Хронический гепатит и начальная стадия цирроза печени

Гепатиты и циррозы печени

Гепатитом называется воспалительное заболевание печени. Клинически выделяют острые и хронические гепатиты.

Чаще всего острые гепатиты имеют вирусную этиологию, хотя нередко встречаются острые токсические (в том числе лекарственные и алкогольные), аутоиммунные билиарные и генетические гепатиты,

Острые вирусные гепатиты имеют наибольший удельный вес по частоте встречаемости. На сегодня идентифицировано достаточно много вирусов гепатита: А, В, С, D, Е, TTV и ряд вирусов, проходящих идентификацию. Каждый из этих вирусов имеет различные пути заражения, сроки инкубации и, главное, последствия заражения.

Вирус гепатита А является возбудителем так называемого эпидемического гепатита. Он передаётся обычно фекально-оральным путём и распространяется, обычно в коллективах, особенно детских, в семьях. Инкубационный период заболевания составляет 14 — 45 дней. В хроническую форму заболевание не переходит и более чем в 99% случаев наступает полное выздоровление. Однако после перенесенного острого вирусного гепатита А у больных нередко развиваются хронический холецистит или желчекаменная болезнь.

Вирус гепатита В чрезвычайно распростанён во всём мире. Ежегодно только регистрируется 250.000 новых случаев инфицирования вирусом гепатита В. Вирус гепатита В передаётся парэнтеральным путём (инъекции, гемотрансфузии, введение препаратов из крови, например иммуноглобулинов), половым путём (как гетеросексуальным, так и гомосексуальным) или вертикальным путём (мать — дитя). Инкубационный период заболевания составляет 30 — 100 дней. При заражении новорождённых вирусоносительство развивается почти у 90% больных. При заражении детей младшего возраста вирусоносительство развивается у половины заболевших. При заболевании детей старшего возраста вирусоносительство развивается почти у 20 % заболевших. При остром заболевании взрослых людей выздоровление наступает более чем у 85% больных. Хронизация заболевания наступает почти у 10% больных с исходом в цирроз печени у 1% из них. Следует отметить, что при вертикальной передаче вируса (мать — ребёнок) риск развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы (рак печени) возрастает в 200 раз по сравнению с горизонтальным путём передачи инфекции.

Вирус гепатита С передаётся также, как и вирус гепатита В. Срок инкубации заболевания составляет 14 — 180 дней. При остром заболевании клиническое выздоровление наступает только у 50 — 70% больных. При этом следует уточнить, что элиминация, то есть удаление вируса из организма человека происходит только у 20% больных. У 80% больных развивается персистирование, то есть скрытое течение патологического процесса. Более чем у половины больных заболевание приобретает хроническую форму с исходом в цирроз печени более чем у 10% заболевших. Основная масса больных — вирусоносителей, около 75%, страдает хроническим гепатитом. У примерно 10% больных развивается гепатоцеллюлярная карцинома, или рак печени.

Вирус гепатита D как самостоятельное заболевание не встречается. Обычно он выступает в качестве так называемого дельта(Δ)-агента, отягощающего течение гепатита В. Инкубационный период заболевания составляет 14 — 60 дней. Путь передачи такой же, как и при гепатите В. Выздоровление после острого заболевания наступает у 50 — 80% больных. При этом вариант дельта — вируса С вызывает хронизацию у 2 % больных, а вариант дельта-вируса S вызывает хронизацию у 75% больных с исходом в цирроз печени более чем у 10% заболевших.

Вирус гепатита Е передаётся фекально-оральным путём. Срок его инкубации пока не известен. Выздоровление наступает у 95% остро заболевших людей. Остальные характеристики заболевания, также как и характеристики вируса TTV, находятся в процессе изучения.

Эпидемиологическими исследованиями установлено, что среди всех больных хроническим вирусным гепатитом вирус гепатита В выделяется у 55% больных, вирус гепатита С выделяется у 41% больных, вирусы гепатита В + С выделяются у 3% больных и вирусы гепатита В + D выделяются у 2% больных.

Клинически острый вирусный гепатит может протекать как в желтушном, так и в безжелтушном вариантах.

Заболевание начинается с появления общей слабости, недомогания, тошноты. У больного повышается до 38- 39 о С температура тела. У больного может появиться горечь во рту, вздутие живота, урчание и переливание в животе. Кроме того, появляются тупые, ноющие боли в правом подреберье, боли в мышцах и суставах. При желтушном варианте заболевания у больного появляется моча «цвета пива», появляется иктеричность, или желтушность, склер, мягкого нёба, а затем и кожи.

При пальпации печень болезненная, увеличенная, гладкая, мягкая, с закруглённым краем.

Хронические гепатиты. В повседневной практике приходится встречаться чаще всего с хроническими гепатитами вирусной, алкогольной, токсикоаллергической лекарственной, токсической, паразитарной и аутоиммунной этиологии.

Как уже обсуждалось, чаще хроническое течение гипатита вызывают вирусы В, С, D, возможно, Е, TTV и их комбинации.

Алкогольные гепатиты, также как и вирусные подразделяются на острые и хронические. Понятно, что острые алкогольные гапатиты возникают после однократного употребления алкогольных напитков, а хронические — при их длительном, обычно регулярном, употреблении.

Токсикоаллергические гепатиты обычно являются следствием приёма лекарственных препаратов, прежде всего антибиотиков тетрациклинового ряда, антидепрессантов, транквилизаторов, нейролептиков и контрацептивов.

Токсические гепатиты, обычно острые, развиваются при отравлении грибами, парами ацетона.

Морфологически гепатиты подразделяют на паренхиматозные гепатиты с поражением печёночной паренхимы и мезенхимальные гепатиты с преимущественным поражением соединительнотканных элементов печени и ретикулоэндотелиальной системы.

По клиническому прогнозу все хронические гепатиты подразделяют на персистирующие, активные и холестатические варианты заболевания.

Персистирующий, или малоактивный, гепатит протекает без выраженной активности. Он отличается благоприятным течением и редко переходит в цирроз печени. Чётко очерченные обострения не характерны для этой формы заболевания.

Хронический активный гепатит отливается высокой активностью воспаления с выраженным нарушением всех функций печени. Хронический активный гепатит часто переходит в цирроз печени.

Холестатический гепатит протекает с явлениями выраженного холестаза, то есть во внутрипечёночных протоках образуется масса мелких конкрементов, затрудняющих нормальный отток желчи.

Хронический гепатит протекает с периодами ремиссии и обострения. При этом больные жалуются на общую слабость, недомогание, боли ноющего, тупого характера в правом подреберье. Боли обычно постоянные. У больных хроническим гепатитом выражены и диспептические явления: горечь во рту, особенно по утрам, отрыжка, тошнота, метеоризм, расстройства стула со склонностью к поносам, особенно после приёма жирной пищи. Нередко, особенно при обострении холестатического гепатита, появляется желтуха склер, слизистых оболочек и кожи, становится обесцвеченным кал, темнеет моча. У большинства больных желтуха умеренно выражена. Обратите внимание, что если желтуха существует достаточно давно, то кожа у больных приобретает сероватый оттенок. При обострении хронического активного гепатита повышается до субфебрильных или фебрильных цифр температура тела.

Во время осмотра больного кроме желтухи покровов обнаруживаются «печёночные ладони» и «сосудистые звёздочки». При пальпации печени выявляется болезненность и увеличение печени. Увеличение печени чаще диффузное, хотя может увеличиваться только одна доля печени, чаще левая. Край пальпирующейся печени гладкий, закруглён и плотноват. Следует отметить, что увеличение размеров печени является наиболее постоянным симптомом хронического гепатита. В отличие от циррозов печени при хроническом гепатите обычно увеличение размеров печени не сопровождается одновременным и значительным увеличением селезёнки.

У некоторых больных, особенно у лиц, страдающих хроническим вирусным гепатитом В могут обнаруживаться системные аутоаллергические проявления заболевания: полиартралгия, кожные высыпания, признаки гломерулонефрита (появление белка и эритроцитов в моче), васкулит, узловатая эритема, ангионевротический отёк. Это связано с тем, что у больных хроническим гепатитом В аутоаллергический компонент намного выше, чем при других формах этого заболевания, в том числе при хроническом гепатите С.

Большое значение в диагностике хронических гепатитов имеют лабораторные исследования. Во всех случаях диагностику гепатита следует начинать с определения вирусного генеза заболевания. Типирование вирусов проводится исследованием крови на маркеры вирусов гепатитов методом иммуноферментного анализа (ИФА). Эта методика позволяет выявлять циркулирующие в крови вирусные антигены и антитела к различным видам вирусов гепатита.

В настоящее время определяют следующие антигены: для диагностики гепатита А — HAAg, для диагностики гепатита В — Hbs(surface)Ag, HbeAg, Hbc(core)Ag, NS4, для диагностики гепатита С — HCAg, для диагностики гепатита D — HDAg(δAg), для диагностики гепатита Е — HEAg.

Однако чаще встречается диагностика вирусных гепатитов по наличию в крови больного антител к вирусам гепатита. Это связано с тем, что у больных хроническим гепатитом вирионы в крови могут в какой-то момент отсутствовать. Для диагностики гепатита А определяют следующие антитела: anti-HAV IgG/IgM; для диагностики гепатита В – anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG/IgM, anti-NS5; для диагностики гепатита С — anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; для диагностики гепатита D — anti-HDV(δAg) IgG/IgM

Обнаружение иммуноглобулинов класса М указывает на остроту заболевания, выявление иммуноглобулинов класса G указывает на хронический процесс. В том случае, если у больного имеются иммуноглобулины классов M и G одновременно, то, вероятнее всего, это инфекция двумя подтипами или начало сероконверсии.

Значительно надёжнее диагностика вирусных гепатитов с использованием методики полимеразной цепной реакции (ПЦР). При исследовании крови больного ПЦР позволяет диагностировать виремию, а при исследовании биоптата печени с помощью этого теста можно установить наличие и плотность (количество) вирионов в клетке.

Неспецифическими симптомами хронического гепатита являются повышение СОЭ, снижение содержания альбуминов и увеличение α- и γ-глобулинов в крови. Становятся положительными белковые осадочные пробы — тимоловая, сулемовая и другие. В сыворотке крови повышается содержание ферментов: трансаминаз, прежде всего аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы. Задерживается экскреция бромсульфалеина. При явлениях холестаза в крови повышается активность щелочной фосфатазы. Едва ли не у половины больных хроническим гепатитом выявляется гипербилирубинемия, прежде всего за счёт конъюгированного (связанного) билирубина. У больных с хроническим активным гепатитом могут иметься признаки синдрома гиперспленизма — анемия, лейкопения, тромбоцитопения

Многообразие клинических проявлений хронических гепатитов вызвало необходимость применения определённой группы тестов для оценки преимущественной направленности морфологических процессов в печени при различных вариантах этого заболевания.

Синдром «недостаточности гепатоцитов» проявляется снижением содержания в крови веществ, синтезируемых этими клетками: альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина.

Синдром «повреждения гепатоцитов» проявляется повышением в крови активности ферментов — трансаминаз, прежде всего аланинаминотрансферазы, и лактатдегидрогеназы.

Синдром «воспаления» проявляется диспротеинемией (увеличение α- и γ-глобулинов), положительными реакциями осадочных проб (тимоловой и сулемовой), увеличением в крови уровня иммуноглобулинов, особенно IgG.

Синдром «холестаза» проявляется провышением активности в крови щелочной фосфатазы, увеличением содердания холестерина, желчных кислот, конъюгированного (связанного) билирубина и меди.

Наилучшим способом диагностики хронического гепатита, определения прогноза течения заболевания является пункционная биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата.

Цирроз печени (cirrhosis hepatis) — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением паренхимы и стромы печени с дистрофией печёночных клеток, узловой регенерацией печёночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени.

Термин «цирроз печени» впервые применил Рене Лаэнек в 1819 году. Он описал больного с асцитом и резким уменьшением размеров печени, которая на разрезе была рыжего цвета (греч. kirros — рыжий) и необычно плотной. В дальнейшем этот вид цирроза печени получил название «атрофический цирроз».

В 1875 году Hanot описал гипертрофический цирроз с желтухой и значительным увеличением печени. Этот вид цирроза в настоящее время, вероятнее всего, описывается как билиарный цирроз печени.

В 1894 году Banti описал больного гипертрофическим циррозом печени с резким увеличением селезёнки, то есть цирроз печени с явлениями спленомегалии.

Цирроз печени является повсеместно распространённым заболеванием. Мужчины страдают им в 3 — 4 раза чаще женщин.

В настоящее время существует рад классификаций циррозов на основании морфологических, этиологических и клинических признаков.

Международная классификация болезней 10 пересмотра выделяет: алкогольные циррозы, токсические циррозы, первичный и вторичный билиарные циррозы печени, кардиальный цирроз печени, другие формы циррозов печени — криптогенный, макронодулярный, микронодулярный, портальный, смешанного типа.

1) Циррозы, вызванные инфекционным фактором — вирусами (В, С, их сочетаниями и их комбинациями с Δ-агентом), лептоспирой, бруцеллой, малярийным плазмодием, лейшманиями.

2) Циррозы, вызваенные длительным дефицитом в пищевом рационе белков и витаминов группы В (заболевание «квашиоркор», распространённое в странах Африки и в Индии и встречающееся у детей).

3) Интоксикации (алкоголем, хлороформом, мышьяком, грибами и др.).

4) Паразитарные циррозы (эхинококкоз, шистозоматоз, фасциолёз).

5) У больных с заболеваниями сердца и тяжёлой сердечной недостаточностью, слипчивым перикардитом возникает вторичный, застойный цирроз печени.

6) Вторичные циррозы у больных сахарным диабетом, коллагенозами, рядом заболеваний крови и др.

Возникает обычно либо у лиц длительно злоупотребляющих алкоголем (алкогольный цирроз), либо вследствие хронической вирусной инфекции.

Алкогольные циррозы составляют около 50 — 70% всех циррозов. Размеры печени при этом циррозе уменьшены, она имеет мелкозернистую структуру вследствие равномерного образования мелких паренхиматозных узлов. Ведущими в клинике этой формы цирроза печени является синдром портальной гипертонии. Синдром печёночно-клеточной недостаточности присоединяется позже. Желтуха присоединяется тоже в относительно поздних сроках заболевания. Часто встречаются синдром гиперспленизма и геморрагический синдром. Явлений холестаза и холемии обычно не бывает.

Вид больных портальным циррозом довольно характерен. У них при осмотре отмечается кахексия (исхудание), бледность покровов. Выраженной желтухи обычно не бывает. Обычно желтуха развивается уже в поздние сроки болезни. На коже ладоней — пальмарная эритема, а на коже туловища имеются «сосудистые звёздочки. При осмотре живота — «голова медузы» на передней брюшной стенке, асцит. Из-за асцита пальпация печени бывает затруднительна. В этих случаях удобно использовать толчкообразную пальпацию печени. Для врача ставит пальпирующую руку кончиками пальцев на брюшную стенку вертикально в области правого подреберья и проводит короткие толчкообразные движения. В момент касания печени возникает ощущение, что она как бы уплывает из-под пальцев и возвращается вновь. Это ощущение называют симптомом плавающей льдины.

После абдоминальной пункции или лечения мочегонными препаратами печень пальпируется хорошо. Она плотная, безболезненная, в ранних стадиях заболевания печень увеличена, а в поздних стадиях — уменьшенная, с острым краем и гладкой поверхностью. Селезёнка большая и плотная. При исследовании крови выявляются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипопротеинемия, гипопротромбинемия, увеличение активности «печёночных ферментов».

Постнекротический цирроз. Наиболее частой причиной его возникновения являются вирусные гепатиты, тяжёлые токсические поражения печени. Встречается эта форма заболевания в 20 — 30% всех циррозов.

Печени несколько уменьшена в размерах, но грубо деформирована крупными соединительнотканными узлами, возникшими вследствие некрозов гепатоцитов с заменой их фиброзными образованиями. Отсюда существует второе название постнекротических циррозов — «макронодулярные циррозы»

Ведущими в клинике этой формы цирроза являются синдромы печёночно-клеточной недостаточности, желтухи, портальной гипертонии с асцитом. Печёночно-клеточная недостаточность и портальная гипертония с асцитом возникают рано и периодически нарастают.

При осмотре этих больных желтуха выявляется периодически при обострении заболевания. На коже видны следы множественных расчёсов, кровоизлияния, «сосудистые звёздочки» и «печёночные ладони». Из-за некротических процессов в печени может повышаться температура тела. При осмотре живота выявляется асцит. Пальпация живота выявляет увеличенную, плотную, безболезненную, бугристую печень с острым неровным краем. На поздних сроках заболевания печень уменьшается в размерах

В анализах крови выявляются резкие изменения всех «печёночных проб», гипербилирубинемия, прежде всего, за счёт конъюгированного билирубина (прямая реакция).

Билиарный цирроз встречается приблизительно в 5% случаев всех видов цирроза печени. Болеют этой формой цирроза печени чаще женщины. Встречается две формы заболевания — первичный и вторичный билиарный цирроз печени. Он обусловлен закупоркой внепечёночных, а нередко и внутрипечёночных, желчных протоков, что затрудняет отток желчи. Вокруг холангиол происходит активное разрастание соединительной ткани.

Первичный билиарный цирроз печени обычно является следствием вирусного гепатита, лекарственной интоксикации, особенно вследствие приёма гормональных контрацептивов.

Вторичный билиарный цирроз печени является следствием желчекаменной болезни, опухоли фатерова соска.

В клинике заболевания доминируют синдромы желтухи и холемии. Портальная гипертония и печёночно-клеточная недостаточность возникают относительно поздно.

При осмотре больного обращает на себя внимание интенсивная желтуха. Она возникает в ранние сроки заболевания и отличается большой стойкостью. На теле множественные следы расчёсов, ксантелязмы на веках, локтях, ягодицах. При этом циррозе печени нередки костные изменения — пальцы в виде барабанных палочек, остеопороз костей. Кал ахоличный, моча интенсивного тёмного цвета. У больных длительно сохраняется лихорадка из-за сопутствующего холангита.

Асцит появляется в поздние сроки болезни. При пальпации живота выявляется большая, плотная, болезненная, с ровным, острым краем печень. Селезёнка тоже резко увеличена, плотная.

При аускультации сердца отмечается брадикардия. Артериальное давление снижено.

В анализах крови отмечаются гипербилирубинемия и гиперхолестеринемия.

Течение циррозов печени различно. Периоды активности заболевания сменяются периодами ремиссии. Во всех случаях гибель больных наступает либо при явлениях печёночной комы, либо от массивных кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Гемохроматоз (бронзовый диабет). Заболевание это сравнительно редкое и встречается преимущественно у мужчин. Гемохроматоз связан с нарушением обмена железа, избыточным отложением его в тканях внутренних органов — коже, печени, поджелудочной железе, миокарде с нарушением их функции. Поражение этих органов и определяет диагностическую триаду бронзового диабета: сахарный диабет, цирроз печени, бронзовая (серо-бурая или коричневая) окраска кожи. Диагноз устанавливается, в том числе, и по анализу крови — резкому повышению уровня сывороточного железа.

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дистрофия). Заболевание связано с нарушением обмена меди — избыточным всасыванием её в кишечнике и избыточным отложением в печени, в нервных ганглиях, в тканях других внутренних органов. В клинике заболевания имеется сочетание симптомов цирроза печени и глубоких поражений нервной системы — тремор конечностей, скандированная речь, гипертонус мышц и нарушения психики.

Диагноз подтверждается биопсией тканей, прежде всего пункционной биопсией печени, с окраской на медь, выявлением сниженного уровня фермента церулоплазмина в крови, повышением уровня меди в крови и моче.

источник

Цирроз печени является хроническим прогрессирующим заболеванием. В клетках органа происходят необратимые патологические нарушения — фиброзная ткань постепенно заменяет функциональную. Вследствие этого нормальное функционирование печени невозможно, что негативно сказывается на деятельности других органов и систем организма. Существует несколько стадий развития цирроза печени и крайне важно не пропустить первые симптомы заболевания. Конечно, полностью избавиться от такой патологии нельзя, но приостановить развитие разрушающего процесса возможно. Ниже мы рассмотрим степени цирроза и их симптомы.

На 1-й стадии цирроза печени (стадия компенсации) развивается воспалительно-некротический процесс в тканях органа. Этот период характеризуется общей слабостью, быстрой утомляемостью, снижением концентрации, нарушением аппетита.

Большинство людей такие симптомы оставляют без внимания, связывая их с дефицитом витаминов или с интенсивной физической и психической нагрузкой. Однако патологический процесс прогрессирует и постепенно переходит в следующую стадию.

2 стадия цирроза печени (стадия субкомпенсации) сопровождается более тяжелыми симптомами. Появляется кожный зуд, кожа становится желтоватого оттенка, слегка поднимается температура тела (до 38 ºС), развивается чувство тяжести, возникает тошнота, могут развиваться приступы рвоты с выделением желчи. Наблюдается выраженное снижение аппетита, порции пищи значительно уменьшаются, в связи с чем больной резко теряет в весе. Каловые массы приобретают светлый оттенок или вовсе обесцвечиваются, моча, наоборот, становится темного цвета. К изменению цвета мочи и кала приводит нарушение оттока желчи — она не выходит из организма вместе с фекалиями, а задерживается в моче.

На данном этапе в клетках печени развиваются серьезные воспалительные процессы, функциональная ткань органа замещается грубой соединительной. Печень в этот период еще продолжает работать в нормальном режиме. С течением патологического процесса соединительная ткань занимает все большую площадь органа, печень приобретает плотную поверхность, при выполнении пальпации легко прощупываются ее изменения.

Очень часто при циррозе в брюшной полости скапливается свободная жидкость, такое патологическое явление носит название асцист. При данном нарушении наблюдается сильное выпячивание живота с асимметричным перекосом в правую сторону.

3 стадия цирроза печени является очень тяжелой и носит название «декомпенсация». Итак, что такое цирроз печени в стадии декомпенсации и как проявляется данное состояние? Этот этап заболевания характеризуется развитием серьезных осложнений — печеночной комы, пневмонии, сепсиса, тромбоза вен, гепатоцеллюлярной карциномы. При циррозе печени в стадии декомпенсации возможно внезапное открытие десенного, носового, анального кровотечения.

3 стадия цирроза печени (декомпенсация) проявляется:

• диареей;
• частой рвотой;
• полным бессилием;
• резким снижением массы тела (кахетией);
• атрофией мышц рук и межреберной части тела;
• высокой температурой тела.

На данном этапе высока вероятность смертельного исхода, в связи с этим пострадавший должен находиться в медицинском учреждении, в качестве экстренной меры возможно проведение операции по пересадке печени.

Стадия декомпенсации сопровождается симптомами энцефалопатии, и постепенно развивается 4 (терминальная) стадия. На этом этапе больной пребывает в коматозном состоянии. Терминальная стадия цирроза печени характеризуется обширным деформированием органа. Размеры печени сильно уменьшаются, объемы селезенки, наоборот, увеличиваются. Наблюдается развитие анемии, лейкопении, понижается концентрация протромбина, в результате чего возможно возникновение кровотечения. На фоне печеночной комы поражается мозг. Как правило, больной из комы не выходит, исход данного состояния в большинстве случаев смертельный.

Факторы развития цирроза печени различны, заболевание может возникнуть вследствие:

• патологий сердца — некоторые заболевания сердца сопровождаются застоем крови, что может стать причиной сердечного цирроза печени.
• аутоиммунного гепатита — при данной патологии нарушается функционирование иммунной системы человека, она начинает атаковать здоровые клетки, принимая их за чужеродные. Это также может привести к циррозу.
• генно-наследственных факторов — при таких генетических патологиях, как болезнь Вильсона и гемохроматоз печень накапливает металлы и вредные элементы, что приводит к циррозу.
• алкогольной зависимости — от вредного воздействия алкоголя страдает не только печень, но и все системы организма. Вследствие злоупотребления спиртных напитков функционирование печени нарушается, орган не в состоянии перерабатывать этанол. После 10 лет непрерывного пьянства цирроз печени развивается с высокой долей вероятности.
• пагубного воздействия лекарственных средств.
• инфекционных и паразитарных болезней (токсоплазмоза, бруцеллеза, эхинококкоза и прочее).

4 стадия цирроза печени часто сопровождается развитием тяжелых осложнений.

Соединительная ткань оказывает давление на сосуды, вследствие этого происходит перераспределение кровотока. Вены перегружаются и расширяются, стенки их сильно истончаются. Рвота, высокое давление, интенсивная физическая активность могут привести к разрыву вен и, как следствие, к кровотечению. При внутреннем кровотечении возникает рвота с кровью алого цвета, снижается давление, развивается сильная слабость, головокружение, наблюдается жидкий стул черного цвета.

На фоне асцита может развиться перитонит. Такое патологическое состояние сопровождается резкой болью в животе, значительным ухудшением самочувствия, повышением температуры тела, задержкой стула.

При печеночной коме орган практически перестает функционировать. Начальными признаками такого состояния является спутанность сознания, сонливость, вялое состояние, сильная желтушность кожи, запах аммиака из ротовой полости.

С помощью диагностических методов исследования можно выявить злокачественное новообразование и следить за динамикой его развития. Однако прогноз раковой опухоли практически всегда неблагоприятный.

Показатель выживаемости зависит от стадии цирроза. При компенсированном циррозе более 50% пациентов живут 7-10 лет. При стадии субкомпенсации около 40% больных живут до 5 лет. При циррозе печени в стадии декомпенсации срок жизни 10-40% пациентов составляет не более 3 лет. Однозначно ответить на вопрос «сколько живут при 4 стадии цирроза печени» невозможно, в результате осложнений смерть может наступить в любой момент. Так, при энцефалопатии больной может не прожить и 1 года, особенно, если пребывает в коматозном состоянии.

Следует помнить, что на ранних стадиях цирроза печени, когда лечение эффективно, специфические признаки заболевания могут отсутствовать. Поэтому крайне важно регулярно проходить медицинские обследования и своевременно реагировать на любые нехарактерные симптомы.

Каким образом можно заболеть.

Сколько лет можно прожить с данного рода патологией.

Какие меры предосторожности необходимо применять при циррозе.

Какие симптомы проявляются на последней стадии болезни.

источник

Болезни печени: гепатозы, гепатиты, цирроз печени. Осложнения и причины смерти при циррозах печени. Алкогольная болезнь: ее виды и патоморфологические проявления.

Уровень современной медицины требует от врача максимально точной диагностики заболеваний с указанием (там, где это возможно) их этиологии. Это полностью относится к диагностике заболеваний печени, поскольку метод биопсийного исследования открывает большие возможности в раскрытии этиологии болезней печени и назначении высокоэффективного этиотропного лечения. В настоящее время одним из основных методов прижизненной диагностики заболеваний печени является гистологическое исследование печеночного биоптата. Широкое применение этого метода в клинике сформировало новое направление в медицине — клиническую гепатологию.

Классификация болезней печени.

5. Врожденные аномалии строения (кистозная печень)

ГЕПАТОЗЫ — группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются дегенеративные изменения паренхимы. Среди гепатозов выделяют наследственные формы, которые не так редки: наследственные липидозы, наследственные гликогенозы, наследственный пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова). Многие из этих болезней заканчиваются циррозом печени. Приобретенные гепатозы делятся на острые и хронические.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ: токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия печени). Развивается при экзогенных отравлениях гепатотропными ядами (ядовитые грибы, гелиотроп, соединения фосфора, мышьяка), а также при эндогенных интоксикациях (сепсис, тиреотоксикоз, токсикоз беременных). Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных гепатитах — т.н. острый вирусный гепатит с массивными некрозами печени. Токсическая дистирофия печени не всегда является острым процессом — она может быть подострой или даже хронической, растягиваясь на месяцы до одного года и более.

Патологическая анатомия. Выделяют начальную стадию желтой дистрофии, когда происходит жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, далее развивается их некроз с аутолитическим распадом и резорбцией, печень имеет желтый цвет, вначале может несколько увеличиваться в размерах, затем, с 3-4 дня, ее размеры быстро уменьшаются (почти вдвое), цвет становится серовато-глинистым. Данная стадия продолжается в течение 2 недель. Нередко развивается асцит. С 3-й недели цвет печени меняется и она становится красной (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротический детрит в центре долек резорбируется, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются

кровью. При большом объеме поражения печени больные умирают от острой печеночной недостаточности. Если смерть не наступает, в дальнейшем формируется постнекротический мультилобулярный цирроз печени. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ: жировая дистрофия печени (жировой стеатоз печени). Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь, инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция).

Алкогольный стеатоз печени (ожирение печени) развивается под воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию и одновременно стимулирует синтез в гепатоцитах жирных кислот и их эстерификацию с образованием триглицеридов. Отложение несгораемых жиров в гепатоцитах облегчается также и низким потреблением алкоголиками липотропных веществ (белковая пища). Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является инфильтрация. Макроскопически печень увеличена, часто неравномерно, преимущественно за счет правой доли. Цвет ткани от коричневатого до желтого. Липиды при алкогольном стеатозе накапливаются преимущественно в центральных и промежуточных отделах дольки, при выраженном стеатозе липиды распределяются повсеместно. Жировая дистрофия гепатоцитов при алкогольной болезни обычно сочетается с различными видами белковой дистрофии — гидропической, баллонной, зернистой. Иногда несколько рядом расположенных гепатоцитиов с крупными жировыми вакуолями сливаются и образуют жировую кисту; вокруг нее развивается воспалительная реакция, иногда с наличием гигантских клеток.

Жировая дистрофия печени при алкогольной болезни процесс обратимый и через 2-4 недели после полного прекращения приема алкоголя жир из печени исчезает. Исчезновение жира начинается с центральных отделов

долек. Для алкогольного стеатоза характерно развитие перивенулярного фиброза (склероз вокруг центральных вен) — начальной стадии цирроза печени. Этим признаком алкогольный стеатоз отличается от жировой дистрофии печени при сахарном диабете и ожирении. Другой особенностью алкогольного стеатоза является сидероз купферовых клеток печени.

Гепатиты — группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются очаговые или диффузные воспалительные изменения печеночной ткани. Различают первичные и вторичные гепатиты. Первичные инфекционные гепатиты в основном представлены вирусными и лептоспирозными. К первичным неинфекционным гепатитам можно отнести токсические гепатиты — алкогольный, медикаментозный. Вторичные инфекционные гепатиты развиваются при многих тяжелых инфекционных заболеваниях — пневмонии, перитониты, сепсис, малярия и др.

В настоящее время насчитывают 7 типов вирусных гепатитов: А,B,C,D,E,F,G. Из них 3 типа — А, Е и F передаются алиментарным путем (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), все же остальные — это сывороточные гепатиты, передающиесчя парентерально. Среди сывороточных гепатитов наибольшую актуальность имеют 2 типа — В и С, которые часто ассоциируются друг с другом, вызывая тяжелые прогрессирующие поражения печени, плохо поддающиеся лечению, и имеющие высокую вероятность трансформации в цирроз и рак.

Различают следующие формы острого вирусного гепатита (эпидемического и сывороточного): классическая циклическая с желтухой, безжелтушная, холестатическая и гепатит с массивными некрозами печени (см. острую токсическую дистрофию печени).

Маркеры вирусного поражения печени: наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов (обычно HBs-Ag), выявляемое гистологически и иммуногистохимически; белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая и баллонная), коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена, воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов, появление матово-стекловидных гепатоцитов, «песочные» ядра, мультилобулярный цирроз печени в финале.

Хронические вирусные гепатиты делятся на хронические активные (агрессивные) и хронические неактивные (персистирующие). Хронический активный (агрессивный) гепатит (ХАГ) обычно связан с вирусами гепатита В и С — отмечается белковая дистрофия гепатоцитов, некроз гепатоцитов на периферии долек, воспалительная инфильтрация проникает в центр долек, окружая и разрушая гепатоциты. В исходе формирование цирроза печени.

Хронический неактивный гепатит (ХНГ) — дистрофические изменения гепатоцитов имеются, но некрозы отсутствуют, воспалительная инфильтрация сосредоточена только в перипортальных трактах, отмечаются склеротические изменения долек. Вероятность трансформации в цирроз мала.

Считается доказанным, что развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин представляет собой результат извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных цитоплазматических белков (возможно, имеющих отношение к цитоскелету клетки). Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги, активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис ПМЯЛ. Появление большого количества алкогольного гиалина в гепатоцитах является плохим прогностическим признаком. Помимо этого для алкогольного гепатита характерны гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов, в дальнейшем центролобулярные некрозы, наличие среди клеток воспалительных инфильтратов большого количество ПМЯЛ, сидероз купферовых клеток. При длительном течении алкогольного гепатита может сформироваться монолобулярный септальный цирроз печени. Однако есть данные, согласно которым цирроз при алкогольном поражении печени возникает лишь при наличии сопутствующего хронического вирусного гепатита В (или С).

Маркеры алкогольного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь ПМЯЛ, гемосидероз купферовых клеток, перивенулярный фиброз, монолобулярный септальный цирроз печени.

Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов: тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные гормоны, изониазид, ипрониазид. Установлено, что среди всех больных с желтухами у 2-5% имеется медикаментозное поражение печени.

Морфологические маркеры лекарственного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, образование неспецифических гранулем, поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, монолобулярный цирроз печени.

Хроническое заболевание печени, основой которого является извращенная регенерация печеной ткани в ответ на ее острые или хронические повреждения. В зависимости от этиологических факторов циррозы делят на инфекционные (в первую очередь вирусные), токсические (в первую очередь алкоголь и его суррогаты, а также лекарственные препараты), обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов,

циррозы при тезаурисмозах), холестатический, застойный (кардиогенный) цирроз. Могут быть врожденные циррозы у детей, связанные с внутриутробной инфекцией вирусами гепатита В, цитомегалии или герпеса. Среди наших больных наиболее часто встречаются вирусные и алкогольные циррозы печени.

Общая патоморфология циррозов печени.

Независимо от вида цирроза и стадии заболевания печень с поверхности и на разрезе всегда бугриста, узловата или зерниста, а на ощупь

плотная. В начале процесса печень может быть увеличена в размерах, в дальнейшем она может уменьшаться из-за нарастания атрофических процессов. Наиболее крупная по размерам цирротическая печень — при алкогольном циррозе, атрофические формы цирроза более характерны для постнекротических его форм. Величина узловатых разрастаний в печени при циррозе зависит от его вида, соответственно чему различают 2 основных морфологических вида циррозов — мелкоузловой и крупноузловой. Данные узловатые разрастания представляют собой узлы-регенераты, которые построены преимущественно из ложных долек и соединительной ткани. Образование при циррозе печени ложных долек является основным морфогенетическим событием.

Что такое ложная долька и чем она отличается от истинной печеночной дольки ? Ложная долька представляет собой продукт извращенной регенерации печеночной ткани и в отличие от истинной дольки лишена нормальной архитектоники своего строения (нет радиального расположения печеночных балок, центральные вены могут отсутствовать или располагаться эксцентрично, триады неполные и могут также отсутствовать). Ввиду нарушенного строения ложные дольки не могут нормально функционировать: из-за нарушения притока крови нет полноценной конъюгации гепатоцитами токсичного первичного билирубина и нет качественной детоксикации кишечных метаболитов (отсюда печеночноклеточная недостаточность при циррозах с клинической картиной прогрессирующей хронической токсической энцефалопатии), из-за нарушения архитектоники желчных капилляров образующаяся желчь не выводится полностью из дольки в кровь и развивается паренхиматозная (печеночная) желтуха. Недостаточное поступление в кишечник желчи приводит к нарушению эмульгирования и всасывания жиров, развивается вторичная мальабсорбция с потерей веса, гиповитаминозами А,Д,Е, К, замедлением свертывания крови, появлением сосудистых «звездочек» на коже.

Существует 2 основных морфогенетических механизма образования ложных долек при циррозе печени. Первый — при хронических активных гепатитах, когда воспалительная инфильтрация проникает в глубину долек, соединительная ткань по стихании воспаления также врастает вглубь дольки и как бы отхватывает, «откусывает» часть дольки. Из этого отделившегося фрагмента формируется в дальнейшем ложная долька, которая лишена собственных сосудов и желчных капилляров. Таким же путем формируются ложные дольки при хроническим венозном застое в печени (застойный кардиогенный цирроз печени через стадию «мускатной» печени). Разрастающаяся в печени соединительная ткань имеет вид тонких прослоек. Данный морфогенетический механизм лежит в основе формирования монолобулярного мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени (септальный цирроз печени), который является сравнительно доброкачественным по своему течению.

Второй механизм реализуется при развитии в печени массивных некрозов паренхимы (т.н. постнекротический цирроз печени). При этом происходит гибель обширных участков печеночной паренхимы, и источником ее последующей регенерации (если больной не умирает в стадию острой печеночной недостаточности) являются сохранившиеся небольшие островки из уцелевших гепатоцитов, часто расположенных друг от друга на значительном расстоянии. Сохранившиеся гепатоциты, лишенные стромального каркаса (который управляет регенерацией гепатоцитов), начинают регенерировать хаотично, что приводит к формированию ложных долек (мультилобулярный цирроз). Отличием данной формы цирроза от предыдущей является образование крупных узлов-регенератов (макронодуляный цирроз) с грубыми прослойками соединительной ткани. Разрастающаяся при циррозах печени соединительная ткань резко нарушает внутрипеченочную гемодинамику и выведение желчи по желчным протокам (кровеносные сосуды и желчные протоки сдавливаются и склерозируются). В результате возникают печеночная желтуха и что особенно важно — портальная гипертензия. Последняя сопровождается компенсаторным расширением коллатеральных венозных сосудов — портокавальные и кавакавальные анастомозы (вены передней стенки живота, вены слизистой желудка и нижней трети пищевода, вены париетальной брюшины, геморроидальные вены) и образованием асцита. Расширенные вены пищевода и слизистой желудка могут быть источником тяжелых пищеводно-желудочных кровотечений, скапливающаяся в полости брюшины асцитическая жидкость может инфицироваться из кишечника и приводить к развитию асцит-перитонита. Таким образом, при циррозах печени в стадию декомпенсации процесса развиваются: печеночная недостаточность, желтуха, портальная гипертензия с асцитом и асцит-перитонитом, пищеводно-желудочные кровотечения. Возможна также трансформация узлов-регенератов в гепатому — рак печени.

Хронический алкоголизм — понятие больше социальное и социально-юридическое. Медицинским эквивалентом этому является термин «алкогольная болезнь».

Клинико-морфологические формы алкогольной болезни.

1. Алкогольные поражения печени (гепатическая — стеатоз, гепатит, цирроз);

2. Алкогольная кардиомиопатия (кардиальная — жировая дистрофия миокарда с его умеренной гипертрофией и дилатация полостей сердца и сердечной недостаточностью);

3. Алкогольная энцефалопатия (мозговая) и нейропатия (алкогольные полиневриты).

4. Алкогольная нефропатия (ренальная — хронические гломерулонефриты и гломерулопатии, острый и хронический тубуло-интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность при отравлении суррогатами алкоголя — «токсическая почка»);

5. Поражения поджелудочной железы и ЖКТ (гастро-панкреатическая — хронический атрофический гастрит, хронический калькулезный панкреатит);

Этиологическими факторами гепатитов являются многие из тех, которые вызывают гепатозы: алкоголь, лекарственные препараты. Вместе с тем имеется большое количество инфекционных гепатитов, среди которых основное значение имеют вирусные гепатиты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Болезни органов пищеварения играют весомую роль в медицинской практике. Отдельно выделено направление, которое занимаются непосредственно их изучением и лечением – гастроэнтерология.

Гепатит и цирроз печени, являются основной частью диагнозов у пациентов гастроэнтерологического отделения. Чем отличаются эти две, казалось бы одинаковые, патологии друг от друга расскажет данная статья.

Гепатит – воспаление ткани печени, которое носит как инфекционный, так и неинфекционный характер, а также острое и хроническое течение. Причинами воспаления могут быть:

• вирусы А, В, С, В, Е, F, G;
• алкоголизм (алкоголь индуцированный);
• токсические гепатотропные вещества (мышьяк, сулема, яд бледной поганки, суррогаты алкоголя);
• аутоиммунные процессы;
• неправильное питание;
• медикаменты (противотуберкулезные препараты, седативные средства, тетрациклины);
• застой желчи (холестаз);
• наследственные генные причины;
• невыясненная этиология (идеопатический).

Цирроз – это хронический процесс, при котором нормальные или измененные клетки печени (гепатоциты) погибают и заменятся соединительной тканью. Заболевание является часто осложнением вирусного или хронического гепатита. Приводит к развитию цирроза систематическая алкогольная интоксикация и отравление медикаментами.

Эти два заболевания печени весьма схожи друг с другом и по сути своей одно и то же. Цирроз печени – это следствие неизлеченного гепатита. До появления современных методов диагностики, лапароскопии и прицельной биопсии, проводилась дифференциальную диагностика между этими патологиями.

ГепатитЦиррозЭтиология

• Инфекционные и неинфекционные фактор

• Перенесенный острый, а чаще хронический гепатит.
• Токсические провокаторы.

Патогенез

• Развивается неполноценность (недостаточность) гепатоцитов

• Происходит некротическое изменение печеночной клетки, а вместо нее разрастается соединительная ткань, которая неспособна выполнять нужные функции.

Морфология

• Сохраняется дольковая структура печени с атрофией (изменением) паренхимы.

• Отсутствует дольковое строение органа, замена их ложными дольками, полная перестройка органа.

Клиническая симптоматика

• Астено-вегетативный синдром (нарушена память, апатия, сонливость), что вызвано нарушением выведения токсических продуктов распада.
• Симптомы расстройства пищеварения (диспептические нарушения) – нарушен аппетит, непереносимость алкоголя, чувство горького во рту, частая рвота, дискомфорт в области печени, живот умерено вздут.
• Синдром застоя желчи (холестаз) – кал теряет окраску, моча становится похожей на темное пиво, кожа и слизистые желтеют.
• Синдром недостаточности функции печени, которой проявляется нарушением выработки важных белков крови (кровоподтеки, отеки тканей).
• Увеличена печень (гепатомегалия), селезенка (спленомегалия).

• Характерны те же признаки, что и для гепатита.
• Синдром портальной гипертензии – это повышение давления в воротной вене, приносящей кровь на очистку в печени из всего желудочно-кишечного тракта. Его проявления:
• Асцит (большой живот, вследствие скопления в ней пропотевшей жидкости, до 10 литров);
• Расширенные вен на животе, которые просвечивают, становятся видными невооруженным глазом («голова медузы»);
• Дилятированы вены желудка, пищевода и прямой кишки, что провоцирует соответственно желудочное, пищеводное, геморроидальное кровотечение.
• Токсическая энцефалопатия (слабоумие).

Из написанного выше, делаем вывод о том, что четкой разницы в клинике двух болезней нет, а признаки цирроза печени наслаиваются на симптоматику гепатита.

Острое воспаление редко, а вот формы хронического гепатита в разном процентом соотношении довольно часто ведут к циррозу печени.

1. Острые формы вирусных гепатитов С и В с наибольшей частотой способны к хронизации процесса и в районе 10% к формированию цирротических изменений.
2. Агрессивная форма хронического воспаления любой этиологии является злокачественной и в 30 – 60% кинических случаев запускает цирроз.
3. Холестатическая форма невирусного воспаления печеночной ткани практически в 100 % случаев порождает цирроз.

Пациенты, которым поставлен диагноз печеночное воспаление той или иной этиологии, часто задают врачам и сами себе этот вопрос, так как он на самом деле щепетильный. Ответ на него прост – нет, не всегда воспалительный процесс в печеночной ткани заканчивается циррозом.

Вирусный гепатит А – доброкачественный вариант болезни, который никогда не приводит к развитию цирроза, а гепатит В только в 1% случаев.

Если вовремя начать лечение, по возможности устранить провоцирующие факторы, то и цирротического перерождения печени не произойдет.

Процесс лечения развившегося цирроза очень сложный, требует грамотного подхода и комплексной терапии.

1. Если это возможно – устранить те факторы, которые привели к развитию вначале гепатита, а потом и цирроза (оставить алкоголь, прекратить прием медикаментозных средств и иное).
2. Диетотерапия преследует цель облегчения работы печени:

• убрать из рациона жирную еду, а также копчености;
• ограничить белок и поваренную соль;
• увеличить потребление витаминов (на первом месте группа В), овощей и фруктов;
• соблюдать кратность и порционность – небольшое количество 4-5 раз в сутки;
• термический способ обработки – варка, готовка на пару (жарить не рекомендуется).

1. Этиотропная терапия (направленная на причину болезни):

Причина цирроза печени	Лекарственный препарат
Гепатиты В, С, D	– противовирусные лекарственные средства: ПЕГ-ИНФ альфа-2а, ПЕГ-ИНФ альф-2b, Рибавирин, Тенофовир, Ламивудин, Симепревир, Омбитасвир, Дасабувир
Воспаление печени аутоиммунного характера	– глюкокортикотероидные гормоны: Преднизолон, Метилпреднизолон, Дексаметазон; – цитостатические средства (иммуномодуляторы): Мофетиламикофенолат, Метотрексат, Азатиоприн.
Алкогольное воспаление	– витамины группы В (Тиамин (В1, Пиридоксин (В6), Цианокобаламин (В12); – глюкокортикотероидные гормоны: Преднизолон, Метилпреднизолон, Дексаметазон; – вазодилататоры (Пентоксифиллин, Трентал).
Воспаление неалкогольного генеза (стеатогепатит)	– ингибиторы липазы (Орлистат) – гипогликемические лекарства (Метформин, Эксенатид); – гиполипидемические средства (Аторвастатин, Розувостатин)

1. Симптоматическая терапия:

• лечение асцита – мочегонные (Спиронолактон, Лазикс, Фуросемид), лапароцентез (пункция живота) по мере накопления жидкости;
• восстановление недостатка белка (Альбумин, Протеин, свежезамороженная плазма);
• терапия геморрагического синдрома (Терлипрессин, Лиоктреотид);
• борьба с сопутствующей инфекцией – назначают антибиотики (Цефатоксим, Цефтриаксон, Ципрофлоксацин, Офлоксацин);
• устранение симптомов печеночной энцефалопатии – L-Орнитин, L-аспартат.

При всех разновидностях цирроза прогноз продолжительности жизни для людей неутешительный и зависит от сложности морфологических изменений, настроенности пациента соблюдать все назначения и совершенства методов терапии. В среднем живут люди от трех до шести, редко до десяти, лет. Большое количество пациентов умирает от осложнения – кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

С развитием трансплантологии, у больных циррозом появился шанс получить ворую жизнь – пересадка печени.

Прогнозы у пациентов с гепатитом весьма благоприятные. Можно добиться полного излечения или периода стойкой ремиссии.

Избежать этих заболеваний можно и нужно. Для этого необходимо всего лишь вести здоровый образ жизни, разбираться в половых связях, чтобы не заразится парентеральными гепатитами, правильно питаться и следить за своим здоровьем.

источник