Геморрагический синдром при циррозе печени может быть обусловлен

Геморрагический синдром или синдром повышенной кровоточивости

Диспепсия, патогенез, причины.

Диспепсия – симптомокомплекс функциональных нарушений, включающий в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области, тяжесть, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу, запоры или поносы.

1. Дефицит желчи в кишечнике → нарушение переваривания → повышение давления в ДПК → появление чувства тяжести, распирания в эпигастрии, рефлюксы ДГР и ДГЭР, горечь во тру, тошнота, вздутие, флатуленция (выделение газов), запоры;

2. Снижение бактерицидных свойств желчи → ее дефицита → в ДПК происходит микробная контаминация (обсеменение) → усугубляются нарушения процессов внутриполостного переваривания → к появлению диспепсии. Синдром избыточного бактериального роста → преждевременной деконъюгации желчных кислот → активации ц АМФ → секреторной диарее (холагенная диарея) → для больных характерно чередование поносов и запоров.

3. При портальной гипертензии → отек стенки кишки → нарушение пристеночного пищеварения и всасывания.

Диспепсия при заболеваниях печени и желчевыводящих путей характеризуется неполным расщеплением пищевых веществ, активным размножением бактериальной флоры в кишечнике с расселением ее и в проксимальные отделы тонкой кишки, развитием дисбактериоза, более активным, чем в норме, участием бактерий в ферментативном расщеплении пищевых продуктов с образованием ряда токсических продуктов (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишки, усилением перистальтики и симптомами интоксикации организма вследствие их всасывания и поступления в кровь.

Причины: гепатиты, циррозы, ЖКБ, ДСО, дисфункция ЖП и СО, холангиты, гельминтозы печени, рак печени, стеатоз печени.

Геморрагический синдром — состояние, отличительным признаком которого является повышенная кровоточивость в виде кровотечений из слизистых оболочек носа, появления кровоизлияний в кожу и суставы, желудочно-кишечных кровотечений и т.д.

Причины при заболеваниях печени:

1. Снижение синтеза факторов свертывания крови

2. Тромбоцитопения → гиперспленизма

3. Развитие ДВС синдрома, т.к. нарушается обезвреживающая функция печени, при этом токсины и бактериальные клетки способствуют развитию ДВС синдрома с преобладанием гипокоагуляции.

При заболеваниях печени присутствует петехиально-пятнистый (синячковый), или микроциркуляторный тип кровоточивости характеризуемся петехиями, экхимозами на коже и слизистых оболочках, спонтанными (возникающими преимущественно по ночам несимметричными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки) или возникающими при малейших травмах кровотечениями: носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы образуются редко, опорно-двигательный аппарат не страдает. Послеоперационные кровотечения не отмечаются (кроме тонзиллэктомии). Часты и опасны кровоизлияния в мозг; как правило, им предшествуют петехиальные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Микроциркуляторный тип наблюдается при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях, при гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците факторов X, V и II. Причины возникновения приобретенных тромбоцитопатий являются заболевания печени, чаще всего — цирроз печени. Причинами развития коагулопатий также являются заболевания печени (гепатиты, циррозы). Так при болезнях печени уменьшается содержание белков, участвующих в свертывании и факторов активации свертывания.

Лихорадка, причины, патогенез – при заболеваниях печени.

источник

Цирроз печени – состояние сопровождающееся поражением печеночных клеток в результате аутоиммунного токсического или вирусного влияния на ткани железы. Развитие патологии сопровождается развитием в организме больного целого комплекса различных печеночных синдромов.

Наиболее частой причиной развития цирроза является инфицирование гепатитом С или злоупотребление алкоголем. При указанных патологиях разрушение печени начинается задолго до появления первых характерных признаков.

При циррозе печени у больного можно выявить разнообразные симптоматические комплексы, основными среди которых являются следующие:

  1. Астеновегетативный.
  2. Цитолиз.
  3. Иммуновоспалительный.
  4. Холестаз.
  5. Диспепсический.
  6. Геморрагический.
  7. Портально-гипертензионный синдром.
  8. Синдром печеночно-клеточной недостаточности.
  9. Гепаторенальный синдром.

Синдромы при циррозе печени чаще всего начинают проявляться на субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях.

Клиническая симптоматологияцирроза печени может быт различной и зависит от таких факторов как этиология, стадия развития, интенсивность и преимущественная направленность патологического процесса, а также вовлеченность в него других органов и их систем.

На протяжении некоторого периода прогрессирования течение ЦП происходит практически бессимптомно. Но клинически очерченный период отличается тем, что могут быть выявлены в разных сочетаниях разнообразные синдромы поражения печени.

В некоторых случаях синдромы цирроза печени могут проявляться отдельными признаками, входящими в их состав, при этом спектр таких симптомов может в каждом конкретном случае быть индивидуальным.

Астеновегетативный синдром проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, бессонницей. Все указанные признаки не исчезают у пациентов на протяжении всего периода развития патологического процесса.

Помимо этого у больного наблюдается появление зябкости и повышение потоотделения, также у пациента учащается пульс. Указанные симптомы могут быть начальным проявлением большинства психических заболеваний, помимо этого такая ситуация наблюдается при развитии неврозов и психопатий.

Астеновегетативный синдром проявляется дополнительно в нарушениях функционирования желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.

Больные испытывают при развитии синдрома дискомфортные ощущения и боли во всем организме. У пациентов появляется повышенная чувствительность кожных покровов к действию различных раздражителей.

Органы чувственного восприятия становятся особенно чувствительными. Такая чувствительность связана с возникновением временного поражения участков нервной системы, проявляющегося нестабильностью осуществления процесса передачи нервных импульсов и реакций на раздражители.

Такие нарушения приводят к появлению некоторого ступора во взаимодействии организма с внешней средой. Для нормализации восприятия окружающей среды организму требуется период временной адаптации.

Синдром цитолиза гепатоцитов характеризуется увеличением содержания в плазме крови печеночных ферментов АлАТ и АсАТ, помимо этого фиксируется увеличение количества ЛДГ и ее некоторых разновидностей.

При проведении и диагностировании наличия этого синдрома, особое внимание уделяется лабораторным показателям АлАТ и АсАТ, а именно степени роста концентрации.

При наличии концентрации этих компонентов в 5 и меньше раз превышающей нормальное содержание, то синдром расценивается как умеренно-выраженный. Превышение нормального содержания в 5-10 раз свидетельствует о развитии синдрома средней тяжести, в случае выявления количества печеночных ферментов в концентрации в 10 и более раз превышающую нормальное содержание, врачи говорят о наличии выраженного синдрома, имеющего высокую степень тяжести.

Цитолитический синдром характеризуется снижением гиперферментии на порядок ниже, чем при хроническом вирусном гепатите, что обусловлено резким снижением синтетической функции печени.

Возникновение гепаторенального синдрома обусловлено декомпенсацией цирроза печени и характеризуется развитием почечной недостаточности при отсутствии морфологических изменений в почках.

Гепаторенальный синдром заключается в том, что в процессе развития патологического состояния происходит не только поражение печеночной ткани, но и нарушается нормальная работа почек.

При развитии синдрома в тяжелой форме может возникать почечная недостаточность.

В соответствии с данными статистики около 1/5 всех больных, у которых выявлено поражение печени, в дальнейшем страдают от появления вторичного поражения почек.

В соответствии с исследованиями наиболее часто развитие этого синдрома обусловлено:

  • инфекционными заболеваниями;
  • отравлениями лекарственными средствами;
  • послеоперационными осложнениями при проведении хирургического вмешательства на желчных путях;
  • операционными вмешательствами на сердце.

В настоящий момент патогенез нарушений функций почечной системы на фоне развития цирроза печени является недостаточно изученным и достоверно не известна причина и взаимосвязь такого патологического процесса. Исследующие эту проблематику врачи выдвигают гипотезу о том, что значительную роль в нем играет общее нарушение процессов кровообращения в системе почек и непосредственное воздействие на почки различных антител, метаболитов и иммунных комплексов, продуцируемых организмом при прогрессировании цирроза.

Во врачебной практике различают два типа синдрома.

Для первого типа характерно отсутствие внешних признаков и он выявляется при проведении дополнительных обследований. В анализе мочи регистрируется:

  1. Повышенное количество белка.
  2. Увеличение количества лейкоцитов, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.

При проведении биохимии крови выявляется повышенное содержание печеночных ферментов. При этом все основные функции системы почек и печени не страдают.

Второй тип характеризуется:

  • сильной утомляемостью;
  • снижением работоспособности;
  • появлением болевых ощущений в области поясницы и брюшной полости;
  • возникновением мигрени;
  • формированием отечности конечностей;
  • появлением высыпаний на коже.

Лабораторные анализы выявляют повышение уровня креатинина и азота в крови. Исследования регистрируют нарушение функций почек.

Проведение комплексного лечения способствует восстановлению функциональных возможностей почек и печени.

Геморрагический синдром проявляется в комплексном поражении печени и поджелудочной железы, что очень часто происходит в случае развития ЦП при злоупотреблении взрослым человеком алкоголем. Алкоголизм является одной из основных причин появления указанного комплекса взаимосвязанных симптомов.

Прогрессирование патологического состояния сопровождается возникновением расширения вен, формированием гематом и появлением склонности к образованию синяков. В некоторых случаях патологическое состояние может сопровождаться маточными кровотечениями и кровотечением пищевода, также возможно частое появление кровотечений из носа и десен.

Появление кровотечений обусловлено тем, что нарушается функция печени, обеспечивающая выработку некоторых факторов свертываемости крови. Особенно опасным является возникновение такого синдрома у беременной женщины перед родами, такая ситуация может грозить большими кровопотерями и наступлением летального исхода.

Развитие геморрагического синдрома наблюдается у половины больных циррозом, при этом около 25% погибают от возникновения желудочно-кишечных кровотечений.

Наиболее характерными признаком внутреннего кровотечения является появление рвоты с примесью крови и появление спустя некоторое время жидкого стула.

Терапия при выявлении признаков развития синдрома направлена на профилактику кровотечений и тромбозов, а также на быстрое их устранение.

Синдром портальной гипертензии входит в перечень основных синдромов, сопровождающих цирроз.

Независимо от того что стало причиной развития цирроза – воспаление в результате инфекции, отравление, токсическими соединениями или негативное воздействие алкоголя, наблюдается изменение в портальной системе проявляющееся повышением давления крови. Основные патологические изменения являются внепеченочными и происходят в воротной вене или в одной из ее основных ветвей.

Диагностирование умеренной портальной гиперплазии осуществляется при повышении давления от 150 до 300 мм вод. ст. Одновременно с таким подъемом давления у больного наблюдается появление диареи и тошноты.

При подъеме давления выше показателя в 300 мм вод. ст. в портальной системе, врачи диагностируют признаки развития варикозного расширения вен. Изменения в венозной части кровеносной системы желудка и пищевода приводят к появлению кровотечений.

Признаками такого патологического состояния являются:

  1. Пониженное АД.
  2. Появление рвоты с кровью.
  3. Появление черного кала.
  4. Развитие анемии.
  5. Увеличение количества сердечных сокращений до 100 ударов в минуту.

Последствие развития синдрома является скопление жидкости в брюшной полости. Это вызвано нарушением процесса оттока крови в печени и повышением давления в кровеносной системе.

Основными объективными асцитическими признакам и являются:

  • визуализация венозных коллатералей;
  • резкое увеличение массы тела;
  • появление тяжести и давления в желудке;
  • появление тошноты и головокружений;
  • отечность нижних конечностей;
  • уплощение околопупочной области живота;
  • образование пупочной грыжи;
  • кровяные выделения из анального отверстия.

В результате накопления жидкости у больного может возникнуть заражение брюшной стенки – перитонит.

Синдром малых печеночных признаков или малой печеночно-клеточной недостаточности характеризуется появлением сосудистых звездочек на кожных покровах в верхней части туловища.

Помимо этого у больного наблюдается пальмарная эритема – яркая красная окраска ладошек в области тенара, гипотенара и фаланг пальцев. У больного выявляется также комплекс патофизиологических изменений в виде карминово-красной окраски губ и гинекомастии у взрослых мужчин, атрофических процессов в половых органах и снижения степени выраженности вторичных половых признаков.

В результате развития венозного застоя у больного наблюдается увеличение размера селезенки и развитие гиперплазии ткани ретикулогистиоцитарной ткани селезенки. Дополнительно в железе наблюдается разрастание фиброретикулярной ткани и формирование артериовенозных шунтов. Процесс сопровождается появлением тяжести и болей в левом боку.

Острая форма патологии приводит к возникновению гиперспленизма, представляющего собой повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке, которое сопровождается появлением панцитопении, а также астенического и геморрагического синдромов.

Решающими факторами в определении прогноза является этиология нарушения, степень сохранности функций печени и формирование осложнений.

При проведении терапии цирроза основная рекомендация врачей заключается в устранении нежелательного воздействия на организм. После выполнения этого требования приступают к лечению основной патологии. Для восстановления работы печени применяются препараты группы гепатопротекторов.

Наиболее распространенными средствами, применяемыми при проведении медикаментозной терапии, являются:

  1. Эссенциале;
  2. Эссенциале Форте.
  3. Карсил и некоторые другие.

В случае необходимости проводится процедура трансплантации печени.

Проведение медикаментозной терапии цирроза и провоцируемых им синдромов, может осуществляться смешанным методом, при комплексном использовании медикаментов и средств народной медицины. Такие препараты рекомендуется применять после проведения консультации с лечащим врачом. Наиболее распространенными народными средствами являются препараты, приготовленные на основе расторопши.

источник

В последнее время цирроз печени (ЦП) является достаточно актуальной социальной и медицинской проблемой. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени.

Цирроз в подавляющем числе случаев характеризуется необратимым поражением печени. В крайне редких случаях и на ранних стадиях цирроза вероятно частичное восстановление функций печени после устранения причины, вызвавшей заболевание. Такое возможно, например, при вторичном билиарном циррозе печени, после устранения причин нарушения оттока желчи.

Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.

Если ЦП выявляется на стадии ранних симптомов, то вероятность успешного лечения и улучшения качества жизни больного достаточно высока. Поздние симптомы свидетельствуют о декомпенсированном течении ЦП, когда уже произошли глубокие и необратимые изменения паренхимы печени.

При декомпенсации течения заболевания страдают практически все функции печени, что проявляется разнообразными симптомами и синдромами. Самыми грозными из них являются: развитие портальной гипертензии и/или печеночной недостаточности.

Но не менее важными являются нарушения состава такого жизненно важного компонента человеческого организма, как кровь и нарушения функционирования системы кровообращения.

При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.

Прежде чем мы рассмотрим причины и проявления этих синдромов, необходимо выяснить роль печени в осуществлении нормального процесса свертывания крови.

Процесс свертывания крови является одним из важнейших звеньев системы гемостаза. Система гемостаза выполняет следующие функции:

  • Поддержание крови в жидком состоянии.
  • «Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
  • Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.

После травмы сосуда происходит его рефлекторное сужение. К месту дефекта начинают «прилипать» специальные клетки крови – тромбоциты. Образуется так называемый первичный тромб.

Далее происходит активация многочисленных свертывающих факторов крови. Их участие запускает цепь достаточно сложных и многочисленных превращений и реакций, в результате которых происходит образование более плотного «вторичного» тромба.

После восстановления целостности сосуда активируется противосвертывающая система крови (фибринолиз) и происходит рассасывание тромба.

На сегодняшний день известно 13 плазменных свертывающих факторов крови (содержащихся в плазме) и 22 – тромбоцитарных (находятся в тромбоцитах). Также свертывающие факторы крови находятся в эритроцитах, лейкоцитах и т. д.

Особый интерес представляют плазменные свертывающие факторы крови. По международной классификации их обозначают римскими цифрами. По структуре большая часть их является белками. И, самое важное – почти все они синтезируются в печени, за исключением двух: III и IV. Для синтеза многих из них необходимо наличие витамина K, поступающего с пищей.

В печени синтезируются многие фибринолитические белки, которые отвечают за процессы «разжижения» крови, рассасывания «ненужных» тромбов и т. д.

Следует также отметить, что большинство факторов как свертывающей системы, так и фибринолиза находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Для того чтобы они выполнили свою функцию, должна произойти их активация путем некоторых биохимических реакций. После этого печень выполняет еще и утилизирующую функцию, удаляя из крови активированные факторы и комплексы и другие конечные продукты тромбообразования и тромболизиса.

Механизмы развития геморрагического синдрома, как следствия нарушения свертывания крови при ЦП, очень разнообразны и сложны. Для удобства понимания этих процессов их можно разделить на три условные группы.

При декомпенсированной форме ЦП, в результате замещения большой площади функционирующих клеток печени (гепатоцитов) фиброзной тканью, происходит резкое нарушение всех ее функций. При этом страдает и синтетическая (производящая) функция печени.

Снижается концентрация всех факторов свертывания крови, синтезируемых печенью. Вначале происходит снижение уровня тех факторов, период «жизни» которых наименьший, например, фактора VII. Затем происходит уменьшение концентрации II, IX, X факторов. Далее, при тяжелой печеночной недостаточности уменьшается синтез факторов I, V и XIII.

Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.

Это, в свою очередь, вызывает нарушения процессов пищеварения и всасывания витаминов, микроэлементов и других питательных веществ из поступающей пищи. Такие изменения вызывают дефицит витамина K в организме и нарушение синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания.

Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества. При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение. При этом состоянии происходит массивное образование тромбоцитных тромбов в сосудах и активируется фибринолиз, что сопровождается повышенным потреблением факторов свертывания I, II, V, VII, IX — XI.

При развитии ЦП, особенно, декомпенсированной его формы происходит снижение уровня тромбоцитов – тромбоцитопения. Наиболее частой причиной этого является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и проявления гиперспленизма, при котором тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.

При прогрессировании заболевания происходят и качественные изменения тромбоцитов, что влияет на способность их к агрегации (склеиванию) при образовании первичного тромба.

Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.

Однако, при воздержании от употребления алкоголя в течение 1–2 недель, уровень тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, чего не происходит при вышеописанных нарушениях.

Яркий пример нарушения согласованности процессов свертывания и фибринолиза при ЦП – геморрагический синдром (старое название – геморрагический диатез). Его проявления достаточно разнообразны, но доминирующим симптомом является кровотечение. Интенсивность кровотечения может быть различной – от микроскопического по размеру и абсолютно бессимптомного до обширного, массивного, угрожающего жизни больного.

Клиническая картина обусловлена повышенной кровоточивостью. Проявления этого могут быть очень разнообразными.

Такие кожные проявления геморрагического синдрома как сыпь, отличаются многообразием даже у одного и того же больного. Сыпь бывает мелкой, имеет вид петехий (пятен до 3 мм в диаметре). Также сыпь может быть в виде более крупных пятен – экхимозов или кровоподтеков (геморрагий или синяков). Кровоподтеки, в свою очередь, иногда могут приобретать достаточно большие размеры.

Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.

Цвет элементов сыпи может быть разный: пурпурно-красного, голубого, фиолетового и т. д. При надавливании сыпь не исчезает.

Сыпь часто сопровождается болями в суставах и мышцах, животе, повышением температуры и другими проявлениями. Часто появление сыпи сопровождают видимые кровотечения в виде кровоточивости десен, носовые, маточные, из варикозно расширенных вен прямой кишки и пищевода и др.

Диагноз геморрагических осложнений течения цирроза печени устанавливается на основании характерных клинических проявлений и специфических изменений в анализах крови.

  • При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
  • Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
  • Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.

Иногда требуется повторное исследование коагулограммы в течение короткого промежутка времени: быстрое уменьшение количества факторов свертывания указывает на коагулопатию потребления, как одной из причин возникновения ДВС- и геморрагического синдромов.

А также по показаниям проводят другие тесты: тромбиновое и протромбиновое время, определение активности факторов свертывания, исследование функции тромбоцитов и т. д.

Анемия (малокровие) является достаточно частым симптомом хронических заболеваний печени и цирроза в том числе. Что такое анемия?

Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.

Гемоглобин – это железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов (красных кровяных шариков). Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в ткани. При снижении его уровня, происходящего при развитии анемии, начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Клинические проявления анемии зависят от причины, ее вызвавшей. Однако, есть общие симптомы, которые встречаются при всех видах анемий:

  • Бледность кожных покровов и слизистых.
  • Повышенная утомляемость.
  • Слабость.
  • Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.

Для каждого вида анемий существуют и свои характерные признаки. При железодефицитной анемии наблюдается сухость кожи, ломкость и изменение формы ногтей. Гемолитическая анемия обычно сопровождается желтухой. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, появляется стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), глоссит (воспаление языка), ощущение покалывания в руках и ногах и т. д.

Диагноз устанавливается при исследовании периферической крови. Для этого часто достаточно сдать общий анализ крови (ОАК), а при необходимости проводятся и другие исследования.

В ОАК выявляется, прежде всего, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Определяется гематокрит – соотношение форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты и т. д.) к плазме. Рассчитывается цветной показатель (ЦП) – содержание гемоглобина в эритроците.

Также в ОАК возможно определить размеры эритроцитов – нормоциты, микроциты (уменьшение) или макроциты (увеличение). Иногда появляются качественные изменения эритроцитов:

  • изменения величины (анизоцитоз);
  • формы (пойкилоцитоз);
  • степени окрашивания (анизохромия);
  • появление «молодых» форм – ретикулоцитов и т. д.

Для более точного определения причины анемии возможно проведение специфических методов исследования: уровни сывороточного железа, фолиевой кислоты, B12, трансферрина, ферритина и т. д.

Иногда проводится биохимическое исследование крови – определение уровня билирубина, активности печеночных трансаминаз и др.

При циррозе печени анемия может развиваться вследствие действия нескольких причин. У больных ЦП эти причины могут сочетаться, и анемия приобретает черты полиэтиологического (многофакторного) заболевания. Все их объединяет, как уже указывалось выше, снижение уровней гемоглобина и эритроцитов. Рассмотрим основные факторы развития анемического синдрома и специфические критерии диагностики при каждом из них.

Гиперволемия или увеличение объема циркулирующей плазмы – достаточно частое явление при циррозе печени. При этом развивается так называемая анемия разведения.

Если течение такой анемии не осложняется другими причинами, то при лабораторной диагностике дополнительно выявляется снижение только гематокрита.

Этот вид анемии встречается достаточно часто при ЦП и иногда протекает бессимптомно. При обширном гемолизе (распадении эритроцитов) появляется гемолитическая желтуха. В анализах крови определяются ретикулоциты, повышается концентрация билирубина за счет непрямой его фракции и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гемолитическая анемия при ЦП практически всегда сочетается с увеличением селезенки и проявлениями гепатолиенального синдрома.

Другие названия этого вида анемий – железодефицитная, гипохромная. Развивается вследствие острой или хронической кровопотери. У больных ЦП часто возникают кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, как проявление портальной гипертензии. Длительные, но относительно небольшие кровопотери бывают при язвах желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях и т. д.

В ОАК выявляется микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение ЦП. Могут определяться ретикулоциты.

В биохимических исследованиях крови уменьшение содержания сывороточного железа, ферритина и другие признаки дефицита железа.

Такой вид анемии при ЦП формируется вследствие нарушения обмена витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Недостаток фолиевой кислоты часто появляется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При отказе от алкоголя в течение нескольких месяцев проявления такой анемии исчезают.

В анализе крови выявляется макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение среднего объема эритроцитов и специфические изменения – гиперсегментация нейтрофилов (вид лейкоцитов). Также определяются мегалобласты – крупные клетки, являющиеся ранними предшественниками эритроцитов в процессе кроветворения. В тяжелых случаях выявляется уменьшение содержания всех форменных элементов крови – панцитопения.

В биохимических анализах выявляется уменьшение уровня фолиевой кислоты и/или витамина B12.

В заключение важно отметить, что оценивать результаты исследований и устанавливать диагноз должен только врач.

источник

а) повышением содержания альбумина и глобулинов;

б) снижением содержания альбумина и глобулинов;

в) снижением содержания альбумина и повышением содержания глобулинов.

а) снижение количества тромбоцитов в периферической крови;

б) нарушение выработки печенью факторов свертывания;

в) повреждение сосудистой стенки иммунными комплексами;

г) образование антител к собственным неизмененным антигенам тромбоцитов;

1-в; 2-а, в, е, ж; 3-а, в, е, ж; 4-б, г, д, з; 5-в; 6-д; 7-б; 8-г; 9-в; 10-а, в, ж;

Сбор жалоб и анамнеза при печеночной патологии.

Осмотр полости рта и живота.

Поверхностная ориентировочная пальпация живота.

Глубокая методическая, топографическая, скользящая пальпация по Образцову – Стражеско.

Пальпация печени и желчного пузыря.

1. Сбор жалоб и анамнеза у больного c заболеванием печени.

2. Проведение объективного исследования больного (общий осмотр, поверхностная и глубокая пальпация живота, перкуссия печени).

3. Анализ данных лабораторных исследований у больных с патологией печени.

4. Правильная формулировка диагноза заболевания.

Пропедевтика внутренних болезней / под ред. А.Л. Гребенева. – М. : Медицина, 2002, (5 издание).

Ивашкин В. Т. Наиболее распространенные заболевания ЖКТ и печени. – М. : Литтерра, 2008.

Лекции по пропедевтике внутренних болезней.

Болезни печени, желчных путей и билиарной системы в 3-х томах / под ред. Комарова Ф.И. – М. : Медицина, 1995.

Подымова С.Д. Болезни печени / Руководство для врачей. – М. : Медицина, 1998.

http://www.nemb.ru (национальная электронная медицинская библиотека)

http://www.pubmed.ru (электронная мировая библиографическая база данных научных публикаций)

Острые и хронические гепатиты, циррозы печени

Актуальность темы: заболевания печени занимают значительное место среди больных с патологией внутренних органов, существенно нарушая качество жизни, трудоспособность, нередко приводя к смерти.

Цель занятия: научить студентов методике выявления заболеваний печени, умению анализировать обнаруженные симптомы и синдромы, правильной трактовке данных дополнительных методов исследования и формулированию диагноза.

1. Этиологию, патогенез гепатитов и циррозов печени.

2. Диагностическое значение инструментальных методов исследования при болезнях печени.

3. Причины изменения биохимических анализов при различных заболеваниях печени.

Клинико-лабораторные проявления наиболее часто встречающихся заболеваний печени (гепатиты и циррозы).

Классификацию хронического гепатита.

Классификацию цирроза печени.

Провести сбор жалоб и анамнеза у больного.

Провести объективное исследование больного с выделением ведущих синдромов и симптомов.

Правильно трактовать данные лабораторных исследований при заболеваниях печени и поджелудочной железы.

4. Правильно формулировать диагноз заболевания.

Контрольные вопросы по смежным дисциплинам, изучаемым на предшествующих кафедрах и курсах:

1. Анатомическое строение печени, желчевыводящих путей.

2. Кровеносные сосуды печени.

3. Портокавальные анастамозы.

6. Участие желчи в пищеварении.

7. Механизмы желчевыделения.

8. Обмен билирубина в норме.

9. Чем отличается прямой билирубин от непрямого?

10.Где и как образуется прямой билирубин?

11.Величина прямого билирубина в норме.

12.Где и как образуется непрямой билирубин?

13.Величина непрямого билирубина в норме.

14.Патологоанатомическая картина при хроническом гепатите, циррозе печени.

Контрольные вопросы по изучаемой теме:

Определение хронического гепатита.

Классификация хронического гепатита.

Клиническое течение хронического гепатита.

Лабораторные данные при хроническом гепатите.

Определение цирроза печени.

Классификация цирроза печени.

Клиническое течение циррозов печени.

Лабораторные данные при циррозе печени.

СОДЕРЖАНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА:

Воспалительные заболевания печени (гепатиты) разделяются на острые и хронические.

ОСТРЫЕ ГЕПАТИТЫ делятся на инфекционные и неинфекционные (токсико-аллергические), развивающиеся при воздействии на организм больного химических, лекарственных веществ и физических воздействий.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ – полиэтиологический диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев (Рекомендации Европейского (Рим, 1988) и Всемирного (Лос-Анджелес, 1994) конгрессов гастроэнтерологов). В отличие от цирроза печени при хроническом гепатите не нарушается архитектоника печени. Распространенность хронического гепатита составляет 50-60 больных на 100 000 населения. Самая частая причина хронического гепатита – перенесенный острый вирусный.

Классификация хронического гепатита (Итоговые рекомендации, поддержанные Всемирным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе, 1994).

Хронический вирусный гепатит В

Хронический вирусный гепатит С

Хронический вирусный гепатит D

Хронический вирусный гепатит неуточненной этиологии

Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный

Хронический лекарственный гепатит

Первичный билиарный цирроз

Первичный склерозирующий холангит

Поражение печени при болезни Коновалова – Вильсона

Поражение печени при недостаточности a1-антитрипсина

— активный (незначительная, умеренная, выраженная, резко выраженная степень активность);

По функциональному состоянию печени:

Хронический вирусный гепатит может иметь непрерывно рецидивирующее течение или протекать с чередованием обострений и отчетливых клинических и реже биологических ремиссий.

Основные клинические синдромы:

Астеновегетативный синдром – быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, нарушение сна, быстрая потеря массы тела за короткий срок.

Диспептический синдром – снижение аппетита, горечь во рту.

Болевой синдром – тупые боли в правом подреберье и верхней части живота.

Синдром печеночной недостаточности проявляется кровоточивостью, желтухой, асцитом, энцефалопатией и возникает в период декомпенсации.

Синдром холестаза – проявляется кожным зудом, повышением содержания прямого билирубина, щелочной фосфатазы и

γ-глутамилтранспептидазы сыворотки крови.

Малые «печеночные признаки»:

«Сосудистые звездочки» – мелкие телеангиэктазии.

ладонная эритема – симметричные мелкопятнистые покраснения ладоней.

Желтуха часто ограничивается иктеричностью склер, у больных с холестатическим гепатитом – выраженная.

Диагностика: лабораторные исследования (общий анализ крови, биохимический анализ крови, иммунологический анализ крови, определение сывороточных маркеров репликации вируса гепатита); инструментальные исследования (радиоизотопная гепатография, УЗИ и радиоизотопное сканирование печени).

Примерно у 1/3 больных заболевание начинается внезапно по типу острого гепатита: появляются слабость, анорексия, потемнение мочи, затем интенсивная желтуха с повышением билирубина до 100-300 ммоль/л и активности трансаминаз в 5-10 раз. У части больных заболевание протекает незаметно и характеризуется внепеченочными проявлениями, лихорадкой и в течение ряда лет может расцениваться как СКВ, ревматоидный артрит, ревматизм и др.

Заболевание протекает с вовлечением в патологический процесс многих систем: кожи, внутренних органов и серозных оболочек (миокардит, перикардит, язвенный колит, гломерулонефрит, иридоциклит, синдром Шегрена, поражение щитовидной железы, синдром Кушинга, сахарный диабет, генерализованная лимфоаденопатия, гемолитическая анемия, различные легочные и неврологические поражения).

Лабораторные изменения включают значительную гиперпротеинемию за счет гипергаммаглобулинемии, высокий титр антинуклеарного фактора, положительный волчаночно-клеточный фактор, появление печеночно-микросомальных АТ.

У большинства больных наблюдают непрерывное течение заболевания от первых симптомов до летального исхода, ремиссии редки и непродолжительны.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ – заболевание, характеризующееся нарушением нормальной архитектоники органа, формированием узлов регенерации паренхимы, фиброзных септ, приводящих к перестройки сосудистой системы органа.

Классификация цирроза печени (Лос-Анджелес, 1994):

Наиболее часто цирроз печени развивается, как исход хронических вирусных (В, С, D), алкогольных, лекарственных, аутоиммунных гепатитов. Реже цирроз печени возникает в результате гемохроматоза, болезни Коновалова – Вильсона, недостаточности a1-антитрепсина, первичного билиарного цирроза печени, первичного склерозирующего холангита. Примерно в 20% случаев цирроза печени этиология остается неизвестной.

– микронодулярный (диаметр узлов от 1 до 3 мм );

– макронодулярный (диаметр узлов более 3 мм);

В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности: компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный.

– обострение (активная фаза): активность минимальная, умеренная, выраженная;

Клиническая картина заболевания зависит от степени активности процесса и степени компенсации печеночно-клеточной функции.

При активном циррозе печени больные жалуются на быструю утомляемость, снижение аппетита, похудание, кожный зуд, желтуху, носовые кровотечения. При объективном обследовании часто выявляют иктеричность склер, слизистых оболочек, кожи, телеангиэктазии, ладонная эритема. Печень уплотнена и увеличена (иногда небольших размеров). У большинства больных пальпируется умеренно увеличенная селезенка. При алкогольных циррозах, чаще чем при других, обнаруживают контрактуру Дюпюитрена, гинекомастию. При выраженной активности цирроза печени может быть субфебрильная температура.

Печеночно-клеточная функция при циррозе печени оценивается по Чайлду – Пью.

Классификация печеночно-клеточной функции при циррозе печени

источник

Цирроз – это конечная стадия хронического заболевания печени. Происхождение патологии может как быть вирусным, так и лекарственным или алкогольным. В клиническом смысле – это продвинутый и часто необратимый процесс появления шрамов на внутренних тканях печени. В зависимости от размера образующихся узлов существуют микронодулярный и макронодулярный подтип заболевания. Эта статья поможет вам разобраться в синдромах при циррозе печени. В ней представлены разные типы симптомов, появление которых зависит от разных причин.

Причины заболевания многочисленны, однако вирусный гепатит ответственен за 90% случаев цирроза. На втором месте идет алкоголизм, отвечающий за 50% случаев. Количество алкоголя и продолжительность интоксикации, способствующие возникновению заболевания, изменяются в зависимости от человека. Алкогольному циррозу, как правило, предшествует период латентности, который характеризуется как увеличение объема печени из-за чрезмерного образования жира.

Это генетическое нарушение, связанное с неисправной регуляцией кишечной абсорбции. Железо накапливается в тканях печени, где в конечном итоге вызывает фиброз, а затем цирроз. Синдромы при заболеваниях, причиной которых является гемохроматоз – это отложение железа в разных органах: кожа (пигментация кожи), поджелудочная железа (диабет), сердце (сердечная недостаточность), гонады (дефицит гонад).

Это генетическое заболевание, связанное с накоплением меди в разных органах: печени, роговице, центральной нервной системе. Ферментативный механизм, о котором идет речь, плохо изучен и по сей день. Причастность болезни Вильсона к циррозу печени характеризуется образованием фибриоза.

Синдром поражает в основном женщин в возрасте от 40 до 50 лет. Болезнь связана с образованием тромбов в внутрипеченочных желчных протоках, точная причина которых неизвестна. Болезнь начинается с зуда, которому предшествует несколько месяцев проявления желтухи. Печень и селезенка увеличены, появляются признаки холестаза.

Специалисты в области проблем печени обеспокоены ущербом, вызванным избыточным весом при проявлении жировой (не алкогольной) болезни печени. Безалкогольный стеатогепатит – это накопление жирных кислот в виде триглицеридов. Эта аномалия чаще встречается у людей с диабетом, избыточным весом, ожирением. Важным для этих больных является риск развития цирроза или рака печени. Иногда обнаруживаются другие причины цирроза: шистосомоз; галактоземия; лекарственный или токсический гепатит; расширение билиарной обструкции.

Цирроз коварен, так как начальные стадии болезни протекают без особых симптомов. Болезнь обнаруживается во время физического обследования. Практически всегда это происходит, когда пациент консультируется по другой причине. На этом этапе болезнь называется «компенсированной».

Гепаторенальный синдром – это опасное для жизни состояние здоровья, которое характеризуется ухудшением функций печени у лиц с циррозом или фульминантной недостаточностью. Если при синдроме не проводится трансплантация печени, состояние становится смертельным. Синдром приводит к аномалиям в кровообращении и печеночно-почечной недостаточности.

Заболевание связано с дисфункцией белка АТФ7Б, который расположен главным образом в печени, головном мозге и почках, и позволяет удалить медь в желчи. Его дисфункция вызывает накопление меди внутри клеток и отвечает за повреждение клеток.

Среди клинических признаков холестаза преобладает желтуха, связанная с темной мочой и зудом. В случае внепеченочного холестаза, гепатомегалия (увеличение печени, обнаруженная при пальпации брюшной полости), желчный пузырь и лихорадка диагностируются врачом во время клинического обследования.

В зависимости от причины холестаза обнаруживаются другие неспецифические клинические признаки (например, потеря веса).

Синдром определяется как увеличение портального венозного давления, которое приводит к многочисленным осложнениям. Портально-гипертензионный симптомокомплекс проявляется с появлением асцита, развития побочных венозных сетей и почечные кровотечения, гиперспленизм, или печеночная энцефалопатия.

Синдром цитолиза вызывает постепенное разрушением клеток печени. Это происходит при острых интоксикациях (например, отравление хлорированными растворителями) или хронических интоксикациях, таких как алкогольный цирроз, или во время вирусных или микробных атак. Заболевание цитолиза также вызывается беременностью.

Аномалии гемостаза, выявленные геморрагическим синдромом при циррозе печени, имеют приобретенное или генетическое происхождение. В приобретенной патологии дефицит факторов гемостаза редко изолируется, за исключением тромбоцитопении. Они связаны с аномалией синтеза дисфункцией клеток или периферической гипердеструкцией путем высвобождения активирующих коагуляцию веществ или образования иммунных комплексов.

Гиперспленизм соответствует симптомам, характеризующимся заметным снижением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в циркулирующей крови, что является вторичным по отношению к чрезмерной активности печени, объем которой обычно увеличивается (гипертрофия). Синдром гиперспленизма объясняется увеличенной активностью костного мозга.

Серьезным осложнением цирроза печени является инфекция асцитической жидкости. При осложнении микробы кишечника проходят через общую циркуляцию, попадая в орган и вызывая серьезную инфекцию.

Избегайте алкоголя для предотвращения осложнений. Люди с циррозом должны полностью воздерживаться от употребления алкоголя, потому что алкоголь увеличивает скорость прогрессирования заболевания.

Запомните, что осложнения цирроза неизлечимы. Чем лучше профилактика, тем больше шансов предотвратить осложнения.

Когда болезнь прогрессирует до такой степени, что орган уже не в состоянии функционировать правильно, цирроз находится на стадии «декомпенсации». Такое развитие можно предотвратить изменением образа жизни, выяснением причин патологии и излечением отягчающих факторов, однако скорость прогрессирования цирроза и возникновение осложнений непредсказуемы.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Под острым токсическим гепатитом подразумевают диффузное воспалительное поражение печени, которое развилось вследствие кратковременного попадания в организм определенных химических веществ с гепатотоксическим эффектом, дозы которых существенно превышают максимально допустимые. Гистологически при подобных поражениях определяются явления стеатоза, лимфолейкоцитарной инфильтрации, также выявляется диффузный фиброз, однако архитектоника печени при этом не нарушается. Следует учитывать, что симптомы токсического гепатита, вызванные разными веществами, могут значительно отличаться, так как токсины редко поражают только один орган или систему.

Привести к подобному поражению печени может ряд веществ – химические соединения, применяемые на производстве, лекарственные препараты, токсины растений и грибов могут, в зависимости от попавшей в организм дозы, вызывать острые или хронические гепатиты.

При токсическом гепатите, как правило, наблюдаются следующие синдромы:

    Желтушный. Наиболее заметен, так как происходит окраска кожи и слизистых оболочек билирубином. Для токсических гепатитов наиболее характерны печеночный и надпеченочный варианты желтух. Печеночная желтуха возникает при непосредственном повреждении клеток печени, вследствие чего они утрачивают способность выделять билирубин через желчные ходы. Вследствие этого билирубин начинает накапливаться в крови. При надпеченочной желтухе же высокий уровень билирубина обусловлен гемолизом эритроцитов (многие гепатотоксичные вещества обладают также и гемолитической активностью). В случае роста уровня билирубина в крови может наблюдаться такое проявление, как кожный зуд. Возникает этот симптом вследствие раздражения чувствительных нервных окончаний откладывающимся в коже пигментом.

  • Болевой синдром. В большинстве случаев боль при поражениях печени возникает только в случае значительного увеличения органа в размерах (в самой печени болевые рецепторы отсутствуют, а вот капсула данного органа иннервирована хорошо). Проявляется болевой синдром в большинстве случаев ощущением тяжести в правом подреберье, а также слабовыраженными болями тянущего характера той же локализации. Исключением будут острые боли при желчекаменной болезни, а также болевые ощущения при острых токсических гепатитах.
  • Диспепсический синдром. Проявляется потерей аппетита, ощущениями горечи во рту, тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом. Специфичностью диспепсические явления не отличаются, подобные проявления встречаются при ряде заболеваний пищеварительной системы.
  • Геморрагический синдром. Развивается вследствие полной или частичной утраты печенью способности синтезировать ряд белков крови. Проявляется синдром носовыми, кишечными, кровотечениями, кровоточивостью десен, подкожными кровоизлияниями. Синдром характерен для тяжелого течения токсических гепатитов, а также для поражений печени, сопровождающихся циррозом.
  • Астенический. Характерны ощущение слабости, быстрая утомляемость и снижение трудоспособности. С подобными проявлениями пациенты нередко посещают многих специалистов, прежде чем будет установлен верный диагноз. При хронических гепатитах (особенно вирусной этиологии) это проявление длительное время остается единственным.
  • Портальная гипертензия и асцитический синдром характерны для гепатитов, осложненных циррозом печени. Значительное увеличение живота в размерах, появление на передней брюшной стенке извитых вен, а также распространенные отеки считаются неблагоприятным признаком, лечение при наличии подобных проявлений редко бывает эффективным, в подобных ситуациях нередко единственным выходом бывает трансплантация печени.
  • Гепато-лиенальный синдром. Характеризуется увеличением печени и селезенки, которые определяются пальпаторно, перкуторно или при ультразвуковом исследовании данных органов. При этом увеличение печени вызвано непосредственно повреждением ее тканей, а селезенка в ряде случаев в процесс вовлекается вследствие усиленного гемолиза.
  • Периоды острого отравления гепатотоксическими веществами и особенности клинической картины.

    В течение острого отравления гепатотропными ядами принято выделять три периода:

    В первом периоде проявления поражения печени выражены слабо, на первое место выходят симптомы со стороны центральной нервной системы – головная боль, нарушение координации движений, тошнота, потеря сознания, коматозные состояния, а также расстройства нормальной деятельности сосудодвигательного и дыхательного центров головного мозга.

    Во втором периоде, который начинается примерно с третьих суток отравления, начинают проявляться признаки поражения печени, что может приобретать вид печеночной энцефалопатии, которая будет проявляться расстройствами сна, тремором конечностей, заторможенностью, судорогами и снижением рефлексов, возможно появление желтухи, а также геморрагического синдрома.

    Для третьего периода течения острого отравления гепатотропными ядами характерны явления декомпенсации функции почек, что может проявляться следующими симптомами:

    • Олигоурия или анурия.
    • Увеличение в плазме крови таких биохимических маркеров функции почек как мочевина и креатинин.
    • Уменьшение скорости клубочковой фильтрации, а также канальцевой реабсорбции.
    • Явления острой почечной недостаточности, которая может привести к смерти пострадавшего.

    Также в данном периоде могут проявляться специфические признаки отравления химическими соединениями. Для острого токсического и алкогольного гепатитов характерен выраженный болевой синдром, что в целом нечасто встречается при заболеваниях печени – обычно источником боли являются желчевыводящие пути, а не сама печень.

    Симптомы токсического гепатита при отравлении разными токсинами могут сопровождаться рядом дополнительных проявлений, характерных для конкретного токсина. В некоторых случаях бывает возможно установить причину гепатита даже без сбора анамнеза, только по характерным проявлениям. Хотя такое случается сравнительно редко, чаще клиника очень похожа и приходится проводить дифференциальную диагностику еще и с вирусными гепатитами.

    Гепатит, возникающий при отравлении четыреххлористым углеродом, имеет достаточно типичное течение:

    • Выраженные расстройства нервной системы в первом периоде.
    • Во второй фазе – развитие острого гепатита с ранним возникновением желтухи и выраженным повышением содержания печеночных ферментов в плазме крови.
    • В третьем периоде – токсическая нефропатия с олиго- либо анурией с последующей при благоприятном исходе полиурией.

    Среди осложнений возможны печеночная энцефалопатия (вплоть до развития комы), кишечные кровотечения, острая почечная недостаточность.

    Для острого гепатита, вызванного попаданием в организм нитро- и аминосоединений бензола характерны высокая гипербилирубинемия, при этом повышенным будет содержание как прямой, так и не прямой фракции. Это связано с гемолитическим действием соединений (не конъюгированный билирубин), а также с явлениями цитолиза и холестаза. Также определяется значительное увеличение размеров печени и селезенки. Характерны изменения со стороны крови – образование метгемоглобина, признаки гемолитической анемии, ретикулоцитоз, в некоторых эритроцитах определяются тельца Гейнца-Эрлиха.

    Мышьяк проявляет токсическое действие по отношению ко многим органам, в том числе и к печени. Лабораторно при подобных отравлениях определяются явления мезенхимально-воспалительного синдрома, цитолиза и печеночно-клеточной недостаточности.

    Для токсического гепатита при поражении печени неорганическим фосфором характерны такие симптомы:

    • Выраженная гепатомегалия (увеличение печени).
    • Возникновение желтухи на 6—8 день после попадания токсина в организм.
    • Ранее развитие печеночно-клеточной недостаточности и геморрагического синдрома.
    • В биохимическом анализе крови определяются выраженные проявления цитолитического и холестатического синдромов.

    Отравление соединениями меди имеет достаточно тяжелое течение. Желтуха вызвана как гемолизом (который развивается примерно через час после отравления) так и токсическим воздействием на ткани печени. Выражены явления печеночно-клеточной недостаточности и цитолиза. Как правило, симптомы токсического поражения печени сочетаются с проявлениями почечной недостаточности.

    К токсическим гепатитам можно отнести и повреждения печени, вызванные воздействием этилового спирта. Алкогольный гепатит может иметь острое или хроническое течение. В остром алкогольном гепатите (длится менее 6 месяцев) исходя из особенностей симптоматики, принято выделять следующие варианты:

    • Латентный. Симптоматики либо нет вовсе, либо проявления минимальны – незначительное ощущение тяжести в правом подреберье, ощущение слабости. На наличие проблемы в таких случаях указывает повышение уровня печеночных ферментов.
    • Желтушный. Из симптоматики преобладает именно желтуха – сначала окрашиваются слизистые оболочки и склеры, позже все кожные покровы. При этом наличие кожного зуда необязательно.
    • Вариант с застоем желчи (холестатический). Характерно длительное течение с желтухой, кожным зудом, обесцвечиванием кала и темной окраской мочи. Также часто наблюдаются диспептические проявления, остальные же характерные для гепатитов проявления выражены относительно слабо.
    • Фульминантный. Характерно очень быстрое развитие заболевания. Проявляется сильной слабостью, возможно повышение температуры тела, выраженные болевые ощущения в левом подреберье, стремительное развитие желтухи, геморрагических проявлений и явлений печеночной недостаточности. Нередко фульминантная форма алкогольного гепатита заканчивается смертью больного.

    Проявления хронического токсического гепатита существенно менее выражены. Хроническим считается заболевание, длительность которого более 6 месяцев. Выделяют две формы подобного поражения печени – персистирующую и прогрессирующую.

    Персистирующая форма характеризуется относительно стабильным течением. Из клинических проявлений могут наблюдаться ощущение тяжести в правом подреберье, снижение аппетита, горький привкус во рту. Хронический токсический гепатит алкогольной этиологии на ранних этапах развития неплохо лечится, но только при условии полного отказа от алкоголя.

    Прогрессирующий вариант имеет более неблагоприятный прогноз. Для такой формы заболевания характерно постепенное ухудшение состояния больного, с течением времени добавляются новые клинические проявления. На поздних стадиях присоединяется цирроз с характерными проявлениями в виде асцита и caput medusae — извитых вен передней брюшной стенки, через которые происходит сброс крови в обход пораженной патологическим процессом печени.

    При диагнозе токсический гепатит симптомы поражения печени могут быть выражены в разной степени, однако все эти состояния требуют лечения. Также следует учитывать, что далеко не всегда возможно использование специфических антидотов – для ряда повреждающих печень токсинов их попросту не существует, а существующие не всегда бывают доступны по ряду причин. Токсический гепатит — это одно из тех заболеваний, которые сравнительно просто предупредить – не злоупотреблять алкогольными изделиями, соблюдать технику безопасности на химических производствах и не употреблять в пищу не знакомые грибы.

    Цирроз печени – это серьезное хроническое заболевание, при котором структура печени глубоко и, к сожалению, необратимо перестраивается, что, в свою очередь, приводит к утрате основных функций органа.

    Первичный цирроз всегда развивается на фоне таких заболеваний, как гепатит, холестаз и прочие.

    Дело в том, что цирроз является последней стадией в ряде различных воспалительных процессов, протекающих в печени. Если дать описание в двух словах и попробовать охарактеризовать, что происходит в печени при циррозе, то получится следующее: печеночные клетки — гепатоциты в силу разных причин воспаляются, повреждаются и затем погибают. На месте погибших клеток возникает ткань, которая называется соединительной или фиброзной.

    Несмотря на то, что такая ткань окружает со всех сторон, оставшиеся в живых, клетки, но справляться со своей прямой обязанностью они уже не могут. Так появляются участки, где налицо нарушение структуры печени (формируются узлы разного размера) и возникает печеночная недостаточность.

    По результатам статистических данных заболевание у женщин в три раза реже возникает, чем у мужчин. Возрастной порог — 40 лет и более. Основная этиология – гепатиты В, С, D, алкоголизм, гемохромотоз, некоторые паразитарные заболевания. Если этиология не выяснена, то тогда медики могут поставить диагноз криптогенный цирроз. На фоне алкоголизма, особенно у женщин, очень часто развивается жировой гепатоз. Впрочем, такое заболевание может быть причиной дефицита в организме на эндогенном уровне витаминов и белка. Хронический гепатоз проявляется в виде жировой или белковой дистрофии гепатоцитов.

    В печени есть доли, которые, в свою очередь, состоят из гепатоцитов – клеток печени. Именно различное нарушение в строении таких долек, в том числе и образование фиброзной ткани и множества узловых образований приводит к циррозу.

    По морфологическим признакам, а именно, по строению узлов заболевание делится на такие группы, как:

    • первичный — мелкоузловой или микронодулярный цирроз печени (узлы локализуются в одной из разрушенных долей органа);
    • крупноузловой или макронодулярный (узловыми образованиями, как правило, затронуты сразу несколько долей печени);
    • при сочетании двух первых вариантов возникает мономультилобулярный или смешанный вид цирроза.

    Точно определить морфологию цирроза можно только после проведения гистологического обследования. Но к сожалению, у многих больных существуют противопоказания относительно биопсии. Впрочем, вид заболевания по морфологическому строению не оказывает большого значения на выбор лечения, да и на симптоматику в целом он также не влияет.

    • нарушение затрагивает доли печени;
    • жировой гепатоз (жировая дистрофия гепатоцитов);
    • некроз тканей печени;
    • появляются ложные дольки (образование узлов- регенератов);
    • разрастание фиброзной (соединительной) ткани.

    На начальных стадиях, как правило, возникает мелкоузловой цирроз печени или первичный. Затем, вследствие воздействия негативных факторов и времени, болезнь переходит сначала в смешанную стадию, а после и в крупноузловую форму.

    Морфогенетические типы: постнекротический, портальный и смешанный.

    Треть всех форм цирроза составляет постнекротический цирроз печени, который развивается на фоне масштабного некроза тканей печени. В итоге образуются многочисленные рубцы – фиброзные узлы (ложные дольки) на всей поверхности органа. Размеры узлов нередко могут достигать приличного диаметра — от 3мм до нескольких сантиметров.

    Печень при таком развитии болезни становится меньших размеров, уплотняется, в ней образуются крупные узлы, которые разделяются достаточно массивными бороздами.

    Для этого вида цирроза характерным является поздняя портальная гипертензия и ранняя гепатаргия — печеночная недостаточность.

    Для портального или мелкоузловогого цирроза свойственна другая этиология. Она заключается в том, что больной орган покрывает большое количество небольших ложных долек, которые соединяются тоненькой соединительной сетью. При таком типе заболевания чаще всего выявляют симптомы жирового гепатоза и хронической формы воспаления.

    Первичный билиарный цирроз не что иное, как портальный тип заболевания. Орган при таком развитии болезни становится увеличенным, структура уплотняется. Если посмотреть на разрез печени, то будет отчетливо видно, что поверхность органа совершенно гладкая, но иногда можно увидеть и мелкозернистые вкрапления, при этом оттенок на срезе будет зеленовато-серым.

    Первичный билиарный цирроз встречается преимущественно у женщин средней возрастной категории — 40-50 лет. Крайне редко первичный цирроз по типу билиарного развивается у молодых женщин (до 25 лет).

    Для вторичного билиарного цирроза характерными признаками будут служить такие, как обструкция желчных протоков твердыми образованиями (камнями, плотными сгустками желчи), опухоли, различные инфекции желчных протоков, развитие халангита. При этом орган увеличивается, уплотняется, цвет на разрезе зеленый с перламутровым блеском, а в структуре отчетливо видны расширенные, полные желчи протоки.

    Такое заболевание развивается длительное время и чаще всего его причиной становится алкоголизм (отмечено, что у женщин в 4 раза чаще диагностируют портальный цирроз).

    Тип, который называется смешанным, обладает всеми признаками одновременно (объединяет постнекротический и портальный вид).

    В медицине есть два основных понятия цирроза — первичный или истинный и симптоматический или вторичный. Следует отметить, что вторичный тип заболевания обусловлен сердечной недостаточностью или калькулезным холециститом.

    Как уже упоминалось ранее этиология развития заболевания у женщин и мужчин в зрелом и молодом возрасте — это вирусные гепатиты различных форм, в том числе и алкогольный гепатит, а также так называемый токсический цирроз печени, возникающий на фоне интоксикации (отравления) организма ядовитыми веществами.

    Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Последняя форма может возникнуть из-за приема некоторых лекарств (антибактериальные, противовирусные препараты) в неправильной — большой дозировке при их длительном употреблении. Однако, из всех известных факторов, обуславливающих появление этого коварного недуга, на долю цирроза, возникшего по вине вирусного гепатита, приходится львиная доля — 70% от общего количества.

    Но наибольшую опасность несет вирус гепатита С. Именно этот вирус, способен затаиться в организме и коварность его в том, что он очень долго никак себя не проявляет, а диагностировать его можно лишь при обследовании либо при проведении тщательного специального лабораторного исследования.

    Жировой гепатоз могут спровоцировать нарушения обменных процессов в организме. Причины жировой дистрофии органа различные бактериальные токсины, локализующиеся в паренхиме печени. Жировой дистрофией страдают пациенты с диагнозом сахарный диабет, а также люди с тяжелой формой ожирения.

    Первичный тип заболевания не вызывает явных изменений в структуре органа, но под воздействием длительных разрушающих воспалительных процессов образуются множественные рубцы и таким образом, в анамнезе больного появляется диагноз — цирроз печени.

    Очень часто к фиброзным изменениям структуры органа приводит именно нарушение со стороны венозного и артериального кровообращения сосудов органа. Поэтому у многих людей, страдающих венозным застоем крови, впоследствии развивается цирроз.

    Некроз тканей может вызывать нарушенный кровоток при наличии гипоксии клеток печени, когда гепатоциты не получают должного объема кислорода. Такое состояние бывает при тромбозах или при резком падении артериального давления (травма, заражение крови, анафилактический шок и прочие причины могут стать провоцирующими).

    Для удобства читателя еще раз дадим описание часто и редко встречающихся причин цирроза и сделаем это списком:

    • Вирусные гепатиты.
    • Злоупотребление крепкими спиртными напитками.
    • Когда жировой и углеводный обмен нарушен (сахарный диабет, ожирение) может возникнуть неалкогольный стеатогепатит.
    • Аутоиммунный гепатит.
    • Первичный билиарный цирроз (отток желчи длительное время нарушен, прогрессирующий холестаз). Развивается у людей — чаще у женщин в зрелом и среднем возрасте (после 40 лет). Со стороны эндокринной системы у женщин могут появиться сбои — нарушения в работе яичников. Заболевание может спровоцировать период менопаузы либо аборты или роды.
    • Прием токсичных лекарств — препараты противотуберкулезного или противоракового действия.
    • Попадание в организм отравляющих веществ – ртути, свинца и других.
    • Наследственное заболевание – гемохроматоз (в тканях и внутренних органах накапливается большое количество железа).

    • Генетическое заболевание – болезнь Коновалова-Вильсона (накопление меди в тканях печени).
    • Тромбоз печеночных вен – синдром Бадда-Киари (возникает при сдавливании или сужении желчных протоков плотными образованиями – камнями, обструкцию путей, может вызвать и опухоль).

    Симптомы цирроза не зависят от морфологии заболевания и поэтому, к примеру, микронодулярный цирроз печени имеет те же признаки, что и другие виды заболевания. Печень становится коричнево-сероватого оттенка, вся поверхность покрывается мелкими бугорками, которые разъединяет мелкая сеточка, при этом размеры органа увеличиваются.

    Если говорить о симптоматике заболевания в целом, то следует отметить, что она довольно обширна. Степень выраженности тех или иных симптомов напрямую зависят от стадии болезни и от сопутствующих заболеваний. Ведь при циррозе страдает не только печень, но и все внутренние органы, и важнейшие системы организма человека.

    Для заболевания характерно вялотекущее, прогрессирующее состояние так называемый латентный — скрытый период. К сожалению, больной очень долго не ощущает изменений в организме и поэтому болезнь успевает развиться по наихудшему сценарию. Только когда у человека появляются осложнения, он обращается за медицинской помощью, но иногда это, к сожалению, бывает очень поздно.

    Ведь цирроз незаметно развивается на протяжении 5, а иногда и 7 лет, а когда человек, наконец, приходит в больницу, то ему ставят диагноз — цирроз последней стадии и во многих случаях летальный исход (смерть пациента) наступает спустя год или чуть больше после этого.

    Самыми частыми признаками из всех проявлений симптоматики могут служить частые скудные носовые кровотечения или кровоточивость десен. Это состояние вызвано нарушением свертываемости крови в печени — геморрагический синдром.

    • боли под реберной дугой справа;
    • потеря аппетита (интерес к пище пропадает);
    • у человека снижается активность и появляется слабость;
    • наблюдается потеря веса;
    • стул нестабилен (диарея, запоры);
    • болезненные ощущения по кишечнику;
    • повышенное газообразование, в результате чего возникает метеоризм;
    • тошнота, рвота с примесью желчи и без таковой;
    • изжога;
    • вздутие живота;

    • признаки асцита – одышка, появление грыж (пупочных, паховых, бедренных);
    • появляется кровоточивость различных органов (у женщин повышаются маточные кровотечения);
    • анемия;
    • лейкоцитоз;
    • кожные покровы и слизистые окрашиваются в лимонный цвет;
    • появляется нестерпимый, весьма интенсивный подкожный зуд;
    • нарушение сна и периода бодрствования, поведение человека меняется – появляется агрессия, при выполнении привычной работы возникают сложности, вождение автомобиля затруднено из-за дрожания рук и нижних конечностей – симптомы печеночной энцефалопатии.

    Как правило, первичный билиарный цирроз не вызывает сильного увеличения печени (поверхность органа на ощупь гладкая, без явных бугров). При крупноузловом типе заболевания доктор, проводящий пальпацию, устанавливает, что орган увеличен в размерах, болезненный, бугристый. Кроме всего, вследствие нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта у больных развивается дефицит витамина В12, что становится причиной анемии.

    Клиническая картина заболевания выражается в основном в снижении активности человека, даже легкие физические нагрузки он не может переносить. Перепады настроения, особенно у женщин случаются очень часто – в течение небольшого промежутка времени раздражительность или чувство беспокойства сменяются полной потерей интереса ко всему, то есть возникает апатия. У пожилых людей появляется сонливость, заторможенность. В течение дня температура тела может несколько раз подниматься, а затем вновь приходит в норму.

    У пациентов, страдающих тяжелыми стадиями болезни, отмечается полная потеря всех имеющихся у человека форм чувствительности — тактильной, болевой, температурной, а также отмечаются расстройства сосудистой системы. Такое состояние обусловлено развитием полинейротропии (множественное поражение периферических нервов).

    Чтобы достоверно установить морфологический вариант заболевания, необходимо провести исследование, которое называется лапароскопия.

    Естественно, лечение цирроза проводят только под строгим наблюдением врача с использованием медикаментозных препаратов, хотя профилактика заболевания в значительной мере способна продлить жизнь больному. Можно также применить кардинальные меры — выполнить трансплантацию органа (пересадку печени), но, к сожалению, такие мероприятия не могут проводиться в большом объеме.

    Профилактика цирроза заключается в следующих мероприятиях:

    • проведение вакцинации против вирусного гепатита;
    • строгое соблюдение диеты, назначенной врачом;
    • для уменьшения асцита и отеков нижних конечностей из рациона убирают соль;
    • прекратить прием всех алкогольных напитков (по статистике злоупотребление крепкими спиртными напитками в течение 15 лет в количестве 20 г/сутки для женщин и 60 г/сутки для мужчин является основной причиной болезни);
    • применение препаратов мочегонного действия;
    • следует принимать средства, защищающие клетки печени, которые называются гепатопротекторы;
    • при вирусном гепатите принимают противовирусные препараты;
    • в том случае, если печень не может самостоятельно справляться с очищением крови, то доктор назначает плазмаферез;
    • чтобы удалять скопившуюся жидкость в брюшине выполняют небольшие проколы в стенке живота, такое действие в медицине — парацентез.

    Профилактика заболевания, главным образом, выстроена на диетическом питании. Медики даже говорят, что соблюдение норм и правил здорового питания по схожести действия можно сравнить с приемом медикаментозных средств.

    Меню человека, больного циррозом, необходимо составлять индивидуально, руководствуясь степенью и типом заболевания. Так, при компенсированном циррозе, при котором, в принципе, способность нейтрализации токсинов частично сохранена, в частности, аммиака, нет необходимости убирать из рациона пищу, богатую белком.

    А вот при термальной, когда развивается токсический цирроз печени, требуется полностью исключить белок из пищи больного.

    При любом типе цирроза нужно отказаться от всех жирных продуктов, потому что именно они провоцируют тошноту и рвотный рефлекс.

    Углеводы можно употреблять в достаточном количестве, только если у пациента нет ожирения, а также он не страдает сахарным диабетом.

    Профилактика цирроза также заключается в ограниченном употреблении воды. Жидкость необходимо снизить до 1,0 литра в сутки, чтобы не дать шанс развитию асцита. Также следует отметить, что пациентам нередко назначают терапию на основе диуретиков и поэтому людям в такой период необходимо добавить в свой рацион сухофрукты и большое количество свежих овощей.

    Все блюда нужно подвергать длительной термической обработке, перед употреблением перемалывать, потому что твердая и густая пища хуже усваивается. Порции еды нужно ограничивать, чтобы дать возможность справляться кишечнику с их перевариванием. Прописные истины, такие как непоздний ужин (не позднее 19-00) тоже стоит соблюдать.

    Наиболее эффективным способом продления жизни больного является коррекция образа жизни, норм и правил питания, а также неукоснительное соблюдение всех требований и рекомендаций врача. Выбор адекватного лечения и профилактических мер должен выполнять только доктор, причем для каждого пациента индивидуально.

    Благоприятный исход может быть только в случае скрытого (латентного) проявления болезни, а также при безоговорочном соблюдении всех описанных выше рекомендаций.

    Данные всемирной статистики свидетельствуют о том, что продолжительность жизни пациентов с диагнозом компенсированный цирроз в среднем составляет 10 лет. При бессимптомном течении первичного билиарного цирроза люди живут достаточно долго — 15-20 лет.

    Больше половины от общего количества всех пациентов с декомпенсированной стадией способны прожить 3-4 года после постановки страшного диагноза. И всего один год или чуть больше живут больные, которым поставлен диагноз печеночная энцефалопатия. После пересадки органа прогноз, а также качество жизни заметно улучшается.

    источник