Печень — самый крупный орган в организме человека и животных; у взрослого человека она весит 1,5 кг. Хотя печень составляет 2-3% массы тела, на нее приходится от 20 до 30% потребляемого организмом кислорода,
Печень состоит примерно из 300 млрд клеток. 80% из которых составляют гепатоциты . Клетки печени занимают центральное место в реакциях промежуточного метаболизма. Поэтому в биохимическом отношении гепатоциты являются как бы прототипом всех остальных клеток.
Важнейшими функциями печени являются метаболическая, депонирующая, барьерная, экскреторная и гомеостатическая.
Метаболическая ( 2Б, К ). Продукты расщепления питательных веществ поступают в печень ( 1 ) из пищеварительного тракта через воротную вену. В печени протекают сложные процессы обмена белков и аминокислот, липидов, углеводов, биологически активных веществ (гормонов, биогенных аминов и витаминов), микроэлементов, регуляция водного обмена. В печени синтезируются многие вещества (например, желчи), необходимые для функционирования других органов.
Депонирующая ( 2Д ). В печени происходит накопление углеводов (например, гликогена), белков, жиров, гормонов, витаминов, минеральных веществ. Из печени в организм постоянно поступают макроэргические соединения и структурные блоки, необходимые для синтеза сложных макромолекул ( 3 ).
Барьерная ( 4 ). В печени осуществляется обезвреживание (биохимическая трансформация) чужеродных и токсичных соединений, поступивших с пищей или образовавшихся в кишечнике, а также токсических веществ экзогенного происхождения ( 2К ).
Экскреторная ( 5 ). Из печени различные вещества эндо- и экзогенного происхождения либо поступают в желчные протоки и выводятся с желчью (более 40 соединений), либо попадают в кровь, откуда выводятся почками.
Гомеостатическая (на схеме не приведена). Печень выполняет важные функции по поддержанию постоянного состава крови (гомеостаза), обеспечивая синтез, накопление и выделение в кровь различных метаболитов, а также поглощение, трансформацию и экскрецию многих компонентов плазмы крови.
Печень принимает участие в метаболизме почти всех классов веществ.
Метаболизм углеводов. Глюкоза и другие моносахариды поступают в печень из плазмы крови. Здесь они превращаются в глюкозо-6-фосфат и другие продукты гликолиза (см. с. 302). Затем глюкоза депонируется в виде резервного полисахарида гликогена или превращается в жирные кислоты. При снижении уровня глюкозы печень начинает поставлять глюкозу за счет мобилизации гликогена. Если запас гликогена оказывается исчерпанным, глюкоза может синтезироваться в процессе глюконеогенеза из таких предшественников, как лактат, пируват, глицерин или углеродный скелет аминокислот.
Метаболизм липидов. Жирные кислоты синтезируются в печени из ацетатных блоков (см. с. 170). Затем они включаются в состав жиров и фосфолипидов, которые поступают в кровь в форме липопротеинов. В то же время жирные кислоты поступают в печень из крови. Для энергообеспечения организма большое значение имеет свойство печени конвертировать жирные кислоты в кетоновые тела, которые затем вновь поступают в кровь (см. с. 304).
В печени идет синтез холестерина из ацетатных блоков. Затем холестерин в составе липопротеинов транспортируется в другие органы. Избыток холестерина превращается в желчные кислоты или выводится из организма с желчью (см. с. 306).
Метаболизм аминокислот и белков. Уровень аминокислот в плазме крови регулируется печенью. Избыточные аминокислоты расщепляются, аммиак связывается в цикле мочевины (см. с. 184), мочевина переносится в почки. Углеродный скелет аминокислот включается в промежуточный метаболизм как источник для синтеза глюкозы (глюконеогенез) или как источник энергии. Кроме того, в печени осуществляется синтез и расщепление многих белков плазмы крови.
Биохимическая трансформация. Стероидные гормоны и билирубин, а также лекарственные вещества, этанол и другие ксенобиотики поступают в печень, где они инактивируются и конвертируются в высоко полярные соединения (см. с. 308).
Депонирование. Печень служит местом депонирования энергетических резервов организма (содержание гликогена может достигать 20% массы печени) и веществ-предшественников; здесь также депонируются многие минеральные вещества, следовые элементы, ряд витаминов, в том числе железо (около 15% всего железа, содержащегося в организме), ретинол, витамины A, D, K, B 12 и фолиевая кислота.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Печень – это достаточно сложно устроенный орган. Морфологическая сложность строения тканей печени, разветвленная и замысловатая схема кровообращения и сеть желчных капилляров определяют многообразие функций данного органа. На самом деле печень выполняет ряд важнейших для нашего организма функций, каждая из которых жизненно необходима. Она является основным органом, осуществляющим обменные процессы организма, синтезирует ряд белков крови, осуществляет функцию обезвреживания токсичных веществ и их выведение, синтезирует желчь (тем самым активно участвуя в процессе кишечного пищеварения). На самом деле функций у печени намного больше, в данной статье мы коснемся лишь основных.
Как всем известно, печень является непарным органом, расположенном в правом подреберье. Обладая этими познаниями в анатомии, все, у кого закололо в правом боку, тот час диагностируют у себя заболевание печени. Это достаточно массивный орган, ее масса в среднем составляет 1,5 кг. Печень обладает отдельной сосудистой сетью, изолированной от общего кровотока. А причиной обособленной сосудистой сети является то обстоятельство, что в этот орган оттекает кровь от всего кишечного тракта. При этом печень является для крови, оттекающей от стенок кишечника естественным фильтром, исполняет функцию первичной сортировки, синтеза и распределения питательных веществ в организме. В кровеносную систему печени оттекает кровь практически от всех органов брюшной полости: кишечник (тонкий и толстый, желудок), селезенка, поджелудочная железа. Далее кровь, пройдя фильтрацию в тканях печени, вновь возвращается в большой круг кровообращения. Для того чтобы разобраться как функционирует печень, подробнее рассмотрим ее анатомическое и микроскопическое строение.
Морфологическое строение печеночной ткани достаточно сложное. Это высоко структурированная ткань с множеством особенностей. Но, как и все в живой природе в строении ткани печени главным является формула: «Функция определяет форму».
Итак, печень при ее рассмотрении под микроскопом имеет строение наподобие структуры пчелиных сот. Каждая печеночная долька имеет шестиугольную форму, в центре которой проходит центральная вена, а по периферии печеночная долька окутана сетью разнообразных сосудов: желчный проток, ветви воротной вены и печеночной артерии.
В просвете воротной вены кровь от органов брюшной полости движется по направлению к печеночным долькам.
По печеночной артерии происходит однонаправленный кровоток от сердца к тканям печени. Эта кровь обогащена питательными веществами и кислородом. Потому, основной функцией этой сети является обеспечение печеночной ткани энергетическими и строительными ресурсами.
По желчному протоку синтезированная гепатоцитами (клетки печени) желчь оттекает из печеночной дольки по направлению к желчному пузырю или просвету двенадцатиперстной кишки.
Напомним, что по воротной вене происходит приток крови к печени в основном от кишечника, со всеми растворенными в крови в результате пищеварения веществами. По печеночной артерии в печень поступает обогащенная кислородом и питательными веществами кровь от сердца. Внутри печеночной дольки сосуды, по которым поступает кровь в печеночную дольку, сливаются, образуя расширенную полость – синусоидные капилляры.
Проходя по синусоидным капиллярам, кровь значительно замедляет свою скорость. Это необходимо, для того чтобы гепатоциты успевали улавливать растворенные в крови вещества для их дальнейшей обработки. Питательные вещества подвергаются дальнейшей обработке и с током крови распространяются по сосудистой сети, или накапливаются в виде запасов в печени. Токсичные же вещества улавливаются гепатоцитами и обезвреживаются для последующего выведения из организма. Пойдя по синусоидным, капиллярам кровь попадает в центральную вену, расположенную в центре печеночной дольки. По печеночной вене кровь удаляется из печеночной дольки по направлению к сердцу.
Печеночные клетки выстроены в виде одноклеточных пластин расположенных перпендикулярно стенкам центральной вены. Внешне это напоминает развернутую на 360 градусов книгу, где торец – это центральная вена, а листы – трабекулы, между которыми переплетаются сосуды.
В отношении белков, жиров и углеводов важен тот факт, что эти вещества могут синтезироваться в печени. Причем углеводы могут синтезироваться из жиров или аминокислот. Жиры могут синтезироваться из продуктов расщепления углеводов и аминокислот. И только аминокислоты не могут быть синтезированы из углеводов или жиров. Витамины так же не синтезируются в нашем организме. Потому без постоянного поступления с пищей аминокислот и витаминов долго чувствовать себя здоровым невозможно.
Итак, в процессе пищеварения в крови, оттекающей от стенок кишечника множество расщепленных до уровня мельчайших жировых частиц (хиломикроны). В этой крови жиры, образуя эмульсию которая, по внешнему виду напоминает молоко. Углеводы, попадают в кровь в виде различных по строению молекул (фруктоза, мальтоза, галактоза и т.д.).
Аминокислоты – это структурные единицы белка, которые попадают в наш организм в виде отдельным молекул или в виде коротких цепочек скрепленных друг с другом частиц.
Аминокислоты – эти важные для нашего организма вещества с особой бережливостью используются клетками печени. Из них синтезируются ферменты, белки крови. Часть из синтезированных белковых молекул вновь возвращается в кровь для транспортировки к органам и тканям в виде аминокислот или белка плазмы крови – альбумина. Часть аминокислот расщепляется для построения других молекул аминокислот или иных органических веществ.
Витамины – эти вещества попадают в наш организм в процессе пищеварения, часть из них синтезируется микрофлорой кишечника. Однако все они поступают в организм, пройдя через печеночную ткань. Витамины являются незаменимыми веществами, поступающими в ткани печени с током крови. Витамины активно поглощаются клетками органа. Часть витаминов сразу встраивается в синтезируемые ферменты, часть запасается клетками печени, часть перенаправляется с током крови, оттекающим от данного органа к периферическим тканям. При прохождении печеночных синусов органические вещества и витамины улавливаются печеночными клетками и перемещаются внутрь гепатоцита. Далее, в зависимости от состояния организма происходят процессы преобразования и распределения.
Углеводы наиболее активно обрабатываются в печени. Многообразные формы углеводов преобразуются в единую – глюкозу. Далее глюкоза может высвобождаться в кровоток и по центральной вене устремляться в большой круг кровообращения, идти на энергетические нужды печени, либо расщепляться для производства необходимых организму веществ или накапливаться в виде гликогена.
Жиры – поступают в печень в виде эмульсии. При попадании в гепатоцит происходит их расщепление, жиры расщепляются на составные части глицерин и жирные кислоты. В дальнейшем из вновь синтезированных жиров формируются транспортные формы — липопротеиды из молекул холестерина, липидов и белка. Именно эти липопротеиды, поступая в кровоток, доставляют к периферическим тканям и органам жиры холестерин.
Сборка некоторых необходимых организму веществ осуществляется непосредственно в печени. И она обеспечивает не только трансформацию органических веществ и формирование их транспортных форм, но и синтезирует конечные формы белков, которые активно участвуют в обменных процессах, обеспечивают свертываемость крови, перенос некоторых гормонов и поддержание онкотического давления. Остановим свое внимание на некоторых из них:
Альбумин – это низкомолекулярный белок с молекулярной массой в 65000. Синтезируется сывороточный альбумин исключительно печенью. Количество альбумина содержащегося в литре сыворотки крови достигает 35 — 50 грамм. Альбумин осуществляет множество функций крови: является одной из транспортных форм белка в организме, осуществляет перенос на своей поверхности некоторых гормонов, органических веществ и медикаментозных препаратов, обеспечивает онкотическое давление крови (это давление препятствует выходу жидкой части крови за пределы сосудистого русла).
Фибрин – это низкомолекулярный белок крови, образующийся в печени благодаря ферментной обработке и обеспечивающий свертывание крои и образования тромба.
Гликоген – это молекулярное соединение, которое объединяет в виде цепочки молекулы углеводов. Гликоген исполняет функцию депо углеводов печени. В случае необходимости в энергетических ресурсах происходит расщепление гликогена и высвобождение глюкозы.
Печень – это орган, в котором имеется постоянная высокая концентрация основных структурных элементов: белки, жиры, углеводы. Для их транспортировки или хранения в тканях данного органа необходимо синтезирование более сложных молекул. Часть синтезированных молекул и микроскопических структур являются лишь транспортными формами белков (альбумин, аминокислоты, полипептиды), жиров (липопротеиды низкой плотности), углеводов (глюкоза).
Желчь – это биологическая жидкость коричневато-зеленого цвета, имеющая сложный состав. Вырабатывается она клетками печени (гепатоциты). Состав желчи сложен и представлен желчными кислотами, пигментными кислотами, холестерином и сложными жирами. Синтезируясь в печеночных дольках, желчь направляется из печени по желчевыводящим путям оп направлению к просвету кишечника. Она может либо направляться непосредственно в просвет двенадцатиперстной кишки или накапливаться в резервуаре – в желчном пузыре. Желчные кислоты, в просвете кишечника активно воздействуют на жиры, преобразуя последние в мелкодисперсную систему (измельчая большие капли жира до более мелких, вплоть до формирования жировой эмульсии). Именно благодаря желчи становится возможным расщепление и усваивание жиров.
Автор: Ткач И.С. врач, хирург офтальмолог
источник
Печень играет огромную роль в пищеварении и обмене веществ. Все вещества, всасывающиеся в кровь, обязательно поступают в печень и подвергаются метаболическим превращениям. В печени синтезируется различные органические вещества: белки, гликоген, жиры, фосфатиды и другие соединения. Кровь поступает в нее по печеночной артерии и воротной вене. Причем 80 % крови, идущей от органов брюшной полости, поступает по воротной вене и только 20 % — по печеночной артерии. Кровь оттекает от печени по печеночной вене.
Для изучения функций печени применяют ангиостамический метод, фистулу Экка–Павлова, при помощи которых исследуют биохимический состав притекающей и оттекающей, применяют метод катетеризации сосудов воротной системы, разработанный А. А. Алиевым.
Печени принадлежит существенная роль в обмене белков. Из
аминокислот, поступающих с кровью, в печени образуется белок. В ней
формируются фибриноген, протромбин, выполняющие важные функции
в свертывании крови. Здесь же происходят процессы перестройки
аминокислот: дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.
Печень — центральное место обезвреживания ядовитых продуктов азотистого обмена, в первую очереди аммиака, который превращается в мочевину или идет на образование амидов кислот, в печени происходит распад нуклеиновых кислот, окисление пуриновых оснований и образование конечного продукта их обмена — мочевой кислоты. Вещества (индол, скатол, крезол, фенол), поступающие из толстого отдела кишечника, соединяясь с серной и глюкуроновой кислотами, превращаются в эфирно-серные кислоты. Удаление печени из организма животных приводит к их гибели. Она наступает, по-видимому, из-за накопления в крови аммиака и других ядовитых промежуточных продуктов азотистого обмена.
Большую роль печень играет в обмене углеводов. Глюкоза, приносимая из кишечника по воротной вене, в печени превращается в гликоген. Благодаря высоким запасам гликогена печень служит основным углеводным депо организма. Гликогенная функция печени обеспечивается действием ряда ферментов и регулируется центральной нервной системой и 1 гормонами — адреналином, инсулином, глюкагоном. В случае повышенной потребности организма в сахаре, например, во время усиленной мышечной работы или при голодании гликоген под действием фермента фосфорилазы превращается в глюкозу и поступает в кровь. Таким образом, печень регулирует постоянство глюкозы в крови и нормальное обеспечение ею органов и тканей.
В печени происходит важнейшее превращение жирных кислот, из которых синтезируются жиры, свойственные для данного вида животного. Под действием фермента липазы жиры расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Дальнейшая судьба глицерина похожа на судьбу глюкозы. Его превращение начинается с участием АТФ и заканчивается распадом до молочной кислоты с последующим окислением до углекислого газа и воды. Иногда при необходимости печень может синтезировать гликоген из молочной кислоты.
В печени также осуществляется синтез жиров и фосфатидов, которые поступают в кровь, транспортируются по всему организму. Значительную роль она играет в синтезе холестерина и его эфиров. При окислении холестерина в печени образуются желчные кислоты, которые выделяются с желчью и участвуют в процессах пищеварения.
Печень принимает участие в обмене жирорастворимых витаминов, является главным депо ретинола и его провитамина — каротина. Она способна синтезировать цианокобаламин.
Печень может задерживать в себе излишнюю воду и тем самым не допускать разжижения крови: она содержит запас минеральных солей и витаминов, участвует в пигментном обмене.
Печень выполняет барьерную функцию. Если в нее с кровью заносятся какие-либо болезнетворные микробы, то они подвергаются обеззараживанию ею. Эту функцию выполняют звездчатые клетки, расположенные в стенках кровеносных капилляров, принизывающих печеночные дольки. Захватывая ядовитые соединения, звездчатые клетки в союзе с печеночными клетками обеззараживают их. По мере необходимости звездчатые клетки выходят из стенок капилляров и, свободно передвигаясь, выполняют свою функцию.
Кроме того, печень способна переводить свинец, ртуть, мышьяк и другие ядовитые вещества — в неядовитые.
Печень является основным углеводным депо организма и регулирует постоянство глюкозы в крови. Она содержит запасы минеральных веществ и витаминов. Является депо крови, в ней образуется желчь, необходимая для пищеварения.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9746 — 
| 7375 — 
или читать все.
87.119.242.255 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Печень- это самый крупный наш орган, его масса составляет от 3 до 5% массы тела. Основную массу органа составляют клетки гепатоциты. Это название часто встречается, когда речь заходит о функциях и болезнях печени, поэтому запомним его. Гепатоциты специально приспособлены для синтеза, преобразования и хранения множества различных веществ, которые поступают из крови – и в большинстве случаев туда же возвращаются. Вся наша кровь протекает через печень; она наполняет многочисленные печеночные сосуды и специальные полости, а вокруг них сплошным тонким слоем расположились гепатоциты. Такая структура облегчает обмен веществ между печеночными клетками и кровью.
Печень – депо крови
В печени очень много крови, но не вся она «проточная». Довольно значительный ее объем находится в резерве. При большой потере крови сосуды печени сжимаются и выталкивают свои запасы в общее кровеносное русло, спасая человека от шока.
Печень выделяет желчь
Выделение желчи – одна из важнейших пищеварительных функций печени. Из печеночных клеток желчь поступает в желчные капилляры, которые объединяются в проток, впадающий в двенадцатиперстную кишку. Желчь вместе с пищеварительными ферментами разлагает жир на составляющие и облегчает его всасывание в кишечнике.
Печень синтезирует и разрушает жиры
Клетки печени синтезируют некоторые жирные кислоты и их производные, необходимые организму. Правда, есть среди этих соединений и те, которые многие считают вредными, – это липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и холестерин, избыток которых образует атеросклеротические бляшки в сосудах. Но не спешите ругать печень: мы не можем обойтись без этих веществ. Холестерин – непременный компонент мембран эритроцитов (красных кровяных телец), а доставляют его к месту образования эритроцитов именно ЛПНП. Если холестерина слишком много, эритроциты теряют эластичность и с трудом протискиваются сквозь тонкие капилляры. Люди думают, что у них проблемы с кровообращением, а у них печень не в порядке. Здоровая печень мешает образованию атеросклеротических бляшек, ее клетки извлекают из крови избыток ЛПНП, холестерина и других жиров и разрушают их.
Печень синтезирует белки плазмы крови.
Почти половина белка, который синтезирует за сутки наш организм, образуется в печени. Самые важные среди них – белки плазмы крови, прежде всего альбумин. На его долю приходится 50% всех белков, создаваемых печенью. В плазме крови должна быть определенная концентрация белков, и поддерживает ее именно альбумин. Кроме того, он связывает и переносит многие вещества: гормоны, жирные кислоты, микроэлементы. Помимо альбумина, гепатоциты синтезируют белки свертывания крови, препятствующие образованию тромбов, а также многие другие. Когда белки состарятся, их распад происходит в печени.
В печени образуется мочевина
Белки в нашем кишечнике расщепляются на аминокислоты. Часть из них находит применение в организме, а остальные нужно удалить, потому что запасать их организм не может. Распад ненужных аминокислот происходит в печени, при этом образуется токсичный аммиак. Но печень не позволяет организму отравиться и сразу преобразует аммиак в растворимую мочевину, которая затем выводится с мочой.
Печень делает из ненужных аминокислот нужные
Бывает, что в рационе человека не хватает каких-то аминокислот. Некоторые из них печень синтезирует, используя фрагменты других аминокислот. Однако некоторые аминокислоты печень делать не умеет, они называются незаменимыми и человек получает их только с пищей.
Печень превращает глюкозу в гликоген, а гликоген в глюкозу
В сыворотке крови должна быть постоянная концентрация глюкозы (иначе говоря – сахара). Она служит основным источником энергии для клеток головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Самый надежный способ обеспечить постоянное снабжение клеток глюкозой – запасти ее после еды, а потом использовать по мере необходимости. Эта важнейшая задача возложена на печень. Глюкоза растворима в воде, и запасать ее неудобно. Поэтому печень вылавливает из крови избыток молекул глюкозы и превращает в нерастворимый полисахарид гликоген, который откладывается в виде гранул в клетках печени, а при необходимости снова превращается в глюкозу и поступает в кровь. Запаса гликогена в печени хватает на 12-18 часов.
Печень запасает витамины и микроэлементы
Печень запасает жирорастворимые витамины А, D, Е и К, а также водорастворимые витамины С, В12, никотиновую и фолиевую кислоты. А еще этот орган хранит минеральные вещества, нужные организму в очень малых количествах, такие как медь, цинк, кобальт и молибден.
Печень разрушает старые эритроциты
У человеческого плода эритроциты (красные кровяные тельца, которые переносят кислород), образуются в печени. Постепенно эту функцию берут на себя клетки костного мозга, а печень начинает играть прямо противоположную роль – не создает эритроциты, а разрушает их. Эритроциты живут около 120 дней, а затем стареют и подлежат удалению из организма. В печени есть специальные клетки, которые отлавливают и разрушают старые эритроциты. При этом освобождается гемоглобин, который вне эритроцитов организму не нужен. Гепатоциты разбирают гемоглобин на «запчасти»: аминокислоты, железо и зеленый пигмент. Железо печень хранит, пока оно не потребуется для образования новых эритроцитов в костном мозге, а зеленый пигмент превращает в желтый – билирубин. Билирубин поступает в кишечник вместе с желчью, которую окрашивает в желтый цвет. Если печень больна, билирубин накапливается в крови и окрашивает кожу – это желтуха.
Печень регулирует уровень некоторых гормонов и активных веществ
В этом органе переводится в неактивную форму или разрушается избыток гормонов. Их список довольно длинный, поэтому здесь мы упомянем только инсулин и глюкагон, которые участвуют в превращении глюкозы в гликоген, и половые гормоны тестостерон и эстрогены. При хронических болезнях печени метаболизм тестостерона и эстрогенов нарушен, и у пациента появляются сосудистые звездочки, выпадают волосы под мышками и на лобке, у мужчин атрофируются яички. Печень удаляет избыток таких активных веществ, как адреналин и брадикинин. Первый из них увеличивает частоту сердечных сокращений, уменьшает отток крови к внутренним органам, направляя ее к скелетным мышцам, стимулирует расщепление гликогена и повышение уровня глюкозы в крови, а второй регулирует водный и солевой баланс организма, сокращения гладкой мускулатуры и проницаемость капилляров, а также выполняет некоторые другие функции. Плохо бы нам пришлось при избытке брадикинина и адреналина.
Печень уничтожает микробов
В печени есть специальные клетки-макрофаги, которые располагаются вдоль кровеносных сосудов и вылавливают оттуда бактерии. Пойманные микроорганизмы эти клетки заглатывают и уничтожают.
Печень обезвреживает яды
Как мы уже поняли, печень – решительный противник всего лишнего в организме, и уж конечно она не потерпит в нем ядов и канцерогенных веществ. Обезвреживание ядов происходит в гепатоцитах. После сложных биохимических преобразований токсины превращаются в безвредные, растворимые в воде вещества, которые покидают наше тело с мочой или желчью. К сожалению, не все вещества удается обезвредить. Например, при распаде парацетамола образуется сильнодействующее вещество, которое может необратимо повредить печень. Если печень нездорова, или пациент принял слишком большую дозу парацетомола, последствия могут быть печальными, вплоть до гибели клеток печени.
По материалам zdorovie.info
Полезная информация, организации инвалидов, знакомства
источник
Печень в организме человека выполняет целый ряд разнообразных и жизненно важных функций. Печень участвует практически во всех видах обмена: белковом, липидном, углеводном, водно-минеральном, пигментном.
Важнейшее значение печени в обмене веществ в первую очередь определяется тем, что она является как бы большой промежуточной станцией между портальным и общим кругом кровообращения. В печень человека более 70% крови поступает через воротную вену, остальная кровь попадает через печеночную артерию. Кровь воротной вены омывает всасывающую поверхность кишечника, и в результате большая часть веществ, всасывающихся в кишечнике, проходит через печень (кроме липидов, транспорт которых в основном осуществляется через лимфатическую систему). Таким образом, печень функционирует как первичный регулятор содержания в крови веществ, поступающих в организм с пищей.
Доказательством справедливости данного положения является следующий общий факт: несмотря на то что всасывание питательных веществ из кишечника в кровь происходит прерывисто, непостоянно, в связи с чем в портальном круге кровообращения могут наблюдаться изменения концентрации ряда веществ (глюкоза, аминокислоты и др.), в общем круге кровообращения изменения в концентрации указанных соединений незначительны. Все это подтверждает важную роль печени в поддержании постоянства внутренней среды организма.
Печень выполняет также крайне важную экскреторную функцию, теснейшим образом связанную с ее детоксикационной функцией. В целом без преувеличения можно констатировать, что в организме нет путей обмена веществ, которые прямо или косвенно не контролировались бы печенью, в связи с чем многие важнейшие функции печени уже рассматривались в соответствующих главах учебника. В данной главе будет сделана попытка дать обобщающие представления о роли печени в обмене веществ целостного организма.
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ПЕЧЕНИ
У взрослого здорового человека масса печени составляет в среднем 1,5 кг. Некоторые исследователи считают, что эту величину следует рассматривать как нижнюю границу нормы, а диапазон колебаний от 20 до 60 г на 1 кг массы тела. В табл. представлены некоторые данные о химическом составе печени в норме. Из данных табл. видно, что более 70% от массы печени составляет вода. Однако следует помнить, что масса печени и ее состав подвержены значительным колебаниям как в норме, так и особенно при патологических состояниях.
Например, при отеках количество воды может составлять до 80% от массы печени, а при избыточном отложении жира в печени – снизиться до 55%. Более половины сухого остатка печени приходится на долю белков, причем примерно 90% из них – на глобулины. Печень богата различными ферментами. Около 5% от массы печени составляют липиды: нейтральные жиры (триглицериды), фосфолипиды, холестерин и др. При выраженном ожирении содержание липидов может достигать 20% от массы органа, а при жировом перерождении печени количество липидов может составлять 50% от сырой массы.
В печени может содержаться 150–200 г гликогена. Как правило, при тяжелых паренхиматозных поражениях печени количество гликогена в ней уменьшается. Напротив, при некоторых гликогенозах содержание гликогена достигает 20% и более от массы печени.
Разнообразен и минеральный состав печени. Количество железа, меди, марганца, никеля и некоторых других элементов превышает их содержание в других органах и тканях.
ПЕЧЕНЬ В УГЛЕВОДНОМ ОБМЕНЕ
Основная роль печени в углеводном обмене заключается в обеспечении постоянства концентрации глюкозы в крови. Это достигается регуляцией между синтезом и распадом гликогена, депонируемого в печени.
Участие печени в поддержании концентрации глюкозы в крови определяется тем, что в ней протекают процессы гликогенеза, гликогенолиза, гликолиза и глюконеогенеза. Эти процессы регулируются многими гормонами, в том числе инсулином, глюкагоном, СТГ, глюкокортикоидами и катехоламинами. Поступающая в кровь глюкоза быстро захватывается печенью. Считают, что это обусловлено исключительно высокой чувствительностью гепатоцитов к инсулину (хотя есть данные, заставляющие усомниться в важности этого механизма).
При голодании снижается уровень инсулина и повышаются уровни глюкагона и кортизола. В ответ на это в печени усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез. Для глюконеогенеза необходимы аминокислоты, особенно аланин, которые образуются при распаде мышечных белков. Напротив, после приема пищи аланин и разветвленные аминокислоты поступают из печени в мышцы, где участвуют в синтезе белков. Этот глюкозо-аланиновый цикл регулируется изменениями сывороточных концентраций инсулина, глюкагона и кортизола.
Предполагалось, что после приема пищи гликоген и жирные кислоты синтезируются прямо из глюкозы. Однако на самом деле эти превращения происходят непрямым путем с участием трикарбоновых метаболитов глюкозы (например, лактата ) или других субстратов глюконеогенеза, таких, как фруктоза и аланин.
При циррозе печени часто изменяется уровень глюкозы в крови. Обычно наблюдаются гипергликемия и нарушение толерантности к глюкозе. При этом активность инсулина в крови нормальна или повышена (за исключением гемохроматоза); следовательно, нарушение толерантности к глюкозе обусловлено инсулинорезистентностью. Ее причиной может быть снижение числа функционирующих гепатоцитов.
Есть также данные, что при циррозе печени наблюдается рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность гепатоцитов. Кроме того, при портокавальном шунтировании уменьшается печеночная элиминация инсулина и глюкагона, поэтому концентрация этих гормонов повышается. Однако при гемохроматозе уровень инсулина может снижаться (вплоть до развития сахарного диабета ) из-за отложения железа в поджелудочной железе . При циррозе способность печени использовать лактат в реакциях глюконеогенеза снижается, в результате его концентрация в крови может возрасти.
Хотя гипогликемия наиболее часто возникает при молниеносном гепатите , она может развиться и на конечных стадиях цирроза печени — вследствие снижения запаса гликогена в печени, уменьшения реакции гепатоцитов на глюкагон, понижения способности печени синтезировать гликоген из-за обширного разрушения клеток. Это усугубляется тем, что количество гликогена в печени даже в норме ограничено (около 70 г), организму же необходимо постоянное поступление глюкозы (около 150 г/сут). Поэтому запасы гликогена в печени истощаются очень быстро (в норме — уже после первого дня голодания).
В печени синтез гликогена и его регуляция в основном аналогичны тем процессам, которые протекают в других органах и тканях, в частности в мышечной ткани. Синтез гликогена из глюкозы обеспечивает в норме временный резерв углеводов, необходимый для поддержания концентрации глюкозы в крови в тех случаях, если ее содержание значительно уменьшается (например, у человека это происходит при недостаточном поступлении углеводов с пищей или в период ночного «голодания»).
Необходимо подчеркнуть важную роль фермента глюкокиназы в процессе утилизации глюкозы печенью. Глюкокиназа, подобно гексокиназе, катализирует фосфорилирование глюкозы с образованием глюкозо-фосфата, при этом активность глюкокиназы в печени почти в 10 раз превышает активность гексокиназы. Важное различие между этими двумя ферментами заключается в том, что глюкокиназа в противоположность гексокиназе имеет высокое значение КМ для глюкозы и не ингибируется глюкозо-6-фосфатом.
После приема пищи содержание глюкозы в воротной вене резко возрастает: в тех же пределах увеличивается и ее внутрипеченочная концентрация. Повышение концентрации глюкозы в печени вызывает существенное увеличение активности глюкокиназы и автоматически увеличивает поглощение глюкозы печенью (образовавшийся глюкозо-6-фосфат либо затрачивается на синтез гликогена, либо расщепляется).
Считают, что основная роль печени – расщепление глюкозы – сводится прежде всего к запасанию метаболитов-предшественников, необходимых для биосинтеза жирных кислот и глицерина, и в меньшей степени к окислению ее до СО2 и Н2О. Синтезированные в печени триглицериды в норме выделяются в кровь в составе липопротеинов и транспортируются в жировую ткань для более «постоянного» хранения.
В реакциях пентозофосфатного пути в печени образуется НАДФН, используемый для восстановительных реакций в процессах синтеза жирных кислот, холестерина и других стероидов. Кроме того, при этом образуются пентозофосфаты, необходимые для синтеза нуклеиновых кислот.
Наряду с утилизацией глюкозы в печени происходит и ее образование. Непосредственным источником глюкозы в печени служит гликоген. Распад гликогена в печени происходит в основном фосфоролитическим путем. В регуляции скорости гликогенолиза в печени большое значение имеет система циклических нуклеотидов. Кроме того, глюкоза в печени образуется также в процессе глюконеогенеза.
Основными субстратами глюконеогенеза служат лактат, глицерин и аминокислоты. Принято считать, что почти все аминокислоты, за исключением лейцина, могут пополнять пул предшественников глюконеогенеза.
При оценке углеводной функции печени необходимо иметь в виду, что соотношение между процессами утилизации и образования глюкозы регулируется прежде всего нейрогуморальным путем при участии желез внутренней секреции.
Центральную роль в превращениях глюкозы и саморегуляции углеводного обмена в печени играет глюкозо-6-фосфат. Он резко тормозит фосфоролитическое расщепление гликогена, активирует ферментативный перенос глюкозы с уридиндифосфоглюкозы на молекулу синтезирующегося гликогена, является субстратом для дальнейших гликолитических превращений, а также окисления глюкозы, в том числе по пентозофосфатному пути. Наконец, расщепление глюкозо-6-фосфата фосфатазой обеспечивает поступление в кровь свободной глюкозы, доставляемой током крови во все органы и ткани (рис. 16.1).
Как отмечалось, наиболее мощным аллостерическим активатором фосфофруктокиназы-1 и ингибитором фруктозо-1,6-бисфосфатазы печени является фруктозо-2,6-бисфосфат (Ф-2,6-Р2). Повышение в гепатоцитах уровня Ф-2,6-Р2 способствует усилению гликолиза и уменьшению скорости глюконеогенеза. Ф-2,6-Р2 снижает ингибирующее действие АТФ на фосфо-фруктокиназу-1 и увеличивает сродство этого фермента к фруктозо-6-фосфату. При ингибировании фруктозо-1,6-бисфосфатазы Ф-2,6-Р2 возрастает значение КМ для фруктозо-1,6-бисфосфата.
Содержание Ф-2,6-Р2 в печени, сердце, скелетной мускулатуре и других тканях контролируется бифункциональным ферментом, который осуществляет синтез Ф-2,6-Р2 из фруктозо-6-фосфата и АТФ и гидролиз его до фруктозо-6-фосфата и Pi, т.е. фермент одновременно обладает и киназной, и бисфосфатазной активностью. Бифункциональный фермент (фосфофруктокиназа-2/фруктозо-2,6-бисфосфатаза), выделенный из печени крысы, состоит из двух идентичных субъединиц с мол. массой 55000, каждая из которых имеет два различных каталитических центра. Киназный домен при этом расположен на N-конце, а бисфосфатазный – на С-конце каждой из полипептидных цепей.
Известно также, что бифункциональный фермент печени является прекрасным субстратом для цАМФ-зависимой протеинкиназы А. Под действием про-теинкиназы А происходит фосфорилирование остатков серина в каждой из субъединиц бифункционального фермента, что приводит к снижению его киназной и повышению бисфосфатазной активности. Заметим, что в регуляции активности бифункционального фермента существенная роль принадлежит гормонам, в частности глюкагону.
При многих патологических состояниях, в частности при сахарном диабете, отмечаются существенные изменения в функционировании и регуляции системы Ф-2,6-Р2. Установлено, что при экспериментальном (стептозотоциновом) диабете у крыс на фоне резкого увеличения уровня глюкозы в крови и моче в гепатоцитах содержание Ф-2,6-Р2 снижено. Следовательно, снижается скорость гликолиза и усиливается глюконео-генез. Данный факт имеет свое объяснение.
Возникающие у крыс при диабете нарушения гормонального фона: увеличение концентрации глю-кагона и уменьшение содержания инсулина – обусловливают повышение концентрации цАМФ в ткани печени, усиление цАМФ-зависимого фосфорилирования бифункционального фермента, что в свою очередь приводит к снижению его киназной и повышению бисфосфатазной активности. Таков может быть механизм снижения уровня Ф-2,6-Р2 в гепатоцитах при экспериментальном диабете. По-видимому, существуют и другие механизмы, ведущие к снижению уровня Ф-2,6-Р2 в гепатоцитах при стрептозото-циновом диабете. Показано, что при экспериментальном диабете в ткани печени имеет место снижение активности глюкокиназы (возможно, и снижение количества данного фермента).
Это приводит к падению скорости фосфорилирования глюкозы, а затем к снижению содержания фруктозо-6-фосфата – субстрата бифункционального фермента. Наконец, в последние годы было показано, что при стрептозотоциновом диабете уменьшается количество мРНК бифункционального фермента в гепатоцитах и как следствие – снижается уровень Ф-2,6-Р2 в ткани печени, усиливается глюко-неогенез. Все это еще раз подтверждает положение, что Ф-2,6-Р2, являясь важным компонентом в цепи передачи гормонального сигнала, выступает в роли третичного посредника при действии гормонов, прежде всего на процессы гликолиза и глюконеогенеза.
Рассматривая промежуточный обмен углеводов в печени, необходимо также остановиться на превращениях фруктозы и галактозы. Поступающая в печень фруктоза может фосфорилироваться в положении 6 до фруктозо-6-фосфата под действием гексокиназы, обладающей относительной специфичностью и катализирующей фосфорилирование, кроме глюкозы и фруктозы, еще и маннозы. Однако в печени существует и другой путь: фруктоза способна фосфорилироваться при участии более специфического фермента – фруктокиназы. В результате образуется фруктозо-1-фосфат.
Эта реакция не блокируется глюкозой. Далее фруктозо-1-фосфат под действием альдолазы расщепляется на две триозы: диоксиацетонфосфат и глицераль-дегид. Под влиянием соответствующей киназы (триокиназы) и при участии АТФ глицеральдегид подвергается фосфорилированию до глицеральдегид-3-фосфата. Последний (в него легко переходит и диоксиацетонфосфат) подвергается обычным превращениям, в том числе с образованием в качестве промежуточного продукта пировиноградной кислоты.
Следует отметить, что при генетически обусловленной нетолерантности к фруктозе или недостаточной активности фруктозо-1,6-бисфосфатазы наблюдается индуцируемая фруктозой гипогликемия, возникающая вопреки наличию больших запасов гликогена. Вероятно, фруктозо-1-фосфат и фруктозо-1,6-бисфосфат ингибируют фосфорилазу печени по аллосте-рическому механизму.
Известно также, что метаболизм фруктозы по гликолитическому пути в печени происходит гораздо быстрее, чем метаболизм глюкозы. Для метаболизма глюкозы характерна стадия, катализируемая фосфофрукто-киназой-1. Как известно, на этой стадии осуществляется метаболический контроль скорости катаболизма глюкозы. Фруктоза минует эту стадию, что позволяет ей интенсифицировать в печени процессы метаболизма, ведущие к синтезу жирных кислот, их эстерификацию и секрецию липопротеинов очень низкой плотности; в результате может увеличиваться концентрация триглицеридов в плазме крови.
Галактоза в печени сначала фосфорилируется при участии АТФ и фермента галактокиназы с образованием галактозо-1-фосфата. Для га-лактокиназы печени плода и ребенка характерны значения КМ и Vмaкс, примерно в 5 раз превосходящие таковые у ферментов взрослого человека. Большая часть галактозо-1-фосфата в печени превращается в ходе реакции, катализируемой гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазой:
УДФ-глюкоза + Галактозо-1-фосфат –> УДФ-галактоза + Глюкозо-1-фосфат.
Это уникальная трансферазная реакция возвращения галактозы в основное русло углеводного метаболизма. Наследственная утрата гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы приводит к галактоземии – заболеванию, для которого характерны умственная отсталость и катаракта хрусталика. В этом случае печень новорожденных теряет способность метаболизи-ровать D-галактозу, входящую в состав лактозы молока.
РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ЛИПИДНОМ ОБМЕНЕ
Ферментные системы печени способны катализировать все реакции или значительное большинство реакций метаболизма липидов. Совокупность этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез высших жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и его эфиров, а также липолиз триглицеридов, окисление жирных кислот, образование ацетоновых (кетоновых) тел и т.д. Напомним, что ферментативные реакции синтеза триглицеридов в печени и жировой ткани сходны. Так, КоА-производные жирной кислоты с длинной цепью взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом с образованием фосфатидной кислоты, которая затем гидролизуется до диглицерида.
Путем присоединения к последнему еще одной молекулы КоА-производного жирной кислоты образуется триглицерид. Синтезированные в печени три-глицериды либо остаются в печени, либо секретируются в кровь в форме липопротеинов. Секреция происходит с известной задержкой (у человека 1–3 ч). Задержка секреции, вероятно, соответствует времени, необходимому для образования липопротеинов. Основным местом образования плазменных пре-β-липопротеинов (липопротеины очень низкой плотности – ЛПОНП) и α-липопротеинов (липопротеины высокой плотности – ЛПВП) является печень.
Рассмотрим образование ЛПОНП. Согласно данным литературы, основной белок апопротеин В-100 (апо Б-100) липопротеинов синтезируется в рибосомах шероховатого эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. В гладком эндоплазматическом ретикулуме, где синтезируются и липидные компоненты, происходит сборка ЛПОНП. Одним из основных стимулов образования ЛПОНП является повышение концентрации неэстерифици-рованных жирных кислот (НЭЖК). Последние либо поступают в печень с током крови, будучи связанными с альбумином, либо синтезируются непосредственно в печени. НЭЖК служат главным источником образования триглицеридов (ТГ). Информация о наличии НЭЖК и ТГ передается на мембранно-связанные рибосомы шероховатого эндоплазматического ретикулума, что в свою очередь является сигналом для синтеза белка (апо В-100).
Синтезированный белок внедряется в мембрану шероховатого ретикулума, и после взаимодействия с фосфолипидным бислоем от мембраны отделяется участок, состоящий из фосфолипидов (ФЛ) и белка, который и является предшественником ЛП-частицы. Далее белокфосфо-липидный комплекс поступает в гладкий эндоплазматический ретикулум, где взаимодействует с ТГ и эстерифицированным холестерином (ЭХС), в результате чего после соответствующих структурных перестроек формируются насцентные, т.е. незавершенные, частицы (н-ЛПОНП). Последние поступают через тубулярную сеть аппарата Гольджи в секреторные везикулы и в их составе доставляются к поверхности клетки, после чего очень низкой плотности (ЛПОНП) в печеночной клетке (по А.Н. Климову и Н.Г. Никульчевой).
Путем экзоцитоза выделяются в перисинусоидные пространства (пространства Диссе). Из последнего н-ЛПОНП поступают в просвет кровяного синусоида, где происходят перенос апопротеинов С из ЛПВП на н-ЛПОНП и достраивание последних (рис. 16.3). Установлено, что время синтеза апо В-100, образования липид-белковых комплексов и секреции готовых частиц ЛПОНП составляет 40 мин.
У человека основная масса β-липопротеинов (липопротеины низкой плотности – ЛПНП) образуется в плазме крови из ЛПОНП при действии липопротеинлипазы. В ходе этого процесса образуются сначала промежуточные короткоживущие липопротеины (Пр.ЛП), а затем формируются частицы, обедненные триглицеридами и обогащенные холестерином, т.е. ЛПНП.
При высоком содержании жирных кислот в плазме их поглощение печенью возрастает, усиливается синтез триглицеридов, а также окисление жирных кислот, что может привести к повышенному образованию кетоновых тел.
Следует подчеркнуть, что кетоновые тела образуются в печени в ходе так называемого β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА пути. Однако существует мнение, что ацетоацетил-КоА, являющийся исходным соединением при кетогенезе, может образоваться как непосредственно в ходе β-окисле-ния жирных кислот, так и в результате конденсации ацетил-КоА [Марри Р. и др., 1993]. Из печени кетоновые тела током крови доставляются в ткани и органы (мышцы, почки, мозг и др.), где они быстро окисляются при участии соответствующих ферментов, т.е. по сравнению с другими тканями печень является исключением.
В печени происходит интенсивный распад фосфолипидов, а также их синтез. Помимо глицерина и жирных кислот, которые входят в состав нейтральных жиров, для синтеза фосфолипидов необходимы неорганические фосфаты и азотистые соединения, в частности холин, для синтеза фосфатидхолина. Неорганические фосфаты в печени имеются в достаточном количестве. При недостаточном образовании или недостаточном поступлении в печень холина синтез фосфолипидов из компонентов нейтрального жира становится либо невозможным, либо резко снижается и нейтральный жир откладывается в печени. В этом случае говорят о жировой инфильтрации печени, которая может затем перейти в ее жировую дистрофию.
Иными словами, синтез фосфолипидов лимитируется количеством азотистых оснований, т.е. для синтеза фосфоглицеридов необходим либо холин, либо соединения, которые могут являться донорами метильных групп и участвовать в образовании холина (например, метионин). Такие соединения получили название липотропных веществ. Отсюда становится ясным, почему при жировой инфильтрации печени весьма полезен творог, содержащий белок казеин, в составе которого имеется большое количество остатков аминокислоты метионина.
Рассмотрим роль печени в обмене стероидов, в частности холестерина. Часть холестерина поступает в организм с пищей, но значительно большее количество его синтезируется в печени из ацетил-КоА. Биосинтез холестерина в печени подавляется экзогенным холестерином, т.е. получаемым с пищей.
Таким образом, биосинтез холестерина в печени регулируется по принципу отрицательной обратной связи. Чем больше холестерина поступает с пищей, тем меньше его синтезируется в печени, и наоборот. Принято считать, что действие экзогенного холестерина на биосинтез его в печени связано с торможением β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-редуктазной реакции:
Часть синтезированного в печени холестерина выделяется из организма вместе с желчью, другая часть превращается в желчные кислоты и используется в других органах для синтеза стероидных гормонов и иных соединений.
В печени холестерин может взаимодействовать с жирными кислотами (в виде ацил-КоА) с образованием эфиров холестерина. Синтезированные в печени эфиры холестерина поступают в кровь, в которой содержится также определенное количество свободного холестерина.
РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОБМЕНЕ БЕЛКОВ
Печень играет центральную роль в обмене белков.
Она выполняет следующие основные функции:
— синтез специфических белков плазмы;
— образование мочевины и мочевой кислоты;
— трансаминирование и дезаминирование аминокислот, что весьма важно для взаимных превращений аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел.
Все альбумины плазмы, 75–90% α-глобу-линов и 50% β-глобулинов синтезируются гепатоцитами. Лишь γ-гло-булины продуцируются не гепатоцитами, а системой макрофагов, к которой относятся звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера). В основном γ-глобулины образуются в печени. Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки, как протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин.
При заболеваниях печени определение фракционного состава белков плазмы (или сыворотки) крови нередко представляет интерес как в диагностическом, так и в прогностическом плане. Известно, что патологический процесс в гепатоцитах резко снижает их синтетические возможности. В результате содержание альбумина в плазме крови резко падает, что может привести к снижению онкотического давления плазмы крови, развитию отеков, а затем асцита. Отмечено, что при циррозах печени, протекающих с явлениями асцита, содержание альбуминов в сыворотке крови на 20% ниже, чем при циррозах без асцита.
Нарушение синтеза ряда белковых факторов системы свертывания крови при тяжелых заболеваниях печени может привести к геморрагическим явлениям.
При поражениях печени нарушается также процесс дезаминирования аминокислот, что способствует увеличению их концентрации в крови и моче. Так, если в норме содержание азота аминокислот в сыворотке крови составляет примерно 2,9–4,3 ммоль/л, то при тяжелых заболеваниях печени (атрофические процессы) эта величина возрастает до 21 ммоль/л, что приводит к аминоацидурии. Например, при острой атрофии печени количество тирозина в суточном количестве мочи может достигать 2 г (при норме 0,02–0,05 г/сут).
В организме образование мочевины в основном происходит в печени. Синтез мочевины связан с затратой довольно значительного количества энергии (на образование 1 молекулы мочевины расходуется 3 молекулы АТФ). При заболевании печени, когда количество АТФ в гепатоцитах уменьшено, синтез мочевины нарушается. Показательно в этих случаях определение в сыворотке отношения азота мочевины к аминоазоту. В норме это отношение равно 2:1, а при тяжелом поражении печени составляет 1:1.
Большая часть мочевой кислоты также образуется в печени, где много фермента ксантиноксидазы, при участии которого оксипурины (гипо-ксантин и ксантин) превращаются в мочевую кислоту. Нельзя забывать о роли печени и в синтезе креатина. Имеются два источника креатина в организме. Существует экзогенный креатин, т.е. креатин пищевых продуктов (мясо, печень и др.), и эндогенный креатин, синтезирующийся в тканях. Синтез креатина происходит в основном в печени, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань. Здесь креатин, фосфори-лируясь, превращается в креатинфосфат, а из последнего образуется креатин.
Желчь – жидкий секрет желтовато-коричневого цвета, отделяется печеночными клетками. В сутки у человека образуется 500–700 мл желчи (10 мл на 1 кг массы тела). Желчеобразование происходит непрерывно, хотя интенсивность этого процесса на протяжении суток резко колеблется. Вне пищеварения печеночная желчь переходит в желчный пузырь, где происходит ее сгущение в результате всасывания воды и электролитов. Относительная плотность печеночной желчи 1,01, а пузырной – 1,04. Концентрация основных компонентов в пузырной желчи в 5–10 раз выше, чем в печеночной.
Предполагают, что образование желчи начинается с активной секреции гепатоцитами воды, желчных кислот и билирубина, в результате которой в желчных канальцах появляется так называемая первичная желчь. Последняя, проходя по желчным ходам, вступает в контакт с плазмой крови, вследствие чего между желчью и плазмой устанавливается равновесие электролитов, т.е. в образовании желчи принимают участие в основном два механизма – фильтрация и секреция.
В печеночной желчи можно выделить две группы веществ. Первая группа – это вещества, которые присутствуют в желчи в количествах, мало отличающихся от их концентрации в плазме крови (например, ионы Na+, К+, креатин и др.), что в какой-то мере служит доказательством наличия фильтрационного механизма. Ко второй группе относятся соединения, концентрация которых в печеночной желчи во много раз превышает их содержание в плазме крови (билирубин, желчные кислоты и др.), что свидетельствует о наличии секреторного механизма. В последнее время появляется все больше данных о преимущественной роли активной секреции в механизме желчеобразования. Кроме того, в желчи обнаружен ряд ферментов, из которых особо следует отметить щелочную фосфатазу печеночного происхождения. При нарушении оттока желчи активность данного фермента в сыворотке крови возрастает.
Основные функции желчи. Эмульсификация. Соли желчных кислот обладают способностью значительно уменьшать поверхностное натяжение. Благодаря этому они осуществляют эмульгирование жиров в кишечнике, растворяют жирные кислоты и нерастворимые в воде мыла. Нейтрализация кислоты. Желчь, рН которой немногим более 7,0, нейтрализует кислый химус, поступающий из желудка, подготавливая его для переваривания в кишечнике. Экскреция. Желчь – важный носитель экскрети-руемых желчных кислот и холестерина. Кроме того, она удаляет из организма многие лекарственные вещества, токсины, желчные пигменты и различные неорганические вещества, такие, как медь, цинк и ртуть. Растворение холестерина. Как отмечалось, холестерин, подобно высшим жирным кислотам, представляет собой нерастворимое в воде соединение, которое сохраняется в желчи в растворенном состоянии лишь благодаря присутствию в ней солей желчных кислот и фосфатидилхолина.
При недостатке желчных кислот холестерин выпадает в осадок, при этом могут образовываться камни. Обычно камни имеют окрашенное желчным пигментом внутреннее ядро, состоящее из белка. Чаще всего встречаются камни, у которых ядро окружено чередующимися слоями холестерина и билирубината кальция. Такие камни содержат до 80% холестерина. Интенсивное образование камней отмечается при застое желчи и наличии инфекции. При застое желчи встречаются камни, содержащие 90–95% холестерина, а при инфекции могут образовываться камни, состоящие из билирубината кальция. Принято считать, что присутствие бактерий сопровождается увеличением β-глюкуронидазной активности желчи, что приводит к расщеплению конъюгатов билирубина; освобождающийся билирубин служит субстратом для образования камней.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник