Гемомеланин при малярии находят в печени

Патологическая анатомия. В результате жизнедеятельности паразита из гемоглобина образуется малярийный пигмент — гемомеланин, который при распаде эритроцитов фагоцитируется клетками ретикулоэндотелия печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, надпочечников. Вследствие поглощения пигмента органы приобретают серо-аспидный цвет. Печень и селезенка увеличиваются за счет полнокровия и присоединения гиперпластических процессов при длительном течении болезни. Наиболее резко выражены изменения при тропической малярии. Возбудители размножаются в огромном количестве в капиллярах селезенки, печени, головного мозга, вызывая образование паразитарных тромбов и стазов. Развивающиеся нарушения кровообращения в сочетании с нарушениями нейроэндокринной регуляции могут привести к тяжелейшему осложнению малярии — малярийной коме.

Патологическая анатомия. При трехдневной малярии с эритроцитарными циклами развития плазмодиев (при шизогонии) в процессе распада эритроцита в цитоплазме шизонтов появляются зернышки темно-бурого малярийного пигмента — гемомеланина. Последний или вместе с плазмодием, или в свободном виде захватывается ретикулоэндотелием печени, селезенки, лимфатических узлов, надпочечников. Если больной в этом периоде погибает, то ткани и органы принимают едва заметный сероватый или светло-шоколадный, либо темно-серый цвет. Гемомеланин может долго оставаться среди тканевых элементов (рис. 2, 1 и 2).

Рис. 2. Отложение гемомеланина в пульпе селезенки (1) и между печеночными балками (2).
Рис. 3. Гемостаз с эритроцитами, зараженными шизонтами Plasmodium falciparum. Отложения гемомеланина, пигментофаги в сосудах мозга (1) и миокарда (2); дистрофия мышечных волокон.

При затянувшейся трехдневной малярии морфологические изменения в органах и тканях обусловлены осложняющей ее вторичной анемией. Печень, селезенка постепенно увеличиваются, претерпевая различные структурные изменения: полнокровие, напряжение капсулы, особенно селезенки от расширения в ней синусов (возможны при этом ее разрывы), разрастается как в печени, так и в селезенке аргирофильная субстанция в виде нежных и грубых переплетающихся между собой волокон. Последние придают пульпе селезенки ангиоматозный вид, утолщая ее трабекулы и капсулу (Л. Г. Мамедбекова). При этом атрофируются фолликулы, постепенно исчезает пигмент, ткань селезенки принимает мясистую консистенцию.

Вес и объем селезенки и печени постепенно увеличиваются (сплено- и гепатомегалия). Вес селезенки при этом может достигать 6 кг и больше [Зейфарт (С. Seyfarth), И. И. Широкогоров]. Костный мозг трубчатых костей при этом всегда красный — гиперпластический (гепато-лиено-медуллярный) — синдром И. И. Широкогорова.

При тропической малярии P. falciparum (бесполые стадии), развиваясь в огромном количестве в мельчайших сосудах и капиллярах [селезенка, печень, костный мозг, поджелудочная железа, головной мозг (рис. 3, 1), подкожная клетчатка, слизистая оболочка желудка и кишечника, плацента, сердце (рис. 3, 2) и др.], вызывает в них стазы. Ткани еще резче, чем при других формах малярии, окрашиваются в серый или темно-шоколадный цвет. При этом появляется большое количество микро- и макрофагов (паразитофагов, пигментофагов) как в кровяном русле, так и в тканях. В некоторых органах возникает воспалительная реакция с пролиферацией гистиоцитарных элементов, например в виде гранулем Дюрка в мозге без кровоизлияния (рис. 4, 1) и с кольцевидным кровоизлиянием (рис. 4, 3) при коматозной форме тропической малярии. Последняя характеризуется появлением в капиллярах мозга обширных гемостазов, которые заполняются эритроцитами, зараженными шизонтами P. falciparum. Чем длительнее протекала кома (в течение суток), тем темнее становится цвет серого вещества мозга. При коме свыше суток (М. В. Войно-Ясенецкий) в связи с постепенным освобождением сосудов мозга от паразитов серое вещество его становится светлее. При этом в отдельных участках вещества мозга с сильным набуханием эндотелия капилляров процесс нередко сопровождается точечными кровоизлияниями, некробиозом с той или иной степенью глиальной реакции. Там, где одновременно произошел стойкий гемостаз с образованием гиалиновых тромбов (рис. 4, 2), периваскулярный некроз выражен резче. Возникающая глиальная реакция ведет к формированию гранулем Дюрка. Несколько реже смерть при тропической малярии может наступить от так называемой септической формы, когда размножение паразитов происходит всюду в кровяном русле с соответствующими для сепсиса патоморфологическими изменениями в органах и тканях. Еще реже смерть наступает от тяжелых поражений (дистрофии, гемостазы, геморрагии и др.) миокарда, почек, надпочечников, поджелудочной железы (сердечная, почечная, надпочечниковая, панкреатическая формы острой малярийной смерти, по Зейфарту).

Патологическая анатомия четырехдневной малярии мало чем отличается от патоморфологии трехдневной.

Рис. 4. Гранулема Дюрка без кровоизлияния (1), с образованием гиалинового тромба (2) и с кольцевидным кровоизлиянием (3) в белом веществе мозга при коматозной форме тропической малярии.

источник

от локализации актиномикоз делят на шейнолицевой (наиболее частое проявление), актиномикоз легких и органов грудной клетки, абдоминальный, костно-суставной и мышечный, актиномикоз кожи, нервной системы и других органов.

Наиболее тяжелым осложнением актиномикоза является амилоидоз.

Заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами

Кандидоз (кандидамикоз, монилиаз, оидиомикоз), или молочница, — одно из наиболее распространенных и частых проявлений висцеральных микозов. Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, главным образом Candida albicans. Эти грибы спор не образуют, размножаются почкованием, причем дрожжевые клетки располагаются в виде нитей псевдомицелия, хорошо выявляемых с помощью ШИК-реакции. Принято различать кандиданосительство и кандидоз как заболевание.

Кандидоз — один из ярких примеров аутоинфекции, возникающей под влиянием каких-либо факторов, чаще всего неправильного применения антибиотиков и кортикостероидов; при этом большое значение имеет повышенная чувствительность организма к продуктам жизнедеятельности гриба. Различают кандидоз первичный, наблюдающийся обычно у маленьких детей без провоцирующих факторов, и вторичный — после каких-либо воздействий на организм (вирусная инфекция).

Патологическая анатомия. Кандидоз встречается в виде локальной (например, кандидоз кожи, слизистых оболочек пищеварительного тракта, мочевых путей и почек, легких, раневых поверхностей и др.) и генерализованной форм.

При локальном кандидозе наиболее часто поражаются слизистые обо- лочки, покрытые многослойным плоским эпителием. Это объясняется известным тропизмом гриба к эпителию, богатому гликогеном, каковым и является многослойный плоский эпителий. В слизистой оболочке гриб растет поверхностно, при этом появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов. Прорастание псевдомицелия в просвет сосуда обусловливает развитие метастазов. Во внутренних органах вокруг грибов появляется клеточный

инфильтрат, также состоящий преимущественно из распадающихся нейтрофилов, как бы нанизанных на нити псевдомицелия. У ослабленных больных очажки имеют не гнойный, а некротический характер. При недостаточной сопротивляемости организма по периферии лейкоцитарного инфильтрата образуется вал из грануляционной ткани, в которой грибы обнаруживаются редко. Если заболевание растягивается во времени, преобладает продуктивная реакция, появляются гранулемы, состоящие главным образом из макрофагов, фибробластов и гигантских многоядерных клеток, содержащих в цитоплазме обрывки нитей и почкующиеся формы гриба.

При кандидозе пищеварительного тракта поражаются все его отделы. Кандидоз пищевода наиболее часто встречается в раннем детском возрасте. На слизистой оболочке пищевода образуются пленки, которые в ряде случаев почти полностью закрывают его просвет. Поражения желудка встречаются сравнительно редко. Однако грибы могут обнаруживаться при язвенной болезни в дне язвы и быть источником генерализованного кандидоза. Поражение кишечника (рис. 287) представлено язвами и псевдомембранозными наложениями.

Кандидоз мочевыводящих путей и почек возникает восходящим путем и не имеет какихлибо специфических черт. В корковом слое почек появляются мелкие гнойнички, очаги некроза или гранулемы, содержащие элементы гриба. Проникновение грибов в просвет канальцев может вести к появлению грибов в моче, что имеет диагностическое значение.

Кандидоз легких обычно сочетается с тяжелым и распространенным кандидозом пищеварительного тракта; реже он протекает изолированно. При остром течении заболевания появляются мелкие очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре. В дальнейшем происходят нагноение этих очажков и образование полостей. При затянувшемся течении

287. Кандидоз. Грибковый колит. Врастание гриба Candida в ткань фолликула толстой кишки

вокруг очажков некроза и пневмонии возникает продуктивная тканевая реакция, появляется грануляционная ткань, и процесс заканчивается фиброзом. Мелкие бронхи при кандидозе легких поражаются постоянно, в их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный экссудат. Грибы могут прорасти стенку бронха, что ведет в тяжелых случаях к ее некрозу. Поражение верхних дыхательных путей встречается сравнительно редко.

О генерализованном кандидозе говорят в тех случаях, когда грибы из первичных очагов попадают в кровяное русло, в результате чего в органах и тканях (головном мозге и его

оболочках, сердце, легких, почках) появляются метастатические очаги. Речь идет о кандидозной септикопиемии (см. Сепсис).

Бластомикоз — группа заболеваний кожи и внутренних органов, вызываемых бластомицетами — дрожжеподобными грибами. Выделяют несколько видов бластомикоза, среди которых наибольшее значение имеет европейский бластомикоз Бруссе-Бушке (криптококкоз, торулез).

Заболевания, вызываемые плесневыми грибами

Аспергиллез — заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergillus (чаще Aspergillus fumigatus), которые, являясь аэробами, широко распространены в природе и постоянно вегетируют в почве. Аспергиллез наблюдается обычно у лиц, которые подвергаются массивному воздействию продуктов, содержащих грибы. Так, аспергиллез легких особенно часто встречается у людей определенных профессий, например у вскармливающих голубей (изо рта человека непосредственно в клюв голубя), у чесальщиков волос. Чаще встречается аэрогенное заражение. Аспергиллез как аутоинфекция развивается у больных, получающих большие дозы антибиотиков, стероидные гормоны и цитостатические средства.

Патологическая анатомия. Наиболее характерен легочный аспергиллез — первый легочный микоз человека, который описали Слайтер (1847) и Р. Вирхов (1851). Различают 4 типа легочного аспергиллеза как самостоятельного заболевания: 1) негнойный легочный аспергиллез, при котором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата определяются скопления гриба; 2) гнойный легочный аспергиллез, которому свойственно образование очагов некроза и нагноения; 3) аспергиллез-мицетома — своеобразная форма поражения, при которой имеется бронхоэктатическая полость или легочный абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости, образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости; 4) туберкулоидный легочный аспергиллез, характеризующийся появлением узелков, сходных с туберкулезными.

Аспергиллез нередко присоединяется к хроническим легочным заболеваниям: бронхиту, бронхоэктатической болезни, абсцессу, раку легкого, фиброзно-кавернозному туберкулезу. В этих случаях стенка бронха, каверны оказываются как бы выстланными тонким слоем плесени. В та-

ких случаях можно говорить о сапрофитном существовании аспергиллеза на определенной патологической основе.

Заболевания, вызываемые другими грибами

Из других висцеральных микозов встречаются, но редко кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз,

риноспоридиоз и споротрихоз.

Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами

Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами, называют инвазионными. Эта группа болезней велика и разнообразна. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют малярия, амебиаз и балантидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гельминтами, — эхинококкоз, цистицеркоз, описторхоз и шистосомоз.

Малярия (от лат. mala aria — плохой воздух) — острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические формы в зависимости от срока созревания возбудителя; характеризуется лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается несколькими видами простейших

рода Plasmodium (впервые плазмодий малярии был обнаружен в эритроцитах А. Лавераном в 1880 г.). Попав в кровь при укусе комара, плазмодии проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь бесполым путем, который называют шизогонией. Шизонты паразита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пигмента — гемомеланина. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритроцита, причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим развиваются надпеченочная (гемолитическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикуло-эндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедезные кровоизлияния). В связи с персистирующей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Патологическая анатомия. В связи с существованием нескольких видов малярийного плазмодия, различающихся по срокам их созревания, выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии.

При трехдневной малярии, наиболее частой, в связи с разрушением эритроцитов развивается анемия, тяжесть которой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах — ретикулоцитах (Войно-Ясенецкий М.В., 1950). Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, захватываются

клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пигментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску. Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в результате полнокровия, а затем — гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент (рис. 288). Пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической — плотная вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3-5

кг (малярийная спленомегалия). Печень — увеличена,

полнокровна, на разрезе серо-черная. Отчетливо выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отложением в их цитоплазме гемомеланина. При хронической малярии отмечаются огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Патологическая анатомия четырехдневной малярии подобна таковой при трехдневной малярии.

При тропической малярии изменения, с одной стороны, имеют много общего с описанными при трехдневной форме, с другой — отличаются некоторыми особенностями. Они объясняются тем, что эритроциты, содержащие дозревающие шизонты тропической малярии, скапливаются в терминальных участках кровяного русла, что ведет к развитию паразитарных стазов. В местах скопления дозревающих шизонтов в период деления их на мерозоиты происходит фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами как зараженных эритроцитов и

незрелых шизонтов, так и продуктов распада и пигмента, появляющихся после деления плазмодиев (ВойноЯсенецкий М.В., 1950). С паразитарными стазами связаны опасные для жизни изменения головного мозга, которые определяют развитие малярийной комы. Кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких случаях темную коричневосерую (дымчатую) окраску. В белом веществе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цитоплазме или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких сосудов, помимо кровоизлияний, появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза и кровоизлияния через 2 сут от начала

комы находят реактивное разрастание клеток глии, что ведет к формированию своеобразных узелков — так называемых гранулем Дюрка.

Осложнением острой малярии может быть гломерулонефрит, хронической — истощение,

Смерть наблюдается обычно при тропической малярии, осложненной комой.

Амебиаз, или амебная дизентерия, — хроническое протозойное заболевание, в основе которого лежит хронический рецидивирующий язвенный колит.

Этиология и патогенез. Амебиаз вызывается простейшим из класса корненожек — Entamoeba histolytica. Возбудитель открыт Ф.А. Лешом (1875) в испражнениях больных амебиазом. Заболевание встречается главным образом в странах с жарким климатом, а в СССР — республиках Средней Азии. Заражение происходит алиментарным путем инцистированными амебами, защищенными от действия пищеварительных соков особой оболочкой, которая расплавляется в слепой кишке, где и наблюдаются обычно наиболее выраженные морфологические изменения.

Гистологические свойства амебы объясняют глубокое ее проникновение в стенку кишки и образование незаживающих язв. У некоторых лиц отмечается носительство амеб в кишечнике.

Патологическая анатомия. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хронический язвенный колит). Однако нередки случаи, когда язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. При микроскопическом

исследовании видно, что участки некроза слизистой оболочки несколько выбухают над ее поверхностью, они окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. По мере прогрессирования некроза размеры язвы увеличиваются. Амеб находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями.

Характерно, что клеточная реакция в стенке кишки выражена слабо. Однако по мере присоединения вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмонозная и гангренозная формы колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Характерны рецидивы заболевания.

Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются; амебы обычно находят в кровеносных сосудах стенки кишки.

Осложнения амебиаза делят на кишечные и внекишечные. Из кишечных наиболее опасны прободение язвы, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие воспалительных

инфильтратов вокруг пораженной кишки, которые нередко симулируют опухоль.

Из внекишечных осложнений наиболее опасным является развитие абсцесса печени.

Балантидиаз — инфекционное протозойное заболевание, характеризующееся развитием хронического язвенного колита. Редко отмечается изолированное поражение червеобразного отростка.

Этиология и патогенез. Возбудителем балантидиаза является инфузория Balantidium coli, описанная Р. Мальмстеном в 1857 г. Основной источник инфекции — свиньи, а также больной балантидиазом человек. Передается инфекция через загрязненную воду и контактным путем. Наблюдается заболевание чаще среди людей, занимающихся свиноводством. Проникнув в организм через рот, балантидии накапливаются преимущественно в слепой кишке, реже — в нижнем отделе тонкой кишки. Размножаясь в просвете кишки, они могут не вызывать симптомов болезни, что рассматривается как носительство. При внедрении балантидии в слизистую оболочку кишки, чему способствует выделяемая ими гиалуронидаза, образуются характерные язвы.

Патологическая анатомия. Изменения при балантидиазе сходны с таковыми при амебиазе, однако при балантидиазе, который встречается значительно реже амебиаза, поражение кишки не столь резко выражено. Вначале наблюдается поражение поверхностных слоев слизистой оболочки с образованием эрозий. В дальнейшем, по мере проникновения балантидии в подслизистый слой, развиваются язвы, которые имеют разную величину и форму, края их подрыты, на дне видны серо-грязные остатки некротических масс. Балантидии обнаруживаются обычно по соседству с очагами некроза, а также в криптах и толще слизистой оболочки вдали от язв. Они могут проникать в мышечный слой, в просвет лимфатических и кровеносных сосудов. Местные клеточные реакции при балантидиазе выражены слабо, среди клеток инфильтрата преобладают эозинофилы.

Осложнения. Важнейшее из осложнений балантидиаза — прободение язвы с развитием перитонита. Присоединение к язвенному процессу вторичной инфекции может привести к септикопиемии.

Эхинококкоз (от греч. echinos — еж, kokkos — зерно) — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся образованием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология, эпидемиология и патогенез. Наибольшее значение в патологии человека и животных имеют Echinococcus granulosus, вызывающий гидатидозную форму эхинококкоза,

и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвеолярную форму эхинококкоза,

или альвеококкоз. Гидатидозный эхинококкоз встречается чаще, чем альвеококкоз.

В развитии гидатидозного эхинококкоза у человека большая роль принадлежит облигатному хозяину половозрелого ленточного червя: в природе — плотоядным животным (волки, шакалы и др.), в культурных очагах — собаке. У них паразит обитает в кишечнике. Личинка альвеококка, отличающаяся от личинки гидатидозного эхинококка, обнаруживается у грызунов и человека. Охота и скотоводство на пастбищах, загрязненных фекалиями зараженных хищников, приводят к заражению скота (коровы, олени и др.), поедающего загрязненную траву, и собак, которым скармливают внутренности убитых диких животных. Это обусловливает появление смешанных очагов инвазии. Заражение человека происходит в очагах инвазии при тесном контакте с зараженными собаками, при разделке туш пораженных животных, пользовании загрязненными природными водоисточниками. Следует подчеркнуть, что альвеококкоз характеризуется определенной географической патологией. В нашей стране он чаще наблюдается в Якутии, Казахстане, очень редко — в Европейской части СССР. Очаги альвеококкоза встречаются также в некоторых странах Европы.

Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости белок отсутствует, но содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы этой оболочки. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, легких, почках, реже — в других органах.

При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвеококкоза образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря, как это имеет место при однокамерном эхинококке. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Следовательно, рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен

росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков (рис. 289).

289. Альвеококкоз. Среди некротических масс — пузыри эхинококка, окруженные зоной продуктивного воспаления

Первично альвеококк чаще встречается в печени: реже — в других органах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при первичной локализации его в

печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения — почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль.

Осложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.

Цистицеркоз — хронический гельминтоз из группы цестодозов, который вызывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня (солитера).

Этиология, эпидемиология, патогенез. Цистицерк является личиночной стадией (финной) свиного цепня. Заболевание развивается у людей, а также у некоторых животных (свиньи, собаки, кошки), являющихся промежуточными хозяевами паразита и его финнозной стадии. Животные заражаются, поедая каловые массы человека, содержащие яйца гельминта. Человек заражается при употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует цистицерк. Развитие финны во взрослого паразита происходит в кишечнике человека. При паразитировании свиного солитера в кишечнике у человека может развиться цистицеркоз. Это происходит при

попадании яиц солитера в желудок, где их оболочка растворяется, зародыши проникают через стенку желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где и превращаются в цистицерки.

Патологическая анатомия. Цистицерки обнаруживаются в самых разнообразных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдается ветвистый (рацемозный)

цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.

При микроскопическом исследовании цистицерк имеет вид пузырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата постепенно появляется молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В головном мозге в формировании капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется.

Описторхоз — заболевание человека и млекопитающих из группы трематодозов. Первое описание морфологии описторхоза принадлежит русскому патологоанатому К.Н. Виноградову

Этиология, эпидемиология, патогенез. Для человека наибольшее значение имеет

инвазия Opistorchia felineus (двуустка кошачья). Человек и плотоядные животные, зараженные описторхозом, являются источником инвазии для моллюсков битиний, которые заглатывают яйца паразита, попавшие в воду с фекалиями больных людей и животных. В организме моллюсков размножаются личиночные стадии гельминта, что заканчивается выходом в воду церкариев. Они проникают через кожу рыб в их подкожную клетчатку и мышцы, превращаясь здесь в метацеркариев. Заражение описторхозом человека и млекопитающих происходит при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта (метацеркариями). Оптимальной средой обитания для двуусток становятся желчные пути.

Патологическая анатомия. Основные изменения развиваются в желчных путях и паренхиме печени. Во внутрипеченочных желчных протоках, где находится большое число паразитов,

источник

Определение. Гемомеланоз1 — смешанная, преимущественно паренхиматозная пигментная дистрофия, сопровождающаяся появлением в тканях патологического черного пигмента гемомеланина, называемого также малярийным пигментом.

Встречаемость.Наблюдается только при малярии. В нашей стране в настоящее время малярия встречается в виде единичных случаев у лиц, приехавших из жарких стран (в Санкт-Петербурге это 10 наблюдений в год). В мире же ежегодно регистрируется около 150 млн. больных малярией.

Классификация.Не существует. Независимо от формы малярии, т.е. от разновидности возбудителя, химическая формула и распределение пигмента в организме одинаковы.

Условия возникновения. Условием возникновения гемомеланоза является паразитирование в крови простейшего — малярийного плазмодия.

Механизм возникновения. При паразитировании плазмодия внутри эритроцита в результате его жизнедеятельности происходит разрушение гемоглобина с окислением гема с образованием пигмента гемомеланина. При распаде эритроцита паразиты с гемомеланином захватываются макрофагами различных органов, в которых и накапливается пигмент. Механизмы дистрофии — извращенный синтез и инфильтрация.

Макроскопическая картина. При гемомеланозе увеличиваются печень и селезенка, которые приобретают аспидный цвет (цвет мокрого асфальта), особенно хорошо заметный на разрезе (рис.28.1, 28.2а). Костный мозг приобретает дымчатый оттенок. При большом содержании в крови паразитов с пигментом все органы, особенно головной мозг, приобретают дымчатую окраску, что в большей степени характерно для тропической малярии.

Микроскопическая картина.Гемомеланин в виде глыбок черного цвета накапливается в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (клетках Купфера) в печени, количество которых оказывается увеличенным, а также в селезенке и макрофагах костного мозга (рис.28.3а, 28.4а).

При малярии в печени помимо гемомеланина в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах в них же и в гепатоцитах накапливается кроме того гемосидерин, поскольку выход плазмодиев из эритроцитов сопровождается гемолизом. Гемосидерин в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах маскируется более темным гемомеланином, поэтому для его выявления необходима постановка реакции Перлса.

При длительном течении малярии гемомеланин может также выявляться внеклеточно в строме этих органов. Несмотря на то, что гемомеланин является гемоглобиногенным пигментом, он не дает реакции на железо по Перлсу или Тирману–Шмельцеру.

Клиническое значение.Гемомеланин, накапливаясь в макрофагах, в значительной мере блокирует их, что отражается на иммунитете. Блокада звездчатых ретикулоэндотелиоцитов ведет к эндотоксинемии за счет того, что значительная часть бактериальных токсинов, приносимых с кровью по воротной вене из кишечника, оказывается неразрушенной. С другой стороны, антигенная стимуляция макрофагов селезенки ведет к усилению кроверазрушающей функции органа, что сопровождается, в первую очередь, тромбоцитопенией.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

источник

Гемомелапоз (or греч. мелас — черный) — смешанная, преимущественно паренхиматозная пигментная дистрофия, сопровождающаяся появлением в тканях патологического черного пигмента гемомеланина.

Классификация.

Не существует. Независимо от формы малярии, т.е. от разновидности плазмодиев, химическая формула и распределение пигмента в организме одинаковы.

Встречаемостъ.

Наблюдается только при малярии. В нашей стране в настоящее время малярия встречается в виде единичных случаев у лиц, приехавших из жарких стран. В мире же ежегодно регистрируется около 150 млн. больных малярией.

Условия возникновения.

Условием возникновения гемомеланоза является паразитирование в крови простейшего — малярийного плазмодия.

Механизм возникновения.

При паразитировании плазмодия в эритроците внутри простейшего происходит разрушение гемоглобина с окислением гема с образованием пигмента гемомеланина. При распаде эритроцита шизонты с гемомсланином захватываются клетками системы фагоцитирующих мононуклсаров, в которых и накапливается пигмент.

Микроскопическая картина.

При гемомсланозе увеличиваются печень и селезенка, которые приобретают аспидный цвет (цвет мокрого асфальта), особенно хорошо заметный на разрезе. Такого же цвета становится и костный мозг. При большом содержании в крови шизонгов с пигментом все органы, особенно головной мозг, приобретают дымчатую окраску, что в большей степени характерно для тропической малярии.

Микроскопическая картина.

Гемомеланин в виде глыбок черного цвета накапливается в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (клетках Купфера) в печени, количество которых оказывается увеличенным, а также в селезенке и в макрофагах костного мозга. При длительном течении малярии гемомеланин может также выявляться внеклеточно в строме этих органов. Несмотря на то, что гемомеланин является гемоглобиногенным пигментом, он не дает реакции на железо по Перлсу или Тирману-Шмельцеру.

Клиническое значение.

Гемомеланин, накапливаясь в макрофагах, в значительной мере блокирует их, что отражается на иммунитете. Блокада звездчатых ретикулоэндотелиоцитов ведет к эндотоксинемии за счет того, что значительная часть бактериальных эндотоксинов, приносимых с кровью по воротной вепс из кишечника, оказывается неразрушенной. С другой стороны, антигенная стимуляция макрофагов селезенки ведет к усилению кроверазрушающей функции органа гиперсплснмзму, что сопровождается анемией и тромбоцитопенией.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Малярия (от лат. mala aria — плохой воздух) — острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические формы в зависимости от срока созревания возбудителя; характеризуется лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени.

Этиология и патогенез.Заболевание вызывается несколькими видами простейших

рода Plasmodium (впервые плазмодий малярии был обнаружен в эритроцитах А. Лавераном в 1880 г.). Попав в кровь при укусе комара, плазмодии проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь бесполым путем, который называют шизогонией. Шизонты паразита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пигмента — гемомеланина. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритроцита, причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим развиваются надпеченочная (гемолитическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикуло-эндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедезные кровоизлияния). В связи с персистирующей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Патологическая анатомия.В связи с существованием нескольких видов малярийного плазмодия, различающихся по срокам их созревания, выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии.

При трехдневной малярии, наиболее частой, в связи с разрушением эритроцитов развивается анемия, тяжесть которой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах — ретикулоцитах (Войно-Ясенецкий М.В., 1950). Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, захватываются

Зерна гемoмеланина в макрoфагах селезенки

Рис. 288.Малярия.

клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пигментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску. Селезенкаувеличивается особенно быстро, вначале в результате полнокровия, а затем — гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент (рис. 288). Пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической — плотная вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3-5

кг (малярийная спленомегалия). Печень— увеличена,

полнокровна, на разрезе серо-черная. Отчетливо выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отложением в их цитоплазме гемомеланина. При хронической малярии отмечаются огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной

ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Патологическая анатомия четырехдневной малярииподобна таковой при трехдневной малярии.

При тропической малярии изменения, с одной стороны, имеют много общего с описанными при трехдневной форме, с другой — отличаются некоторыми особенностями. Они объясняются тем, что эритроциты, содержащие дозревающие шизонты тропической малярии, скапливаются в терминальных участках кровяного русла, что ведет к развитию паразитарных стазов. В местах скопления дозревающих шизонтов в период деления их на мерозоиты происходит фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами как зараженных эритроцитов и

незрелых шизонтов, так и продуктов распада и пигмента, появляющихся после деления плазмодиев (ВойноЯсенецкий М.В., 1950). С паразитарными стазами связаны опасные для жизни изменения головного мозга, которые определяют развитие малярийной комы. Кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких случаях темную коричнево- серую (дымчатую) окраску. В белом веществе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цитоплазме или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких сосудов, помимо кровоизлияний, появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза и кровоизлияния через 2 сут от начала

комы находят реактивное разрастание клеток глии, что ведет к формированию своеобразных узелков — так называемых гранулем Дюрка.

Осложнениемострой малярии может быть гломерулонефрит, хронической — истощение, амилоидоз.

Смертьнаблюдается обычно при тропической малярии, осложненной комой.

источник

На эритроцитарной стадии паразит поглощается ретикулоэндотелиальными клетками печени. Поражение печени развивается вследствие токсемии и гипертермии.

На преэритроцитарной стадии (экзоэритроцитарной) в печени обнаруживаются шизогонии, которые не оказывают заметного действия на её функции. Гепатоциты поражаются при инвазии спорозоитов. Ядро паразита многократно делится, и в конце концов (за 6-12 дней в зависимости от вида возбудителя) формируется сферическое или неправильной формы тело, содержащее тысячи зрелых мерозоитов. Такие преэритроцитарные шизонты лопаются, мерозоиты высвобождаются в синусоиды и проникают в эритроциты. При четырёхдневной или доброкачественной трёхдневной малярии лишь отдельные мерозоиты вновь проникают в клетки печени, запуская таким образом новый экзоэритроцитарный или рецидивный цикл. При злокачественной трёхдневной малярии этого не происходит, поэтому при ней не бывает истинных рецидивов. До сих пор в печени людей обнаруживали только Plasmodium falciparum и Р. vivax. У человека тканевая стадия малярии ограничивается только поражением печени.

В печени наблюдается пролиферация клеток ретикулоэндотелиальной системы, как клеток Купффера, так и клеток зоны 3. В синусоидах выявляется очаговое накопление гистиоцитов с формированием специфического гранулематозного воспаления. В клетках Купффера обнаруживают коричневый малярийный пигмент (железо и гемофусцин). Малярийные паразиты не выявляются. Изменения гепатоцитов незначительны. Гепатоциты могут быть набухшими, с ядрами разного размера и формы, наблюдается увеличение количества митозов.

Описываемый при злокачественной малярии (P.falciparum) некроз зоны 3, вероятно, представляет собой посмертные изменения. В синусоидах могут выявляться скопления эритроцитов, содержащих паразитов.

Таким образом, в печени на возбудителя малярии реагируют преимущественно клетки ретикулоэндотелиальной системы; при этом возбудитель оказывает минимальное воздействие на гепатоциты. Фиброз печени не развивается. Широкая распространённость цирроза печени в эндемичных регионах может быть связана с другими действующими в них факторами.

Как правило, при малярии не наблюдается специфических проявлений поражения печени. В отдельных случаях при остром злокачественном течении малярии могут развиться слабовыраженная желтуха, гепатомегалия и болезненность в области печени.

Повышение уровня билирубина в сыворотке крови больных малярией в редких случаях превышает 51 мкмоль/л (3 мг%). Наблюдается небольшое повышение активности сывороточных трансаминаз.

Пролиферация ретикулоэндотелиальной ткани сопровождается повышением концентрации глобулинов в сыворотке.

Лейшманиоз представляет собой поражение ретикулоэндотелиальной ткани. В печени наблюдаются перипортальная клеточная инфильтрация и скопления макрофагов, в которых можно обнаружить тельца Лейшмана-Донована, а также фиброз портальной зоны. Клиническая картина сходна при американском, средиземноморском и азиатском типах заболевания.

При лейшманиозе наблюдаются лихорадка, спленомегалия, плотная болезненная печень, панцитопения, анемия и высокий уровень глобулинов в сыворотке. Результаты, полученные при исследовании аспирата костного мозга, обычно положительны.

Возбудителем эхинококкоза является цепень Echinococcus granulosus на стадии личинки или кисты, который паразитирует у собак. Промежуточные хозяева паразита — человек, овца и крупный рогатый скот.

Инфицирование людей происходит при контакте с фекалиями собак, чаще в детском возрасте. Собаки заражаются, поедая внутренности овец с эхинококковыми кистами. Содержащиеся в кисте сколексы прикрепляются к стенке тонкой кишки собаки и вырастают во взрослые гении. Каждый червь откладывает в кишке 500 яиц. Инфицированные фекалии собак загрязняют траву, землю; яйца попадают в кишечник овец, свиней, верблюдов или человека, на шерсть собак. Человек может заразиться, гладя собаку, употребляя в пищу загрязнённые овощи.

Яйца имеют хитиновую оболочку, которая растворяется желудочным соком. Высвободившиеся яйца пробуравливают слизистую оболочку кишечника и через воротную вену попадают в печень, где развиваются в зрелую кисту. Большинство кист задерживается в печёночных синусоидах, поэтому 70% эхинококковых кист формируется в печени. Отдельные яйца проходят через печень и сердце и задерживаются в лёгочном капиллярном русле, что приводит к образованию лёгочных кист. При попадании яиц в большой круг кровообращения образуются кисты в селезёнке, головном и костном мозге.

Из яйца медленно развивается зрелая киста, вызывающая в тканях хозяина клеточную реакцию, в которой можно выделить три зоны: периферический слой фибробластов, средний слой эндотелиальных клеток и внутреннюю зону круглых клеток и эозинофилов. Периферическая зона развивается из тканей хозяина, превращаясь в адвентицию, или эктоцисту (фиброзную оболочку), которая может кальцифицироваться. Средняя и внутренняя зоны гиалинизируются (слоистая оболочка, хитиновый слой). Изнутри кисту выстилает герминативный слой, дающий начало узлам на ножке, которые состоят из размножающихся клеток и выступают в просвет кисты как выводковые капсулы. Сколексы развиваются из выводковых капсул и в конце концов разрывают их. Ножка, прикрепляющая выводковую капсулу к герминативному слою, постепенно становится всё тоньше до тех пор, пока капсула не разрывается, высвобождая сколексы в наполняющую кисту жидкость. Под действием гравитации они оседают на дно кисты и образуют так называемый эхинококковый песок. После того как киста поедается собакой, цикл начинается снова.

Эхинококковая жидкость представляет собой транссудат сыворотки крови. Она содержит белки и обладает антигенными свойствами. При попадании её в кровеносную систему у больного могут развиться эозинофилия или анафилактический шок.

Дочерние или даже внучатые кисты образуются при фрагментировании герминативного слоя. В связи с этим у взрослых больных большая часть кист состоит из нескольких пузырей.

Эхинококкоз широко распространён в странах, где разводят овец и собаки могут поедать их заражённые внутренности. К эндемичным регионам относятся Южная Австралия, Новая Зеландия, Африка, Южная Америка, Южная Европа, особенно Кипр, Греция и Испания, а также районы Среднего и Дальнего Востока. В Великобритании это заболевание встречается редко, за исключением некоторых районов Уэльса.

Обычно эхинококковые кисты располагаются в правой доле печени на её передненижней или задненижней поверхности. Если киста располагается на передней поверхности правой доли, рёберный край выступает вперёд, если на задней — диафрагма поднимается вверх. Если заболевание поражает левую долю печени, наблюдается выбухание в эпигастральной области.

Клиническая картина зависит от расположения кисты, стадии её развития, наличия живого или мертвого паразита.

Непоражённая часть печени гипертрофируется, в результате развивается гепатомегалия.

Неосложнённая эхинококковая киста может быть бессимптомной и обнаруживаться случайно при аутопсии. Её наличие можно предположить, если у пациента без явных признаков заболевания печени обнаруживается округлое гладкое опухолевидное образование в печёночной ткани. Единственной жалобой при этом могут быть тупая боль в правом верхнем квадранте живота и иногда чувство распирания в животе. В кисте создается большое давление, поэтому никогда не наблюдается симптом флюктуации.

Разрыв кисты. При эхинококкозе часто происходит перфорация кисты в брюшную полость с образованием множественных кист брюшной полости, нарушением проходимости кишечника и значительным увеличением живота.

Давление в кисте во много раз превышает давление жёлчи в жёлчных путях, поэтому часто наблюдается прорыв кисты в жёлчные пути. Это может привести к спонтанному излечению или развитию холестатической желтухи, сопровождающейся рецидивирующим холангитом.

Прорыв кисты в просвет толстой кишки ведёт к элиминации возбудителя через прямую кишку и вторичной инфекции.

Кисты могут прикрепляться к диафрагме и прорываться в лёгкое, что приводит к появлению в мокроте дочерних кист. Сдавление печёночных вен и прорыв кисты в их просвет приводят к развитию синдрома Бадда-Киари. За ним может последовать вторичное поражение лёгких.

Инфекция. Прорыв кисты в жёлчные протоки может сопровождаться вторичной инфекцией пиогенными микроорганизмами с развитием гнойного абсцесса; при этом паразит погибает. В отдельных случаях содержимое целой кисты подвергается асептическому некрозу и паразит также погибает. Образующиеся при этом аморфные жёлтые остатки необходимо отличать от гноя, возникающего при вторичной инфекции.

Другие органы. Кисты могут выявляться в лёгких, почках, селезёнке, головном или костном мозге, однако у человека такая обширная инвазия наблюдается редко; как правило, печень представляет собой единственный поражённый орган. В тех случаях, когда эхинококковые кисты обнаруживаются в других органах, имеется сопутствующее поражение печени.

Аллергия к эхинококку. В жидкости, содержащейся в эхинококковой кисте, находятся чужеродные белки, которые сенсибилизируют организм хозяина. Это может привести к развитию тяжёлого анафилактического шока, однако чаще наблюдается рецидивирующая уртикарная сыпь (крапивница).

Мембранозный гломерулит может быть связан с отложением эхинококковых антигенов в клубочках почек.

Эхинококковая жидкость содержит специфические антигены, попадание которых в организм сенсибилизирует больного; при этом образуются антитела.

Положительные результаты ИФА эхинококковой жидкости наблюдаются приблизительно в 85% случаев.

Все серологические реакции могут давать ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Результаты серологических реакций могут быть отрицательными, если эхинококковая жидкость не попадает в организм хозяина и отсутствуют сколексы, а также в случае гибели паразита.

Приблизительно у 30% больных в крови обнаруживается эозинофилия более 7%.

Рентгенологические изменения включают высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, гепатомегалию, кальцификацию. Кальций откладывается в эктоцисте, что на рентгенограмме проявляется как отчётливое круглое или овальное затемнение или просто как отдельные затемнённые участки. При этом необходимо исключить кальцификацию в соседних тканях и органах, таких как надпочечники, почки, жёлчный пузырь, брюшина, диафрагма, рёберные хрящи и старые поддиафрагмальные абсцессы. Обнаруживаемые в эхинококковой кисте подвижные тела свидетельствуют о наличии дочерних кист. В инфицированных кистах, содержащих газ, может определяться уровень жидкости.

Эхинококковые кисты печени могут вызвать смещение желудка или печёночного изгиба ободочной кишки.

Характерные рентгенологические изменения могут обнаруживаться в лёгких, селезёнке, почках или костном мозге.

При помощи селективной целиакографии обнаруживают выпрямление и удлинение печёночных артерий с наличием аваскулярного участка.

При УЗИ или КТ обнаруживаются одиночные или множественные кисты, которые могут быть одно-или многокамерными, тонко- и толстостенными. Инфицированные кисты плохо различимы.

При МРТ можно обнаружить характерный интенсивный контур, дочерние кисты и расслоение оболочек кисты. При помощи этого метода можно определить внутри- и внепеченочные разрывы кист.

Неосложнённый эхинококкоз печени имеет довольно благоприятный прогноз. Однако всегда имеется риск развития осложнений. Тяжёлым осложнением являются разрывы кист в брюшную и плевральную полости. Прорыв кисты в жёлчные протоки не столь опасен, поскольку за жёлчными коликами может последовать спонтанное излечение. Это заболевание может привести к летальному исходу, однако в результате применения антибиотиков прогноз стал более благоприятным. Если предполагается хирургическое лечение, кальцификация кисты играет неблагоприятную роль, так как возникают трудности при ликвидации полости кисты.

Необходимо предотвращать доступ собак к заражённым внутренностям животных, мыть руки после контакта с собаками, регулярно проводить дегельминтизацию собак в эндемичных районах.

Угроза разрыва и вторичного инфицирования кист столь велика, что, если их немного, они имеют крупные размеры и позволяет состояние пациента, необходимо хирургическое лечение.

Полностью удовлетворяющего всех оперативного доступа не существует, и такую операцию лучше выполнять квалифицированному специалисту. Цель операции заключается в полном удалении кисты и полной облитерации остаточной полости; при этом нельзя допустить загрязнения и инфицирования брюшной полости. Для того чтобы не разлить содержимое кисты, её удаляют полностью, вместе с эктоцистой.

Вначале производят аспирацию содержимого кисты через её наиболее поверхностный участок (определяется при помощи сканирования), для уничтожения сколексов в кисту вводят 90% этиловый спирт, 20% гипертонический раствор натрия хлорида или нитрата серебра, формалина. Введение этих растворов может осложниться развитием склерозирующего холангита, особенно в тех случаях, когда используется формалин.

Обычно производят цистэктомию с удалением герминативного и хитинового слоев с сохранением эктоцисты, развившейся из организма хозяина. Оставшуюся после удаления эндоцисты паразита полость трудно облитерировать. Такую полость можно оставить открытой, с дренированием или без него, плотно закрыть её, предварительно наполнив гипертоническим раствором, или выполнить оментопластику.

Радикальная перицистэктомия включает удаление перицисты и характеризуется высокой летальностью.

Летальность при этих операциях составляет 2,2%, частота развития осложнений — 23,7%.

В отдельных случаях для удаления кисты производят гемигепатэктомию или сегментэктомию.

Мебендазол проникает через оболочку кисты и влияет на метаболизм глюкозы и функции микротрубочек паразита. Однако даже через 12 мес после лечения могут оставаться жизнеспособные кисты. Нередко наблюдаются рецидивы, и неизвестно, достигается ли нужная концентрация препарата в больших кистах.

Албендазол легко диффундирует через оболочку паразита и более эффективен, чем мебендазол. При применении его в дозе 10 мг/кг в сутки в течение 3 мес кисты становятся нежизнеспособными. Албендазол можно применять в качестве начальной терапии неосложнённого эхинококкоза. При бессимптомных мелких кистах терапия может быть эффективной, однако большие кисты требуют хирургического лечения.

Формально аспирация противопоказана в связи с риском диссеминации и развития анафилактического шока. Однако производимая под контролем ультразвука аспирация иглой №22 диаметром 0,7 мм признана в настоящее время безопасной и используется как с диагностическими, так и с терапевтическими целями. Аспирированную жидкость можно окрасить для выявления фрагментов хитиновой оболочки, крючьев и сколексов. Достаточно безопасна и эффективна транспечёночная аспирация с введением в полость кисты 95% этилового спирта или гипертонического раствора натрия хлорида под прикрытием албендазола.

При этом киста должна быть однокамерной (тип I или II Гарби). Жидкость не должна быть окрашена жёлчью, так как снижение давления в кисте может препятствовать закрытию жёлчной фистулы. Такую процедуру в основном назначают больным, которые отказываются от операции или которым она противопоказана.

Чрескожное дренирование с албендазолом в большей степени приводит к уменьшению размеров кисты, чем изолированное применение албендазола или выполнение аспирации.

(495) 50-253-50информация по заболеваниям печени и жёлчных путей

Исследование функции печениБиопсия печениГематологические аспекты заболеваний печениУльтразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томографияПечёночно-клеточная недостаточностьАсцитСистема воротной вены и портальная гипертензияПечёночные артерии и вены. Печень при недостаточности кровообращения.ЖелтухаХолестазПервичный билиарный циррозСклерозирующий холангитВирусный гепатитХронический гепатитЛекарства и печеньЦирроз печениАлкоголь и печеньСостояния, связанные с избыточным накоплением железаБолезнь ВильсонаЗаболевания печени, обусловленные нарушениями питания и обмена веществПечень у детейПечень при беременностиПечень при системных заболеваниях. Травмы печени.Поражение печени при инфекционных заболеванияхОпухоли печениМетоды визуализации жёлчных путей: рентгено- и эндоскопическая хирургияКисты и врождённые аномалии жёлчных путейЖелчнокаменная болезнь и холециститДоброкачественные стриктуры жёлчных протоковЗаболевания фатеровой ампулы и поджелудочной железыОпухоли жёлчного пузыря и жёлчных путейТрансплантация печениГепатология в ГерманииЛечение печени в ГерманииГепатология в ИзраилеЛечение печени в ИзраилеSIRT-терапия в Израиле

Германская медицина по праву может считаться одной из лучших во всем мире, благодаря высококвалифицированным специалистам, ультрасовременному диагностическому и лечебному оборудованию, а также постоянному участию в процессе разработки новых методов диагностики и лечения.

В клиниках Израиля проводится лечение всех видов патологии печени, в том числе, вирусных гепатитов, цирроза печени, фиброза печени, гепатитов невирусного происхождения, в том числе вызванных медикаментозной терапией и аутоиммунных гепатитов, а также холециститов, печеночной недостаточности, желчекаменной болезни и других заболеваний желчевыводящих путей.

источник