Гепаторенальный синдром при циррозе печени это

Осложнение цирроза печени в форме гепаторенального синдрома: патогенез, клинические рекомендации по лечению

Гепаторенальный синдром (ГРС) — опасное осложнение, при котором развивается функциональная недостаточность почек. Точные причины развития патологии до конца не установлены, однако доказано, что нарушение часто прогрессирует на фоне цирроза печени, сопровождающегося асцитом. Лечение синдрома проводится в отделе интенсивной терапии. Иногда, чтобы сохранить жизнь больного, проводится трансплантация печени. Прогноз ГРС неблагоприятный.

Гепаторенальный синдром — это тяжелое нарушение, при котором наблюдается стремительное прогрессирование почечной недостаточности. Осложнение часто диагностируется у пациентов с тяжелым поражением печени, поэтому такие больные должны быть осведомлены, что это за недуг и как он проявляется. Синдром является следствием снижения эффективности клубочковой фильтрации.

Точные первопричины развития этого осложнения учеными до конца не выяснены. Однако известно, что синдром часто возникает на фоне таких заболеваний, как:

вирусный гепатит;
болезнь Вильсона;
нарушения аутоиммунной природы;
цирроз печени;
заболевания онкологической природы, поражающие печеночную ткань и желчевыводящую систему;
внутренние кровотечения, локализованные в органах пищеварения.

Причиной развития синдрома нередко выступают осложнения, возникшие вследствие проведения хирургических манипуляций в этой области. Неконтролируемое употребление нестероидных противовоспалительных препаратов и мочегонных на фоне поражения печени тоже становится толчком, провоцирующим возникновение патологии.

Патогенез гепаторенального синдрома связан с уменьшением скорости клубочковой фильтрации, прогрессирующей на фоне уменьшения артериального притока.

Цирроз — хроническое заболевание, при прогрессировании которого наблюдается отмирание печеночных клеток — гепатоцитов. Болезнь сопровождается активным разрастанием соединительной ткани и неконтролируемым делением сохранившихся гепатоцитов.

При циррозе печени гепаторенальный синдром — распространенное осложнение.

Патология зачастую возникает на фоне применения нефротоксичных лекарственных средств и неадекватно назначенной схемы медикаментозной терапии. Если цирроз печени сопровождается асцитом, гепаторенальный синдром прогрессирует как результат уменьшения венозного возврата крови либо после процедуры удаления большого объема жидкости без проведения заместительной терапии.

Как правило, симптомы гепаторенального синдрома не развиваются внезапно, а возникают как следствие уже прогрессирующих печеночных патологий.

Вследствие патологической задержки жидкости в организме, формируется асцит. На фоне таких осложнений развиваются другие симптомы:

слабость, апатия, быстрая утомляемость;
тошнота, сопровождающаяся рвотой;
сильная жажда;
потеря аппетита;
стремительное снижение массы тела;
объем выделяемой мочи — менее 1 л в сутки.

Кроме этого, беспокоит симптоматика, возникшая на фоне острой печеночной дисфункции:

пожелтение кожных покровов и белков глаз;
пальмарная эритема;
скопление жидкости в полости брюшины;
образование периферических отеков;
увеличение в размерах печени, селезенки;
вздутие, обильное газообразование;
расширение вен в области брюшной полости;
зудящие высыпания на коже;
нарушение функционирования органов пищеварительной системы;
отрыжка с горьким вкусом;
чередование запоров и диареи.

Различают 2 типа течения ГРС. В первом случае почечная дисфункция развивается стремительно, при этом показатель креатинина в крови увеличивается в два раза и больше, показатель азота мочевины достигает 120 мг/дл.

Лечением больных с таким осложнением занимаются специалисты:

После комплексного диагностического обследования больного срочно помещают в отделение интенсивной терапии. В первую очередь важно устранить нарушения гемодинамики, печеночную дисфункцию, нормализовать кровяное давление в сосудах парных органов. Клинические рекомендации по лечению ГРС заключаются в следующем:

соблюдение строго постельного режима;
сокращение потребляемой жидкости;
исключение из рациона пищи, содержащей белок, калий, натрий;
употребление продуктов, богатых железом и кобальтом;
отмена нефротоксичных препаратов.

Предупредить гиповолемию поможет Альбумин, который вводится внутривенно капельным путем. Облегчить состояние помогут аналоги соматостатина, орнитин-вазопрессина, ангиотензина II. Процедура гемодиализа пациентам с ГРС применяется в единичных случаях. Это связано с тем, что из-за острой печеночной дисфункции возникает опасность развития внутренних кровотечений. Если почечно-печеночный синдром начал развиваться в результате возникшего перитонита бактериально-инфекционной природы, дополнительно прописывается курс антибактериальной терапии.

Улучшить прогноз на восстановление и полностью устранить ГРС поможет пересадка печени. После хирургической операции больные все еще находятся в реанимационном отделении интенсивной терапии. Нередко у пациентов развиваются опасные осложнения. Если после операции удастся восстановиться, в результате нормализации работы печени функционирование парных органов полностью восстановится.

Еще один хирургический метод, позволяющий улучшить прогноз на выживаемость пациентов — шунтирующие операции. При таком диагнозе отдают предпочтения трансюгулярному портосистемному и перитонеовенозному шунтированию. Если после процедуры осложнения отсутствуют, продолжительность жизни увеличивается до 2 — 4 месяцев.

При печеночно-почечном синдроме прогнозы на успешное восстановление неблагоприятны.

Если диагностирован цирроз, сопровождающийся скоплением жидкости в брюшине, опасность прогрессирования ГРС составляет 8 — 20 %, а по истечении 5 лет — 45%. Если терапия несвоевременная либо неадекватная, больные, у которых диагностирован I тип ГРС умирают в течение 1,5 — 2 недель. При II типе прогнозы благоприятнее, у пациента есть шанс прожить в среднем 4 — 6 месяцев.

После трансплантации печени показатель трехлетней выживаемости достигает 55 — 60%. При успешно проведенной процедуре шунтирования выживаемость составляет в среднем 3 — 4 месяца.

Гепаторенальный синдром — опасная патология, имеющая неблагоприятные прогнозы.

Если у человека диагностированы заболевания печени и почек, при этом наблюдается нарушение в их функционировании, необходимо как можно скорее посетить врача, чтобы предотвратить развитие РГС.

Симптоматика неспецифичная — вялость, тошнота, олигурия, сочетаемые с симптомами основного заболевания.

Самым тяжелым осложнением синдрома является летальный исход.

Если консервативная терапия при РГС не приносит результатов, доктор посоветует провести операцию по пересадке печени.

После нормализации функционирования печени почечные функции тоже восстанавливаются.

Показатель трехлетней выживаемости после процедуры трансплантации высокий. Если РГС не лечить, больной погибает в течение 1,5 —2 недель.

источник

Гепаторенальный синдром относится к тяжелым последствиям патологий печени. Одновременное поражение двух очень важных органов не может проходить бесследно, и рассматриваемая болезнь серьезно ухудшает состояние человека, имея неблагоприятный прогноз выживаемости. Только интенсивная терапия, а порой и оперативное вмешательство, дает шанс на улучшение самочувствия и обеспечение работоспособности.

По своей сути гепаторенальный синдром (ГРС) представляет собой разновидность почечной дисфункции, вплоть до недостаточности, которая провоцируется печеночными патологиями. При этом характерные признаки органического поражения почечных тканей не обнаруживаются. В ряде случаев, в виде исключения, могут фиксироваться определенные повреждения эпителия почечных канальцев, накопление фибрина в клубочках и мелких сосудах, капиллярные тромбозы.

ГРС развивается неожиданно, в острой форме и быстро прогрессирует в результате ухудшения ренального кровотока и уменьшения скорости гломерулярной фильтрации из-за спазмирования сосудов почечного кортикального слоя. С учетом клинических проявлений данная патология имеет несколько синонимов — гепатонефрит, гепатонефроз, почечно-печеночный синдром. В целом, гепаторенальный синдром не имеет специфических симптомов, характерных только для него, а проявляется, как определенная почечная дисфункция. Это обстоятельство существенно затрудняет постановку правильного диагноза, что заставило разработать специальные диагностические критерии.

Болезнь провоцируется патологиями печени декомпенсированной категории. На ранней стадии таких заболеваний рассматриваемый синдром обнаруживается у каждого десятого человека, а уже через 6–7 лет после начала проблем с печенью почечные дисфункции фиксируется более, чем у трети пациентов. Такая реальная картина указывает на достаточно низкие возможности терапевтического воздействия. Прогноз излечения синдрома неутешителен, о чем свидетельствует частота летальных исходов. Наиболее эффективным, современным способом борьбы с болезнью признается трансплантация печени.

Этиология болезни основывается на осложнениях печеночных патологий, способных спровоцировать нарушение почечного кровотока, почечную гипоксию, поражение почек токсинами, которые не остановлены печенью. Важную роль играют изменения метаболических процессов, в т. ч. ведущих к дисбалансу тромбоксана и простагландинов. Наиболее характерен гепаторенальный синдром при циррозе печени, когда поражающие факторы проявляются достаточно четко.

В качестве основных провокаторов этиологического механизма можно выделить такие причины появления синдрома у взрослых людей:

асцит, увеличение в кровяной сыворотке азота сверх 31 мг/дл и креатинина более 1,6 мг/дл;
гиперкалиемия и гипернатриемия;
появление высокоактивного ренина в кровяной плазме;
осмолярность маятникового характера;
повышение уровня норэпинефрина;
неправильное питание;
снижение скорости клубочкой фильтрации ниже 49 мл/мин;
устойчивая артериальная гипертония;
варикозное поражение пищеводных вен;
неконтролируемый прием лекарственных препаратов.

Особо выделяется роль таких провоцирующих причин, как перитонит бактериального типа спонтанного развития (почти четверть всех случаев) и чрезмерное удаление жидкости при параценгезе, причем без введения альбумина.

В детском возрасте на лидирующих позициях располагаются такие этиологические факторы:

атрезия желчевыводящих каналов;
гепатит вирусного типа в острой форме;
печеночная недостаточность;
болезнь Вильсона;
гепатит аутоиммунного характера;
онкологические новообразования;
прием ряда медикаментозных средств (например, Парацетамола).

Почти половина случаев появления гепаторенального синдрома у детей приходится на осложнения вирусного гепатита.

В медицинской практики ГРС принято подразделять на 2 категории:

Синдром 1 типа. Он имеет достаточно критический прогноз течения и трудно поддается лечению. Наиболее часто он устанавливается у больных с циррозом алкогольной природы и при печеночной недостаточности острого типа. Почти половина всех проявлений синдрома приходится на перитонит, парацентоз и внутренние кровотечения. Патогенез характеризуется стремительным течением, и уже через 10–15 суток развивается острая почечная недостаточность.
Синдром 2 типа. Наиболее распространенная причина — асцит рефрактерного характера. Симптомы проявляются умеренно, а течение недуга значительно медленнее, чем у патологии 1 типа. Однако при задержке с лечением прогноз также неблагоприятен: продолжительность жизни не превышает 7–8 месяцев.

Многочисленные исследования показали, что рассматриваемый синдром развивается при нормально функционирующем канальцевом почечном аппарате в результате появления аномального ренального кровотока на фоне печеночных патологий. Патогенез заболевания на начальной стадии связывается с вазодилятацией, т. е. расширением общей сосудистой системы вне почек при констрикции (сужении) почечных артерий. Этот процесс ведет к увеличению сосудистого сопротивления и уменьшению системного давления кровотока, что вызывает падение интенсивности клубочковой фильтрации.

Несмотря на то что сердце продолжает вбрасывать достаточное количество крови, нормальный ренальный кровоток не достигается, т. к. происходит его перераспределение с направлением в селезенку, ЦНС и другие органы. Снижение фильтрационной функции приводит к повышению содержания ренина в кровяной плазме. На фоне указанных процессов развивается гиповолемия, которая способна на короткое время стабилизировать кровоток, но в дальнейшем становится причиной внутренних кровотечений. В патогенезе болезни особо выделяется роль перфузии портального типа, активизации продуцирования вазоконстрикторов (эндотелинов и лейкотриенов) и снижения выделения оксида азота, простогландинов, калликреина.

В целом, патогенез гепаторенального синдрома развивается в 3 основных направлениях;

Нарушение гемодинамики. На почки приходится почти четверть всего системного кровотока, а потому заболевание ведет к нарушению всей гемодинамики: растут сердечные выбросы, снижается артериальное давление, уменьшается сопротивляемость сосудов на периферии при увеличении резистивности сосудов почек.
Системная вазодилатация. Клиническая картина включает такие проявления: увеличение количества вазодилататоров, что вызывает снижение общего сосудистого тонуса и проницаемости калиевых каналов; активизация вазоконстрикторных процессов эндогенного характера; уменьшение кровяного объема; увеличение глкагона, блокирующего чувствительность мезентериальных артериол.
Вазоконстрикция почечных сосудов. Она развивается в таком порядке: возникают спазмы клубочковых артериол за счет активизации системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Уменьшается фильтрация, повышается натриевая реабсорция в результате активизации симптоматической нервной системы. Нарушается выработка различных веществ, в частности растет уровень вазопрессина, аденозина, простагландинов, эндотелина. Интенсивное продуцирование лейкоцитов и лейкотриенов приводит к снижению количества мезангиальных клеток. В запущенной стадии развивается почечная ишемия, сопровождающаяся активным выделением тромбоксана.

Стремительно прогрессирующая болезнь приводит к указанным нарушениям и патологиям, что достаточно четко проявляется выраженными симптомами. Развитие синдрома протекает на фоне серьезных печеночных заболеваний, что отражается в таких специфических печеночных симптомах, как желтушечное проявление на глазных склерах и кожном покрове, асцит, периферические отеки, желудочно-кишечные кровотечения, признаки энцефалопатии.

При прогрессировании заболевания появляются жалобы на такие состояния, как:

общая слабость, ухудшение аппетита и быстрая утомляемость;
изменение вкусовой чувствительности, или дисгевзия;
появление деформации на пальцах конечностей по типу «барабанных палочек»;
огрубление и деформации ногтевых пластин;
краснота на кожном покрове и слизистых оболочках или эритема;
ксантелазма, т. е. формирование маленьких бляшек желтоватого оттенка на веках;
«звездочки» на участках близкого расположения сосудов;
увеличение размеров печени и селезенки;
снижение мочевыделения (не более 0,5 л в сутки);
пупочная грыжа;
возникновение так называемой «головы медузы», т. е. проявление вен на передней стенке брюшной полости;
признаки мужской гинекомастии.

Для диагностирования гепаторентального синдрома необходимо провести комплексные исследования и дифференцировать заболевание от других почечных недугов. Основанием для подозрения на патологию служат результаты первичного осмотра и изучения анамнеза, а также отношение пациента к группе повышенного риска.

Диагноз ставится после проведения лабораторных и инструментальных диагностических исследований. В части лабораторных исследований изучению подвергаются такие тесты:

Общий анализ крови. Интерес представляет количественная оценка содержания лейкоцитов, тромбоцитов и гематокрита.
Биохимический анализ. Цель — оценка уровня креатинина (свыше 134 мкМоль/л) и натрия (не выше 128 мМоль/л).
Моча. Синдром характеризует такие параметры, как наличие эритроцитов (не более 48 штук в поле зрения), суточный клиренс креатина (менее 39 мл/мин), содержание натрия (менее 18 мМоль/л), протеинурия.

В качестве инструментальных методов широко используется:

УЗИ — для дифференцирования от иных почечных болезней и нарушений в мочевыводящем канале;
допплерография — направлена на выявление изменений в сосудистой резистивности;
почечная биопсия — проводится в крайних случаях и только по усмотрению врача.

Для того чтобы все-таки поставить диагноз гепаторенального синдрома, разработаны критерии оценки результатов диагностических исследований. К категории больших критериев отнесены такие показатели:

наличие гипертонии портального типа и печеночной недостаточности;
отсутствие признаков бактериальной инфекции, шока и обезвоживания;
отсутствие терапии нефротоксического характера;
протеинурия;
уровень креатинина в кровяной сыворотке выше 1 мг/дл;
суточный креатининовый клиренс ниже 39 мл/мин;
при УЗИ не выявлены иные патологии почек и мочевыводящего канала;
работа печени не улучшается при введении изотонического раствора в объеме не менее 1,4 л.

Малыми критериями болезни признаются такие показания:

концентрация натрия в кровяной сыворотке не выше 129 мМоль/л и в моче ниже 9 мМоль/л;
мочевая осмолярность превышает эти же показатели для кровяной плазмы;
уменьшение суточного мочевыделения ниже объема 40 мл;
снижение содержания эритроцитов в моче ниже 129 мМоль/л.

При проведении диагностики важно отделить рассматриваемый синдром от других патологий. Дифференцировать необходимо такие заболевания, как:

гломерулонефрит;
острый некроз туберкулезного характера;
почечные проблемы при использовании препаратов с нефротоксическими способностями, в частности диуретики, ингибиторы АПФ, Дипиридамол, некоторые противовоспалительные средства нестероидного типа.

Когда диагностирован гепаторенальный синдром, лечение включает обязательную диету и медикаментозную терапию. В тяжелых случаях возникает необходимость оперативного вмешательства. Диета обеспечивается в рамках диетического стола 5а. Он основывается на таких базовых суточных параметрах:

белки — порядка 95–105 г;
углеводы — 380–460 г;
жиры — 68–76 г;
соль — не более 7 г;
жидкость — не более 2,2–2,6 л;
калорийность — 2800–3200 ккал.

При этом запрещаются такие продукты, как сдобные изделия, свежий хлеб, жирное мясо и рыба, консервы, наваристые бульоны, бобовые культуры, макаронные изделия, пряности, острые приправы, копчения, колбаса, субпродукты в любом виде, грибы, маринады, соленья, кофе, шоколад, кремы, жирные торты, кондитерские изделия, кислые плоды, а также фрукты и овощи с большим содержанием клетчатки.

Схема медикаментозной терапии устанавливается с учетом течения синдрома, клинической картины, этиологических особенностей. Прежде всего, организуется витаминотерапия для поддержания работоспособности обоих пораженных органов. Больному вводятся витамины С, В1, В2, В6, В12, РР. Как правило, используются витаминные комплексы.

Наиболее часто назначаются такие категории средств:

для блокирования вазопрессинга — Терлипрессин или Реместил с приемом через 3,5–5 ч;
симпатомиметики — Допамин;
заменители соматостатина для обеспечения вазоконстрикторное воздействия системной направленности — Октреотид, Сандостатин;
антиоксиданты — Ацетилцистеин;
контроль процесса гиповолемии обеспечивается путем введения Альбумина.

В качестве дополнительных лечебных мероприятий могут назначаться гемодиализ и антибактериальная терапия. Первая процедура особо важна на стадии декомпенсации цирроза печени. Антибактериальные препараты используются при осложнениях типа перитонита бактериального характера.

При запущенной стадии болезни медикаментозная терапия уже не способна оказать помощь. В таких случаях может продлить жизнь операция по шунтированию портосистемного, трансюгулярного или перитонеовенозного типа. Наибольший эффект достигается при пересадке печени. Если в первом случае жизнь продлевается на несколько месяцев, то трансплантация органа дает гораздо более длительный шанс.

ГРС относится к осложненным течениям печеночных патологий. К сожалению, прогноз выживаемости при его развитии неблагоприятен, но при своевременном начале эффективного лечения можно рассчитывать на определенный успех.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Гепаторенальный синдром (ГРС) — тяжелая функциональная острая почечная недостаточность у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность в результате острого или хронического заболевания печени, причем другие причины почечной недостаточности (прием нефротоксических препаратов, обструкция Обструкция — непроходимость, закупорка
мочевыводящих путей, хронические заболевания почек и прочие) отсутствуют. Морфологически почки при гепаторенальном синдроме почти не изменены, отмечается сокращение количества мезангиальных клеток.

Из данной подрубрики исключены:
— «Послеродовая острая почечная недостаточность» — O90.4

Гепаторенальный синдром I типа:

1. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени.
Может диагностироваться:
— у больных спонтанным бактериальным перитонитом — 20-25%;

— у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями — в 10% случаев;
— при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев.

2. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.

3. Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если содержание сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной — до суточного уровня менее 20 мл/мин. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.

4. Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10-14 дней.

Гепаторенальный синдром II типа:

1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.

2. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.

3. Средние сроки летальности составляют 3-6 месяцев.

Этиология
Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности.

У взрослых пациентов с циррозом печени, портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления:
— спонтанный бактериальный перитонит (в 20-25% случаев);
— удаление большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев;
— желудочно-кишечные кровотечения из варикозно расширенных вен — в 10% случаев.

Патофизиология
В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости.
При поражении печени системная вазодилатация со снижением артериального давления возникает вследствие повышения уровня вазодилататоров (оксид азота, простациклин, глюкагон) и снижения активации калиевых каналов.
При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек. Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков.

Предикторы развития гепаторенального синдрома:
— напряженный асцит;
— быстрый рецидив асцита после парацентеза;
— спонтанный бактериальный перитонит;
— интенсивная диуретическая терапия;
— снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме;
— повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи;
— прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;
— гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии;
— инфекция.

Возраст: преимущественно взрослые

Признак распространенности: Редко

Гепаторенальный синдром (ГРС) является обычным явлением, сообщается о 10% выявляемости среди госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом.
При декомпенсированном циррозе, вероятность развития ГРС с асцитом колеблется в пределах 8-20% в год и увеличивается до 40% в течение 5 лет.

Данных о заболеваемости у детей в литературе не хватает, поэтому частота ГРС у них по существу на данный момент неизвестна.

Последние данные показывают существенное снижение частоты ГРС у пациентов с первым эпизодом асцита, которая оценивается как 11% за 5 лет (против 40% для пациентов с имеющимся длительное время асцитом).

Разницы по полу не выявлено.

Большинство пациентов находятся в возрасте 40-80 лет.

Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени.

Факторы риска развития гепаторенального синдрома:

Анамнез. У взрослых — хронические заболевание печени. У детей — острый гепатит в 50% случаев.

Клиническая картина. Специфических клинических симптомов нет. Преобладает клиническая картина печеночной недостаточности; отмечаются систолическая артериальная гипотензия, признаки почечной недостаточности.

Общие положения и критерии

Диагностика гепаторенального синдрома осуществляется путем исключения патологии почек и основана на критериях International Ascites Club (1996):

Большие критерии:
1. Хроническое или острое заболевание печени с почечной недостаточностью и портальной гипертензией.
2. Низкая скорость клубочковой фильтрации: сывороточный креатинин более 225 мкмоль/л (1,5 мг/дл) или клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину менее 40 мл/мин. в течение суток при отсутствии диуретической терапии.

5. Протеинурия менее 500 мг/сут.
6. Отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным УЗИ.

Дополнительные критерии:
— суточный диурез менее 500 мл/сут.;

Желтуха, печеночная энцефалопатия и клинически значимая коагулопатия могут присутствовать в некоторой степени как часть печеночной недостаточности, особенно у пациентов с диабетом 1-го типа.

УЗИ. Необходимо для исключения причин острого повреждения почек и выявления других находок.

Биопсия почек. Как правило, не требуется и более того довольно плохо переносится пациентами с гепаторенальным синдромом. При исследовании биоптатов изменений в почках не обнаруживается.

При ГРС в сыворотке крови важно определить:
— содержание креатинина (>1,5 мг/дл (>133 мкмоль/л));
— натрия ( Гепатома (устар.) — общее название первичных новообразований из клеток печени
и развитием ГРС, этот тест должен быть выполнен для пациентов с декомпенсированным циррозом печени.

4. Криоглобулины. Тест может оказаться полезным у пациентов с гепатитом В и/или С, у которых может развиться почечная недостаточность вследствие криоглобулинемии. Лечение основного заболевания, если оно проводится на ранней стадии патологического процесса, может полностью изменить течение почечной недостаточности.
Диагностика смешанной криоглобулинемии заключается в обнаружении криоглобулинов в сыворотке крови (уровень криокрита более 1%). Часто выявляют IgM-ревматоидный фактор в высоком титре.
Для криоглобулинемического васкулита характерно снижение общей гемолитической активности комплемента СН50, С4 и Clq-компонентов при нормальном содержании С3, снижение которого характерно для некриоглобулинемического мезангиокапиллярного гломерулонефрита.
Большое диагностическое значение имеет обнаружение в сыворотке крови маркеров гепатита С: HCV-антител и HCV-PHK.

5. Коагулограмма. Протромбиновое время. Хотя степень печеночной недостаточности не коррелирует с развитием ГРС, определение протромбинового времени необходимо для оценки пациентов по шкале Чайлд-Пью.

Анализ мочи

1. Инфекции мочевых путей могут быть обнаружены по выявлению лейкоцитов и диагностического титра при бакпосеве.

2. Измерение натрия в моче и уровня креатинина используется в качестве скринингового теста для оценки степени задержки натрия. Пациенты с низким натрием в моче имеют больший риск развития ГРС.

Натрий мочи и уровень креатинина также используются для расчета фракционной экскреции натрия, которая может помочь в дифференциации ГРС и преренальной азотемии вследствие патологии почек. Однако некоторые пациенты имеют высокий экскреции натрия с мочой. Таким образом, этот маркер не является надежным в диагностике гепаторенального синдрома.

У пациентов с печеночной недостаточностью может также наблюдаться так называемая «гипонатриемия разведения» или «дилютационная гипонатриемия». Это, в частности является следствием увеличения выброса вазопрессина в ответ на снижение кровоснабжения почек.

Клинически значимая протеинурия (> 500 мг/дл) обычно указывает на почечную недостаточность, вызванную тубулярным некрозом или повреждением клубочков, а не на ГРС.
Микроскопическая гематурия делает диагноз ГРС сомнительным и предполагает клубочковую патологию.
Клетки почечных канальцев (кубический эпителий) и/или циллиндры предполагают острый тубулярный некроз.

Концентрационная способность почек сохраняется при ГРС, и осмолярность мочи, как правило, выше, чем плазмы. У некоторых пациентов, осмотическое давление может уменьшаться при прогрессировании почечной недостаточности.

Асцитичекая жидкость
При парацентезе необходимо провести бактериологическое исследование асцитической жидкости до начала антибактреиальной терапии. Также стандартно исследуются биохимические показатели и цитология (см. также » Другой и неуточненный цирроз печени» — K74.6).

источник

Гепаторенальный синдром — это нарушение работы почек, которое развивается на фоне тяжелой патологии печени с портальной гипертензией и связано с уменьшением эффективной фильтрации в клубочковом аппарате. Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени. Симптомы неспецифичны: олигурия, слабость, тошнота в сочетании с признаками основного заболевания. Диагностика основана на определении лабораторных маркеров повреждения почек на фоне тяжелого заболевания печени. Лечение включает коррекцию гиповолемии, дисбаланса электролитов, повышение давления в почечных артериях, эффективна трансплантация печени.

Гепаторенальный синдром – острое быстропрогрессирующее нарушение ренального кровотока и фильтрации в клубочковом аппарате функционального характера, развивающееся на фоне декомпенсированных заболеваний печени. Частота достигает 10% среди пациентов с тяжелыми печеночными заболеваниями, причем через 5 лет от возникновения основной патологии этот показатель достигает уже 40%.

Сложность заключается в малой эффективности консервативного лечения, единственным методом, позволяющим полностью восстановить функции почек, является трансплантация печени. Заболевание характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом с высокой летальностью в течение первых недель без оказания эффективной помощи (восстановления печеночных функций).

Этиология и механизмы развития гепаторенального синдрома изучены недостаточно. Наиболее частая причина патологии у пациентов детского возраста — вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, атрезия желчных путей, аутоиммунные и онкологические заболевания. У взрослых гепаторенальный синдром возникает при декомпенсированном циррозе печени с асцитом, его осложнении бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе (удалении асцитической жидкости), кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки.

Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока. Происходит расширение внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие – снижение скорости клубочковой фильтрации. На фоне общего расширения сосудов (вазодилатации) наблюдается выраженное сужение почечных артерий (констрикция). При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы.

Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации увеличивается плазменный уровень ренина. Важная роль в возникновении гепаторенального синдрома принадлежит гиповолемии. Ее восполнение кратковременно улучшает ренальный кровоток, однако в дальнейшем повышается риск ЖК-кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. В патогенезе синдрома важное место отводится портальной перфузии, повышенной продукции вазоконстрикторов: лейкотриенов, эндотелина-1, эндотелина-2, а также уменьшению выработки почками оксида азота, калликреина и простогландинов.

Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови. В случае прогрессирования нарастает азотемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит. При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.

Основные жалобы больных обусловлены тяжелой печеночной патологией: возможна желтушность склер и кожных покровов, пальмарная эритема, асцит (увеличение живота, расширение поверхностных вен, пупочные грыжи), периферические отеки, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки и другие. Данные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро.

Выделяют два типа течения гепаторенального синдрома. Первый определяется быстропрогрессирующим ухудшением работы почек (менее 2-х недель), увеличением уровня креатинина крови в 2 и более раза и азота мочевины до 120 мг/дл, олигурией или анурией. При втором типе недостаточность ренальных функций развивается постепенно. Азот мочевины повышается до 80 мг/дл, снижается натрий крови. Данный тип прогностически более благоприятный.

Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией, асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи. Важная роль в диагностике принадлежит допплерографии сосудов почек, которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий. В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности.

При верификации диагноза специалисты в области клинической гастроэнтерологии и нефрологии опираются на следующие признаки: наличие декомпенсированной печеночной патологии; уменьшение эффективной фильтрации в клубочковом аппарате почек (СКФ менее 40 мл/мин, креатинин крови до 1,5 мг/дл), если нет иных факторов ренальной недостаточности; отсутствие клинических и лабораторных признаков улучшения после устранения гиповолемии и отмены мочегонных средств; уровень белка в анализе мочи не более 500 мг/дл и отсутствие на УЗИ почек признаков повреждения ренальной паренхимы.

Вспомогательными диагностическими критериями являются олигурия (объем выделяемой в сутки мочи менее 0,5 л), уровень натрия в моче меньше 10 мэкв/л, в крови – меньше 130 мэкв/л, уровень осмолярности мочи выше плазменного, содержание эритроцитов в моче не более 50 в поле зрения. Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной (вызванной лекарственными препаратами) ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.

Терапия осуществляется врачом-гепатологом, нефрологом и реаниматологом, пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. Главные направления лечения — устранение нарушений гемодинамики, печеночной патологии и нормализация давления в сосудах почек. Диетотерапия заключается в ограничении объема потребляемой жидкости (до 1,5 л), белка, соли (до 2 г в сутки). Отменяются нефротоксические лекарственные средства. Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина, ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота. С целью предотвращения гиповолемии внутривенно капельно вводится альбумин.

Гемодиализ применяется крайне редко, поскольку на фоне тяжелой печеночной недостаточности значительно повышен риск кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром – трансплантация печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается. При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.

Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе – в сроки от трех до шести месяцев. После пересадки печени показатель трехлетней выживаемости достигает 60%. Улучшение работы почек без трансплантации отмечается лишь у 4-10% пациентов, преимущественно при нарушении функции почек, развившемся на фоне вирусных гепатитов.

Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза. Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие патологии.

источник

Гепаторенальный синдром — вторичная патология почек, сопровождающая тяжелое поражение печеночной паренхимы. Характеризуется функциональной почечной недостаточностью чаще без органических повреждений. Редко находят тромбоз мелких сосудов, отложения фибрина в капиллярах и клубочках почек, повреждение канальцев.

Гепаторенальный синдром при циррозе печени возникает в 8–10% случаев. Признаки указывают на прогрессирующее течение болезни печени. Считаются негативным подтверждением плохого прогноза для жизни пациента. В зависимости от типа поражения почек летальный исход наступает в срок от двух недель до полугода.

При наличии признаков портальной гипертензии у больного циррозом печени в первый год у 20% пациентов развивается гепаторенальный синдром, если патология держится 5 лет — в 40% случаев. Чаще поражение касается людей возрастом от 40 до 80 лет. Различий в зависимости от пола не установлено.

Конкретная причина гепаторенального синдрома (ГРС) неизвестна. Выделены отдельные факторы, которые имеют место при заболевании печени: спастическое сокращение капилляров почек нарушает кровоток и вызывает недостаток кислорода в тканях (гипоксию), непосредственное воздействие на почечную ткань токсических веществ и необезвреженных шлаков крови, измененный метаболизм арахидоновой кислоты, приводящий к нарушению соотношения тромбоксана и простагландинов.

В детском возрасте главная причина синдрома (в половине случаев) — вирусный гепатит с печеночной недостаточностью. Кроме того, патология может осложнить:

последствия артезии желчных путей в виде хронического гепатита;
болезнь Вильсона-Коновалова;
гепатит аутоиммунного типа;
злокачественную опухоль печени;
длительное лечение Парацетамолом.

У взрослых, кроме цирроза печени, ГРС может развиться при бактериальном перитоните (по статистике в 25% случаев), после удаления значительного объема асцитической жидкости (лапароцентез) без компенсаторного введения Альбумина (в 15% случаев), кровотечении из расширенных варикозных вен желудка и пищевода (10%).

Основа нарушений при гепаторенальном синдроме связана с падением почечного кровотока из-за сужения артерий почек и значительного расширения других сосудов брюшной полости. Механизм патологических нарушений функции почек (патогенез) связан с задержкой натрия, сниженным выделением молекул воды, замедлением фильтрации в клубочках, падением пропускной способности почек.

При компенсированном циррозе печени развивается гипертензия в системе портальной вены и расширяются артериальные сосуды. Этот эффект сопровождается задержкой натрия. Важно, что на начальной стадии не происходит существенного влияния в натрий сохраняющих системах, остается в пределах нормы содержание в крови норадреналина, ренина и альдостерона.

Когда степень задержки натрия становится крайне высокой, в механизм подключаются повышение выработки ренина, рост концентрации в плазме крови альдостерона и норадреналина. Пациенты с асцитом (накоплением в брюшной полости жидкости) получают диету со сниженным содержанием соли, но почки при этом не способны выделить с мочой даже малое количество натрия.

На функцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы влияют нарушения в работе сердца и сосудистого тонуса: расширение артериальных капилляров (вазодилатация), падение возврата к сердцу венозной крови, снижение сердечного выброса. Эти физиологические механизмы активизируют симпатическую нервную систему и все гормональные факторы, поддерживающие работу миокарда.

Главным ферментом, обеспечивающим преобразование слабо активного ангиотензина I в активные формы, является ангиотензин-превращающий фермент (АПФ). Он постоянно присутствует в крови, поддерживает гемодинамику. Ферменты-помощники (эндопероксида, химаза, катепсин G) в меньшей степени замешаны в патогенезе нарушений. Они действуют на уровне тканей.

Под воздействием активированного ангиотензина происходит значительный спазм приносящей почечной артериолы, падает давление внутри клубочка, уменьшается фильтрации в нефроне. В итоге снижается реабсорбция натрия в ближайшем к клубочку отделе нефрона. Накопление натрия происходит в отдаленных канальцах.

В норме это приводит к торможению выделения ренина для восстановления скорости фильтрации. При гепаторенальном синдроме механизм не срабатывает. Функционирование системы зависит от реакции альдостерона (гормона надпочечников). Он регулирует объем внеклеточной жидкости, концентрацию калия в крови. На натрий влияет косвенным путем.

Пропускная возможность почек в значительной степени связана с уровнем простагландинов. Это сосудорасширяющие вещества, способные противодействовать суживающему эффекту. У больных с ГРС снижен синтез простагландина Е₂, калликреина, 6-кето-простагландина. Обнаружено повышение синтеза сосудосуживающих веществ: эндотелина-1, аденозина, лейкотриена Е4, C4 и D4, тромбоксана А2.

Механизм вазодилатации сосудов брюшной полости при тяжелом поражении печени вызывается ростом выделения глюкагона. Его содержание повышено при циррозе, способствует снижению чувствительности артериол мезентериальных сосудов к ангиотензину, катехоламинам. Это приводит к потере тонуса и расширению.

Синдром развивается у пациентов с тяжелым поражением печени, поэтому основными симптомами являются признаки активного процесса и декомпенсации:

желтушность слизистых оболочек и кожи;
мучительный зуд и высыпания на коже;
ярко-розовые ладони;
изменение формы конечных фаланг пальцев рук и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стекла»);
сосудистые «звездочки» на лице, груди, спине;
ксантелазмы на веках;
значительно увеличенный живот за счет пропотевания жидкости в брюшную полость с расширением поверхностных вен;
отеки на ногах и руках, пастозность лица;
поражение головного мозга (энцефалопатия) с бессонницей ночью и сонливостью в дневное время, нарушением психики, настроения;
кровотечения из желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся черным жидким стулом или рвотой с кровью;
возможна пупочная грыжа;
у мужчин бывает увеличение молочных желез (гинекомастия);
мало выделяется мочи — за сутки не более 500 мл.

По клиническому течению выделяют 2 типа ГРС. I тип — развивается у больных с острой печеночной недостаточностью при отравлениях, алкогольном циррозе, у 25% пациентов со спонтанным перитонитом бактериального происхождения, у каждого десятого при возникновении желудочно-кишечного кровотечения, после лапароцентеза, при необходимости оперативного вмешательства.

Имеет значение перенесенное на фоне цирроза острое инфекционное заболевание. Иногда встречаются случаи, когда причину установить не представляется возможным. Для формирования почечной недостаточности достаточен срок 2 недели. Отличительные критерии:

содержание креатинина в сыворотке крови выше 221 мкмоль/л; повышен показатель остаточного азота;
скорость клубочковой фильтрации в почках снижена на 50% от нормальной до уровня ниже 20 мл/мин.;
возможны электролитные изменения особенно снижение натрия (гипонатриемия).

Прогноз состояния неблагоприятный. Установлено, что при отсутствии лечения летальный исход наступает в течение двух недель–месяца. II тип — обычно сопутствует патологии печени с менее тяжелыми проявлениями. Почечная недостаточность формируется медленно, но прогрессивно. При этом показатель креатинина в сыворотке не достигает такого уровня, как при I типе.

Особенность течения — выраженный асцит и отеки при незначительной или совершенно отсутствующей реакции на введение мочегонных препаратов (рефрактерный асцит). Без лечения срок выживания пациента — не более 6 месяцев.

Алгоритм диагностики складывается из последовательного выполнения двух этапов. Первоначально необходимо выявить снижение клубочковой фильтрации почек. Для этого используют исследование показателей биохимии крови: содержание азотистых веществ мочевины, остаточного азота, креатинина (признаки азотемии), снижение натрия и белка.

В моче также отсутствует или резко снижен натрий. Измерение суточного диуреза показывает олигурию до полной анурии (сокращение или прекращение выделения мочи). Второй этап заключается в дифференциальной диагностике печеночно-почечного синдрома с другими заболеваниями и причинами почечной недостаточности.

Необходимо учитывать, что у пациентов с патологией печени снижается синтез мочевины и креатинина, поэтому в анализах даже при начальной стадии почечной недостаточности эти показатели могут показывать норму.

Для постановки диагноза нужно исключить:

последствия шока и патологических потерь жидкости (кровотечение, рвота, понос);
проявление бактериальной инфекции;
нефротоксичность применяемых в терапии лекарств;
реакцию в виде улучшения почечной функции и снижения креатинина на прекращение применения мочегонных, проведение водной нагрузочной пробы;
все причины, сопровождающиеся выделением белка и эритроцитов с мочой (при гепаторенальном синдроме этого не происходит);
возможные механические препятствия для мочевыделения при заболеваниях паренхимы почек, мочеточников, мочевого пузыря.

Почечную недостаточность могут вызвать лекарственные препараты. Она именуется «ятрогенной», значительно лучше лечится. Подобное воздействие наступает под влиянием бесконтрольного приема диуретиков, лактулозы, нестероидных противовоспалительных средств, Циклоспорина, антибиотиков аминогликозидов и Демеклоциклина.

Препараты действуют на почки путем значительного снижения выработки простагландинов, уменьшения скорости клубочковой фильтрации. При алкоголизме у пациента с циррозом печени в почках откладываются иммуноглобулины типа А, в моче определяется b2-микроглобилины.

Для проверки почечного кровотока используют метод дуплексного допплеровского ультразвукового исследования. С его помощью оценивается сопротивление артериального русла. Если при циррозе без асцита и выделения азотистых шлаков в кровь показатель повышается, то следует думать о высоком риске формирования гепаторенального синдрома. Рост сосудистого сопротивления при выявленном ГРС расценивается как неблагоприятный признак.

Критерии диагностики сочетают главные и косвенные признаки, которые следует учитывать. Основные (главные) признаки: наличие у пациента хронической патологии печени, осложненной асцитом, низкий показатель клубочковой фильтрации — общий уровень креатинина в крови 1,5 мг/% и более, клиренс за сутки менее 4 мл/мин., белок в суточной моче менее 500 мг, отсутствие положительной реакции на восстановление объема циркулирующей плазмы.

Дополнительные (косвенные) признаки: суточный диурез меньше 1 л, в моче концентрация натрия до 10 ммоль/л, превышение осмолярности мочи над плазмой крови, в сыворотке содержание натрия меньше 13 ммоль/л. При прогрессировании патологии уровень креатинина и мочевины в крови нарастает. Концентрация натрия не превышает 120 ммоль/л.

В анализе мочи не выявляется значительных изменений, кроме низкого уровня натрия. В почках возможно развитие острого канальцевого некроза. Асцит не поддается терапии мочегонными средствами. При коматозном состоянии больного падает артериальное давление и диурез. Длительность терминальной стадии от нескольких дней до месяца и более.

Исследования показывают, что на выживаемость пациентов с печеночно-почечным синдромом влияет в основном прогрессирующая печеночная недостаточность. Терапия, направленная на улучшение функции почек практически безрезультатна, не оказывает существенного влияния на течение болезни.

В питании пациентов резко ограничивают количество соли. На фоне печеночной энцефалопатии пациента переводят на сниженное содержание белка. Рацион и диету рассчитывают, как для больных с циррозом и отеками.

В консервативном лечении применяют разные схемы:

внутривенное капельное введение в течение 8–12 часов Терлипрессина с Альбумином, длительность курса определяется врачом;
назначение внутрь таблеток Мидодрина три раза в день с постепенным увеличением дозировки, Октреотида в сочетании с внутривенным вливанием Альбумина;
внутривенно капельно вводят норэпинефрин с Альбумином курсом в 5 дней.

Кроме того, по индивидуальным показаниям назначают: Ацетилцистеин — антиоксидантный препарат, используется курсом в 5 дней при передозировке Парацетамола, Допамин — действует через стимуляцию рецепторного аппарата гладкой мускулатуры сосудов.

Трансплантация печени — не всем пациентам приносит облегчение. В 35% случаев приходится проводить почечный гемодиализ (для сравнения — пациентам без гепаторенального синдрома после трансплантации гемодиализ необходим только в 5% случаев). После операции обязательное использование циклоспоринов.

На втором месяце после трансплантации функция почек улучшается, но не приходит к норме. Этот умеренный показатель наблюдается и у больных без ГРС. Происходит постепенное исчезновение всех гормональных нарушений, восстанавливается количество натрия в моче и крови, выделение воды.

Выживаемость пациентов, получающих Терлипрессин с Альбумином, в течение месяца 87%. При лечении одним препаратом без белкового заменителя — 13%. При проведении операции трансплантации печени удается достигнуть 50% десятилетней выживаемости больных с гепаторенальным синдромом. Поэтому в лечении главным считается подготовка пациента к трансплантации, продление жизни до момента радикальной замены печени.

Статистика результатов трансплантации печени показывает, что трехлетней выживаемости достигают 70–80% пациентов без ГРС и 60% — с гепаторенальным синдромом. Пациенты с гепаторенальными нарушениями длительнее наблюдаются после операции трансплантации в отделении интенсивной терапии. Они отличаются большей склонностью к осложнениям.

При лечении пациентов с циррозом печени для предупреждения гепаторенального синдрома специалисты рекомендуют использовать сочетание Цефотаксима и переливания Альбумина. Особенно они показаны при угрозе ГРС I типа.

Пациентам с алкогольным циррозом предлагается включать в курсы лечения Пентоксифиллин, контролировать риск бактериального воспаления. Проводя лапароцентез больным с асцитом, следует внутривенно вливать на каждый выпущенный литр 6–8 г Альбумина.Терапия цирроза печени требует осторожности в применении мочегонных, учета противопоказания нефротоксических препаратов.

Получение результатов от трансплантации печени при гепаторенальном синдроме ставит задачу лечения и продления жизни пациентов в ожидании операции. С каждым годом исследования дают новую информацию для понимания причин синдрома, поиска методов терапии.

источник