Малярия. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
Малярия – антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией, склонностью к рецидивам.
Этиология: простейшие рода Plasmodium (P. vivax – возбудитель трехдневной малярии или vivax-малярии, P. falciparum — тропической малярии или falciparum-малярии; P. ovale — овале — малярии; P. malariae — четырехдневной малярии)
Эпидемиология: основной хозяин малярийного плазмодия – комары рода Anopheles, промежуточный хозяин – человек, механизмы передачи инфекции – трансмиссивный (при укусах самок комаров), гемотрансфузионный (чаще при в/в введении наркотиков) и трансплацентарный.
Цикл развития малярийного плазмодия: кровососание больного человека —> попадание крови, содержащей половые формы плазмодия (гаметоциты) в организм комара —> слияние мужских и женских гаметоцит с формированием зиготы —> внедрение зиготы в стенку пищеварительного тракта комара с образованием ооцисты —> многократное деление ооцисты с образованием множества веретенообразных спорозоитов, накапливающихся в слюнной железе комара —> проникновение спорозоитов в кровь человека при укусе его комаром —> попадание в гепатоциты —> рост плазмодиев и их деление (тканевая шизогония) с образованием мерозоитов —> выход большого количества мерозоитов в кровь и их внедрение в эритроциты —> деление мерозоитов в эритроцитах (эритроцитарная шизогония) с их лизисом —> разрушение эритроцитов, выход мерозоитов в кровь и повторная инвазия в другие эритроциты и т.д.; один цикл развития паразита занимает 72 часа для P.malaria и 48 часов для остальных видов возбудителя; для P.vivax и P.ovale характерно сохранение в печени дремлющих форм (гипнозоитов), обуславливающих впоследствии отдаленные рецидивы малярии.
Клинико-лабораторные особенности малярии:
NB! Учитывая многогранность проявлений малярии, она должна предполагаться у всякого лихорадящего больного с соответствующим эпидемиологическим анамнезом;наибольшему риску подвержены следующие группы населения: иммигранты и беженцы; путешественники, даже если они находились в эндемичной зоне всего несколько часов; военные, которые служат или служили в эндемичных зонах; реципиенты крови (парентеральная передача); дети, чьи матери являются иммигрантами или беженцами (конгенитальная передача); парентеральные наркоманы; люди, проживающие в неэндемичной зоне, но вблизи мест появления нераспознанной инфекции: международные аэропорты, военные базы, лагеря беженцев.
Общие для всех видов малярии кардинальные признаки: 1) малярийный приступ 2) спленогепатомегалия 3) анемия.
А. Тропическая малярия — наиболее тяжелая форма малярии, для которой характерно быстрое нарастание паразитемии, поражение большего количества эритроцитов, появление признаков полиорганной недостаточности и смерть при отсутствии своевременного адекватного лечения (причины – особенности возбудителя: 1) способность поражать все возрастные формы эритроцитов (в отличие от P. vivax, который поражает молодые и P. malariae, поражающего старые формы); 2) продукция экзогенных АГ, снижающих иммунный ответ к самому плазмодию; 3) большое количество тканевых мерозоитов, образующихся из одного шизонта — до 40 — 60 тыс.; 4) эритроциты, содержащие зрелые формы паразитов, становятся ригидными, склеиваются с непораженными клетками красной крови, адгезируются к эндотелию капилляров и посткапиллярных венул и др.
— инкубационный период 8-16 дней, после чего у иммунных лиц отмечаются продромальные явления (астения, головная боль, миалгии, артралгии), а у неиммунных лиц возникает острый подъем температуры с ознобом
— в начале заболевания температура не имеет трехдневной цикличности, начавшись обычно утром, малярийный пароксизм продолжается в течение нескольких часов, сразу же сменяясь новым приступом; иногда лихорадочный период продолжается более 36 часов и не сопровождается нормализацией температуры
— трехдневный характер заболевание приобретает на 2 неделе за счет оставшейся наиболее стойкой и многочисленной генерации плазмодия
— жалобы и клиника тропической малярии крайне полиморфна, но характерными признаками считаются: тахикардия соответственно температуре, тенденция к гипотензии, гепатомегалия с первых дней заболевания, спленомегалия со 2-ой недели болезни, анемия, лейкопения, ускоренное СОЭ
— осложнения тропической малярии: церебральная малярия вплоть до малярийной комы, ОПН, острый гемолиз, отек легких, гемоглобинурийная лихорадка, гипогликемия и др.
Б. Трехдневная малярия:
— инкубационный период от 10 — 20 дней до 10–14 месяцев
— инициальная лихорадка, сменяющаяся в начале 2-ой недели болезни правильными трехдневными циклами; пароксизм начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба, продолжающегося на протяжении 1-3 часов, затем наступает период жара, тяжело переносящийся больным и тянущийся до 4-6 часов, после этого у больного начинается выраженное потоотделение, заканчивающееся падением температуры до нормальных и субнормальных значений
— характерно ослабление каждого последующего пароксизма; приступы становятся все более короткими, клинические проявления ослабевают и постепенно, по мере нарастания специфического иммунитета, наступает выздоровление (обусловлено поражением только юных эритроцитов, и, соответственно, малой степенью паразитемии – не более 2% от общего числа эритроцитов)
— в сроки до 5 лет возможны рецидивы заболевания, обусловленные пребыванием гипнозоитов в печени при некомпетентном или недостаточном лечении гистошизотропными препаратами.
В. Четырехдневная малярия:
— инкубационный период от 3 до 6 недель
— начало острое, с первого приступа устанавливается строгая периодичность приступов — через 2 дня на 3-й
— пароксизмы начинаются обычно в полдень, характеризуются наиболее длительными ознобами по сравнению с другими формами малярии (общая длительность пароксизма около13 часов)
— анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются медленно и выявляются не ранее чем через 2 нед от начала заболевания
— клинические проявления четырехдневной малярии при отсутствии лечения купируются самостоятельно через 8 — 14 приступов, после коротких ремиссий обычно бывает 1-3 рецидива, однако эритроцитарная шизогония на очень низком уровне может продолжаться многие годы (опасность передачи инфекции через кровь!)
Лабораторная диагностика малярии:
1) исследование толстой капли крови — эритроциты в таком препарате лизируются; лейкоциты и малярийные плазмодии несколько меняют свою форму, что затрудняет их дифференцировку, используется для определения наличия малярии и подсчета числа паразитов.
2) исследование тонкого мазка крови — эритроциты в таком препарате остаются интактными, плазмодии практически не деформируются и определяются в эритроцитах
Мазки должны быть приготовлены сразу при малейшем подозрении на малярию, повторно, если первые негативны, с частотой один мазок в час; кровь для исследования может быть капиллярная или венозная; окраска препаратов производится по Романовскому-Гимзе. Необходимо проводить исследования крови через 4 – 6 часов в первые 2 – 3 дня терапии, затем один раз в сутки до отрицательного ответа. Морфология четырех видов малярийных паразитов человека специфична, поэтому их можно идентифицировать в мазках крови, и при исследовании мазков крови должны быть указаны данные: обнаружен ли малярийный плазмодий, вид плазмодия, стадия возбудителя, процент пораженных эритроцитов, постадийная интенсивность паразитемии.
3) серологические реакции (РИФ, ИФА), ПЦР – для постановки диагноза используются редко
Дифференциальная диагностика – см. вопрос 119.
Предупреждение развития малярии у неиммунных лиц, посещающих эндемичные районы, имеет три направления: 1) химиопрофилактика; 2) защита от укусов насекомых-переносчиков (путем использования реппелентов и импрегнированных перметрином защитных пологов); 3) вакцинация (практически пока малодоступна).
Для химиопрофилактики применяются ЛС, препятствующие не заражению человека, а размножению паразитов в эритроцитах после завершения цикла развития плазмодиев в гепатоцитах. Прием антималярийных препаратов начинают за 1–2 недели до отъезда, продолжают в течение всего времени пребывания в эндемичном районе и в течение 4 недель после возвращения оттуда. Если путешественники были много раз укушены комарами или длительно находились в эндемичной зоне, имеется большая вероятность сохранения гипнозоитов в печени, поэтому после возвращения им может быть проведен курс радикальной профилактики с применением примахина фосфата на заключительном этапе обычной схемы для уничтожения печеночных форм паразита.
Основные препараты для химиопрофилактики малярии у взрослых: хлорохина фосфат 250 и 500 мг, по 500 мг 1 раз в неделю, гидроксихлорохина сульфат 200 мг, по 400 мг 1 раз в неделю, мефлохин 250 мг, по 250 мг 1 раз в неделю, доксициклин 100 мг, по 100 мг 1 раз в день, примахина фосфат 26,3 мг, по 26,3 мг 1 раз в день 14 дней, прогуанил + хлорохина сульфат, пириметамин + дапсон
1. Этиотропная терапия — в зависимости от действия на различные стадии развития малярийного плазмодия выделяют 4 группы ЛС:
1) кровяные шизонтоциды — уничтожают плазмодии в эритроцитах, предупреждая или обрывая клинику: хлорохин, хинин, хинидин, мефлохин, галофантрин, сульфаниламиды, тетрациклины
2) тканевые шизонтоциды — уничтожают экзоэриитроцитарные формы плазмодиев в печени: примахин, прогуанил, приметамин
3) гаметоциды — уничтожают половые формы плазмодиев в эритроцитах (примахин)
4) гипнозоитоциды — уничтожают гипнозоиты P. vivax и P. ovale в гепатоцитах (примахин)
Основной способ введения противомалярийных препаратов – пероральный, парентерально ЛС вводятся лишь при наличии рвоты и лечении тяжелой малярии. Первая доза противомалярийных ЛС дается сразу после постановки диагноза с последующим наблюдением в течение 1 ч; если рвота у пациента появляется в течение 30 мин наблюдения, повторяется прием полной начальной дозы (после применения метоклопрамида 10 мг внутрь, в/м или в/в), при возникновении рвоты в течение 30-60 мин наблюдения повторно вводится половина начальной дозы. С парентеральной терапии необходимо переходить на пероральную, когда пациент сможет глотать.
а) хлорохинчувствительная малярия: хлорохина фосфат 1000 мг соли — начальная доза, далее по 500 мг соли через 6, 24 и 48 часов, курсовая доза 2,5 г
б) хлорохинрезистентная, пириметамин-сульфадоксин — чувствительная: пириметамин 25 мг + сульфадоксин 500 мг (Fansidar) — прием 3-х таблеток однократно
в) мультирезистентная, мефлохинчувствительная: мефлохин 15 мг/кг однократно или в два приема 2 таблетки мефлохина 250 мг, далее 2 таблетки через 8-12 ч
г) мультирезистентная, высокорезистентная к мефхлохину: хининa сульфат 10 мг соли/кг 3 раза/сут + тетрациклин 4 мг/кг 4 раза/сут в течение 7 дней
2. Лечение осложнений: церебральной малярии (адекватный уход, аспирация желудочного содержимого, мониторинг жизненно важных функций, купирование судорог), анемии (переливание эритроцитарной массы), почечной недостаточности, гипогликемии (в/в струйные инфузии 50% р-ра глюкозы с переходом на в/в капельное вливание 5-10% р-ров), отека легких, циркуляторного коллапса и др.
Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 43 ; Нарушение авторских прав
источник
Этиология. Возбудитель — Plasmodium malariae, который относится к типу простейших. Известно 4 вида плазмодиев, способных вызывать малярию у людей. Pl. vivax (трехдневная малярия), Pl. ovale (овале малярия), Pl. malariae (четырехдневная малярия), Pl. falciparum (тропическая малярия). В процессе своего развития плазмодий проходит 2-е фазы: спорогонию (половой цикл в организме комара рода Anopheles, в результате которого образуются спорозоиты) и шизогонию (бесполый цикл в организме человека, в результате которого образуются шизонты).
Спорогония. При сосании крови у больного малярией человека комар заглатывает половые формы плазмодия — мужские и женские гаметоциты, которые сливаясь в желудке комара образуют оплодотворенную клетку — зиготу. Зигота приобретает способность к активному движению (оокинета), внедряется в стенку желудка и превращается в ооцисту, внутри которой образуется большое количество спорозоитов — инвазивных для человека форм малярийного плазмодия. Спорозоиты концентрируются в слюнных железах комара. Шизогонияимеет 2 фазы: тканевую и эритроцитарную. В процессе обеих фаз плазмодий в своем развитии последовательно проходит одни и те же стадии: трофозоит (растущий с одним ядром), шизонт (делящийся с несколькими ядрами), мерозоит (вокруг каждого ядра отшнуровывается участок цитоплазмы). Итак, при укусе инфицированного комара в кровь человека вместе со слюной попадают спорозоиты, которые внедряются в гепатоциты. Здесь проходит тканевая шизогония, результатом которой является образование тканевых мерозоитов, которые выходят в кровь. Тканевые мерозоиты проникают в эритроциты. Здесь проходит стадия эритроцитарной шизогонии, эритроцит разрушается, а эритроцитарные мерозоиты попадают в кровеносное русло. Часть эритроцитарных мерозоитов, вышедших в кровь, разрушается, часть снова попадает в эритроциты и дает начало новому циклу шизогонии, а часть превращается в половые клетки — мужские и женские гаметоциты. Последние заглатываются комаром при сосании крови.
Длительность тканевой и эритроцитарной шизогонии обуславливает длительность инкубационного периода при малярии. От длительности эритроцитарной шизогонии (у vivax, ovale и falciparum — 48 часов, у malariae — 72 часа) зависит интервал между приступами. Приступы при vivax и ovale повторяются через день, при malariae — через 2 дня.
Популяция спорозоитов у Р. vivax и Р. ovale неоднородна. Различают тахи- и брадиспорозоиты (гипнозоиты). При попадании тахиспорозоитов в клетки печени сразу же начинается цикл тканевой шизогонии с последующим развитием клинических проявлений заболевания. Брадиспорозоиты (гипнозоиты) в клетках печени “засыпают”, а активироваться могут через 6 мес — 1 год после инфицирования. Эта популяция обуславливает достаточно длительный в некоторых случаях инкубационный период (до 1 года), а также поздние рецидивы заболевания.
Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — больной человек или паразитоноситель. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — трансмиссивный, переносчик — комары рода Anopheles. Возможен трансплацентарный механизм. При переливании зараженной крови развивается, так называемая, шизонтная малярия. Характеристика восприимчивого организма. Восприимчивость у неиммунных » 100%. Иммунитет при малярии строго видо- и штаммоспецифичен и поддерживается на высоком уровне лишь при повторных заражениях. В случае выезда иммунного лица из очагов заражения в свободную от малярии местность происходит постепенная утрата иммунитета и при новом заражении через несколько лет наблюдается выраженная клиническая картина малярии. Наиболее распространена на земном шаре трехдневная малярия, однако 98% летальных исходов приходится на малярию тропическую.
Патогенез. Завершение эритроцитарного цикла развития паразита совпадает с массовым гемолизом пораженных эритроцитов, в результате чего в кровеносное русло поступают мерозоиты, продукты обмена паразита и продукты гемолиза, пигмент. Высвободившиеся токсические вещества, являясь чужеродными белками, воздействуют на терморегулирующие центры, вызывая лихорадку. Развивается гемолитическая анемия и, как следствие, — желтуха. Продукты распада эритроцитов активизируют и способствуют гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени, красного костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоэза. При тропической малярии шизогония происходит в основном в эритроцитах сосудов внутренних органов, поэтому в головном мозге, почках, печени, легких и др. нарушается циркуляция крови, происходит тромбообразование, что приводит к синдрому полиорганной недостаточности. Это объясняет более тяжелое течение и высокую летальность при тропической малярии.
При трехдневной и четырехдневной малярии наблюдаются поздние рецидивы (спустя 6 мес. после первичных приступов). При трехдневной малярии они обусловлены наличием гипнозоитов, при четырехдневной — наличием подпороговой тканевой шизогонии. Нелеченная малярия vivax продолжается 2-4 года, ovale — 6 мес. — 2 года, falciparum — 2 мес. — 1 год, malariae — 40-50 лет.
Клиника. Инкубационный период при трехдневной малярии 10-21, четырехдневной — 20-40, тропической — 8-16 дней. Клинические проявления этого заболевания мало специфичны, поэтому в постановке диагноза значительное место занимает эпидемиологический анамнез и лабораторные данные. Предположить малярию у больного позволяют следующие клинические проявления:
· Увеличение печени и селезенки
· Развитие анемии и желтухи
· Ранние и поздние рецидивы
Трехдневная малярия. Заболевание начинается без четкого чередования приступов. Типичные приступы (жар, озноб, пот ® апирексия) появляются на 3-5 день от начала заболевания. Приступы регистрируются в первую половину дня, длительность одного приступа 2-6 часов. Число первичных приступов 12-14. Осложнения редко.
Ovale-малярия. Как правило, заболевание начинается с четкого чередования приступов и периодов апирексии. Приступы возникают вечером и длятся 2-4 часа. Число первичных приступов 4-5. Осложнения редко.
Четырехдневная малярия. Как правило, заболевание начинается с четкого чередования приступов и периодов апирексии. Приступы возникают утром или днем и длятся 6-10 часов. Первичные приступы могут наблюдаться в течение 5 мес. Осложнения редко.
Тропическая малярия. Высокая паразитемия (10-15%). Длительность пароксизма 24-36 часов. Тип лихорадки неправильный без выраженных ознобов и потов, т.к. последующий приступ наслаивается на предыдущий. Могут наблюдаться кашель, диарея, рвота, боли в животе, поражение ЦНС (возбуждение, потеря сознания, судороги), почек. Часто осложнения. Поздних рецидивов нет.
Осложнения. Малярийная кома, инфекционно-токсический шок, острый гемолиз (гемоглобинурийная лихорадка), острая печеночная недостаточность, отек легких.
Общий анализ крови.Гипохромная анемия гемолитического характера, ретикулоцитоз, лейкопения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, анизо- и пойкилоцитоз, ускоренная СОЭ.
Малярийная кома в своем развитии проходит 3 стадии:
· Сомноленция. Больные ориентированы во времени и пространстве, но на вопросы отвечают односложно, быстро утомляются.
· Сопор. Изредка приходят в сознание, реагируют на сильные раздражители, временами возбуждены, отмечаются менингеальные симптомы, появляются патологические рефлексы.
· Кома. Полное отключение сознания, арефлексия, гипотония, цианоз. Отсутствует реакция на раздражители. Зрачки расширены. Дыхание шумное, прерывистое, непроизвольное мочеиспускание. Летальность в этой стадии достигает 100%.
Гемоглобинурийная лихорадка. Возникает как осложнение при назначении противомалярийных препаратов (хинин, сульфаниламиды, примахин), нередко при врожденной энзимопатии (недостаток глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы). Характеризуется внезапным возникновением озноба, боли в мышцах и суставах, сильной головной боли, тошноты, рвоты, боль в животе, гипертермии, моча приобретает черный цвет. Быстро появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Печень и селезенка при пальпации болезненные. Развивается острая почечная недостаточность.
Специфическая диагностика. Основной метод диагностики — паразитоскопия. Возбудитель обнаруживается при исследовании под микроскопом толстой капли или мазка крови. Специфическую диагностику можно также осуществить серологическими методами. С этой целью используются РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции, диагностический титр 1:20, 1:40), РЭМА (реакция энзиммеченных антител), РНГА и др. Следует учитывать, что после перенесенной малярии антитела сохраняются в крови несколько лет. Перспективным считается ДНК-зонд, который обнаруживает в крови специфическую ДНК плазмодиев.
Дата добавления: 2014-12-04 ; просмотров: 407 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
Как самостоятельная болезнь малярия выделенная из массы лихорадочных болезней Гиппократом в V в. до н. е., однако систематическое изучение малярии начато лишь с XVII в. Так, в 1640 г. врач Хуан дель Вего предложил для лечения малярии настой коры хинного дерева.
Впервые подробное описание клинической картины малярии сделал в 1696 г. женевский врач Morton. Итальянский исследователь G. Lancisi в 1717 г. связал случаи малярии с негативным воздействием испарений болотистой местности (в переводе с итал. Mala aria — испорченный воздух).
Возбудителя малярии открыл и описал в 1880 p. A. Laveran. Роль комаров из рода Anopheles как переносчиков малярии установил в 1887 p. R. Ross. Открытие в маляриологии, которые были сделаны в XX в. (Синтез эффективных противомалярийных препаратов, инсектицидов и др.), исследования эпидемиологических особенностей болезни позволили разработать глобальную программу ликвидации малярии, принятой на VIII сессии ВОЗ в 1955 г. Проведенная работа позволила резко снизить заболеваемость в мире, однако в результате возникновения резистентности отдельных штаммов плазмодиев к специфическому лечение и переносчиков к инсектицидам активность основных очагов инвазии сохранилась, о чем свидетельствует увеличение заболеваемостью малярией в последние годы, а также рост завоза малярии в неэндемические регионы.
Шизогония происходит в организме человека и имеет две фазы: тканевую (пре-, или внеэритроцитарную) и эритроцитарную.
Тканевая шизогония происходит в гепатоцитах, где из спорозоитов последовательно образуются тканевые трофозоиты, шизонты и обилие тканевых мерозоитов (в P. vivax — до 10 тыс. с одного спорозоита, в P. falciparum — до 50 тыс.). Наименьшая продолжительность тканевой шизогонии составляет 6 суток — в P. falciparum, 8 — в P. vivax, 9 — в P. ovale и 15 суток — в P. malariae.
Доказано, что при четырехдневной и тропической малярии после окончания тканевой шизогонии мерозоиты полностью выходят из печени в кровь, а при трехдневной и овале-малярии вследствие гетерогенности спорозоитов в генетическом отношении тканевая шизогония может происходить как непосредственно после инокуляции (тахиспорозоиты), так и через 1 ,5-2 года после нее (бради-или гипнозоиты), что является причиной длительной инкубации и отдаленных (настоящих) рецидивов болезни.
Эритроцитарная шизогония. После окончания тканевой шизогонии мерозоиты поступают в кровь, проникают в эритроциты. При исследовании пораженных эритроцитов под микроскопом обнаруживают три стадии трансформации паразита:
- кольца-мерозоиты увеличивается, у его ядра образуется вакуоль, которая выжимает ядро на периферию, и паразит по форме напоминает перстень,
- амебовидного шизонты (взрослая форма),
- морулы — при достижении больших размеров шизонт принимает овальную форму, ядро и цитоплазма его начинают делиться, в результате чего образуется от 6 до 24 эритроцитарных мерозоитов.
Эритроциты разрушаются и мерозоиты попадают в плазму крови, где одна часть из них погибает, а вторая проникает в другие эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. Длительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет 48 часов в P. vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 ч — в P. malariae. Уже с первых дней, а при тропической малярии с 8-10-го дня болезни часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки (микро-и макрогаметоциты).
В P. vivax, P. ovale и P. malariae эритроцитарная шизогония происходит в эритроцитах циркулирующей крови, поэтому в ее в мазках можно обнаружить все стадии развития паразита, в то время как P. falciparum — в капиллярах внутренних органов, поэтому в периферической крови можно обнаружить только начальные и конечные стадии плазмодиев (кольцевые трофозоиты и гаметоциты), а промежуточные формы — только в случаях злокачественного течения болезни.
Источником инфекции при малярии являются больные или паразитоносители, в крови которых имеются половые формы малярийных плазмодиев (гамонты). Количество гамонты в крови резко возрастает во время рецидивов болезни, поэтому такие больные составляют большую эпидемиологическую опасность, чем больные с первичной малярией. Паразитоносительство, которое является основным источником болезни в межэпидемическом периоде, может провоцироваться неадекватным лечением или устойчивостью паразитов к этиотропным препаратам.
[Рис. 1] Территории повышенного риска инфицирования малярией
Механизм передачи малярии — трансмиссивный. Переносчиком являются самки комара Anopheles (около 80 видов). В эндемичных регионах нередко имеет место также трансплацентарный путь передачи или от матери к ребенку во время родов. Описаны случаи передачи инвазии при гемотрансфузий, особенно при четырехдневной малярии вследствие частого длительного (десятки лет) паразитоносительства. В случае нарушения правил асептики плазмодии могут передаваться и через медицинский инструментарий (шприцы, иглы и т.п.). Комары размножаются в малопроточних водоемах, которые хорошо прогреваются. В них происходит развитие комаров из яиц через фазы личинки, куколки в имаго (окрыленная форма) за 2-4 недели. При температуре воздуха ниже 10 °С развитие личинок прекращается. Период передачи плазмодиев комарами (в зависимости от температуры внешней среды) в зонах умеренного климата длится до 2 месяцев, субтропического — до 6 месяцев, тропического — круглогодично.
Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у детей раннего возраста. К малярии относительно резистентны носители аномального гемоглобина-S (HbS). Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата летне-осенняя, в странах с тропическим климатом случаи малярии регистрируются в течение года.
[Рис. 2] Малярийный комар рода Anopheles
Сегодня малярия редко наблюдается в зонах с умеренным климатом, но широко распространена в странах Африки, Южной Америки, Юго-Восточной Азии, где сформировались устойчивые очаги болезни. В эндемичных регионах ежегодно около 1 млн детей погибают от малярии, которая является основной причиной их смертности, особенно в раннем возрасте. Степень распространения малярии в отдельных эндемичных регионах характеризуется селезеночный индекс (СИ) — соотношением количества лиц с увеличенной селезенкой к общему числу обследованных (%)
Согласно рекомендациям ВОЗ, по этому индексу различают четыре типа ячеек малярии:
- гипоендемични — СИ у детей от 2 до 9 лет достигает 10%,
- мезоендемични — СИ у детей того же возраста-11-50%,
- гиперэндемичных — СИ у детей того же возраста выше 50%, у взрослых также высокий,
- голоендемични — СИ в детей указанного возраста выше 75%, у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейских тип), а у грудных детей — постоянно выше 75%. Риск заражения в гипер-и голоендемичних очагах очень высок, особенно среди некоренного неиммунного населения.
После перенесенной малярии остается типоспецифический и нестойкий иммунитет. В эндемичных регионах вследствие частого повторного Инфицирование уровень коллективного иммунитета среди взрослого населения может быть высоким.
В зависимости от способа заражения малярия протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии. При укусе инфицированным комаром спорозоиты со слюной попадают в кровь, развивается спорозоитна инвазия. Она начинается с фазы тканевой шизогонии, соответствующей инкубационном периода болезни без заметных клинических проявлений. В отдельных случаях шизонтной инвазии (например, при гемотрансфузии, родов) в кровь попадают эритроцитарные формы плазмодия. Шизонтная малярия характеризуется сокращенным инкубационным периодом вследствие отсутствия преэритроцитарной стадии развития паразита.
Клинические проявления малярии связаны с фазой эритроцитной шизогонии и является следствием выхода в плазму крови как продуктов разрушения эритроцитов, так и белковых продуктов жизнедеятельности паразита. Пароксизмы лихорадки развиваются только тогда, когда паразитемия достигает пирогенного уровня, в зависимости от вида возбудителя составляет несколько десятков или сотен паразитов в 1 мкл крови. В начальном периоде эритроцитарной шизогонии в крови является шизонты нескольких поколений на разных стадиях развития, что приводит горячку неправильного типа, но через 2-3 дня наступает синхронизация стадий развития паразита с периодическими приступами лихорадки зависимости от продолжительности эритроцитарной шизогонии: при трехдневной и овале-малярии — через 48 ч, при четырехдневной — через 72 час. Несмотря на то что при тропической малярии цикл шизогонии длится 48 час, приступы лихорадки могут повторяться ежедневно или несколько раз в день вследствие поступления из печени в кровь нового поколения тканевых мерозоитов и начала новой фазы эритроцитарной шизогонии. Повторный распад пораженных эритроцитов приводит к прогрессирующей гемолитической анемии и развитию аутоиммунных процессов, что является причиной агглютинации и гемолиза части пораженных плазмодиями эритроцитов, рост количества биогенных аминов (в том числе гистамина и серотонина), активизации каликреинкининовои системы, расстройств микроциркуляции, а в тяжелых случаях тропической малярии — инфекционно-токсического шока.
Наличие в крови продуктов распада эритроцитов приводит к активизации и гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени и костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоеза. В тяжелых случаях (при тропической малярии) нарушается микроциркуляция в головном мозге, образуются паразитарные тромбы, что приводит к малярийной коме, а массивный гемолиз эритроцитов — к гемоглобинурийной горячке.
Вследствие неполноценности начального иммунитета в отдельных случаях в течение двух месяцев возможны ранние рецидивы болезни. При четырехдневной малярии часто развивается многолетнее паразитоносительство, которое на фоне ослабления иммунитета может вызывать отдаленные рецидивы болезни даже через десятки лет. Поздние рецидивы (через 1-2 года) при трехдневной и овале-малярии связаны с активацией «гипнозоиты» тканевой фазы шизогонии. При тропической малярии после окончания периода ранних рецидивов происходит радикальное освобождение организма от возбудителя.
[Рис. 3] Гаметоциты малярийного плазмодия в эритроците
Патоморфологически обнаруживают значительные дистрофические изменения во внутренних органах. Печень и, особенно селезенка значительно увеличены, аспидно-серого цвета вследствие отложения пигмента, обнаруживаются очаги некроза. В почках, миокарде, надпочечниках и других органах обнаруживаются некробиотические изменения и кровоизлияния.
При малярийной коме в головном мозге образуются гранулемы Дирк — вокруг капилляров, заполненных множеством инвазированных эритроцитов (паразитарные тромбы), с очагами отека, некроза и кровоизлияний в вещество мозга и его оболочки происходит пролиферация олигодендроглицитив и глиальных макрофагов, т.е. развивается специфический менингоэнцефалит.
Чаще встречается трехдневная малярия. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, лишь в отдельных случаях наблюдаются непродолжительное недомогание, слабость, головная боль. Характерна триада симптомов: лихорадка, анемия, спленомегалия. В первые 2-3 дня болезни лихорадка ремиттирующего или неправильного типа (инициальная лихорадка). Типичный приступ малярии в большинстве случаев начинается внезапно на 3-5-й день болезни и имеет три последовательные фазы: озноб, жар, пот. Чаще в первой половине дня появляется резкая (тряся) озноб, температура тела повышается, больной вынужден лечь в постель, не может согреться под одеялом. Наблюдается боль в голове и пояснице, тошнота, иногда рвота. Кожа бледная, «гусиная», конечности холодные, акроцианоз. Фаза озноба длится 1-2 часа, по окончании ее температура тела достигает 40-41 °С и удерживается на высоком уровне в течение 5-8 час. В настоящее время выявляется гиперемия лица, инъекция склер, сухость слизистых оболочек, язык обложен белым налетом. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Через 6-8 ч от начала приступа температура тела резко снижается до нормального или субнормального уровня, наблюдается профузное потоотделение, состояние больного постепенно улучшается. Длительность приступа-от 2 до 14 час. В период апирексии самочувствие больных может быть удовлетворительным, они сохраняют работоспособность. Повторные приступы при трехдневной малярии возникают через день (на 3-й день).
После первых приступов у больных появляется субиктеричнисть склер и кожи, увеличиваются селезенка и печень (спленогепатомегалия), которые приобретают плотную консистенцию. При исследовании крови обнаруживают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкопению с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
При первичной малярии количество пароксизмов может достигать 10-14. Если течение благоприятное, с 6-8-го приступа температура тела при пароксизмах постепенно снижается, печень и селезенка сокращаются, картина крови нормализуется и больной постепенно выздоравливает.
Ранние рецидивы (1-2 месяца после выздоровления) изначально характеризуются периодичностью приступов, отсутствием, как правило, инициальной лихорадки. Признаки интоксикации слабе, чем в начале болезни, продолжительность пароксизмов короче. Характерным признаком рецидивов малярии является быстрое увеличение печени и особенно селезенки, даже бо́льших размеров, чем при первичной малярии. Поздние рецидивы (6-14 месяцев от начала болезни), которые иногда развиваются при трехдневной малярии, характеризуются доброкачественным течением, но возможны и тяжелые случаи. Продолжительность трехдневной малярии — 2-3 года.
[Рис. 4] Жизненный цикл малярийного плазмодия
В тяжелых случаях возможно развитие малярийной комы, гемоглобинурийный лихорадки, разрыва селезенки.
Малярийная кома развивается при злокачественных формах болезни, чаще при первичной тропической малярии. Сначала на фоне высокой температуры тела появляются невыносимая головная боль, многократная рвота.
Быстро развивается нарушение сознания, которое проходит три последовательные фазы:
- сомноленция — адинамия, сонливость, инверсия сна, больной неохотно вступает в контакт,
- сопора — сознание резко заторможена, больной реагирует только на сильные раздражители, рефлексы снижены, возможны судороги, менингеальные симптомы,
- комы — обморок, рефлексы резко снижены или не вызываются.
Гемоглобинурийная лихорадка развивается вследствие внутрисосудистого гемолиза, чаще на фоне лечения больных тропической малярией хинином. Это осложнение начинается внезапно: резкий озноб, быстрое повышение температуры тела до 40-41 ° С. Вскоре моча приобретает темно-коричневый цвета, нарастает желтуха, появляются признаки острой недостаточности почек, гиперазотемия.
Летальность высока. Больной погибает при проявлениях азотемической комы. Чаще гемоглобинурийная лихорадка развивается у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что приводит к снижению резистентности эритроцитов.
Разрыв селезенки происходит внезапно и характеризуется кинжальной болью в верхних отделах живота с распространением в левое плечо и лопатку. Наблюдается резкая бледность, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, артериальное давление снижается. В брюшной полости появляется свободная жидкость. Если экстренное оперативное вмешательство не проводится, больные погибают от острой кровопотери на фоне гиповолемического шока.
К другим возможным осложнениям относятся малярийный алгид, отек легких, ДВС-синдром, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и т.д.
Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный. Общая летальность составляет около 1% за счет тяжелых осложненных форм тропической малярии.
Из лабораторных методов широкого применения приобрела микроскопия толстой капли и мазка крови.
Кровь от больных надо брать до начала специфического лечения и повторять исследования при лечении. При микроскопии оценивают как массивность инвазии (количество паразитов в 1 мл крови), что легче обнаружить в толстой капле, так и качественную характеристику (установка вида плазмодия и стадий шизогонии) при исследовании мазка. Паразитов больше в крови на высоте лихорадки, после 2-3-го приступа, хотя результаты исследования часто являются позитивными и в период апирексии. В случае отрицательного результата микроскопического исследования нельзя отбросить диагноза малярии. Исследования следует повторять многократно.
Микроскопическое исследование крови на малярию необходимо проводить не только у больных с подозрением на малярию, но и во всех с лихорадкой неясного генеза.
Вспомогательное значение имеют серологические методы: РИГА, реакция флуоресцирующих антител (РФА), которые чаще применяются в ретроспективной диагностике малярии, а также с целью выявления паразитоносительства у доноров.
Все больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение.
Применяют этиотропное лечение с целью:
- прекращение острых приступов болезни,
- обезвреживание тканевых шизонтов при трехдневной и овале-малярии (радикальное лечение),
- обезвреживание гаметоцитов (при тропической малярии).
Во время острых приступов назначают препараты гемошизотропного действия (против эритроцитарных шизонтов). Наиболее широко применяется хингамин (делагил, хлорохин, резохин), который назначают как можно раньше в разовой дозе 1 г (4 таблетки по 0,25 г), через 6-8 ч — повторно 0,5 г. В последующие дни — по 0,5 г в день однократно. При трехдневной и овале-малярии курс лечения длится 3 дня, при тропической и четырехдневной — 5 дней. Детям в первый день хингамин назначают в сутки: до 1 года — 0,05 г, 1-6 лет-0, 125, 6-10 лет — 0,25, 10-15 лет — 0,5 г. В дальнейшем суточную дозу уменьшают вдвое. Гемошизотропным действием обладают также хинин, хлоридин (пириметамин), мефлохин, бигумаль (прогуанил), акрихин, сульфаниламидные препараты, тетрациклины. Если P. falciparum устойчив к хингамину, назначают хинина гидрохлорид по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7 дней, фанзидар (хлоридин + сульфадоксин) по 3 таблетки в сутки на протяжении 3 дней, малоприм (хлоридин + диафенилсульфон) по 1 таблетке 1 раз в неделю . Больным злокачественными формы тропической малярии хинина гидрохлорид вводят внутривенно капельно (20 мг / кг в сутки в три приема), а при улучшении состояния переходят к переральному введения препарата.
Если при тропической и четырехдневной малярии с помощью гемошизотропных препаратов удается полностью освободить организм от шизонтов, то для радикального лечения трехдневной и овалемалярии требуется назначение единовременно препаратов с гистошизотропным действием (против внеэритроцитарных шизонтов). Применяют примахин по 0,027 г в сутки (15 мг основания) в 1 — С приема в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Такое лечение является эффективным в 97-99% случаев.
Гамонтотропным действием обладают хлоридин, примахин. При трехдневной, овале-и четырехдневной малярии гамонтотропное лечения не проводят, поскольку при этих формах малярии гамонты быстро исчезают из крови после прекращения эритроцитарной шизогонии.
Кроме этиотропного широко применяется патогенетическое лечение, особенно в случае тропической малярии. Проводят внутривенные инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов. Назначают гликокортикоиды, антигистаминные препараты, диуретические препараты, если нужно, — средства кардиотонического действия. В случае острой недостаточности почек применяют гемосорбцию, гемодиализ.
Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение больных малярией и паразитоносиив, эпидемиологический надзор за эндемическими регионами, проведение химиопрофилактики, широкий комплекс мер по уничтожению комаров (использование лярвицидных средств в местах выплода комаров, имагоцидных — в жилых и хозяйственных помещениях, биологических методов борьбы с личинками комаров — разведение личинкоидних рыбок и др.).
Больных выписывают из стационара после окончания курса этиотропного лечения при условии трехкратного отрицательного результата паразитоскопического исследование толстой капли и мазка крови.
Лицам, выезжающим в эндемичные зоны, проводится индивидуальная химиопрофилактика. С этой целью используют гемошизотропные препараты, чаще хингамин по 0,5 г и раз в неделю, а в гиперэндемичных районах — 2 раза в неделю. Препарат назначают за 5 дней до въезда в эндемическую зону, во время пребывания в зоне и в течение 8 недель после отбытия. Среди населения эндемичных районов химиопрофилактику начинают за 1-2 недели до появления комаров. Химиопрофилактику малярии можно проводить также бигумаль (0,1 г в сутки), амодиахин (0,3 г 1 раз в неделю), хлоридина (0,025-0,05 г 1 раз в неделю) и т.д.. Эффективность химиопрофилактики повышается в случае чередования двух-трех препаратов через каждые один-два месяца. В эндемичных очагах, вызванных хингаминостойкими штаммами малярийных плазмодиев, с целью индивидуальной профилактики используют фанзидар, метакельфин (хлоридин-Ьсульфален). Лицам, прибывшим из ячеек трехдневной малярии, проводится сезонная профилактика рецидивов примахином (по 0,027 г в сутки 14 дней) в течение двух лет. Для защиты от укусов комаров, применяют репелленты, завесы и тому подобное.
Предложенные мерозоитна, шизонтна и спорозоитна вакцины находятся на стадии испытания.
источник
Продолжительность спорогонии различна у разных видов плазмодиев, она может проходить в организме самки комара при температуре окружающего воздуха выше 16 — 18 °С, причем скорость ее достигает максимума при 25 — 28°С.
Шизогония. Развитие малярийных плазмодиев в организме человека проходит при смене двух фаз: первая — экзоэритроцитарная шизогония, или тканевая фаза, которая протекает в клетках печени — гепатоцитах, вторая эритроцитарная — в эритроцитах крови.
Спорозоиты, введенные самкой комара при укусе, циркулируют в крови человека в течение 30 — 60 мин., после чего проникают в гепатоциты, где превращаются в трофозоиты, которые затем при делении ядер — в шизонты. После многократного деления ядра в шизонте формируется до нескольких тысяч дочерних клеток — тканевых мерозоитов, которые при разрушении гепатоцита покидают печень и выходят в кровь. В процессе тканевой шизогонии из одного спорозоита у разных видов плазмодиев образуется от 2 000 до 50 000 тканевых мерозоитов. Тканевая шизогония не сопровождается какими-либо клиническими симптомами, она совпадает с паразитологической инкубацией (препатентный период) и первой фазой малярийной инфекции — клинической инкубацией.
У возбудителей тропической и четырехдневной малярии экзоэритроцитарная шизогония в печени ограничена одной генерацией. У P. falciparum экзоэритроцитарная шизогония протекает быстро — 5,5 — 7 дней, при этом в одном тканевом шизонте образуется до 40 000 мерозоитов. Все образовавшиеся тканевые мерозоиты выходят в кровь, и печень полностью освобождается от плазмодиев.
Экзоэритроцитарная шизогония у P. malariae, как и у P. falciparum, однонаправлена, но продолжительность ее больше — до 16 дней, а число тканевых мерозоитов значительно меньше -до 2 000 — 15 000.
У P. vivax и P. ovale в процессе развития в теле комара образуются гетерогенные по степени зрелости спорозоиты. Часть из них — тахиспорозоиты — готовы к немедленному развитию в печени, а другие — брадиспорозоиты (А. Я. Лысенко, 1976 г., 1979 г.) или гипнозоиты (М. Маркус, 1976 г.) — начинают в ней развиваться только после определенного периода «спячки». Вследствие этого при трехдневной малярии тахиспорозоиты проходят экзоэритроцитарное развитие быстро, от 8 до 12 — 20 дней и обусловливают первичные проявления инфекции после короткой инкубации. Брадиспорозоиты длительное время дозревают в печени и лишь после этого через 6 — 14 и более месяцев вызывают поздние проявления малярии — отдаленные рецидивы.
После завершения экзоэритроцитарной шизогонии в печени тканевые мерозоиты выходят в кровь и проникают в эритроциты, давая начало циклическому процессу — эритроцитарной шизогонии. Начинается и заканчивается эритроцитарная шизогония одной и той же стадией развития плазмодиев — мерозоитом. Процесс прикрепления мерозоитов к поверхности эритроцитов и инвагинации в их мембраны происходит за счет рецепторов антигенной природы (S. Welch с соавт., 1977 г.). В эритроцитах мерозоиты дают начало развитию бесполых трофозоитов, ши-зонтов и половых форм — гаметоцитов. Проникший в эритроцит мерозоит увеличивается в размерах и превращается в одноядерный трофозоит, имеющий форму кольца или перстня. По мере дальнейшего роста у него увеличивается цитоплазма, образуются псевдоподии, в цитоплазме накапливается в виде зерен или палочек золотисто-желтого или темно-бурого цвета пигмент — результат ассимиляции гемоглобина. В зрелом трофозоите, достигшем максимальных размеров, исчезают вакуоль, псевдоподии, паразит приобретает округлую или овальную форму, пигмент скучивается и начинается процесс деления ядра, формирование шизонта. Для каждого вида плазмодия характерно определенное количество ядер в зрелом шизонте (это дифференциально-диагностический признак: для P. vivax — 12 — 17, P. malariae — 6 — 12, P. falciparum — 12 — 24, P. ovale — 6 — 12). Вокруг каждого из них обособляется цитоплазма (меруляция), в результате чего образуется зрелый шизонт, или морула, состоящая из эритроцитарных мерозоитов. После нарушения целостности эритроцитов мерозоиты поступают в плазму крови, где часть из них фагоцитируется и погибает, а другая — внедряется в новые эритроциты, в которых процесс эритроцитарного развития повторяется.
Продолжительность эритроцитарной шизогонии у разных видов плазмодиев следующая: P. vivax, P. ovale, P. falciparum — 48 часов, у P. malariae — 72 часа.
Первые половые формы паразитов — гаметоциты — образуются из тканевых, а затем эритроцитарных мерозоитов. Существует мнение, что женские и мужские гаметоциты образуются из морул разного типа. При появлении в крови гаметоцитов больной становятся источником инфекции для комара.
У возбудителей трехдневной, четырехдневной и овале-малярии эритроцитарная шизогония и развитие гаметоцитов совершается в крови периферических сосудов, вследствие чего при этих видовых формах инфекции гаметоциты появляются в крови одновременно с шизонтами уже при первых приступах.
При тропической малярии в периферических сосудах проходит только начальная стадия шизогонии, в результате чего в крови образуются и обнаруживаются только молодые кольцевидные трофозоиты. Последующие стадии роста плазмодиев завершаются в эритроцитах, которые задерживаются в капиллярах внутренних органов. Образовавшиеся при этом мерозоиты проникают в новые эритроциты, выходящие в периферические капилляры, где из них формируются также только кольцевидные трофозоиты. Поэтому при обычном течении тропической малярии во время первых приступов в крови обнаруживаются эти молодые стадии, и только при резком увеличении численности малярийных паразитов, что соответствует, как правило, злокачественному течению инфекции, развитию малярийной комы, в периферическую кровь вымываются и обнаруживаются все стадии эритроцитарного цикла, в том числе зрелые шизонты, морулы. Это очень важный диагностический признак, который свидетельствует о необходимости экстренного внимания к больному.
Гаметоциты в периферической крови при тропической малярии появляются только на 10 — 12-й день паразитемии.
Эритроциты, пораженные возбудителями трехдневной и овале-малярии, увеличиваются, деформируются, в них появляется зернистость. При тропической и четырехдневной малярии размеры и форма эритроцитов не изменяются. Но каждый вид плазмодиев имеет морфологические и биологические особенности, важные для диагностики.
Сравнительные признаки жизненных циклов малярийных паразитов человека (по А. Я. Лысенко)
источник
Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?
Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.
Диагностика на поздних стадиях объясняется низким уровнем доступности медицинской помощи и склонностью гельминтозов «маскироваться» под картины иных болезней, которые порой годами безуспешно лечат.
Паразитарные заболевания печени – актуальная проблема современной гастроэнтерологии. Для них характерна высокая частота встречаемости вне зависимости от географии, хроническое течение и значительный риск осложнений. Гельминтозы, затрагивающие печень, могут быть изолированной патологией или поражать орган во время системного влияния. Чтобы предотвратить заражение, нужно знать, какие паразиты живут в печени человека и заболевания, которые они вызывают:
- эхинококкоз;
- аскаридоз;
- описторхоз;
- стронгилоидоз;
- лямблиоз;
- амёбиаз;
- шистосомоз;
- балантидиаз.
Благодаря активному кровоснабжению печень непрерывно получает питательные вещества и кислород, что делает её особенно привлекательной для паразитов. Симулируя симптомы расстройств гепатобилиарной системы, гельминты устойчивы к любому терапевтическому воздействию, если оно не направлено конкретно на них.
Паразиты в печени вызывают появление обязательных для любого вида инвазии симптомов:
- слабость, раздражительность, перепады настроения, нарушения сна;
- боль в правом подреберье тупого характера либо приступообразная, не зависящая от физической нагрузки;
- желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, зуд кожи;
- тошнота, рвота:
- гепатомегалия.
Вариабельным признаком паразитов является сыпь. Она присутствует не всегда и отражает аллергический компонент механизма развития гельминтозов из-за сенсибилизации (повышенной чувствительности) к их токсинам. Также для некоторых паразитарных инвазий характерна лихорадка в период развёрнутых клинических проявлений и длительный субфебрилитет (повышение температуры в пределах 37–37,5 градусов Цельсия) ещё до появления каких-либо симптомов.
Эхинококкоз характеризуется наличием одной или нескольких кист в печени, содержащих паразитов. Заражение происходит при проглатывании яиц, которые находятся на овощах, фруктах, шерсти животных. Длительное время может никак не проявлять себя, манифестирует совокупностью указанных выше симптомов. Кисты способны приобретать большие размеры, а их разрыв в результате травмы или попытки хирургического удаления может привести к анафилактическому шоку.
Аскаридоз поражает орган во время миграционной стадии. Личинки аскарид, циркулируя в организме, провоцируют образование в печени эозинофильных инфильтратов. Пациента беспокоит зуд и кожная сыпь. Если аскариды перекрывают желчные пути, возникает обтурационная желтуха.
Описторхоз вызывают трематоды, плоские черви. Человек заражается при употреблении речной рыбы – сырой или недостаточно термически обработанной. Описторхисы паразитируют во внутрипечёночных желчных протоках и желчном пузыре. Клинически заболевание выглядит как холангиогепатит, проявляется сильной болью в животе, желтухой, повышением температуры тела.
Продолжительность жизни описторхисов составляет 20–25 лет.
Не менее мучительной является дуодено-пузырная форма стронгилоидоза. Среди проявлений превалируют дискинетические (двигательные) расстройства билиарной системы, сопровождающиеся болью в правом подреберье, потерей аппетита, горьким привкусом во рту, периодической тошнотой и рвотой. Паразиты в виде личинок находятся в воде и на немытых фруктах, овощах, зелени. Человек также может заразиться при ходьбе босиком по земле, особенно если это огород, где для удобрения использовались фекалии.
Лямблиоз передаётся через воду, овощи и фрукты, не вымытые должным образом, и может спровоцировать развитие холецистита – в таком случае повышается температура тела. Часто лямблии становятся причиной дискинезий желчевыводящих путей. Характеризуется болевым синдромом, постоянной тошнотой, нарушением аппетита и желтухой.
Амёбами человек заражается бытовым путём через предметы обихода или продукты питания (хлеб, молоко, свежая растительная пища). Печень поражается в форме острого амёбного гепатита. Пациент жалуется на интенсивную боль в животе, тошноту, рвоту и сильную слабость. Признаки глистов в печени дополняются увеличением органа и расширением его границ. Лихорадка имеет гектический (чередование резкого подъёма и спада температуры) или постоянный характер. Образуются абсцессы, может развиться желтуха.
Личинки, попадая в капилляры воротной системы печени, обтурируют их, перекрывая просвет. Давление в сосудах повышается, чтобы компенсировать неадекватный кровоток. Возникает портальная гипертензия с перспективой развития цирроза печени – замещения функционирующей печёночной паренхимы соединительной тканью, что приводит к нарушению функции органа и печёночной недостаточности. Проникновение шистосом происходит через кожу при купании в пресноводных водоёмах.
Балантидиаз вызван паразитической инфузорией, попадающей в организм человека водным путём или через грязные руки. Увеличивается и становится болезненной при пальпации печень, появляется диарея с примесью слизи и крови до 20 раз в сутки. Присутствует лихорадка с ознобом, рвота, стремительно нарастают симптомы обезвоживания.
Гельминты в печени, симптомы которых легко спутать с другим заболеванием, выявить непросто, поэтому применяется широкий спектр исследований:
- Общий анализ крови (повышение количества эозинофилов, анемия).
- Исследование фекалий и дуоденального содержимого.
- Иммунологические методы для определения антител к паразитам.
- УЗИ и компьютерная томография органов брюшной полости.
- Эндоскопия кишечника и желчевыводящей системы.
Основа терапии гельминтозов – десенсибилизация (избавление от аллергенов, провоцирующих иммунные реакции) и дезинтоксикация (устранение воздействия токсинов). Паразиты в печени человека можно уничтожить только приёмом специальных противогельминтных препаратов (ивермектин, альбендазол, карбендацим). При эхинококкозе может потребоваться хирургическое удаление эхинококковой кисты.
Все препараты для лечения гельминтозов нужно применять согласно назначению врача. Черви в печени обладают особенностью приобретать устойчивость к лекарственному воздействию, если доза ниже необходимой или нарушена периодичность приёма. Это грозит хронизацией паразитарного процесса и ухудшением состояния пациента. Только правильно подобранная терапия способна избавить больного от опасного гельминта.
Гемангиомами называются небольшие скопления доброкачественных сосудистых новообразований в печени. Они возникают обычно в результате нарушения процесса формирования сосуда на стадии эмбрионального развития организма человека и являются самыми распространенными среди всех опухолей, возникающих в печени.
Чаще всего гемангиомы печени обнаруживаются у взрослых людей, у детей они диагностируются очень редко и быстро исчезают. Другими причинами возникновения гемангиом могут быть механические травмы или половой гормон эстроген, который провоцирует рост опухолей. Этим сосудистым новообразованиям больше подвержены женщины, что связано с функционированием эстрогена.
Величина и рост гемангиом не поддается контролю, обычно они небольшие, но могут становиться довольно крупными и причинять дискомфорт.
В абсолютном большинстве всех случаев гемангиома печени протекает без каких-либо симптомов и может быть обнаружена совершенно случайно во время процедуры ультразвуковой диагностики.
Эти новообразования не представляют никакой опасности для здоровья человека и не требуют особого медицинского вмешательства. Можно понаблюдать за опухолью, чтобы не пропустить имеющуюся динамику роста и вовремя отреагировать на ухудшение состояния.
Гемангиома по характеру образований делится на два типа:
- капиллярная — имеет вид сосудистого клубка, располагающегося непосредственно в тканях органа. Такая гемангиома не относится к опухолям, имеет небольшой размер и определяется как врожденный дефект сосудов;
- кавернозная — состоит из венозных и кровеносных сосудов. Является опухолью, для которой характерно наличие синусоидов, заполненных кровью и разделенных перегородками. Именно этот вид гемангиомы способен разрастаться до крупных размеров и провоцировать болезненные симптомы.
Прогнозы при обнаружении гемангиомы во внутренних органах почти всегда положительные — новообразования такого характера имеют склонность к уменьшению и рубцеванию. В редких случаях могут возникнуть осложнения в виде разрыва сосудов и внутреннего кровоизлияния, которое способно привести к летальному исходу.
В случае роста гемангиомы и превышения ее размера 5 см в диаметре начинает проявляться болезненная симптоматика. Возможно возникновение болей в правом подреберье, желтухи, тошноты, рвоты, при пальпации обнаруживается увеличение печени. В таких ситуациях пациенту может потребоваться медицинская помощь, а в крайних случаях необходимо хирургическое вмешательство.
При отсутствии симптомов лечения гемангиомы печени не требуется.
Если у пациента диагностируется наличие новообразований в печени, то одновременно с основным лечением ему необходимо соблюдать специальную диету. Требуется снизить нагрузку на печень и органы желудочно-кишечного тракта, стимулировать циркуляцию и отток желчи, привести к стабильности процесс пищеварения.
Одним из важнейших принципов диеты при гемангиоме печени является дробность питания. По мнению отечественного специалиста М.И. Певзнера, это лучше всего противодействует застою желчи. Пищу следует принимать примерно каждые 3–4 часа не более 6 раз в день. Любое переедание, даже диетическими продуктами, способно вызвать нежелательные болезненные проявления со стороны органов пищеварения.
Температура принимаемой пищи должна быть оптимальной, пациенты с подобными болезнями могут плохо переносить холодную еду.
Обязательно необходимо присутствие в рационе достаточного количества белка животного и растительного происхождения — до 120 г в день. Белок необходим для нормального функционирования метаболизма в печени. В противном случае может развиваться жировая или белковая дистрофия органа.
Жировой баланс диеты при гемангиоме печени желательно соблюдать за счет растительных масел, которые способствуют усилению образования и оттока желчи. От тугоплавкого животного жира (баранина, свинина и т.д.) лучше отказаться, поскольку они трудно усваиваются и содержат много холестерина.
Количество углеводов не должно превышать норму — 300–350 г в сутки. Большую часть из них обычно составляют сложные и неперевариваемые углеводы (пектин, клетчатка), которые можно получить с кашами, овощами и фруктами. Они помогают усилить перистальтику и отток желчи.
Для нормального и бесперебойного функционирования метаболизма, а также своевременного очищения организма рекомендуется потреблять достаточное количество воды (около 2 л в день).
Из рациона необходимо исключить следующие продукты:
- алкогольные напитки в любом виде, даже разбавленном, настойки на спиртовой основе;
- копченые и жареные продукты, поскольку из-за тепловой обработки в них образуются токсины от термического окисления жиров, неблагоприятно воздействующие на печень;
- соленья, маринованные и консервированные продукты, острые соусы и пряности;
- свежий и ржаной хлеб, сдобная выпечка, изделия с кремом, сладости;
- овощи из семейства крестоцветных: редис, редька, все виды капусты и т.д.;
- продукты, содержащие тяжелые животные жиры: свинина, баранина, гусятина, лосось и т.д.
Для того чтобы сохранить свою печень здоровой и не позволить опухолям разрастаться и причинять дискомфорт, пациенту требуется строго соблюдать щадящую диету. При любых болезненных симптомах стоит обратиться к врачу и получить соответствующие рекомендации.
источник