Группа инфекционных заболеваний характеризующаяся поражением печени

При болезни Боткина происходит поражение печени. Обычно сопровождается доброкачественным течением. Но рассматривается некротическое явление в клетках печени. Клетками печени являются гепатоциты.

Болезнь Боткина характеризуется наличием кишечной инфекции. Механизм заражения фекально-оральный. То есть заражение происходит через фекалии. Наблюдается оральный путь передачи, то есть через рот.

Вирус при этом наиболее устойчив во внешней среде. Сохраняется обычно на протяжении нескольких месяцев. Имеет значение в развитие болезни водный и алиментарный путь. В том числе выделяют бытовой путь передачи.

Болезнь Боткина – острое инфекционное поражение, сопровождающееся поражением печени. По-другому, болезнь называют вирусным гепатитом А. Вирусный гепатит А, обычно не сопровождается поражением других органов и систем.

Однако могут наблюдаться обострения со стороны других органов и систем. Именно поэтому различают некоторые осложнения. Данными осложнениями являются некоторые заболевания:

Бывают случаи, что болезнь Боткина осложняется присоединением инфекции. Данной инфекцией является вторичный процесс заражения. Самым грозным осложнением является острая печеночная энцефалопатия.

Какова же этиология заболевания? Болезнь Боткина, как было сказано выше, передается водным и алиментарным путем. Как же это происходит? В том числе возможно заражение контактно-бытовым путем.

Заражением нередко происходит при пользовании предметами обихода. А также при пользовании посудой. Вирус может попадать в воду при общественном пользовании. Также отмечается пищевой путь заражения.

При пищевом пути заражения заражение происходит при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов. В том числе заражение происходит при употреблении моллюсков, которые обитают в водоеме. Контактно- бытовой путь передачи наблюдается в следующих случаях:

• массовое заражение в детских коллективах;
• нарушение санитарно-гигиенического режима в коллективах.

Также наблюдается следующая тенденция. Например, заражение работников пищеблока. Работники пищеблока заражаются в следующих случаях:

• сотрудники дошкольных пищеблоков;
• сотрудники школьных учреждений;
• сотрудники лечебно-профилактических учреждений;
• сотрудники курортных учреждений.

В том числе вирус гепатита А передается среди наркоманов и гомосексуалистов. То есть имеется в виду парентеральный путь передачи инфекции. И, конечно же, половой путь передачи.

Инкубационный период при вирусе гепатита А составляет три или четыре недели. В том числе отмечается смена периодов. Периоды до возникновения желтухи сменяются на периоды возникновения желтухи. Период до возникновения желтухи характеризуется следующими клиническими признаками:

• повышение температуры тела;
• диспепсические явления;
• вегетативные проявления.

Период лихорадки связан с развитием интоксикации. Интоксикация также сопровождается определенной симптоматикой:

Диспепсия сопровождается определенными признаками. Признаки диспепсических явлений выражаются следующим образом:

При диспепсии практически отсутствует интоксикация организма. В том числе может отмечаться умеренная боль в правом подреберье. Может наблюдаться расстройство дефекации. Расстройство дефекации связано со следующими явлениями:

Период до возникновения желтухи характеризуется общей слабостью. Больные при этом вялые. Страдают расстройством сна. Иногда не существует период до желтухи.

Иногда практически сразу возникает период желтухи. В период желтухи яркая симптоматика спадает. Обычно улучшается общее состояние больного. Но диспепсия не прекращается. Желтуха развивается постепенно:

• сначала потемнение мочи;
• желтоватый оттенок склеры;
• затем желтеет кожа.

Тяжелое течение болезни Боткина развивается в виде геморрагического синдрома. Геморрагический синдром характеризуется следующим образом:

• кровоизлияния;
• носовые кровотечения.

Симптомами заболевания является увеличение печени. В некоторых случаях отмечается увеличение селезенки. Наблюдается брадикардия, понижение артериального давления. При вирусном гепатите А практически отсутствует хроническая стадия болезни.

При периоде реконвалесценции отмечается отсутствие признаков болезни. Происходит спадание периода интоксикации, нормализация размера печени. Причем данные явления могут сохраняться длительное время.

Более подробно читайте на сайте: bolit.info

Данный сайт является ознакомительным!

Диагностика болезни Боткина включает анамнез. Анамнез направлен на изучение клинической картины, а также клинических признаков. Обращают внимание на состояние больного, изучают возможные причины данного состояния.

Лабораторная диагностика имеет большое значение. В общем анализе крови наблюдается понижение концентрации лейкоцитов. В том числе характерен лимфоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов. При биохимическом анализе отмечается следующая картина:

• резкое повышение аминотрансфераз;
• билирубинемия;
• понижение альбумина.

В диагностике болезни Боткина уместно применение серологических методов исследования. Они включают обнаружение антител. Однако наблюдается следующая тенденция:

• в желтушном периоде – нарастание иммуноглобулина М;
• в реконвалесцентном периоде – нарастание иммуноглобулина G.

Используется также метод ПЦР диагностики. Он основан на выявлении вируса в крови. Так как болезнь сопровождается увеличением печени и селезенки уместно применение ультразвуковой диагностики.

Ультразвуковая диагностика позволяет определить повреждение печени. Нередко отмечается некроз клеток печени. Диагностика болезни основана также на консультации специалистов. Данными специалистами является терапевт и гастроэнтеролог. В том числе в связи с вирусным происхождением болезни уместна консультация инфекциониста.

Для того чтобы предупредить развитие болезни Боткина необходимо придерживаться некоторых мероприятий. Это позволяет снизить риск развития заболевания. Такими мероприятиями являются:

• качественное очищение источников питьевой воды;
• контроль над сбросом сточных вод;
• санитарно-гигиенические мероприятия.

Санитарно-гигиенические мероприятия включают требования к режиму на предприятиях общественного питания. Любое нарушение санитарного режима ведет к массовому заражению людей. Те же самые мероприятия необходимо применить для пищеблоков детских и лечебных учреждений.

Нужен и эпидемиологический контроль. Эпидемиологический контроль осуществляется следующим образом:

• производство и хранение пищевых продуктов;
• транспортировка пищевых продуктов.

Если наблюдаются случаи вспышки эпидемии, то целесообразно объявить карантин. Данное мероприятие позволяет предупредить дальнейшее распространение инфекции. Больных изолируют от общества на две недели.

Допустить больных к занятости возможно только после периода выздоровления. Если имеются случаи непосредственного контакта с больными людьми, то осуществляется наблюдение на протяжении более одного месяца. Очаги инфекции целесообразно дезинфицировать.

Широко используется с профилактической целью активная вакцинация. Активная вакцинация рекомендована детям с одного года. А также взрослым, которые переезжают в зону по высоким рискам заражения.

Профилактика болезни Боткина также направлена на диспансеризацию. Диспансеризация позволяет предотвратить осложнения и выявить болезнь. Можно также предотвратить болезнь следующим образом:

• гигиена половых отношений;
• введение здорового образа жизни;
• исключение наркомании;
• питание в домашних условиях.

перейти наверх

Лечебный процесс не всегда направлен на госпитализацию при болезни Боткина. Болезнь можно лечить в амбулаторных условиях. Только в тяжелых случаях показано лечение с госпитализацией.

Когда прослеживается период интоксикации, больным назначают постельный режим. Широко применяется диета № 5. Используется также витаминотерапия. Питание должно быть дробным.

Исключить необходимо некоторые продукты. Преимущественно исключают следующее питание:

• жирная пища;
• продукты, стимулирующие производство желчи.

Предпочтение отдают молочным и растительным составляющим рациона. В особенности исключают алкогольные напитки. Так как алкоголь только ухудшает болезнь. Способствует возникновению интоксикации.

С целью уменьшения синдрома интоксикации необходимо назначить обильное питье. Используется переливание кристалловидных растворов. Используют в лечении препараты лактулозы.

В лечении используют также спазмолитики. При наличии болевых ощущений и профилактики холестаза. Даже при наличии выздоровления больные находятся на диспансерном контроле. Их наблюдает гастроэнтеролог в течение трех или шести месяцев.

Осложнением болезни может стать патология желчевыводящих путей. При этом следует удлинить лечебный процесс. Выздоровление при данной патологии может значительно затягиваться.

Болезнь Боткина у взрослых наблюдается в любом возрасте. При этом имеет значение нахождения взрослых в очаге инфекции. В том числе питание в различных закусочных может вызвать инфицирование.

Одинаково болезнь поражает и мужчин, и женщин. У пожилых людей болезнь может иметь более тяжелую картину. Вплоть до некроза клеток печени. Риск заболевания у взрослых возрастает в следующих ситуациях:

• нездоровый образ жизни;
• наркомания;
• гомосексуализм;
• неправильное питание.

Нездоровый образ жизни ведет к необратимым явлениям. Вирус в сочетании с алкогольной интоксикацией вызывает следующую симптоматику:

• повышение температуры тела;
• синдром интоксикации;
• увеличение печени;
• желтуха;
• болевые ощущения;
• диспепсия.

У взрослых людей болезнь наблюдается при занятости в отделах пищевого питания. Работники пищевой промышленности наиболее подвержены болезни Боткина. Особенно, если они пренебрегают санитарным режимам.

У взрослых людей наблюдается следующая тенденция. Люди, переболевшие болезнью Боткина, приобретают иммунитет. То есть впоследствии вирусы гепатита обходят стороной человека, переболевшего данным заболеванием.

Взрослые люди при данном заболевании отличаются наличием длительного продромального периода. Продромальный период у взрослых людей имеет следующие симптоматические комплексы:

• лихорадка;
• диспепсия;
• недомогание;
• снижение аппетита;
• боль в правом подреберье.

В свою очередь желтушный период болезни развивается следующим образом. В желтушном периоде отмечается следующая симптоматика:

Болезнь Боткина у детей может сопровождаться отсутствием симптоматики. Наблюдается с достаточной частотой. У детей болезнь не перерастает в хроническую стадию. У маленьких детей вирус передается при контакте с инфицированными предметами.

Чаще всего возрастная категория больных детей варьируется до четырнадцати лет. В этом периоде наибольшая вероятность заражения. Течение болезни усложняется нарушением обмена веществ.

Известно, что обменные нарушения у детей способствуют задержки развития. В том числе ведут к различным патологиям. В период перед развитием желтухи у детей наблюдаются следующие признаки:

Самым начальным признаком заболевания у детей является головная боль, слабость. В том числе предвестниками болезни у детей является насморк, кашель. У маленьких детей на начальном периоде развития болезни отмечается увеличение селезенки.

Желтушный период болезни характеризуется у детей желтизной в белках глаз. В том числе может отмечаться желтушность полости рта больных детей. В некоторых случаях в зависимости от тяжести заболевания может отсутствовать острая симптоматика.

Чем младше возраст ребенка, тем выше вероятность обострений при данном заболевании. Поэтому требуется своевременное лечение болезни Боткина. Хотя чаще всего она заканчивается благоприятно.

При болезни Боткина в большинстве случаев прогноз благоприятный. Это связано со стадией улучшения состояния больного. Хотя могут быть обострения в тяжелом течении болезни.

На прогноз оказывает влияние наличие стадии обострения. Это связано с развитием тяжелого поражения печени и желчевыводящих путей. В данном случае возможно затягивание процесса выздоровления.

На прогноз оказывает влияние и образ жизни больного. Наличие пагубных привычек не приводит к благоприятным прогнозам. То же самое можно сказать и о наркомании.

При болезни Боткина исход чаще благоприятный. Также могут отмечаться и неблагоприятные исходы. Однако для болезни Боткина не характерно проявление хронической стадии.

Выздоровление может значительно затягиваться. Это связано с наличием обострений. Особенно в желтушном периоде. Хотя в некоторых случаях желтушный период может отличаться отсутствием острой симптоматики.

Некроз печени является самым опасным исходом болезни. В этом случае высокий риск летального исхода. Многое зависит и от самого больного. То есть от соблюдения им режима питания, диеты, коррекции образа жизни.

При болезни Боткина продолжительность жизни не уменьшается. Однако могут быть и исключения. Чем больше больной следит за собой, соблюдая принципы питание и лечебный процесс, тем выше вероятность увеличения продолжительности жизни.

На продолжительность жизни оказывает влияние при данном заболевании течение болезни. При легком течении болезни длительность жизни не уменьшается. Хотя не соблюдение условий госпитализации при тяжелом течении ведет к необратимым процессам.

Длительность жизни возрастает, если больной соблюдает рекомендации врача. Только специалист поможет больному правильно подобрать лечение. Самолечение в данном случае исключено!

источник

Вирусные гепатиты. Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний человека с преимущественным поражением печени, сходных по клинической картине

Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний человека с преимущественным поражением печени, сходных по клинической картине, но различающихся по этиологии, патогенезу и исходам. Различают гепатиты A, B. C, D и E. Недавно открыты гепатиты F и G.

Вирусные гепатиты A и E характеризуются фекально-оральным механизмом заражения, передаются водным, пищевым и контактно-бытовыми путями. Инкубационный период составляет для вирусного гепатита А от 15 до 30 дней, для вирусного гепатита Е — от 20 до 65 дней. Наибольшую опасность для окружающих представляют больные в преджелтушном и в начале желтушного периодов заболевания. Для предотвращения заражения от больных решающее значение имеют текущая и заключительная дезинфекция, реализация гигиенических мероприятий по разрыву фекально-орального механизма передачи инфекции, соблюдение правил личной гигиены. С целью профилактики вирусного гепатита А применяют вакцины, которые вводят внутримышечно (отечественная — трехкратно с интервалами в 1 месяц, зарубежные — двукратно с интервалом в 6-12 мес.). Поствакцинальный иммунитет сохраняется на протяжении 10 лет. Для профилактики заболевания лицам, находящимся в контакте с больным, показано однократное введение 1,5 — 4,5 мл нормального донорского иммуноглобулина человека, прием дибазола по 0,04 2 раза в сутки на протяжении 10 дней.

Вирусные гепатиты В, С и Д распространяются парентеральным путем с гемоконтактным механизмом передачи инфекции. Заражение может происходить при переливании крови и ее компонентов, диагностических и лечебных инвазивных процедурах, внутривенном введении наркотиков, нанесении татуировок и т. п. Возможна передача инфекции половым путем, от матери к ребенку во время беременности и родов. Медицинские работники, особенно выполняющие оперативные вмешательства, инвазивные манипуляции и процедуры, имеющие контакт с кровью пациентов, относятся к группам повышенного риска заболевания.

Вирусный гепатит В — одна из наиболее распространенных инфекций человека. Больной манифестной формой острого вирусного гепатита В может быть заразен уже за 2-8 недель до появления первых признаков заболевания, а при хроническом течении инфекции — в течение всей жизни. Инкубационный период составляет 42-180 дней. Свидетельством инфицирования вирусом гепатита В является обнаружение в крови его поверхностного антигена — HbsAg. Вирусный гепатит В является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений (особенно ОАРИТ). Заболеваемость среди них в 3-5 раз выше среднего ее показателя у взрослого населения.

С целью профилактики гепатита В следует соблюдать меры предостороженности, исключающие травмирование во время выполнения мероприятий и процедур, прямое контактирование с кровью больных. Обязательна работа в перчатках, применение инструментария разового пользования. Обработка инструментария должна проводится в строгом соответствии с регламентирующими документами МЗ и МО РФ. Важнейшее место в профилактике принадлежит проведению вакцинации. В первую очередь ей подлежат контингенты, относящиеся к высокому риску. Не нуждаются в вакцинации лица, имеющие в крови HbsAg или антитела к нему.

Комитет по профилактике вирусных гепатитов В03 для снижения степени риска передачи вируса гепатита В рекомендует следующий комплекс профилактических мероприятий:

— применение форм и методов работы, отвечающих: правилам техники безопасности и самым высоким современным стандартам;

— строгое соблюдение универсальных мер профилактики, использование соответствующих индивидуальных защитных приспособлений;

— активная вакцинация в соответствии с национальным календарем профилактических прививок и календарем профилактических прививок по эпидемическим показаниям (приказ МЗ РФ от 27.06.2001 № 229);

— эпиданализ случаев профессионального заражения ВГВ, проведение необходимых противоэпидемических мероприятий в каждом конкретном случае;

— документальная регистрация случаев заражения.

Вирусный гепатит С. Механизм инфицированности и пути передачи инфекции сходны с вирусным гепатитом В. Однако риск заражения про половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери более низок. Гепатит С чрезвычайно распространен среди наркоманов.

Гепатит С протекает в острой и хронической форме. Острая инфекция в 85-95% случаев переходит в хроническую. В большинстве случаев инфицирование ведет к развитию первично-хронической, протекающей скрыто, HCV- инфекции. Инкубационный период составляет от 20 до 150 дней. Профилактические мероприятия те же, что и при вирусном гепатите В. Вакцина против вирусного гепатита С не разработана.

Вирусный гепатит Д возможен только в сочетании с вирусным гепатитом В (ко-инфекция или суперинфекция), так как репликация HVD возможна только в присутствии HBV. Источники инфекции, механизмы и пути заражения аналогичны гепатиту В, но заражающая доза значительно меньше. Инкубационный период составляет 20-40 дней. В разных регионах вирусный гепатит Д регистрируют у 0,1 — 30% от общего количества случаев HBV-инфекции.

Меры предупреждения заражения гепатитом Д те же, что и при гепатите В. Специфической вакцинопрофилактики нет, но вакцинация против гепатита В косвенно эффективна и против Д-инфекции в связи с особенностями репликации ее возбудителя.

Критические состояния у больных вирусными гепатитами, несмотря на этиологические различия, идентичны и характеризуются клинико-патогенетическим синдромом острой печеночной недостаточности. Она проявляется нарушением функции ЦНС (печеночной энцефалопатией, комой) и системы гемостаза (коагулопатией, дефицитом факторов свертывания крови, синтезируемых печенью — геморрагическим синдромом). Средства и методы интенсивной терапии те же, что и при печеночной недостаточности. При развитии печеночной комы летальность достигает 80-90%. Поэтому чрезвычайно актуальна привентивная интенсивная терапия. Показанием к ней является тяжелое течение гепатита, снижение протромбинового индекса до 60% и ниже. Основными ее компонентами являются глюкокортикоиды, переливание свежезамороженной плазмы и ГБО.

Острое респираторное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и воспаления дыхательных путей. Вызывается вирусами А, В и С. Источником инфекции является только больной человек с явными и стертыми формами инфекции. Максимальная заразительность — первые 2-3 дня болезни. Выделение вируса при неосложненной форме заболевания заканчивается к 5-6 дню болезни, при осложненных — может продолжаться до 2-х недель. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный.

Вирус гриппа обладает тропностью к эпителию дыхательных путей, вазотропностью и нейротоксическим воздействием. Критическое состояние при гриппе может проявляться острой дыхательной недостаточностью, синдромом менингоэнцефалита.

Острая дыхательная недостаточность при гриппе может быть обусловлена рядом патогенетических факторов. К ним относятся:

— обструктивные трахеобронхиты, бронхиолиты вирусного или вирусно-бактериального происхождения;

— первичные вирусные, вирусно-бактериальные пневмонии в 1-2 сутки болезни, или вторичные бактериальные пневмонии в более поздние сроки;

— нейропаралитические расстройства внешнего дыхания в связи с такими осложнениями гриппа, как синдром Гийена-Барре или Ландри.

Первичные гриппозные пневмонии протекают по типу РДСВ с поражением альвеолярного эпителия и капиллярного эндотелия легочных сосудов, с развитием синдрома ДВС. Такие пневмонии нередко диагностируются как геморрагические.

Вторичные гриппозные пневмонии — чаще стафилококковой этиологии. В лечебных учреждениях, однако, они могут быть обусловлены и другими возбудителями госпитальной инфекции. Они отличаются злокачественным течением, нередко сопровождаются деструкцией легочной ткани, резистентностью к антибактериальной терапии. Применение массивных доз антибиотиков бактерицидного действия может спровоцировать ИТШ, что предполагает одновременное проведение мероприятий по предупреждению этого тяжелого осложнения.

Поражение ЦНС при гриппе связано с вазопатическим действием вируса, реже с прямым поражением нервных клеток. Оно проявляется синдромом инфекционно-токсической энцефалопатии, церебральной гипертензии. При этом нередко возникают геморрагические проявления, вплоть до кровоизлияний в мозг. Клинически такие состояния диагностируются как геморрагический менингоэнцефалит. Характерны отек-набухание головного мозга. Появление в спинномозговой жидкости лейкоцитов (цитоз) бывает не всегда.

Интенсивную терапию у больных гриппом проводят дифференцированно, в зависимости от клинико-патогенетических синдромов критических состояний. Показана профилактика и лечение синдрома ДВС. Специфические лечебные мероприятия включают введение противогриппозного иммуноглобулина (0,1 мл/кг массы больного). В первые сутки заболевания терапевтический эффект оказывает ремантадин. Для предупреждения легочных бактериальных осложнений применяют антибиотики широкого спектра (включая антистафилококкового) действия.

С целью профилактики гриппа у сотрудников ОАРИТ необходимы в предэпидемический по гриппу период проведение противогриппозной вакцинации, во время эпидемии — ежедневный прием ремантадина по 0,1 г внутрь, заключительная и текущая дезинфекция, ношение масок медицинским персоналом, обслуживающим больного гриппом.

источник

Вирусные гепатиты. Вирусные гепатиты — широко распространенные острые инфекционные заболевания, характеризуются преимущественным поражением гепатоцитов печени и многообразием

Вирусные гепатиты — широко распространенные острые инфекционные заболевания, характеризуются преимущественным поражением гепатоцитов печени и многообразием клинических проявлений и исходов (выздоровление, возможное развитие хронических воспалительных заболеваний печени, цирроза и онкологических поражений). Заболевание известно еще с античных времен, однако гипотеза об инфекционном природе болезни была сформулирована выдающимся русским терапевтом С. П. Боткиным в 1888 г., а в 40-х годах ХХ столетия установлена вирусная этиология гепатитов.

Существуют по меньшей мере 5 видов самостоятельных вирусов гепатита А, В, С, D и Е. В последнее время появились сообщения о шестом представителе этой группы — вирусе гепатита G (см. Приложение 20). Общим для всех вирусов является их высокая устойчивость к факторам внешней среды: низкой температуре, высушиванию, воздействию химических веществ. Они могут длительное время сохраняться в крови и сыворотке (гепатиты В, С и Е)).

Вирусный гепатит А занимает второе место среди заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи (100 — 200 случаев на 100 000 населения). Наиболее часто болеют дети в возрасте до 7 лет. Заражение вирусом происходит, главным образом, от больных или вирусоносителей через инфицированные предметы, игрушки, грязные руки, воду или пищу, загрязненные калом и мо-той больных. Болезнь чаще возникает в осенне-зимний период. Различают 5 периодов в течении болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный, постжелтушный и выздоровления.

Инкубационный период длится от 2 до 5 недель, составляя в среднем 28 дней. Наиболее заразен больной в первые дни заболевания. В этом периоде гепатита вирус попадает в желудочно-кишечный тракт ребенка, регионарные лимфатические узлы, кровь и затем в ткань печени, где происходит его размножение.

В преджелтушном периоде, продолжительность которого у детей составляет от 3 до 7 дней, при типичном течении болезни выделяется 3 стадии. В 1 стадии, инфекционной, наблюдаются симптомы общей интоксикации организма, которые схожи с симптомами ряда других заболеваний: острое начало, повышение температуры тела, головная боль, слабость, снижение или отсутствие аппетита, раздражительность, нарушение сна, тахикардия и пр. Иногда у детей появляются боли в животе и рвота. Продолжительность этой стадии 2—З дня.

Вторая стадия — мнимого благополучия — характеризуется снижением температуры тела, улучшением общего состояния. Очень часто дети «Выписываются» в дошкольные учреждения.

Третья стадия — это стадия обменного токсикоза. Она может протекать под «маской» ОРЗ или дискинезии желчевыводящих путей, аппендицита, пищевого отравления, когда вследствие развития печеночной недостаточности и нарушения пигментного обмена у ребенка наблюдаются вялость, сопливость, отвращение к жирной пище, рвота.

Как известно, печень играет огромную роль в пигментном обмене. В печеночных клетках происходит превращение гемоглобина из разрушенных эритроцитов в желчный пигмент билирубин (от лат. bilis — желчь, ruber — красный). При поражениях печени наряду с увеличением количества свободного бил и рубина в крови появляется связанный (прямой) билирубин — более 5,1 мкмоль/л, что свидетельствует о связывании билирубина с глюкуроновой кислотой и ретроградном поступлении образующихся соединений в кровеносное русло. Повышение уровня билирубина в крови вызывает появление желтухи. Ее появление может быть обусловлено следующими причинами: поражением печеночных клеток с нарушением связывания билирубина с глюкуроновой кислотой и выделения их в просвет желчных путей (гепатиты), закупоркой желчевыводящих путей (механическая желтуха) и врожденной недостаточностью ферментных систем печеночных клеток, которые осуществляют связывание билирубина с глюкуроновой кислотой. При уменьшении поступления билирубина в кишечник наблюдается обесцвечивание испражнений, а увеличение его в русле крови изменяет цвет мочи.

Желтушный период характеризуется дальнейшим нарушением пигментного обмена, нарастанием уровня билирубина, нарушением обмена белков, углеводов, жиров и витаминов. Происходит нарушение дезинтоксикационной функции печени, окрашивание склер, слизистой оболочки рта и кожных покровов, печень и селезенка иногда значительно увеличиваются, больные жалуются на боли в правой половине живота. В отличие от механических, обтурационных желтух при вирусных гепатитах редко наблюдается зуд кожных покровов. Моча еще до появления желтухи становится темной (цвета пива), кал обесцвечивается и приобретает серо-белый цвет. Продолжительность этого периода составляет 7— 10 дней.

В постжелтушном периоде наблюдается нормализация функции печени, всех видов обмена, сокращаются размеры печени и селезенки.

Период выздоровления может продолжаться несколько недель, иногда затягивается на несколько лет.

Примерно в 20 % случаев у детей первых 6 лет и в 50 % случаев у детей в возрасте до 14 лет болезнь может протекать без желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек. Такие формы чаще встречаются в период эпидемической вспышки, при легких формах болезни. Как правило, гепатит А заканчивается благоприятно и не переходит в хронические формы.

Вирусный гепатит В (прежнее название «сывороточный гепатит») в отличие от гепатита А — довольно длительное и тяжелое заболевание, которое может перейти в хроническую форму (5— 10 % случаев) и в так называемое здоровое носительство вируса. Источником инфекции являются не только больные острой формой, но и люди, страдающие хроническим гепатитом, а также бактерионосителиБессимптомные носители особенно опасны, так как они не всегда знают, что являются носителями вирусаВирус гепатита В очень стоек. Болезнь возникает в любой сезон и поражает людей разного возраста. Инкубационный период длится 60— 180 дней. Вирус В из печени постоянно поступает в кровь и циркулирует в ней в течение всей болезни или пожизненно у хронических носителей. Поэтому заражение происходит через инфицированную кровь (при переливании крови и ее продуктов, использовании загрязненных кровью игл, инструментария и т. д.), парентеральным путем (при повреждении кожных покровов и слизистых оболочек). Наблюдаются также заражения новорожденных от матерей, больных или являющихся носителями вируса гепатита В.

Гепатит В в отличие от гепатита А начинается более постепенно, часто без температурной реакции. Возможны симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, сыпь с зудом, боли в суставах. Желтуха появляется на 10— 12-Й день болезни. С ее появлением состояние больного улучшается. Желтуха не бывает кратковременной, а в ряде случаев даже нарастает в процессе заболевания. Болезнь, как правило, протекает длительно и упорно, иногда имеет волнообразный характер с переходом в хроническую форму, дальнейшей дистрофией печени, нередко приводящей к летальному исходу.

В последнее время активно изучаются еще З формы вирусного гепатита. Известно, что одни из них (С, D) передаются парентеральным путем и по своему клиническому течению близки гепатиту В, а гепатит Е — фекально-оральным и контактно-бытовым и по своим проявлениям напоминает гепатит А.

В группе детского учреждения, которую посещал заболевший, устанавливается карантин на 45 дней. детей и работников, перенесших вирусный гепатит, допускают в детский коллектив не ранее чем через 10 дней после выписки из стационара при наличии нормальных биохимических показателей и удовлетворительного самочувствия, Им в течение 1,5 лет противопоказаны все профилактические прививки. Переболевшие не менее 6 мес. находятся под диспансерным наблюдением и на особой диете, за соблюдением которой в детском учреждении должен следить не только врач, но и воспитатель. В течение года по выздоровлении детям нельзя давать никаких глистогонных средств, а также других лекарств без особого назначения врача. Наблюдение за больными с хроническими формами гепатита В, С, 13 осуществляется иногда на протяжении всей жизни.

Профилактика вирусного гепатита А ничем не отличается от профилактики дизентерииПрофилактика гепатита В заключается в систематическом и тщательном обследовании всех доноров при каждой сдаче ими крови. Кроме того, во всех лечебных учреждениях и медицинских кабинетах должны строгом соблюдаться правил, исключающие возможность парентерального инфицирования при проведении лечебно-диагностических процедур. Вакцинация против гепатита В включена в Национальный календарь обязательных профилактических прививок. Первую вакцинацию проводят в роддоме в первые 12 ч после рождения ребенка, вторую — в 1 мес, третью — в 6 месяцев[43]. Иммунитет у правильно вакцинированных лиц сохраняется в течение 10 лет.

Дата добавления: 2015-09-28 ; просмотров: 438 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Это группа инфекционных заболеваний с преимущественным поражением печени, характеризующихся значительным разнообразием клинических проявлений от субклиническ

Это группа инфекционных заболеваний с преимущественным поражением печени, характеризующихся значительным разнообразием клинических проявлений — от субклинических до тяжелых вариантов интоксикацией, желтухой, геморрагическими и др. признаками печеночной недостаточности.

Ежегодно умирает 2 млн. человек от хронических вирус-гепатитов. КЛИНИКА

Гепатит А: 7-50 дней (7-60 дней), чаще 2-3 недели

Гепатит В: 40-180 дней (60-120 дней, но может быть до года)

Гепатит Е: 3-7 недель (30-45 дней)

2. Преджелтушный период -1-1,5 недели. Варианты начала:

1. Диспепсический — в 70%
2. Артралгический — в 10-15%
3. Астенический
4. Гриппоподобный

В конце этого периода темнеет моча (цвет пива, пена окрашена), светлеет кал (глинистый), повышается билирубин.

3. Желтушный период (2-6 педель)
Усиление диспепсии, брадикардия, желтуха, зуд.

Увеличение печени — тяжесть в правом подреберье, увеличение селезенки. Геморрагический синдром.

Если печень уменьшается и нарастает интоксикация или появляется тахикардия — опасность развития печеночной комы.

4. Реконвалесценция от 2 до 12 месяцев и более Симптомы исчезают, светлеет
моча, темнеет кал.

Осложнения: хронический гепатит, цирроз печени, дистрофия печени, холангиты, холециститы, желчно-каменная болезнь.

Пути передачи: фекально-оральпый (основной), в 1% случаев посттрансфузионнный, с кровью у наркоманов.

Это болезнь человечества: к 55-ти годам 95% населения переболевают гепатитом А. Желтушные формы — как исключение (РФ — 12%, США — 3%). В средней Азии — это детская инфекция (к 5 годам 75% детей переболевают). Хронические формы — как исключение, иммунитеты пожизненный.

От бессимтомного течения до хронических форм, первичного рака печени. При заболевании нарастают тетры НВS антигены. В мире 350 млн. носителей НВS.

Вирус НВ размножается в печени, поджелудочной железе, селезенке,
почках, щитовидной железе.
Пути передачи:
Естественный Искусственный

1. Трансплацентарный 1. Посттрансфузионный
2. В родах 2. Парентеральный
3. Грудное молоко 3. С инструментами
4. Половой-15%
5. Слюна

Нетяжелое течение, если не присоединится гепатит Д.

Это основной пострансфузионный гепатит (80%). Инфицировано 500 млн. чел. Может передаваться естественным путем (носители): половой — 2%; трансплацентарнный — 1 из 10 случаев; контактно-бытовой — 2% (одна зубная щетка).

Группы риска: наркоманы 70-90%, диализ — 10%, гемофилия — 2%, акупунктура — 2%. Очень высокая контактность. Часто субклиническое течение. Преджелтушный период смазан. Печень увеличена, биохимия скудная, интоксикации нет. Клинические проявления у 5-20%, остальные -бессимптомно. Вирус гепатита С подавляет вирус гепатита В. Исход: в 80% хронический гепатит, в 60% цирроз печени, в 50% рак печени, освобождение от вируса — 20% (выздоровление).

Механизм передачи — фекально-оральный. Путь передачи — вода, сухофрукты (в основном в Ср. Азии, т.е. там, где теплый климат и несовершенная канализация). Особая тяжесть у беременных (летальность до 27%, выкидыши). Печень огромная, плотная, резко болезненная, дикий зуд до 2-3 месяцев. Черная моча (повреждение эритроцитов) — маркер гепатита Е. Хронические формы не описаны.

Гепатит Д вытесняет гепатит В из организма. Гепатит Д без гепатита В становится неактивным. Дает хронические формы рано, развивается хронический активный гепатит с быстрым течением, рано цирроз, смерть.

^ Гепатит О (джи) открыт в 1995г.

Пути передачи: парентеральный, половой. Группы риска: наркоманы — 33%, гемодиализ — 3-5%, гемофилики — 18%, медперсонал — 1,1. Чистый гепатит О не дает никакой клиники. Чаще О в ассоциации с вир. геп. В и С.

Гепатит ТТV (ти-ти-ви) открыт в 1997г. в Японии. Инкубационный период -8-11 педель. Пути передачи: 1. Парантеральный — гемотрансфузии; 2. Энтеральный (описана водная вспышка).

Группы риска: доноры — в России 16%, США — 15%, Франция — 10%, Япония -18-41%. Гемофилики — 35%; половой — 25%; наркоманы — 17%; гемодиализ -25%.

Гепатит СEN—V (сен-ви) открыт в 1999г. в Италии. Открыт вирус у больных с иммунодефицитом.

Группы риска: доноры — 1%; больные гепатитом В — 21%, гепатитом С — 11%. В России сен-ви не определяют.

Гепатит Р — неизвестно, вокруг него идут споры. ЛЕЧЕНИЕ ГЕПАТИТОВ Специфического лечения нет.

1.Диета № 5: при легких и среднетяжелых формах даем животные и растительные

белки и жиры, при тяжелых формах — исключаем животные белки (мясное

отравление) и животные жиры (рвота). Жидкость не менее 3 л в сутки (если

нет противопоказаний). Аскорбиновая кислота.

2.Симптоматические лечения: дезинтоксикационное, гормоны

(противопоказания — гепатит Д и Е) и др. 3.Наблюдение за очагом — 35 дней при гепатите А. Лечение:

1. Противовирусное: Ламивудин (зэфикс, эпивар), при гепатите С лучше ребетол
   (рибовирин, виразол).
2. Индукторы экзогенного интерферона (интерферон + рибоверин и т.д.)
3. Гепатопротекторы (Гептрал, хофитол, бионормолайзер)

^ Вирусные гепатиты — острые и хронические заболевания печени,

Известны вирусы гепатита А, В, не А не В, С, Д, Е, У, Дельта и другие.

Наиболее часто встречаются гепатиты А и В.

Вирус гепатита В содержит «австралийский антиген», HBsAq(МарКер гепатита

Вирусный гепатит А (инфекционный,
болезнь Боткина)

Вирусный гепатит В (сывороточный)

Больные и бактерионосители (носители HBsAq)

Вирус поражает печеночную клетку, размножается в ней, выводится с фекалиями.

Вирус попадает в печеночную клетку, но
не разрушает ее, на HBsAq организм
вырабатывает АТ, которые и разрушают
гепатоциты (аутоимунный процесс).

2 недели — 2 месяца

острое начало, подъем температуры,

симптомы интоксикации, тошнота,

рвота, боли в животе, катаральные

явления, резкое снижение аппетита, в

конце темнеет моча и обесцвечивается

начало постепенное, астенический

синдром, резкое снижение аппетита, в

конце темнеет моча и обесцвечивается

кал.

^ Желтушный период (период разгара).

Желтушность слизистых и кожи,
увеличение и болезненность печени,
состояние улучшается, симптомы
интоксикации уменьшаются,
улучшается аппетит, желтуха
сохраняется 10-12 дней, затем
уменьшается.

Желтушность слизистых и кожи, увеличение и болезненность печени, интоксикация усиливается, может быть подъем температуры, тошнота, рвота, желтуха сохраняется 3-4 недели.

биохимический анализ крови

Увеличение билирубина за счет прямого, трансаминаз, тимоловой пробы.

Увеличение прямого,
билирубина за счет
трансаминаз, снижение
тимоловой пробы, обнаружение
«австралийского антигена».

Изоляция больного до клинического выздоровления и нормализации анализов (заразен в преджелтушном периоде и первые дни желтушного). Карантин — 35 дней. Введение гаммаглобулина в первые 5 дней от момента контакта.

Изоляции не требует. Строгий отбор доноров, стерилизация инструментария. Вакцинация.

Выше приведена таблица клинических проявлений типичной формы вирусного гепатита А и В. Но вирусные гепатиты могут протекать по атипичному варианту:

• безжелтушная форма (клинические проявления минимальные, желтухи нет),
• стертая форма (все симптомы слабо выражены),

• субклиническая форма (клинические проявления отсутствуют, заболевание
  диагностируется лабораторными методами).
• Формы гепатита:

Остаточные явления:

• гепатомегалия
• изменения в в биохимическом анализе крови
• нарушение функции желчевыводящих путей

Наблюдение за больными, перенесшими вирусный гепатит — в течение 6 месяцев (режим, освобождение школьников от физкультуры, диета, контроль биохимических анализов крови).

источник

Вирусные гепатиты (ВГ) являются одной из самых актуальных проблем современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и высоким уровнем заболеваемости. Согласно расчетным данным ВОЗ, сотни миллионов человек в мире инфицированы гепатотропными вирусами.

Необходимо отметить, что среди всей инфекционной патологии в России ВГ наносят наибольший экономический ущерб на 1 случай заболевания, а по суммарному экономическому ущербу уступают только гриппу и ОРЗ. Последнее десятилетие, с одной стороны, характеризовалось новейшими достижениями в молекулярной биологии, вирусологии, генной инженерии, что позволило открыть новые гепатотропные вирусы, более детально изучить патогенез, значительно усовершенствовать систему диагностики и разработать новые подходы к противовирусной терапии и специфической профилактике вирусных гепатитов. С другой стороны, в частности в России, происходило изменение этиологической структуры ВГ вследствие влияния нескольких процессов: подверженного резким колебаниям уровня заболеваемости гепатитом А, увеличения заболеваемости гепатитом В, введения методов диагностики и регистрации гепатита С, возникновения и прогрессирующего увеличения числа микст-гепатитов, улучшения диагностики и регистрации хронических гепатитов. Впервые 13 февраля 2001 года Государственная Дума России провела парламентские чтения «О государственной политике по предупреждению распространения в Российской Федерации заболеваемости инфекционным гепатитом», на которых было подчеркнуто, что проблема вирусных гепатитов переросла из медицинской в общегосударственную, инфекции приобрели катастрофические масштабы и представляют реальную угрозу для здоровья нации. В этой связи необходима консолидация усилий всей страны по борьбе с вирусными гепатитами.

Вирусные гепатиты (ВГ) — группа инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением печени. В настоящее время выделяют вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), С (ГС), D(ГD), Е(ГЕ), возбудители которых различаются по таксономическим признакам, а заболевания — по эпидемиологическим, патогенетическим особенностям и по вероятности перехода в хронические формы. Недавно открыт ВГ гепатит G (rG), а также новые вирусы (TTV, SEN), роль которых в поражении печени еще малоизучена.

Гепатит А вирусный, как и ВГ Е характеризуются фекально-оральным механизмом передачи, реализуемым водным, пищевым и контактно-бытовым путями распространения. При достаточно выраженной устойчивости возбудителей во внешней среде это обеспечивает широкое распространение заболеваний, нередко проявляющихся в виде вспышек или эпидемий, охватывающих целые регионы.

Гепатиты В, С, D и G распространяются парентеральным путем. Это предполагает более низкую активность механизмов передачи инфекции, осуществляемых при переливаниях крови или ее компонентов, при инвазивных диагностических и лечебных процедурах, при внутривенном введении наркотиков и т. п. Возможны половой, анте-, пери- или постнатальный, а также ге-моперкутанный пути заражения. Более низкая активность механизмов передачи возбудителей этой группы заболеваний компенсируется длительной вирусемией инфицированных, недостаточной манифестацией заболевания (ГС) и хронизацией патоло гического процесса, что в конечном итоге ведет к увеличению численности популяции «вирусоносителей».

Гепатотропность возбудителей ВГ объясняет сходность клинических проявлений, общность методов диагностики и патогенетической терапии, а также систем реабилитации и диспансерного наблюдения реконвалесцентов. Для всех ВГ характерны общие патогенетические процессы в печени в виде цитолитиче-ского, холестагического и иммуновоспалительного синдромов.

Цитолиз гепатоцитов различной степени выраженности закономерно развивается при ВГ разной этиологии. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим либо иммуноопосре-дованным (ГВ) действием вирусов. В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотрансфераз и др.), ионов калия. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их pH, нарушению окислительного фосфорилирова-ния со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переами-нирования и дезаминирования аминокислот.

Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), холинэстераза, сорбитде-гидрогеназа, аргиназа и др. Повышенный уровень сывороточного железа также рассматривается как маркер цитолиза при заболеваниях печени.

Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей и секреторной функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкурониди-рования и экскреции в желчные пути.

Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях — массивные кровотечения (геморрагический синдром).

В случаях тяжелого цитолитического синдрома процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В результате нарушения целостности лизосом-ных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов — гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной цепной реакции с развитием острой печеночной недостаточности.

Холестаз отражает нарушение оттока желчи, как правило, в результате снижения секреторной функции печеночных клеток (гепатоцеллюлярный холестаз) и причем в сочетании с цитолизом. В крови накапливаются не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза — ГГТП и др.) и некоторые микроэлементы, в частности, медь.

Синдром общей инфекционной интоксикации не всегда соответствует уровню гипербилирубинемии. В начальном (преджелтуш-ном) периоде он может быть отражением фазы вирусемии и проявляться лихорадкой, недомоганием и другими свойственными ему общими симптомами. В периоде разгара существенное значение имеет цитолитический синдром с нарушением детоксицирующей функции гелатоцитов (анорексия, тошнота, рвота, слабость, вялость и т. п.). С его углублением и развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений функций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемой инфекционно-токсической или печеночной энцефалопатии.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать ВГ (табл. 1) по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. В последние годы нередко диагностируются микст-гепатиты (чаще гепатиты В+С), что обусловлено общими механизмами инфицирования. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестными (желтушные, безжелтушные) и латентными, или бессимптомными (субклинические, инаппарантные).

источник

Заболевания печени изучаются наиболее активно в послед­ние 30—35 лет благодаря внедрению в клинику морфологиче­ских методов исследования. H.Kalk (1957) предложил метод лапа­роскопии и с его помощью впервые описал внешний вид печени. Следует отметить, что еще в 1900 г. в России этот метод пытал­ся внедрить в клинику Н.А.Белоголовый. В 1939 г. была впервые использована игла для пункционной биопсии, что позволило про­изводить прижизненное морфологическое исследование печени. Таким образом, определилось новое направление в медицине — клиническая гепатология.

Роль печени в организме очень важна, так как она выполня­ет множество функций благодаря содружеству гепатоцитов с другими специализированными клетками печени — звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, эндотелиоцитами, липофибробластами, Pit-клетками.

Этиология. По этиологии все заболевания печени разделяют­ся на следующие группы:

1. Инфекционные; среди инфекций особое место занимают вирусы, вызывающие первичные гепатиты.

2. Токсические: эндотоксины (вызывают патологию печени при беременности) и экзотоксины (алкоголь, лекарственные ве­щества — около 1 % всех желтух и около 25 % острой печеноч­ной недостаточности).

3. Обменно-алиментарные: наследственные заболевания, са­харный диабет, тиреотоксикоз.

4. Дисциркуляторные — связанные с нарушением кровообра­щения: застойное полнокровие, шок.

Клиническое проявление патологии печени. Синдром пече-ночно-клеточной недостаточности объединяет различные по степени выраженности состояния недостаточной функции гепатоцита. Это понятие ввел в 1948 г. Е.М.Тареев. Он выделил ма­лую и большую печеночно-клеточную недостаточность.

Как известно, функции гепатоцита многообразны, эта клетка синтезирует большое количество веществ белковой и небелко­вой природы, играя определенную роль в метаболизме всех ве­ществ. Гепатоцит активно участвует в процессах детоксикации и выведения эндогенных и экзогенных факторов. Печеночная не­достаточность характеризуется снижением в плазме крови всех веществ, которые синтезирует гепатоцит, и увеличением всех то­ксичных веществ, которые не подвергались детоксикации и выведению. В крови выявляются ферменты, появление которых свидетельствует о гибели гепатоцитов, среди них аминотрансферазы, уровень которых повышается до 10 или 20 норм и держит­ся очень долго при разрушении гепатоцитов в отличие от разру­шения паренхиматозных элементов других органов, когда высо­кий уровень этих ферментов держится в сыворотке только не­сколько дней. Повышение уровня щелочной фосфатазы в сыво­ротке является маркером нарушения желчеобразования и желчевыделения в гепатоците. Клинические проявления печеночной недостаточности — боль в правом подреберье (вследствие увели­чения печени); «печеночный запах» (из-за образования аромати­ческих соединений при недостаточном метаболизме белков); со­судистые звездочки на коже, пальмарная эритема; покраснение ладоней (вследствие изменения рецепторов в артериовенозных анастомозах в ответ на изменение уровня эстрогенов, не инактивируемых гепатоцитом); «малиновый язык» (из-за нарушения об­мена витаминов); кожный зуд (из-за повышения в крови уровня гистамина и желчных кислот); геморрагический синдром (вслед­ствие нарушения свертываемости крови в связи с недостаточным синтезом фибриногена, гепарина и других веществ гепатоцитом); язвы в желудочно-кишечном тракте (из-за повышенного количе­ства гистамина); желтуха — увеличение количества билирубина и желчных кислот в крови. При большой печеночно-клеточной недостаточности появляется энцефалопатия (вследствие воздей­ствия на ткань головного мозга токсичных веществ, циркулиру­ющих в плазме). Это происходит всегда, когда имеются большие участки некроза гепатоцитов либо при наличии портокавальных анастомозов. Все токсичные вещества кумулируются в ткани го­ловного мозга, заменяя собой нормальные адренергические ме­диаторы. В ткани мозга происходит снижение метаболизма, про­является прямой токсический эффект по отношению к нейроцйтам. Крайняя степень энцефалопатии проявляется мозговой ко­мой, что часто является причиной смерти. Печеночная недоста­точность связана с деструкцией гепатоцитов. Однако известно, что печень обладает десятикратным запасом прочности, которая обеспечивается высокими регенераторными возможностями ор­гана. Поэтому при наличии дистрофии и даже небольших участ­ков некроза печеночная недостаточность совместима с жизнью, а иногда и с трудоспособностью. Степень печеночной недостаточ­ности зависит от количества поврежденных гепатоцитов и дли­тельности альтеративного процесса.

Патологические процессы и группы болезней печени. В тка­ни печени обнаруживаются следующие патологические процес­сы: дистрофии, некроз, воспаление, склероз, опухолевый рост. На основании преимущества одного из этих процессов или сово­купности их в печени выделяют группы заболеваний:

1. Гепатозы — заболевания, при которых преобладают дис­трофии и некроз.

2. Гепатиты — воспалительные заболевания печени.

3. Циррозы — заболевания, при которых диффузное разрас­тание соединительной ткани приводит к перестройке печеночной ткани с разрушением функционирующей единицы печени — дольки.

4. Опухоли — рак печени и реже другие.

Нередко гепатозы и гепатиты трансформируются в цирроз печени, который становится фоном развития опухоли (рака) пе­чени.

• Гепатозы — группа заболеваний печени, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов. Гепатозы бывают на­следственными и приобретенными. Приобретенные могут быть острыми и хроническими. Наибольшее значение среди острых приобретенных гепатозов имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия пече­ни»), а среди хронических — жировой гепатоз.

Массивный прогрессирующий некроз печени

Заболевание, протекающее остро (редко хронически), при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза; клинически проявляются синдромом большой печеночной недос­таточности.

Этиология. Основное значение имеет воздействие токсичных веществ как экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк), так и эндогенного (токсикоз беременных — гестозы, тиреотокси­коз) происхождения.

Патогенез. Токсичные вещества непосредственно воздейст­вуют на гепатоциты в основном центральных отделов долек; оп­ределенную роль играют аллергические факторы.

Патологическая анатомия. На первой неделе заболевания пе­чень большая, желтая, дряблая, в гепатоцитах выявляется жиро­вая дистрофия. Затем в центрах долек появляются различные по площади очаги некроза. В них происходит аутолитический рас­пад и выявляется жиробелковый детрит, а по периферии долек сохраняются гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Это стадия желтой дистрофии. На третьей неделе забо­левания жиробелковый детрит подвергается резорбции, в резуль­тате чего оголяются тонкая ретикулярная строма долек и полно­кровные синусоиды. Ретикулярная система спадается, происходит коллапс стромы, все оставшиеся части долек сближаются. Вследствие этого печень быстро уменьшается в размерах. Это стадия красной дистрофии. Клинически эти стадии проявляются большой печеночной недостаточностью, больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недо­статочности. Если больные не умирают, то развивается постнек­ротический цирроз. На месте массивных некрозов разрастается соединительная ткань, что нарушает строение физиологической структурной единицы печени — дольки.

Очень редко болезнь, рецидивируя, приобретает хроническое течение.

источник