Изменения печени при хроническом вирусном гепатите

Гепатитом называют большую группу воспалительных заболеваний печени. Название болезни уже включает указание на локализацию и характер, поэтому говорить «гепатит печени» неправильно. Обязательным признаком гепатита служат типичные изменения в печеночной паренхиме.

На определенной стадии процесса нарушаются функции органа и человек страдает от интоксикации вредными шлаковыми веществами, потери белка, витаминов, нарушенного метаболизма.

Изучение разновидностей гепатита позволило установить природу болезни, выявить возбудителей некоторых видов воспаления печени, разработать оптимальные подходы к лечению, предотвратить переход в стадию цирроза.

Существующая классификация гепатитов предусматривает выделение разновидностей по причинам, клиническому течению, активности воспалительного процесса. Учитывая причины возникновения гепатита, патологию делят на инфекционную и неинфекционную.

Воспаление печени инфекционного характера включает:

группу вирусных гепатитов, они получили название по латинскому наименованию вируса (вирусный гепатит А, В, С и далее до G), каждый имеет свои особенности, но все отличаются особым избирательным поражением печеночных клеток (гепатотропностью);
вторичные гепатиты, когда печень поражают другие вирусы (краснухи, герпеса, гриппа, эпидемического паротита, мононуклеоза, желтой лихорадки, СПИДа), они не обладают целенаправленным воздействием и попадают в печеночную ткань из других очагов;
бактериальные гепатиты, вызванные возбудителями лептоспироза, листериоза, сифилиса, пневмококком, стафилококком, стрептококком;
паразитарные гепатиты — могут возникать при токсоплазмозе, амебиазе, фасциолезе, шистосомозе, описторхозе.

К неинфекционным гепатитам относятся:

токсический — в свою очередь, делится на алкогольный, лекарственный и гепатиты, вызванные отравлениями химическими веществами;
лучевой — является составной частью лучевой болезни;
аутоиммунный — чаще встречается у женщин и детей, основной механизм связан с врожденной недостаточностью ферментов, входящих в оболочку гепатоцитов.

Формы гепатита определяются клиническим течением, ответом организма на лечение воспаления печени. Клиницисты выделяют следующие формы. Острый гепатит — чаще вызывается отравлением, энтеровирусами, патогенными кишечными бактериями, проявляется резким ухудшением состояния, повышенной температурой, симптомами интоксикации.

В анализах крови обнаруживают повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы и других показателей, указывающих на срыв работы печени. Длится до трех месяцев. В большинстве случаев расстройства удается остановить, болезнь считается излечимой.

Затяжная форма — длится до полугода, проявления гепатита «уходят» постепенно, течение вялое, но прогноз благоприятный. Хронический — может возникать при недолеченном переходящем остром гепатите или являться самостоятельной формой. Острые формы характеризуются таким показателем, как частота хронизации.

Коварность патологии заключается в длительном скрытном периоде, постепенном переходе воспалительных явлений в дистрофию ткани печени. Лечение длительное (более 6 месяцев), вылечить заболевание удается редко. Типична трансформация в цирроз.

Причины гепатита инфекционного вида чаще всего определяются характером вируса. Известные возбудители имеют свои особенности в строении и путях заражения. Обязательно имеют ядро с ДНК или РНК, определяющими генетическую информацию.

Наибольшие трудности для определения чем лечить пациента представляют вирусы-мутанты (например, гепатита С) своей способностью изменять геном. Фекально-оральный механизм передачи характерен для вирусных гепатитов Е и А. Микроорганизмы устойчивы во внешней среде, поступают к человеку с зараженной водой, продуктами, через контакт с больным.

Такие виды гепатитов, как С, В, D и G имеют парентеральный путь поступления. Их активность ниже вируса типа А. В организм человека проникают с компонентами крови при переливании, с медицинскими манипуляциями, мелкими травмами (маникюр, татуаж), через общие шприцы наркоманов, половым путем, сквозь плаценту от матери к плоду.

Попадая в кровь человека из кишечника или при непосредственном заражении шприцем, вирусы продвигаются к печени, внедряются в печеночные клетки, размножаются внутри и уничтожают их.
Токсические гепатиты, кроме алкоголя и его суррогатов, вызывают:

контакт на производстве и в быту с соединениями белого фосфора, четыреххлористого углерода, промышленными ядами;
отравление грибами (бледной и белой поганкой, мухомором);
длительный прием лекарственных средств (Парацетамола, противотуберкулезных препаратов, Метилдопы, Амиодарона, Нифедипина, Азатиоприна, антибиотиков тетрациклинов, Кларитромицина, Индометацина, Ибупрофена, гормональных средств, контрацептивов).

Аутоиммунный гепатит — ежегодно выявляется у 15–20 человек на 100 тыс. населения, считается самостоятельным заболеванием. Основная причина развития — дефект в иммунной системе человека, при котором собственные клетки печени принимаются за инородные. Часто сопровождается вовлечением поджелудочной, щитовидной и слюнных желез.

При этом в организме пациента не находят маркеров вирусных гепатитов, нет данных об алкоголизме, но обнаруживаются антинуклеарные и антитела к гладкой мускулатуре, высокий уровень иммуноглобулина типа IgG и печеночно-почечные микросомальные антитела.

Симптомы воспаления печени делят на печеночные и внепеченочные, ранние и поздние. К печеночным проявлениям гепатита относят: боли в животе с локализацией в подреберье справа и в эпигастрии, тошноту, отрыжку, пожелтение кожи и слизистых, увеличение печени и селезенки.

Внепеченочные признаки воспаления печени образуются за счет влияния нарушений, вызванных гепатитом, на функции разных органов и систем (головной мозг, метаболизм, сосуды, эндокринные железы). Они включают:

печеночную энцефалопатию;
сыпь на коже, мучительный зуд;
сосудистые «звездочки» (телеангиэктазии), капилляриты;
кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин длительные менструальные выделения;
красные ладони и «малиновый» язык;
желудочное кровотечение из расширенных вен пищевода;
бесплодие.

Признаки каждого нарушения объясняются характерными морфологическими и функциональными изменениями, подтверждаются диагностическими методами (биохимическими тестами, исследованием биоптата при пункции печени). Поэтому они объединены в типичные для гепатита синдромы.

Особенностью некоторых видов хронических гепатитов является длительное бессимптомное течение (например, при вирусном гепатите В и С). Практически первые симптомы гепатита заметить невозможно. При ретроспективном опросе пациенты отмечают периодическую слабость, неясные высыпания на коже, чувство тяжести в подреберье справа после еды.

Для диагностики инфекционных гепатитов важно то, что в этот период пациенты уже заразны для окружающих. Задача выявить и лечить обусловлена не только предупреждением тяжелых осложнений у больного, но и предотвращением распространения заболевания.

На первые признаки гепатита могут указывать боли в мышцах, повышение утомляемости на работе, периодические подъемы температуры, ухудшение аппетита. Поздние симптомы вызваны развивающимся осложнением. Выявляются по признакам цирроза печени, кровотечения из вен пищевода, печеночной недостаточности, подозрении на злокачественное новообразование.

Диагностика гепатитов требует учета сочетания клинической картины, биохимических и иммунологических лабораторных показателей, результатов морфологических исследований биопсии ткани. Не все функции печени нарушаются одновременно. Развитие воспаления сопровождается преимущественным поражением и проявляется определенными клинико-лабораторными синдромами.

Синдром цитолиза — связан с дистрофией, а затем некрозом гепатоцитов, вызванными непосредственным воздействием инфекционных агентов, ядовитых веществ, токсинов. В клинике можно обнаружить повышенную температуру, болевые ощущения и увеличение печени (особенно после физической нагрузки), возможно увеличение селезенки, моча становится темной, а кал — серым.

Лабораторными признаками служат:

повышение уровня печеночных трансаминаз (аланиновой и аспарагиновой), ферментов (глутамилтранспептидазы, лактатдегидрогеназы, холинэстеразы, аргиназы), эти данные считаются маркерами процесса цитолиза;
рост концентрации общего билирубина за счет неконъюгированного (непрямого), в меньшей степени — прямого.

Синдром холестаза — основным нарушениям является срыв синтеза и выделения по внутрипеченочным протокам желчи в двенадцатиперстную кишку. В результате формируется застой немеханического характера (без блокирования ходов камнями).

Признаки холестаза выявляются при осмотре и обследовании пациента:

на коже лица и тела желто-коричневые пятна (ксантомы), на веках ксантелазмы в виде маленьких бородавок;
интенсивное пожелтение склер, кожи, слизистой во рту;
потемнение мочи и обесцвечивание кала;
тупые боли в подреберье справа усиливаются после еды;
кровоточивость связана с прекращением синтеза витамина К;
ухудшение зрения в сумерки и ночью из-за недостатка витамина А;
повышенная сухость кожи, зуд.

Среди биохимических тестов обнаруживают:

рост в крови прямого билирубина, холестерина, желчных кислот, липопротеидов, триглицеридов, фосфолипидов, фермента щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, меди;
нарушение свертываемости вызывает изменения в коагулограмме;
в крови снижается содержание кальция и жирорастворимых витаминов (Е, А, Д, К).

Иммуновоспалительный синдром — клинически не проявляется, но обнаруживается при проверке показателей иммунитета. Характерно повышение уровня гаммаглобулинов (снижение альбумин-глобулинового коэффициента), наличие антител к ДНК или РНК, к гладкомышечным волокнам.

Для исследования применяются иммуноферментный анализ, иммуноблоттинг, радиоиммунологический анализ. Методы позволяют вычислить вирусную нагрузку при инфекционных гепатитах. При помощи полимеразной цепной реакции выявляют генетическую информацию о типе вируса.

Печеночно-клеточная недостаточность — синдром формируется при гибели части гепатоцитов и утрате печенью функций синтеза и дезинтоксикации. Основные лабораторные признаки печеночной недостаточности:

снижением белка в крови за счет альбуминов, проконвертина, протромбина;
падение показателей жирового метаболизма (холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов);
положительные тимоловая и сулемовая пробы;
проведение функциональных проб (бромсульфалеиновой, антипириновой, аммиачной, феноловой) дает положительный результат.

Фульминантная печеночная недостаточность как синдром отличается быстрым течением, с развитием энцефалопатии, парезом сосудистого тонуса, коагулопатией. У пациента внезапно появляется тошнота, рвота, нарастающая слабость, желтуха.

Одновременно падает артериальное давление, учащается сердцебиение и дыхание, повышается температура, нарушается сознание (больной впадает в коматозное состояние). Состояние тяжелеет настолько быстро, что сделать ничего уже невозможно. Летальный исход вызывается отеком мозга.

Синдром печеночной энцефалопатии — выявляется по признакам неврологических и психических изменений. У пациента:

нарушается координации движений;
выявляют общую апатию, исчезновение интереса к близким людям;
поведение изменяется на склонность к раздражительности или заторможенность;
нарушается речевая функция;
наблюдается непроизвольная дефекация, недержание мочи;
изо рта окружающие ощущают специфический запах (печеночный);
возможен тремор и судороги в конечностях;
сознание постепенно утрачивается, переходит в кому.

Синдром портальной гипертензии — вызван развитием цирроза и повышением давления в системе воротной вены. В этом случае у пациента появляются:

постоянная тошнота;
вздутие живота;
неустойчивый стул;
кровоточивость, склонность к желудочным и кишечным кровотечениям;
боли и чувство тяжести в эпигастрии и правом подреберье после еды;
спленомегалия;
увеличивается объем живота из-за скопления жидкости (асцит);
расширенные вены пищевода, желудка, прямой кишки, подкожные вокруг пупка.

Если гепатит протекает с преимущественным накоплением жидкости в полостях (плевральной, брюшной) и тканях, то синдром называют отечным. Обычно он развивается как последствие портальной гипертензии, в поздней стадии болезни. К асциту присоединяются отеки на конечностях, лице (анасарка). Дыхание затруднено из-за выпота в плевральную полость.

Гепаторенальный синдром — представляет одновременное прекращение функционирования печени и почек. Клинически признаки печеночной недостаточности усугубляют симптомы нарушения выделительной работы почек.

Появляются вкусовые извращения, олигурия при суточном диурезе до 500 мл, изменения формы пальцев рук («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»), значительное увеличение печени и селезенки, у мужчин происходит рост молочных желез.

Изменяются лабораторные показатели не только печеночных проб, но и растет накопление креатинина, остаточного азота. С мочой выходит белок, а в крови он еще больше падает. Нарастают электролитные потери в связи с прекращением реабсорбции в почечных канальцах.

Активность воспаления оценивают при каждом виде гепатита по сочетанию биохимических показателей (в случае неинфекционного поражения) и вирусной нагрузки. Отдельно проводится расшифровка морфологических изменений по исследованию биопсии.

Для выбора тактики терапии необходимо выявить фазу активности иммунных клеток в ответ на повреждающий фактор. Она служит показателем выраженности механизма аутоагрессии. При 1 степени активности — лимфоциты и макрофаги лежат вдоль внутрипеченочных сосудов, возможно нахождение иммунных клеток внутри долек, но повреждения терминальной пластины нет.

Картина соответствует 1 степени общей активности патологического процесса, при вирусном поражении — стадии размножения возбудителя. 2 степень — разрастание иммунных клеток разрушает терминальную мембрану печеночных долек и направляется к центральной зоне. Особо агрессивные лимфоциты внедряются в цитоплазму гепатоцитов.

Морфологическая картина совпадает со 2 степенью активности гепатита. 3 степень — изменения характеризуются обширными участками разрушений, некрозом клеток. В течении вирусных гепатитов выделяют 4 стадии:

инкубационная;
преджелтушная (продромальная);
желтушная;
реконвалесценции (выздоровления).

В лечении гепатитов обязательно используют щадящую диету, постельный режим. Для противодействия поражающим факторам и поддержки печеночных клеток пациенту назначают:

внутривенно растворы с дезинтоксикационными свойствами (Глюкоза 5%, Гемодез, электролиты Трисоль, Лактосоль);
вводится гепатопротекторный препарат Гептрал;
внутримышечно необходимы большие дозы витаминов;
при вирусных гепатитах единственным этиологическим лечением являются Интерферон-альфа, Рибаверин;
бактериальные гепатиты потребуют использования антибиотиков;
дозировка кортикостероидов зависит от активности процесса.

Чтобы как-то снять симптоматические нарушения врач назначает желчегонные препараты, при анемии лекарства, содержащие железо, комплексные витамины и микроэлементы.

При токсических гепатитах необходимо прекратить контакт с ядовитым веществом. Для лиц, страдающих алкоголизмом, важно отказаться от любых видов алкоголя. Выявить точную причину гепатита бывает сложно, поэтому необходимо начать обследование и симптоматическое лечение при ранних признаках заболевания.

источник

На сегодняшний день, на территории Российской Федерации становится явным тенденция к появлению пациентов с вирусным гепатитом С. Согласно статистике за 5 лет, в 2013 году первично было зарегистрировано 2,1 тысяч человек, в 2014году – 2,2 тысяч человек населения, 2015 году – 2,1 тысяч человек, в 2016 году -1,8 тысяч человек, в 2017 году – 1,8 тысяч. Как можно наблюдать, начиная с 2014 года начинается тенденция к снижению (2,2 тысяч за 2014, против 1,8 тысяч за 2017 года)[1]. Это связано с тем, что, начиная с 2016 года, начинает внедряться экспериментальная противовирусная терапия против гепатита С.

Гепатит С – это вирусное, парентеральное, антропонозное заболевание, поражающее печень, и приводящее к необратимым изменениям печени – цирроз.

Одним из главных осложнений в развитии вирусного гепатита С, или как его еще называют «Ласковый убийца», является цирроз печени[4].

Основной социальной проблемой в распространенности гепатита С является неосведомленность населения о способах передачи болезни, её симптомах, особенно первых проявлений, осложнениях и самое главное способах лечения. С 2014 года на территории Российской Федерации начали внедрять новое лечение против гепатита С, направленное не на ликвидацию симптомов, а на причину болезни – вирус.

Вирус гепатита С может попасть в организм через кровь, так как на воздухе вирус оказывается не активным. На организменном уровне, гепатит С, попадая в кровь, начинает распространяться в печени, попадая через веточки брюшной аорты: правую и левые печеночные артерии. Возбудитель вируса может находиться в печени десятки лет, не вызывая никаких симптомов.

При появлении первых симптомов гепатита С площадь поражения печени может достигать свыше 50%. Частыми проявлениями являются тяжесть в правом подреберье, привкус желчи во рту, желтушность кожных покровов, склер, множественные экскориации из-за отложения желчных кислот в коже, нарушения стула.

Гистологически, все проявления болезни делятся на 3 типа: альтеративные, экссудативные и пролиферативные изменения. Исходя из исследований, было заключено, что первоначальными изменениями являются экссудативные[4]. На гистологическом уровне диагноз гепатит С можно заподозрить при наличии хотя бы одного из следующих признаков:

· Тельца Консильмана – ацидофильные образования, представляющие собой гепатоциты на стадии апоптоза, с пикнотическим ядром. Сам процесс апоптоза запускается гепатоцитами с целью самозащиты, предотвращая дальнейшее развитие вируса, так как вирус жить вне клетки не может[6].

· Отсутствие полиморфноядерных лейкоцитов, но преобладание Т-лимфоцитов.

· Нарушение пролиферации клеток Купфера, что снижает фагоцитарную активность макрофагов печени[7].

· Нарушается упорядоченное строение балок. В свою очередь при регенерации клеточных балок новые элементы могут связывать несколько клеток на разных уровнях. Нарушается цитоархитектоника печени (рис.2)[4].

· Происходит постепенное увеличение печени, за счет расширения междольковых вен и артерий, задержки выведения жидкости и развитие балонной дистрофии печени.

· Неправильное сращение балок, апоптическое состояние гепатоцитов и увеличение междольковых артерий и вен приводит к задержке выведения желчи[6].

· При поздних стадиях гепатоциты начинают терять ядро, цитоплазма может содержать зерна, заполненные каплями желчных пигментов или жира. Возникает жировая дистрофия, характерная для людей с лишним весом[4].

По своему интересен механизм образования телец Консильмана, или гепатоцитов при апоптозе(рис.1). Как уже упоминалось, по одной из теорий, гепатоциты сами запускают процесс апоптоза, с целью предотвратить репликацию вируса, но, в свою очередь, вирус старается подавить данный процесс. В подтверждение данной теории было определено то, что некоторые кодируемые вирусом Гепатита С белки обладают антиапоптозной активностью, подавляющий действие белка р53 – полипептид – активатор апоптоза гепатоцитов[10].

Однако по другой версии, разрушение клетки вызывается действием NK – и Т- лимфоцитами на антигены, локализующиеся на мембране пораженных гепатоцитов. Вторая теория апоптоза является наиболее распространенной. Первый путь, по которому Т-лимфоциты — киллеры вызывают апоптоз, это их непосредственная активность на вирусы. В таких случаях они выделяют перфорин, растворяя стенку гепатоцита, и запускают гранзимы, которые запускают цитолитическую роль лизосом, что приводит к растворению органелл и гибели клетки[9].

Второй путь Т-лимфоцитарного апоптоза направлен на повышенную экспрессию Fas-R (CD 95) на мембране гепатоцитов, что приводит к активации адапторного полипептида FADD, который в свою очередь активирует каспазу 8, активирующая апоптоз гепатоцитов[10].

Рисунок 1. Тельца Консильмана

Рисунок 2. Участки сединительной ткани

Дальнейшее течение вирусного гепатита С зависит от ряда факторов, которые можно разделить на две группы: социальные и гистологические. К социальным факторам можно отнести следующее:

· Наличие вредных привычек: курение, алкоголизм, наркотики. При наличии таких факторов скорость распространения гепатита С и перерождение печени в цирроз происходит значительно быстрее.

· Стрессовые факторы. Активация симпатической нервной системы приводит к повышенной работе гепатоцитов, что приводит к их выработке и гибели.

· Профессия. Работа на вредных производствах, такие как, шахты, цементные заводы, сталелитейные производства, химические и фармацевтические фабрики своими выбросами могут усугубить течение болезни.

· Не соблюдение личной гигиены. Токсины, попадающие в организм через желудочно – кишечный тракт, попадают в печень через систему воротной вены и проявляют токсическое действие на печень, усугубляя болезнь.

· Питание. Соблюдение диеты (рекомендуется лечебный стол №5) щадит печень от вредных факторов: холестерин, канцерогенные факторы, различные минералы и тяжелые металлы.

На гистологическом уровне важными моментами для регенерации является наличие четырех типов клеток:

· Овальные клетки. Считаются производными клеток костного мозга. Увеличение данных клеток является характерным для гепатита С. Овальные клетки могут дифференцироваться как в гепатоциты, так и холангиоциты, что является основой для восстановления цитоархитектоники печени[6].

· Эпителиальные клетки (канал Геринга). Популяция данных клеток способна дифференцироваться в гепатоциты, холангиоциты и эндотелиоциты сосудов. Данные клетки могут полностью вернуть цитоархитектонику печени[3].

· Мезинхимоподобные клетки. Обладают высокой пролиферативной активностью. Образуют островки регенерации, направленные на выполнение функции[6].

· Малые гепатоциты. Клетки меньших размеров, чем зрелые гепатоциты. При больших поражениях печени могут размножаться и вырастать до зрелых размеров[3].

Пролиферация зрелых гепатоцитов играет одну из первых ролей в регенерации печени. Количество бинуклеарных гепатоцитов демонстрируют регенераторные потенции клеток печени. После деления, гепатоцит может либо снова иметь два ядра, либо один. Только клетки с двумя ядрами могут снова делиться. Количество бинуклеарных клеток зависит от степени развитости процесса при гепатите С, так же социальных факторах, которые были указаны выше[9].

На макро уровне цирроз печени представляет собой увеличение печени, особенно правой доли (известны случаи определения нижней границы печени в области гребня подвздошной кости), дряхлость левой доли, повышенная желтушность органа, множественные фиброзные изменения органа. На организменном уровне наблюдаются нарушения липидного, углеводного, белкового обменов, снижение уровня форменных элементов крови, белков плазмы. Объективными признаками являются желтушность кожных покровов, множественные экскориации на коже, малиновый язык, асцит; на поздних стадиях наблюдаются «карамельный», или «фиалковый» запах изо рта, гепатоспленомегалия, гепаторенальная недостаточность, появление «головы медузы» на передней брюшной стенке, печеночный делирий, портальная гипертензия, множественные геморагии.

На гистологическом уровне можно наблюдать следующие изменения:

1. Появление портальной гипертензии из-за разрастания соединительной ткани, изменения архитектоники печени. Наличие лимфо – эозинофильного инфильтраций, располагающиеся в толще паренхимы[10].

2. На поверхности и на разрезе наличие множественных узлов – очаги регенерации гепатоцитов. Такие разрастания приводят к объединению гепатоцитов в неправильные балки, что приводит к повышенному нарушению оттока желчи, и как следствие – застой вывода печеночной порции желчи[11].

3. Снижение макрофагальной активности клеток Купфера, нарушение коллагенового равновесия печени в сторону коллагенизации.

4. Множественные фиброзные изменения – наличие некротизированных гепатоцитов, замещенные соединительной тканью(рис.3)[4].

5. Образование соединительнотканных прослоек между дольками и по ходу выведения желчи, что приводит к закупорке вывода желчи. Гидропическая дистрофия печени[6].

6. Повышенная активность клеток Ито, что приводит к фиброзу печени(рис.4)[11].

Рисунок 3. Фиброзные изменения

Исходом цирроза печени является смерть. Лечения цирроза нет. Единственное лечение – это трансплантация. Все, что можно сделать – это проводить симптоматический прием препаратов, которые не будут оказывать массивного токсического действия на печень.

С недавнего времени, на территории Российской Федерации проводят лечение вирусного гепатита С, что обозначает, что это уже не приговор, как был раньше. В группу по лечению данной болезни включены следующие схемы препаратов[5]:

1. Глицириновая кислота+ Фосфолипиды – 175мг + 325мг ежесуточная доза

2. Гепатопротекторы: Эссенциале, Карсил и так далее.

3. «Золотой стандарт» 2-х фазной терапии: Альфа интерферон – 3 млн. ед. ежесуточно («Реаферон – ЕС», «Роферон», «Интрон» и другие) + Рибавирин

4. 3-х фазная схема терапии: «Рибафирин» + Интерферон пролонгированного действия + Боцепривир(Телапревир) = 6 – 18 месяцев

5. Другие препараты, направленные на симптоматическое лечение.

На сегодняшний день разработаны и внедрены препараты по лечению гепатита С, полностью лишенные побочных эффектов и достигающие 99% эффективность в лечении. Подобные препараты начинают внедряться в России, но через покупки на иностранных рынках. К таким препаратам относятся[4.5]:

1. Ледипасвир – препарат, разработанный на территории Америки. В нашей стране используются более доступные дженерики (аналоги с точно таким же действующим веществом), которые можно приобрести из Индии:

2. Софосбувир – влияет непосредственно на протеазу вируса, тем самым нарушая его репликацию. Так же разработан на территории Америки. В России так же можно найти индийские дженереки:

3. Велпатасвир. Новый препарат для этиологического лечения вирусного гепатита С, что делает препарат не эффективным против других штаммов, в отличие от вышеуказанных лекарств. Особенностью Велпатасвира является то, что он должен применяться только в сочетании с Софосбувиром. Препарат был разработан на территории Германии вместе с учеными из Соединенных Штатов Америки. Индийскими дженериками на территории России являются:

Для таких препаратов существует определенная схема, при приеме которой достигается наилучшая терапия вирусного гепатита С. Наблюдается тенденция к отказу от приема интерферона:

1. Собосбуфир + Рибавирин – 12 недель без перерывов во днях.

2. Ледипасвир + Софосбувир – 12 — 24 недель в зависимости от степени пораженности печени

3. Велпатасвир + Софосбуфир – до 36 недель в зависимости от степени поражения печени вирусом и признаков цирроза печени. Были положительные тенденции к излечению в момент 25% поражения органа циррозом.

На территории Соединенных Штатов Америки схемами лечения для терапии гепатита С используются такие препараты[9]:

1. Софосбувир + Велпатасвир – в течение 12 недель

2. Глекапревир + Пибрентасвир – в течение 12 недель

3. Даклатасвир + Софосбувир – в течение 12 недель как альтернативный вариант лечения.

Изложенные схемы лечения используются для лечения вирусного гепатита С при наличии очагов цирроза печени.

В Соединенных Штатах Америки, где были разработаны непосредственно все вышеизложенные лекарства, уровень больных с гепатитом С не уменьшается, так как остается монополия фармацевтических фирм. В Российской Федерации подобные схемы лечения пациентов с гепатитом С, основанные на индийских дженериках, сочетаются с вышеизложенными препаратами для поддержания иммунитета, общего метаболизма и нормальной функции печени.

На данный момент подобные схемы лечения используются только в высокотехнологических больницах, а пациенты могут получить помощь только по специальным федеральным программам лечения. Ежегодно, на территории России обновляются рекомендации по диагностике и лечению взрослых пациентов с гепатитом С [2].

Приведенные схемы лечения не используются в городах Крыма по причине отсутствия препаратов, неосведомлённости населения и медицинского персонала лечебно–профилактических учреждений. Наличие большого количества дженериков на фармакологическом производстве дает надежду на то, что лечение пациентов с гепатитом С будет доступно всем нуждающимся, включая маленькие города Крыма.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Хронический гепатит — полиэтиологический диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев (Рекомендации Европейского (Рим, 1988) и Всемирного (Лос-Анджелес, 1994) конгрессов гастроэнтерологов). В отличие от цирроза печени при хроническом гепатите не нарушается архитектоника печени.

Основными причинами являются вирусный гепатит В или С, аутоиммунные процессы (аутоиммунный гепатит) и лекарственные препараты. У многих пациентов в анамнезе отсутствуют указания на перенесенный острый гепатит, и первым признаком хронического гепатита является бессимптомное повышение уровня аминотрансфераз. У некоторых пациентов первым проявлением заболевания являются цирроз печени или его осложнения (например, портальная гипертензия). Биопсия печени необходима для подтверждения диагноза, классификации и определения степени тяжести процесса.

Терапия направлена на лечение осложнений и основной причины (например, глюкокортикоиды при аутоиммунном гепатите, антивирусная терапия при вирусном гепатите). Трансплантация печени, как правило, показана на финальном этапе развития заболевания.

Хронический гепатит является широко распространенным заболеванием. По данным А. Ф. Блюгера и Н. Новицкого (1984) распространенность хронического гепатита составляет 50-60 больных на 100 000 населения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Как правило, гепатит определяется как хронический при длительности заболевания более 6 месяцев, хотя эти временные рамки являются условными. Вирус гепатита В (HBV) и вирус гепатита С (HCV) — наиболее частые причины хронического гепатита; 5-10 % случаев инфекции HBV (с коинфекцией вирусом гепатита D или без) и приблизительно 75 % случаев инфекции HCV переходят в хроническую форму. Вирусы гепатита А и Е не вызывают хронического гепатита. Хотя механизм развития хронического процесса до конца не уточнен, повреждение печени определяется главным образом иммунным ответом организма на инфекцию.

Многие случаи являются идиопатическими. В высоком проценте случаев идиопатического хронического гепатита можно обнаружить выраженные признаки иммунного гепатоцеллюлярного повреждения (аутоиммунный гепатит), в том числе присутствие серологических иммунных маркеров; ассоциацию с гаплотипами антигенов гистосовместимости, характерными для аутоиммунных заболеваний (например, HLA-B1, HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR4); преобладание Т-лимфоцитов и плазматических клеток в гистологических препаратах пораженных участков печени; нарушения клеточного иммунитета и иммунорегуляторной функции при исследованиях in vitro; связь с другими аутоиммунными заболеваниями (например, с ревматоидным артритом, аутоиммунной гемолитической анемией, пролиферативным гломеролунефритом) и положительный ответ на терапию глюкокортикоидами или иммунодепрессантами. Иногда хронический гепатит имеет проявления и аутоиммунного гепатита, и иного хронического нарушения печени (например, первичный билиарный цирроз, хронический вирусный гепатит). Эти состояния называют синдромами перекреста.

Многие лекарственные препараты, в том числе изониазид, метилдопа, нитрофураны и иногда парацетамол, могут вызвать хронический гепатит. Механизм развития гепатита зависит от препарата и может включать измененный иммунный ответ, образование цитотоксических промежуточных метаболитов или генетически обусловленные нарушения метаболизма.

Другие причины хронического гепатита включают алкогольный гепатит и неалкогольный стеатогепатит. Более редко причиной хронического гепатита является дефицит а₁-антитрипсина или болезнь Вильсона.

Ранее хронический гепатит классифицировали на основании гистологической картины и выделяли хронический персистирующий гепатит, хронический лобулярный и хронический активный гепатит. Последняя классификация учитывает этиологию, интенсивность воспаления и некроза (степень тяжести), а также степень фиброза (стадия), определяемые при гистологическом исследовании. Воспаление и некроз потенциально обратимы; фиброз обычно носит необратимый характер.

Клинические проявления различны. Приблизительно в одной трети случаев развиваются после острого гепатита, но чаще всего постепенно. У многих пациентов заболевание протекает бессимптомно, особенно при хронической инфекции HCV. Часто появляются такие признаки, как недомогание, анорексия и быстрая утомляемость, иногда с субфебрильной температурой и неопределенным дискомфортом в верхних отделах живота. Желтуха обычно отсутствует. Нередко, особенно при инфекции HCV, первые клинические проявления представляют собой признаки хронического заболевания печени (например, спленомегалия, сосудистые паучки или звездочки, ладонная эритема, боль в правом боку). У некоторых пациентов с хроническим гепатитом могут развиваться явления холестаза. При аутоиммунном процессе, особенно у молодых женщин, манифестация заболевания может вовлечь фактически любую систему организма и включать такие признаки, как акне, аменорея, артралгия, язвенный колит, легочный фиброз, тиреоидит, нефрит и гемолитическая анемия.

Хронической инфекции HCV иногда сопутствуют красный плоский лишай (лишай Вильсона), кожно-слизистый васкулит, гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия и, возможно, неходжкинская В-клеточная лимфома. Приблизительно у 1 % пациентов развиваются криоглобулинемия с утомляемостью, миалгиями, артралгиями, нейропатией, гломерулонефритом и кожной сыпью (крапивница, пурпура или лейкоцитокластический васкулит); более характерна бессимптомная криоглобулинемия.

Диагностика следует предполагать у пациентов с похожими симптомами, при случайном выявлении повышения уровня аминотрансфераз и если в анамнезе имеется указание на острый гепатит. Исследуются функциональные печеночные тесты (если предварительно не исследовались), которые должны включать определение уровня АЛТ и ACT, щелочной фосфатазы и билирубина в сыворотке крови. Повышение уровня аминотрансфераз является самым характерным лабораторным признаком. Хотя уровни ферментов могут варьировать, они обычно составляют 100-500 МЕ/л. АЛТ обычно выше, чем ACT. Уровни аминотрансфераз при хроническом гепатите могут быть в норме, если течение заболевания стабильно, особенно при инфекции HCV.

Щелочная фосфатаза обычно в норме или немного повышена, но иногда может быть заметно высокой. Билирубин, как правило, в пределах нормы при нетяжелом течении и отсутствии прогрессирования заболевания. Однако изменения в этих лабораторных тестах не являются специфическими и могут быть следствием других заболеваний, таких как алкогольная болезнь печени, рецидив острого вирусного гепатита и первичного билиарного цирроза печени.

Если результаты лабораторных исследований подтверждают клинические проявления гепатита, выполняются серологические исследования на вирусы для исключения HBV и HCV. Если эти исследования не подтверждают вирусную этиологию, необходимо дальнейшее исследование. Вначале исследования включают определение аутоантител, иммуноглобулинов и уровня а1-антитрипсина. Дети и подростки проходят скрининговое обследование на болезнь Вильсона с определением уровня церулоплазмина. Выявленные повышения иммуноглобулинов сыворотки предполагают хронический аутоиммунный гепатит, но не являются окончательными. Аутоиммунный гепатит обычно диагностируется по наличию антинуклеарных антител (AHA) в титрах более 1:80 (у взрослых) или 1:20 (у детей), антигладкомышечных антител или антител к микросомам печени и почек 1-го типа (анти-LKMI).

В отличие от острого гепатита, при подозрении на хронический гепатит необходима биопсия печени. Определенные случаи хронического гепатита могут проявляться только незначительным гепатоцеллюлярным некрозом и воспалительной инфильтрацией клеток, как правило, в области портальных венул, с нормальной ацинарной архитектоникой и небольшим фиброзом или вообще без фиброза. Такие случаи редко проявляются клинически и, как правило, не трансформируются в цирроз печени. В более тяжелых случаях при биопсии обычно обнаруживается перипортальный некроз с мононуклеарной клеточной инфильтрацией, сопровождаемый перипортальным фиброзом и пролиферацией желчных протоков различной степени выраженности. Ацинарная архитектоника может быть деформирована зонами повреждения и фиброза, иногда явный цирроз печени сочетается с признаками продолжающегося гепатита. Биопсия также проводится для оценки степени тяжести и стадии заболевания.

В большинстве случаев специфическая причина хронического гепатита не может быть установлена на основании биопсии, хотя случаи, вызванные инфекцией HBV, можно дифференцировать по наличию гепатоцитов типа «матового стекла» и специальной окраской компонентов HBV. Аутоиммунный гепатит обычно имеет более выраженную лимфоцитарную и плазмоклеточную инфильтрацию. У пациентов с гистологическими, но не серологическими признаками хронического аутоиммунного гепатита следует провести диагностику его различных вариантов; многие из них могут соответствовать синдромам перекреста.

Должны быть исследованы альбумин сыворотки и ПВ для оценки тяжести процесса; для печеночной недостаточности характерны низкий уровень альбумина и пролонгированное ПВ. Если при хроническом гепатите развиваются симптомы или признаки криоглобулинемии, особенно при хроническом гепатите С, должны быть исследованы уровни криоглобулина и ревматоидный фактор; высокие уровни ревматоидного фактора и низкие уровни комплемента также предполагают криоглобулинемию.

Пациенты с хроническим гепатитом В для исключения гепатоцеллюлярной карциномы должны ежегодно проходить УЗИ и анализ насывороточный а-фетопротеин, хотя мнения о рентабельности такой тактики расходятся. Пациенты с хроническим гепатитом С должны проходить скрининговое обследование на ГЦК только в случае развития цирроза печени.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Цель лечения заключается в терапии осложнений (например, асцит, энцефалопатия) и основной причины. Лекарственные препараты, ставшие причиной гепатита, должны быть отменены. Основные заболевания, такие как болезнь Вильсона, подлежат лечению. При хроническом вирусном гепатите В может быть полезной профилактика контактов; глюкокортикоидов и иммуносупрессивных препаратов следует избегать, так как они усиливают репликацию вирусов. Профилактические мероприятия в отношении контактов при инфекции HCV не требуются.

Глюкокортикоиды, в комбинации с азатиоприном или без, увеличивают продолжительность жизни пациентов с аутоиммунным гепатитом. Преднизолон обычно назначается в дозе 30-40 мг перорально 1 раз в сутки, затем доза снижается до самой низкой, которая поддерживает аминотрансферазы на нормальных или почти нормальных уровнях. Некоторые исследователи назначают параллельно азатиоприн по 1-1,5 мг/кг перорально 1 раз в сугки; другие добавляют азатиоприн только в том случае, если низкая доза преднизолона не поддерживает супрессию. Большинство пациентов нуждаются в длительной низкодозной терапии. Трансплантация печени показана только в финальной стадии заболевания.

Лечение показано у НВеАg-позитивных пациентов с повышенным уровнем аминотрансфераз. Терапия направлена на элиминацию ДНК HBV и конверсию пациента от НВеАg к анти-НВе; исчезновение из сыворотки HBsAg наблюдается приблизительно у 10 % пациентов. Для лечения используют интерферон (IFN, обычно IFN-a 2b) или ламивудин.

Интерферон вводят подкожно в дозе 5 миллионов ME ежедневно или по 10 миллионов ME подкожно 3 раза в неделю в течение 4 месяцев. Приблизительно у 40 % пациентов этот режим элиминирует ДНК HBV и вызывает сероконверсию к анти-НВе; предвестником положительного эффекта обычно является временное повышение уровней аминотрансфераз. Интерферон применяется в виде инъекций и часто плохо переносится. Первые 1-2 дозы вызывают гриппоподобный синдром. Позже интерферон может вызвать усталость, недомогание, депрессию, супрессию костного мозга и, в редких случаях, бактериальные инфекции или аутоиммунные нарушения. У пациентов с прогрессирующим циррозом печени интерферон может ускорить развитие печеночной недостаточности, поэтому ЦП является противопоказанием к его применению. Другие противопоказания включают почечную недостаточность, иммуносупрессию, трансплантацию органа, цитопению и токсикоманию. Пациенты с инфекцией HBV и сопутствующей инфекцией вируса гепатита D обычно плохо поддаются терапии. В отличие от хронического гепатита С, при хроническом гепатите В использование пегилированного интерферона не было достаточно изучено, но первые сообщения кажутся обнадеживающими.

В качестве альтернативы назначается ламивудин по 100 мг перорально 1 раз в сутки. Хотя ламивудин, в отличие от интерферона, имеет немного нежелательных эффектов, но в то же время требует длительной терапии, часто в течение многих лет. Ламивудин уменьшает уровень ДНК HBV и уровни аминотрансфераз почти у всех пациентов, но после прекращения приема препарата рецидив наступает до сероконверсии с НВеАg к анти-НВеg. Сероконверсия наступает приблизительно у 15-20 % пациентов после одного года лечения, этот показатель увеличивается приблизительно до 40 % после 3 лет. Развитие резистентности к препарату является частым явлением при длительном лечении. В отличие от интерферона, ламивудин можно назначать пациентам с прогрессирующим циррозом печени при инфекции HBV, так как он не провоцирует развитие печеночной недостаточности. Комбинация интерферона и ламивудина оказывается не более успешной, чем терапия только одним препаратом.

Адефовир (принимается перорально), вероятно, станет стандартным препаратом для лечения хронического гепатита В, но необходимы дальнейшие исследования. Это в целом безопасный препарат, резистентность развивается редко.

Трансплантацию печени нужно рассматривать только в финальной стадии заболевания печени, вызванного HBV, но инфекция агрессивно атакует трансплантат и прогноз менее благоприятен, чем при трансплантации печени, выполненной по другим показаниям. Долгосрочная терапия ламивудином после трансплантации улучшает исход.

При хроническом гепатите С лечение показано в том случае, если уровни аминотрансфераз повышены, а результаты биопсии демонстрируют активный воспалительный процесс с развитием фиброза. Терапия направлена на элиминацию РНК HCV (устойчивый ответ), которая сопровождается постоянной нормализацией уровня аминотрансфераз и прекращением гистологического прогрессирования процесса.

Комбинированное лечение пегилированным интерфероном-плюс рибавирин дает лучшие результаты. Введение пегилированного интерферона- 2Ь в дозе 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю и пегилированного интерферона-2а в дозе 180 мкг подкожно 1 раз в неделю дает сопоставимые результаты. Рибавирин обычно назначается в дозе 500-600 мг перорально 2 раза в сутки, хотя дозы 400 мг 2 раза в сутки может быть достаточно при генотипах вируса 2 и 3.

Генотип HCV и вирусная нагрузка определяются перед началом лечения, так как от этого зависит режим лечения. Генотип 1 встречается чаще всего и относительно резистентен к терапии. Комбинированная терапия назначается на 1 год; устойчивый ответ наблюдается приблизительно у 45-50 % пациентов. Результаты более благоприятны у пациентов на ранней стадии заболевания и менее благоприятны при уже развившемся циррозе печени. Вирусная нагрузка HCV должна быть определена через 3 месяца; если уровень РНК не уменьшается к этому времени, по крайней мере, на 2 log по сравнению с исходной, лечение прекращается.

Менее часто встречающиеся генотипы 2 и 3 легче поддаются лечению. Комбинированная терапия требуется только на 6 месяцев и вызывает полный устойчивый ответ приблизительно у 75 % пациентов. Более длительное лечение не улучшает результаты.

При применении пегилированного интерферона возникают такие же нежелательные эффекты, как и при применении стандартного интерферона, но они могут быть несколько менее тяжелыми. У некоторых пациентов с тяжелыми нежелательными явлениями лечение должно быть прекращено. Препарат нужно назначать с осторожностью и вообще не назначать пациентам с наркозависимостью или большими психическими расстройствами. Рибавирин обычно хорошо переносится, но часто вызывает гемолитическую анемию; дозировка должна быть уменьшена, если гемоглобин снижается до уровня менее 10 г/дл. Рибавирин является тератогенным препаратом и для мужчин, и для женщин; в течение всего периода лечения и еще 6 месяцев после завершения лечения пациенты должны применять надежные меры контрацепции. Пациентам с непереносимостью рибавирина следует назначать пегилированный интерферон, но монотерапия интерфероном не так эффективна, как комбинированное лечение. Монотерапия рибавирином не дает никакого эффекта.

В большинстве центров трансплантации для взрослых пациентов самым частым показанием к проведению трансплантации печени является прогрессирующий цирроз печени в результате инфекции HCV. Хотя инфекция HCV рецидивирует и в трансплантате, течение инфекции обычно затяжное и долгосрочная выживаемость относительно высока.

источник

Гепатит печени – воспаление, спровоцированное различными факторами. В большинстве случаев это вирусная инфекция. Согласно статистическим данным 2016 года, от гепатита также часто умирают, как от малярии, ВИЧ инфекции, туберкулеза. Гепатит может самостоятельно излечиваться либо приводит к рубцеванию тканей, нарушению функционирования органа. Выделяют несколько форм, стадий, видов. Лечение медикаментозное, народное, гомеопатическое, хирургическое.

Воспаление печени, спровоцированное различными факторами. Самая распространенная причина заболевания – вирусы. Кроме них спровоцировать воспалительные процессы могут инфекции, токсины, медикаменты, аутоиммунные нарушения.

Разрушаются клетки печени, на их месте появляются патологические клеточные соединения. Замещение вызывает нарушение функций органа, увеличение его размеров, возникновение рубцов, уплотнений. В конечном итоге это приводит к циррозу, раку.

Если гепатит появился на фоне неправильного питания либо временного употребления медикаментов, клетки печени могут восстановиться самостоятельно, болезнь исчезает. В иных случаях требуется постоянная поддерживающая терапия, здоровый образ жизни.

Острая форма присутствует при вирусных гепатитах, отравлении сильным ядом. Длится несколько суток. При оказании квалифицированной помощи печень полностью восстанавливается, в иных случаях болезнь переходит в хроническую форму. Вялое течение наблюдается при регулярном токсическом отравлении медикаментами, алкоголем, неправильном питании, плохой экологии.

Острая форма характеризуется яркой клинической картиной. Проявляются симптомы интоксикации, болезненные ощущения под правым ребром. При токсическом отравлении болезнь развивается постепенно, симптомы появляются, когда в патологический процесс вовлекается оболочка органа, желчный пузырь.

Острая форма:

Диарея;
Тошнота;
Головная боль;
Слабость;
Головокружение;
Рвота;
Желтушность кожи, глаз;
Повышение температуры;
Боль под ребром с правой стороны либо опоясывающая.

Симптоматика хронического гепатита:

Слабость;
Раздражительность;
Бессонница, кошмары;
Тошнота;
Снижение работоспособности;
Неприятные ощущения в желудке, под ребром с правой стороны;
Головокружение;
Незначительное повышение температуры;
Горький привкус во рту;
Нарушение пищеварения, непереносимость жирных блюд;
Вздутие, метеоризм;
Диарея;
Головная боль;
Увеличенная печень при пальпации;
Темнеет моча, кал становится бесцветным;
Боль под правым ребром усиливается при смене положения тела поднятии тяжести, физических нагрузках;
Повышенная утомляемость;
Синяки;
Маточное кровотечение у женщин;
Снижение показателей гемоглобина;
Изменение артериального давления.

Хронический гепатит может долгое время развиваться бессимптомно либо с незначительными проявлениями. По мере прогрессирования болезни происходят обострения. Лечение зависит от сложности заболевания, этимологии.

В зависимости от причины подразделяют на:

Вирусные;
Аутоиммунные;
Инфекционные;
Лекарственные;
Алкогольные;
Специфические, что развиваются на фоне иных заболеваний.

По течению болезни выделяют:

Острую форму с яркой клинической симптоматикой. Длится около 2 месяцев, хорошо поддается лечению.
Хроническую со слабыми проявлениями. Болезненное ощущение присутствует около 6 месяцев. Чередуются периоды улучшения, ухудшения самочувствия. Трудно поддается терапии. В тяжелых случаях приводит к циррозу, раку.

А, болезнь Боткина. Развитие болезни происходит в течение 2 месяцев. Первые симптомы могут появиться спустя 14 дней. Инфекция передается через пищу, вещи больного, грязные руки. Выздоровление происходит самопроизвольно либо требуется медицинская помощь. После квалифицированной терапии функции печени полностью восстанавливаются. Ставят очистительные капельницы, чтобы вывести токсины. Гепатит протекает с наличием желтухи и без нее. Вирус попадает в окружение с каловыми массами. Основные симптомы – ломота в мышцах, рвота, диарея, лихорадка, увеличение печени, повышение температуры, боль под правым ребром разной интенсивности. Наиболее легкая форма, часто заканчивается выздоровлением.
Гепатит В. Люди инфицируются через кровь, половой акт, контактным путем, при инъекции зараженными шприцами, в процессе родов. Развивается в течение 180 дней. Имеет острые, хронические проявления. Через кровь вирусные клетки попадают в печень, приводят к разрушению тканей. Поражение органа намного сильнее, чем при болезни Боткина, восстанавливается печень сложнее. По мере прогрессирования болезни на коже появляются высыпания, желтый цвет, остальные симптомы аналогичные. Лечение осуществляется в стационаре под присмотром специалистов. Основной препарат – противовирусные лекарства. Медикаменты дают возможность полностью вылечить болезнь. Для предотвращения заражения делают вакцину.
С. Наиболее тяжелая форма, часто приводит к осложнениям. В организм возбудитель попадает через кровь, реже – половой контакт. Согласно статистическим данным, 20% инфицированных излечиваются самостоятельно, если иммунная система сможет выработать антитела к вирусу. В клинической картине симптомов присутствует слабость, недомогание, снижение работоспособности, раздражительность, утомляемость, головная боль, нарушение сна. По мере прогрессирования развивается цирроз, который заканчивается смертью. В США курс терапии обходится в 70 тыс. Дол. На территории нашей страны применяются зарубежные медикаменты, отечественные. Цена лечения около 1 тыс. Дол. Длительность терапии около 2 лет.
D. Возбудитель был обнаружен в 1977 году. При тщательных исследованиях выяснили, что это разновидность гепатита В. Отличается острым началом, стремительным поражением печени. Получает возможность развиваться лишь при наличии вируса В. Заражение — через кровь, половой контакт. Развивается в течение 2 месяцев. Клиническая картина схожа с гепатитом В, но протекает более тяжело, чаще приводит к осложнениям.
Имеет много общего с вирусом А. Передается через воду, продукты, грязные руки, кровь. Тяжелое течение болезни в большинстве случаев заканчивается смертью. Вирус распространен в Азии, Африке. Обнаружен, описан в 80-х годах прошлого столетия группой отечественных ученых.
F. Предполагается существование еще одного вида гепатита отличного от А, В, С, D, Е. К такому выводу пришли ученые, проводя опыты на обезьянах. У людей с повышенным риском заражения – наркоманы, больные гемофилией обнаруживался вирус гепатита не похожий на другие формы.
Малоизученная форма. Вирус впервые описали в 1995 году. Указаны возможные пути передачи через кровь, половой контакт. Неустойчив к внешней среде, мгновенно погибает при кипячении.

Симптоматика гепатитов схожа между собой, отличия заключаются в степени поражения клеток печени. В одних случаях орган способен восстановиться, в других нет.

Развивается при накоплении в организме токсических веществ. Печень перестает справляться со своими функциями, начинаются воспалительные процессы. Развивается при попадании токсических веществ в организм через органы пищеварения, дыхательную систему. Часто причиной токсического гепатита становится алкоголь, наркотики, жирная пища, лекарства.

Медикаменты, вызывающие заболевание:

Ибупрофен;
Нурофен;
Галотан;
Противотуберкулезные средства;
Кетоконазол;
Антибиотики, в особенности группы тетрациклинов;
Нифедилин;
Амиодарон;
Зидовудин;
Парацетамол;
Мелбек, др.

Тяжелые формы токсического гепатита появляются при отравлении грибами – Мухомором, Бледной поганкой, инсектицидными веществами, промышленными ядами.

Аутоиммунный гепатит развивается по причине патологий в иммунной системе. Иммунитет отторгает собственные клетки печени, разрушая ткани. Болезнь трудно поддается лечению, носит хронический характер.

На начальной стадии симптомы отсутствуют, что не дает возможности обнаружить патологии сразу. В печени отсутствуют болевые рецепторы, поэтому клетки разрушаются, не привлекая к себе внимания. Когда патологический процесс коснется оболочки органа либо желчного пузыря, начинает ощущаться боль в правой стороне под ребром. Печень непосредственно связана с желчным пузырем, поэтому воспаление переходит и на соседний орган.

При разрешении клеток выделяются токсические вещества, которые вызывают ухудшение самочувствия. Застой желчи препятствует нормальному пищеварению, появляется тяжесть, тошнота, рвота, изменение стула. Со временем гепатит провоцирует приступы панкреатита, препятствует нормальному кровообращению.

При отсутствии своевременной терапии гепатит приводит к циррозу. На начальном этапе процесс обратим, поскольку печень имеет высокую способность к обновлению, восстановлению. Для ускорения терапевтического эффекта назначают препараты гастропротекторы, которые ускоряют регенерацию тканей.

Тяжелые формы гепатитов приводят к стойкому циррозу. Со временем клетки отмирают, на их месте появляется заместительная ткань. Орган перестает выполнять свои функции, увеличивается в размерах. Продлить жизнь пациенту может пересадка донорской печени, но не всегда прогнозы оптимистические.

Постановка диагноза начинается с беседы. Специалист составляет общую клиническую картину, выясняет причины заболевания по версии пациента. Оценивает образ жизни, род деятельности, события в течение последних 2 месяцев. На следующем этапе осуществляется пальпация живота. При ощупывании наблюдается увеличение печени, желчного пузыря, селезенки, боль с правой стороны, вздутие, метеоризм.

Для выяснения причин и природы заболевания назначают лабораторные исследования кала, мочи, крови. Определяется наличие воспалительного процесса, вирусы, наблюдается снижение гемоглобина, ухудшение свертываемости крови. Оценивается работа пищеварительной системы.

УЗИ органов брюшины дает возможность оценить размер печени, структуру, наличие уплотнений. Дополнительно проводят исследование печеночного кровотока, желчевыводящих путей, осуществляют пункцию. Назначают исследование органов ЖКТ при помощи гастроскопии.

Усилия направлены на ликвидацию болезненной симптоматики, восстановление функций больного органа. Медикаменты подбираются в зависимости от причины, стадии. Острые проявления лечатся в стационаре. Ставят капельницы для очищения организма от токсинов. Прописывают гепатопротекторы для ускорения восстановления клеток. Регулируют обменные процессы с помощью витаминов, препаратов кальция, марганца, калия. Противовирусные средства при острой форме гепатита, иммуномодуляторы используются не так часто. Ускоряет процесс выздоровления кислородотерапия, оксигенобаротерапия.

Терапия хронического гепатита:

Медикаменты для улучшения пищеварения, нормализации функций поджелудочной железы. Мезим, Панкреатин, Домрид. Для устранения метеоризма, вздутия Коликид, Эспумизан.
От сильной боли разрешается принимать спазмолитики – Но-Шпа, Дротаверин, Меверин, Папаверин.
Гепатопротекторы для восстановления клеток печени – Гаслстена, Расторопша, Эссенциале, Силимарин. Курс терапии не менее 2 месяцев.
Сорбенты для выведения токсинов из ЖКТ – Активированный уголь, Энтерол, Энтеросгель, Смекта. Для очищения крови вводят раствор глюкозы с витамином С.
Противовирусные лекарства назначают при гепатитах В, С, D. При аутоиммунном гепатите назначают гормональные средства из группы глюкокортикостероидов.
Для повышения иммунитета прописывают фитопрепараты, иммуномодуляторы.

Длительность лечения не менее 2 месяцев. Кроме этого, нужно ограничить физические нагрузки, не поднимать тяжести, обеспечить нормальную психо-эмоциональную обстановку.

На время терапии нужно отказаться от алкоголя, жирных, жареных блюд, продуктов с содержанием консервантов, ароматизаторов, усилителей вкуса, прочих химических добавок. Нельзя пить газированные напитки, крепкий черный чай.

Нормализовать режим питания, не переедать, не голодать. Разрешается кушать кисломолочную продукцию, крупы, овощи, фрукты, ягоды. Готовят суп, кашу, мясные изделия из фарша, рыбу, яичницу. Кушать следует теплые блюда, запрещаются холодные, горячие. Больше пить минеральной воды, а также отваров из лекарственных трав. Помогает восстановить печень шиповник, бессмертник, чистотел, полынь, пижма, ромашка, мята, мелисса, календула. Чтобы ускорить отток желчи, утром натощак рекомендуется употреблять 1 десертную ложку растительного масла.

Чтобы избежать вирусного заболевания, надо соблюдать правила личной гигиены, при половом акте использовать презерватив, с ответственностью относиться к подбору партнера, кушать продукты после термической обработки. Кроме этого, делать вакцинацию.

Для предупреждения токсического гепатита не злоупотреблять алкоголем, принимать медикаменты в случае острой необходимости, соблюдать меры осторожности во время работы с промышленными ядами.

Профилактическими мероприятиями являются здоровый образ жизни, правильное питание, защищенный секс, сильный иммунитет.

Прогнозы при гепатите при квалифицированной терапии благоприятные. В некоторых случаях организму удается полностью победить болезнь. Тяжелые формы приводят к осложнению, могут стать причиной смерти.

Обратиться за помощью можно в государственную, частную клинику. Средние расценки по Москве таковы:

УЗИ брюшной полости — 2000 руб.;
Консультация специалиста – 1000 руб.;
УЗИ печени, желчного пузыря – 1500 руб.;
АСТ, АЛТ – 220 руб.;
Билирубин общий – 230 руб.;
Коагулограмма – 1200 руб.;
Биохимические пробы печени – 1300 руб.;
Магнитотерапия – 800 руб.;
Церулоплазмин – 700 руб.;
Гирудотерапия – 1800 руб.;
МРТ печени – 8000 руб.;
ДМВ-терапия – 700 руб.;
Желчные кислоты – 1000 руб.;
Электронейростимуляция – 900 руб.;
Инфракрасная терапия – 500 руб.

В целом же, стоимость лечения, это цена препаратов. Дорогие эффективные средства по типу Пегинтрон, Пегасис, Ребетол в месяц обойдутся в 45 тыс. Руб. Отечественный противовирусный интерферон обойдется в 20 тыс. Руб. Лечение длится полтора года. Весь курс по минимуму обойдется в 800 тыс. Руб. Что же касается невирусного гепатита, лечение значительно дешевле, поскольку придется прикупить гепатопротекторы, противовоспалительные средства, витамины, прокинетики, сорбенты. В среднем курс на 2 месяца обойдется в 10 тыс. Руб.

Дорогие читатели, нам очень важно ваше мнение — поэтому мы будем рады отзыву о гепатите печени в комментариях, это также будет полезно другим пользователям сайта.

Три года назад попали с мужем в жуткую аварию, он разбился, меня собирали по частям, делали переливание крови. Через год анализы – гепатит. Лечение не начинаю, потому что нет возможности собрать несколько тысяч долларов. Сама содержу трое детишек. Сижу на диете, контролирую вес, никакого алкоголя, врачей в больнице предупреждаю, что у меня эта болезнь. Доктора сказали, что лет через 5 лекарства станут более доступными по цене либо государство поможет, надеюсь на это.

После диагноза сразу шоковая реакция. Жизнь закончена, денег на лечение нет. Потом посидела на форуме, убедили меня, что стоит начинать терапию, не сдаваться. Деньги скребли всем семейством. Пролечилась почти 2 года. На последних анализах вирус в крови не обнаруживается, а был гепатит С.

источник