде фосфата в верхнем отрезке тонкой кишки.
Для адсорбции кальция в кишке необходим витаминD, который стимулирует образование его растворимых фосфатов.
Основная масса кальция депонируется в костях: компактная кость — стабильное депо, губчатая кость эпифизов и метафизов — лабильное депо.
Растворение кости и вымывание кальция из депо в одних случаях происходит с помощью остеокластов (лакунарное рассасывание), в других — образуется «жидкая кость» без участия клеток (гладкая резорбция).
Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками.
Паратгормон (гормон околощитовидных желез) способствует вымыванию кальция из костей (стимулируя остеокласты); кальцитонин (гормон щитовидной железы) действует противоположным образом.
Кальцинозы (известковые дистрофии, или обызвествления).
Характеризуются отложениями в тканях солей кальция.
Могут быть системными и местными.
По механизму развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.
1. Метастатическое обызвествление.
Основную роль играет гиперкальциемия (при гиперпаратиреоидизме (аденомы, гиперплазия околощитовидных желез), при массивной резорбции костной ткани (миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей в кости, множественные переломы, длительная иммобилизация костей), при системном саркоидозе, при передозировке витамина D, при молочно-щелочном синдроме, длительном приеме антацидов, при хронической почечной недостаточности.
Носит системный характер: поражаются почки, миокард, крупные артерии, легкие (т.е. органы, в которых рН несколько выше, чем в других);
соли кальция в виде фосфата (апатита) в первую очередь выпадают на кристах митохондрий и в лизосомах, которые являются матрицей обызвествления;
после гибели клеток обызвествление распространяется на волокнистые структуры. Известковые метастазы — фокусы метастатического обызвествления:
макроскопически обычно не выявляются;
микроскопически обнаруживаются многочисленные мелкие очаги темно-фиолетового цвета, представленные инкрустированными солями кальция, некротизированными клетками (кардиомиоциты, эпителий канальцев почки и пр.), часто с прилежащими участками стромы, вокруг которых могут быть воспалительный инфильтрат и склероз;
специфической окраской для выявления фокусов обызвествления является серебрение по Косее (окрашиваются в черный цвет);
обычно метастатическое обызвествление не приводит к нарушению функции, лишь изредка в связи с поражением легких развивается дыхательная недостаточность, а массивный нефрокальциноз может привести к почечной недостаточности.
Рис. 30-32. Очаговые петрификаты в толще миокарда на фоне сетчатого кардиосклероза.
источник
Липофусцин или старческий пигмент – это “внутриклеточный мусор”, которые накапливаются в лизосомах, между постмитотическими клетками, в следствие чего такие клетки постепенно становятся коричнево-желтыми и показывают аутофлуоресценцию. Впервые Ганновер описал такой пигмент в нейронах в 1842 году, а в 1886 году Конев указал на его связь с возрастом. В 1912 году Хук ввел термин «липофусцин», который был образован из греческого слова lipo, что означает жир и латинского слова fuscus, что означает темный, бурый.
Накопление липофусцина относят к клеточному старению. Существует несколько теорий образования липофусцина, но общепринятой считается теория связанная с окислительным стрессом т.е теорией свободных радикалов Хармана. Окислительный стресс приводит к накоплению повреждений клеточных структур в митохондриях, повреждению липидов, днк и белков, образованию межбелковых сшивок, образованию токсичных агентов – амилоида и липофусцина.
Липофусцин – внутрилизосомный продукт окисления клеточных липидов и остатков белков, включающий следы углеводов и металлов, в частности ионов желез, что делает его “полимерным материалом”. Липофусцин нерастворим в воде и не расщепляется лизосомальными ферментами или протеасомой, которая ответственна за распознавание и деградацию поврежденных и окисленных белков.
Липофусцин представляет собой коричнево-желтый пигмент, его еще называют “печеночные пятна” или старческий пигмент. С возрастом он аккумулируется в постмитотических (неделящихся) клетках – нейронах, кардиомиоцитах, волокнах, эпителиальных клетках пигмента сетчатки. Липофусцин имеется во всех органах и тканях человека и теплокровных животных. Он может накапливаться в клетках мозга, сердца, печени, почек, всех слоев эпидермиса кожи (кроме базального), в клетках скелетной мышцы, нервных сплетениях и в сетчатке глаза. Накопление липофусцина растет с возрастом и окрашивает орган в котором находится в бурый или коричневый цвет. Например, сильное окрашивание имеют сердце и печень. Если одновременно отмечается и атрофия органа, то говорят о бурой атрофии сердца, печени.
Один из симптомов старения кожи ее обесцвечивание. Это связано с наличием липофусцина и меланина, их избыток и аномальное распределение которых на коже вызывает появление темных пятен. Липофусцин – признак старения кожи. Он описывается как старческий пигмент, потому что его содержание увеличивается с возрастом. Образование и накопление липофусцина неизбежно и приводит к дисфункции клеток и гомеостазу, поскольку он снижает активность протеасом.
Пятна липофусцина на тыльной стороне рук. Фото с сайта https://www.ncbi.nlm.nih.gov
Как мы уже говорили, липофусцин -это аутофлюоресцирующий пигмент от жёлтого до коричневого цвета гликолипопротеиновой природы, содержащийся во всех органахи тканях человека. Гранулы липофусцина имеют диаметр 0,5 – 1,5 мкм и более. Липофусцин содержит фосфолипиды, холестерины, триглицериды и продукты окисления жирных кислот, различные ферменты. Также в нем есть известные аминокислоты. Жиры составляют 20-50%, белки – 30-60%, а 9-20% – железосодержащий остаток чёрного цвета, который не подвергается гидролизу. Процентное соотношение липофусцина зависит от органа в котором он накапливается.
Накопление липофусцина происходит в два этапа: “раннюю” и “позднюю” пигментацию. “Ранний”липофусцин представляет собой пылевидные скопления бледно-желтого цвета, обладающие аутофлюоресценцией. В его составе много продуктов окисления, железо, медь, жир, и имеет низкую активность лизосомальных ферментов. Пигмент накапливается около или внутри митохондрий. “Поздний” липофусцин уже имеет гранулы, цвет становится коричневым, аутофлюоресценция красно-коричневого оттенка. Он содержит меньше жира и железа и перемещен на периферию клетки, в нем увеличивается активность лизосомальных ферментов, и располагается в лизосомах.
Фото с сайта https://www.dartmouth.edu/
Физиологические и патологические процессы в организме влияют на количество липофусцина. Он накапливается с возрастом при усилении функциональной активности органа, при атрофии, а уменьшается при дистрофии и некрозах. Некоторые ученые считают, что липофусцин является нормальным клеточным включением поставляющим энергию клетке при гипоксии.
Фото с сайта https://www.dartmouth.edu/
Причины возникновения липофусцина?
В настоящий момент ученые сходятся во мнении, что главной причиной накопления липофусцина является окислительный стресс. Точные механизмы этого накопления все еще неясны. Но многочисленные исследования показывают, что образование липофусцина связано с окислительным изменением макромолекул свободными радикалами, полученных в реакциях, катализируемых окислительно-восстановительным железом с низкой молекулярной массой (трехвалентное железо Fe 3+).
Регулярное излишнее потребление железосодержащих продуктов и ненасыщенных жирных кислот.
Причиной ускоренного накопления липофусцина может быть хроническое употребления алкоголя.
Слишком активные занятия спортом также могут вызвать ускоренное накопление липофусцина в скелетной мускулатуре.
Усиленное накопление липофусцина в печени, почках и коже происходит при различных интоксикациях организма
Усиленное накопление липофусцина происходит при липофусцинозах – наследственные аутосомно-рецессивные заболевания. Например, нейрональный цероидный липофусциноз встречается у детей, может быть в юношеском возрасте и более старшем возрасте. (болезнь Бильшовского – Янского, болезнь Куфса, болезнь Баттена и др.).
Нарушение аутофагии приводит к образованию липофусцина.
липофусцин вызывает деменцию, болезнь Альцгеймера и Паркинсона
сердечно-сосудистые проблемы.
липофусцин может нарушать функцию клеток сетчатки, и вызывать такое заболевание, как возрастная дегенерация желтого пятна.
макулярную дегенерацию (болезнь Штаргардта)
бурую атрофию сердца, печени»
двигательную дисфункцию
старение кожи
Липофусцин начинает накапливаться с рождения. Так, он может быть обнаружен в нейронах детей 3 или 4 месяца и в сердечных миоцитах у детей старшего возраста. Накопление липофусцина в клетках связано со старением, возрастными заболеваниями и продолжительностью жизни – отмечает биогеронтолог, профессор Алексей Москалев (доктор биологических наук, член-корреспондент РАН). Липофусцин – важный признак старения организма в целом. Исследования влияния прооксидантов и антиоксидантов на накопление липофусцина в культивируемых сердечных миоцитах модельных животных (крысы) и человеческих глиальных клетках показали, что прооксиданты ускоряют, а антиоксиданты замедляют накопление липофусцина. На модельных животных установлено, что с увеличением накопления липофусцина продолжительность жизни сокращается.
Несмотря на то, что сам липофусцин не является причиной возникновения заболеваний, а лишь свидетельствует об изменении функционирования клеток – нарушении работы лизосом и митохондрий, что приводит к ухудшению метаболизма клеток и говорит о приближающемся апоптозе. Липофусцин является симптомом патологии клеток органов и тканей организма, а значит может быть использован как биомаркер старения.
Биолог Игорь Лугин (кандидат м.н) – отмечает, что накопление липофусцина, позволяет считать его надежным биомаркером старения, как для постмитотических клеток, так и для организма в целом. Определение липофусцина может быть использовано в качестве более эффективного метода изучения старения клеток, чем распространенный метод определения активности ассоциированной со старением бета-галактозидазы, в силу технических неудобств последнего.
Количество липофусцина можно измерить в качестве биомаркера старения в крови. А в марте 2015 ученые нашли новый способ определения уровня липофусцина –посредством тестирования слюны. Результаты: В исследовании участвовало 122 здоровых добровольцев. Содержания липофусцина в слюне и плазме крови были достоверно коррелированы с возрастом (r = 0,551, p = 0,0001, r = 0,528, p Таким образом, научные исследования подтверждают, что липофусцин может быть биомаркером окислительного стресса и старения.
Радикальных способов вывести липофусцин из организма или расщепить пока не существует. Разработка препарата который сможет нейтрализовать или вывести липофусцин из клеток организма приведет к предотвращению развития возрастозависемых заболеваний, замедлению старения, а возможно и реальному омоложению организма! Пока ученые работают над этой проблемой. Но есть некоторые исследования на модельных животных подтверждающие, что его накопление можно уменьшить.
Пирацетам – синтетический ноотропный препарат используемый в психиатрии и неврологии, действует на мозг и улучшает память, обучение, повышает познавательные и умственные функции, внимание. Увеличивает скорость импульсов в головном мозге, улучшает микроциркуляцию и метаболизм нервных клеток, синаптическую проводимость, излечивает депрессию и тревожность, уменьшает риск образования тромбов и др. Пирацетам является довольно безопасным медицинским препаратом.
Исследования на модельных животных (крысы), показало, что прием пирацетама уменьшает образование липофусцина в нейронах мозга.
Креатин уменьшает аккумуляцию липофусцина в головном мозге модельных животных.
В мозге мышей, принимающих креатин, наблюдалась тенденция к сокращению активных форм кислорода и к значительно более низкому накоплению липофусцина – “старческого пигмента”. В итоге периодическое употребление креатина увеличило продолжительность жизни мышей на 9%. В исследовании также сообщается о защитном действии креатина против такого заболевания старости как болезнь Паркинсона (дрожащий паралич).
Креатин долго не применялся в клинических исследованиях на людях. Креатин оказывает нейропротекторное действие как in vitro, так и in vivo. В 2011 году начались клинические исследования на людях которые давали многообещающие результаты. Особую эффективность и добавочные нейропротекторные эффекты креатин имеет при совместном применении с коэнзимом Q10 (CoQ10) при лечении болезни Паркинсона.
Результаты клинических исследований 2015 года не подтвердили результативность лечения болезни Паркинсона креатином. В исследовании принимали участи 1741 мужчин и женщин с ранним диагнозом и уже лечившие болезнь Паркинсона. Среди пациентов с ранней и прогрессирующей болезнью Паркинсона лечение креатин моногидратом по сравнению с плацебо не улучшало клинические результаты.
Результаты другого клинического исследования 2015 года, в котором принимали 75 пациентов при одновременном приеме креатина и коэнзима Q10 (CoQ10) показали улучшение когнитивных функций. Такого вида комбинированная терапия может иметь нейропротективную функцию.
Таким образом креатин, возможно, при приеме совместно с другими препаратами может стать многообещающей безопасной пищевой добавкой замедляющей старение, а не только для спортивного питания.
Метформин уменьшает накопление липофусцина на модельных животных (C. elegans)
Чай уменьшает содержание липофусцина
Исследования на модельных животных (мыши) показали, что употребление зеленого чая и чая улун (полуферментированный напиток, которые находится между зеленым и красным чаем, его еще называют “Черный дракон”) в течение 16 недель оказало положительный эффект на когнитивные функции и дегенеративные изменения мозга у стареющих мышей, произошло уменьшение липофусцина в гиппокампе и замедление процесса старения.
Ученые делают вывод, что антиоксидантные свойства чая являются важными и перспективными и требуют дальнейших исследований.
Продукты ферментации азиатских грибов вида Monascus (экстракт красного дрожжевого риса) уменьшает содержание липофусцина
Ферментированные продукты – это продукты приготовленные с помощью брожения. Грибы виды Monascus используются в качестве традиционного пищевого гриба в Восточной Азии. Monascus-ферментированные продукты (МФП) у нас еще называют экстрактом красного дрожжевого риса. Их получают путем добавления споров гриба Monascus purpureas в предварительно вымоченный, очищенный рис. После брожения рис приобретает темно-красный цвет. Активный ингредиентом является Монаколин К (Ловастатин), получается красящее вещество в виде красного порошка.
В Азии Monascus-ферментированные продукты (МФП) используются в пище, и как важный функциональный продукт для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. В ходе исследования модельным животным (мыши) добавляли МФП в течение 8 месяцев. В результате исследования установлено мыши, получавшие MP, выявили достоверно более низкие значения числа липофусцина в гиппокампе (p Tagged with: долголетие, липофусцин, маркеры старения, препараты от старения, старение, старческие болезни
Пятна липофусцина на тыльной стороне рук. Фото с сайта https://www.ncbi.nlm.nih.gov
Фото с сайта https://www.dartmouth.edu/
Фото с сайта https://www.dartmouth.edu/