Как влияет ревматоидный артрит на печень

Патология печени при ревматоидном артрите Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Вратских Е.В., Балабанова Р.М.,

ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

Е.В. Братских, P.M. Балабанова ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

Суть патологического процесса при ревматоидном артрите (РА) состоит в генерализованном иммунологическом (аутоиммунном) воспалении, приводящем к развитию си-новита, а также широкого спектра внесуставных органных проявлений [3], из которых патология желудочно-кишечного тракта составляет 11%, включая гепатомегалию в 19,5 % из них [23].

Взгляды на причины и характер печеночной патологии при РА менялись с течением времени в зависимости от точки зрения исследователей на патогенез заболевания, расширения спектра лекарственных, нередко гепатотоксичес-ких, средств, применяемых в ревматологии.

В 60-е годы обсуждалась роль первичного очага воспаления — синовиальной ткани как индуктора аутоаллергических процессов (T.Higashi,F.Hasegava, 1960); органоспецифических аутоантител (Л. Т. Пяй, 1967), повышенной проницаемости сосудистой стенки, нестабильности гепатоци-тов, приводящей к гиперферментемии, диспротеинемии (Р.Вогее!, Е.Рес1еге,1961); уменьшения резерва витаминов, нарушения ферментативной функции (М.Е. Курмае-ва,1969) и кровообращения в печени (В. Ф. Сысоев, Э. С. Мач, 1966) [цит. по 9].

Различалась и трактовка изменений функциональной способности печени. Большинство исследователей уже на ранней стадии РА отмечали нарушение её дезинтоксикаци-онной, пигментной, белковообразующей и углеводной функции, другие считали, что функция органа страдает только при амилоидном поражении (24]. Структурные изменения, от которых напрямую зависит функционирование печени, отечественными патоморфологами были описаны как зернистая, жировая дистрофия, отложение амилоидных масс, реже — аннулярный цирроз и некроз гепатоцитов [21].

Аналогичные изменения обнаружены в печеночной ткани при РА и другими исследователями [1,24]. Более того, в работе В.В.Василенкайтис ]4], продемонстрирована корреляция между структурно-функциональными печеночными нарушениями и активностью ревматоидного процесса.

В настоящее время общепризнанными являются два типа функционально- морфологических изменений печени при РА:

1. Отложение амилоидных масс по ходу внутридоль-ковых капилляров между звездчатыми эндотелиоцитами, в ретикулярной строме долек, стенках сосудов, протоков, межуточной ткани портальных трактов с атрофией гепатоцитов.

2. Воспалительные и склеротические изменения портальных трактов и стромы как морфологическое выражение иммунных нарушений [8, 17].

Нельзя также исключить влияние на печень лекарственных препаратов (в первую очередь, цитотоксических), используемых в терапии РА. Еще в 60-е годы высказывалось предположение о том, что при длительном применении антиревматических средств происходит ослабление окислительно-энергетических процессов, обусловливающее пониженное потребление тканями, в частности клетками печени кислорода [9].

По результатам анализа, проведенного в Институте ревматологии РАМН в течение 1999 г., у стационарных больных ревматическими заболеваниями в 6% случаев отмечалось повышение аминотрансфераз [5].

Адрес: 115522 Москва, Каширское шоссе, 34А Институт ревматологии РАМН

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), и модифицирующие болезнь (базисные) препараты широко применяются в ревматологии. НПВП — индуцированные гастропатии являются частым осложнением противовоспалительной терапии. Поражение печени, возникающее на фоне приема НПВП, также заслуживает внимания [12].

По данным одних авторов каких-либо клинических признаков НПВП-индуцированной гепатопатии не выявляется [44]. В то же время в литературе описано развитие «салицилового» гепатита, сопровождавшегося повышением уровня аминотрансфераз и подтвержденного исследованием биоптата печени [58].

По данным ряда авторов [29, 66], у больных РА на фоне приема НПВП может повышаться уровень аспартатами-нотрансферазы [АсАт], что, однако, редко служит поводом для отмены препарата. Описаны случаи развития внутрипе-ченочного холестаза на фоне приема пироксикама, подтвержденного компьютерной томографией и исследованием биоптата печени [39]. Отмечена гепатоксичность дикло-фенака у 7 больных РА (у 1 из них с летальным исходом) [38]. В сравнительном исследовании целекоксиба (специфический ингибитора ЦОГ-2) по сравнению с другими НПВП была показана более низкая его гепатоксичность [47].

К медленно действующим, болезнь модифицирующим средствам относят аминохинолиновые препараты, сульфа-салазин, соли золота, О-пеницилламин. При назначении О-пеницилламина отмечено развитие холестатической желтухи [20]. Изменение функции печени, в том числе повышение уровня аминотрансфераз, как побочный эффект сульфасалазина (СЗ), отмечен у 4,7% больных РА [61, 27, 32]. Описан также летальный исход, обусловленный массивным некрозом печени у больного с синдромом Шегре-на, принимавшего СЗ [48].

У больных РА с хроническим вирусным гепатитом повышение уровня аминотрансфераз выявлено в 53% случаев при применении плаквенила, в 55,6% — СЗ и не наблюдалось при использовании препаратов золота для внутримышечного введения и метотрексата (МТ) [50]. У одного пациента на фоне приема азатиоприна авторы выя вши активацию хронического вирусного гепатита В. Прием базисных средств больными РА с хроническим вирусным гепатитом чаше сопровождался проявлением гепатотоксичнос-ти препаратов по сравнению с группой больных РА без гепатита [50].

Цитотоксические иммунодепрессанты — МТ, циклофос-фамид (ЦФ), азатиоприн, циклоспорин А и их комбинации — все шире внедряются в практику ревматологов. Сообщают, что комбинация плаквенила и МТ приводит к уменьшению гепатоксичности последнего [41].

Но если в 60-е годы препараты, с возможным гепато-тропным действием (О-пеницилламин, цитотоксики) применяли сравнительно редко, в основном при рефрактерном РА, то в настоящее время тактика лечения изменилась и базисные препараты начинают включать в комплексное лечение на ранних стадиях РА. В первую очередь это касается «золотого стандарта» — МТ, при приеме которого отмечается умеренное повышение уровня аминотрансфераз, особенно аспарагиновой [20]. Дозозависимое транзиторное повышение уровня аминотрансфераз — нередкий побочный эффект МТ, проявляющийся через 4-5 дней от начала лечения и сохраняющийся в течение 1-2 недель после отме-

ны. Дву- или трехкратное повышение уровня аминотранс-фераз не является основанием для отмены МТ, а более существенное увеличение уровня ферментов свидетельствует

0 необходимости снижения дозы или прерывания лечения [15, 45, 63].

Ретроспективное изучение 188 аутопсийных случаев РА с 1958 по 1985 гг, т. е. до широкого использования МТ, выявило выраженное фиброзное поражение печени (3-4 балла) лишь в 2 случаях [62]. Другие авторы в биоптатах печени больных, длительно принимавших МТ. также обнаруживали умеренно выраженные гистологические изменения — жировую дегенерацию, перипортальную лимфоцитарную инфильтрацию и фиброз [67, 68, 69].

Факторами риска развития побочных эффектов со стороны печени при приеме МТ являются алкоголизм, пожилой возраст, ожирение, сахарный диабет, нарушение почечной функции, контакт с гепатотоксичными веществами [20].

Мнения, касающиеся опасности развития фиброза и цирроза печени на фоне лечения МТ, противоречивы. Полагают, что поражение печени чаще наблюдается при лечении МТ больных псориазом, чем РА [31]. Фиброз печени, по данным ряда исследователей обнаруживается почти у трети больных, получающих МТ более 2 лет, но цирроз развивается редко [25, 36, 60, 63].

Высокая инфицированность населения планеты вирусом гепатита В (около 2-х млрд. человек) и гепатитом С (около 500 млн. человек) делает значительным риск развития прогрессирующих хронических заболеваний печени, которые могут протекать как самостоятельное заболевание или сочетается с другими конкурентными болезнями [13].

К настоящему времени известны следующие вирусы гепатита: А (НАУ), В (НВУ ), С ( НСУ ), Ъ ( НОУ ), Е (НЕУ), Я ( НРУ ), в ( НСУ ), а также недавно открытые

1 ГУ, БЕЫ-У. Способность к хронизации в виде персисти-рования или латентно существующей (в течение длительного периода — до 20 лет), доказана для вирусов гепатита В, С, О. Большинство инфицированных считают себя здоровыми, оставаясь потенциальными источниками инфекции [2, 7, 18,19].

Исследования последнего десятилетия с использованием иммунологических, молекулярно-биологических (ПЦР, молекулярная гибридизация), а также морфологических методов, значительно расширили представление о патологии, обусловленной вирусами гепатита. До начала 90-х годов большинство вирусологов считало, что вирус гепатита В обладает строгой гепатотропностью. Однако, выявление антигенов не только в печени, но и в других органах (почки, селезенка, мышцы, лимфоузлы), заставило усомниться в этом. В 1989 году аналогичные данные были получены российскими молекулярными биологами и подтверждены на обширном клиническом материале [2]. Это позволило рассматривать вирусный гепатит не как болезнь печени, а как системный (генерализованный) процесс [2,7]. Особое внимание привлекли к себе доказательства репликации НСУ и НВУ в моноцитах и макрофагах [2], что может служить причиной «ускользания» вирусов гепатита В и С от иммунного надзора. Перенесенная НСУ инфекция не индуцирует прочной иммунной защиты, причем допускается возможность повторного заражения не только другими генотипами, но и гомологичными штаммами вируса [Ю].

В связи с тем, что одним из наиболее частых проявлений хронического вирусного гепатита С, особенно у больных криоглобулинемией, является суставная патология по типу моно- или олигоартрита (чаще — крупных и средних суставов), с интермиттирующим течением, но без деструкции суставных поверхностей, встает вопрос о взаимотно-шении хронического вирусного гепатита и РА.

Впервые актуальность изучения ревматологических аспектов хронического гепатита была сформулирована Е.М. Тареевым в 1979 г. [22]. Одно из первых описаний развития РА с типичной рентген’- ’-‘гичеокой картиной, гистоло-

гическими изменениями синовии и наличием РФ при остром гепатите принадлежит Е. L.Morris и M.V Stevens [51]. Позже подобные наблюдения были сделаны отечественными учеными (Е. М. Тареев, 3. Г. Апросина, Т. Н. Лопатки-на). Поводом для новой волны интереса к проблеме взаимосвязи РА и гепатита послужило описание клинических случаев дебюта РА после вакцинации против гепатита В у лиц с определенной генетической предрасположенностью (носители HLA-DR4 антигена), что позволило рассматривать вирус гепатита в качестве триггера в развитии РА [26, 50].

В этиологии РА в последние годы активно обсуждается роль хронической вирусной инфекции. Работы такого плана направлены на выделение экзогенного агента, способного вызвать иммунное воспаление в синовиальной ткани с его последующим самоподдержанием. Но хотя гипотеза, согласно которой в этиологии РА определенную роль играет вирус, широко обсуждается в литературе с начала 70-х годов, обнаружить латентные вирусы в клетках ревматоидной синовиальной ткани методами культивирования, кокультивирования и слияния клеток длительное время не удавалось. В пользу этой теории свидетельствовали лишь результаты электронно-микроскопических исследований ревматоидной синовиальной ткани, выявившие структуры, напоминающие вирусный материал или продукты взаимодействия вируса с клетками хозяина (35, 43, 53, 54]. Спектр вирусов как возможных триггеров РА весьма широк [6, 26,

28, 30, 33-35, 37, 40, 42, 43, 49, 52-57,59, 65]. Складывается впечатление, что для РА не существует единого этиологического агента.

Что касается вирусов гепатита, то, вероятнее всего, они повреждают макрофагальную систему печени, что приводит к снижению клиренса антигенов и иммуноглобулинов. Хроническая антигенная стимуляция сопровождается поли-и моноклональной пролиферацией В-лимфоцитов, повышенной продукцией иммуноглобулинов и образованием иммунных комплексов, в том числе смешанных криоглобулинов (КГ), накапливающихся в циркуляции [11]. По мнению некоторых авторов КГ могут проявлять РФ-активность и появляться на втором этапе регуляторного ответа как реакция на инфицирование или воспалительный процесс, протекающий в организме [11]. В последнее время все большим количеством исследований подтверждается тесная связь между НСУ инфекцией и «эссенциальной» криоглобулинемией. HCV-инфекция характеризуется уникальным иммунологическим феноменом — ни при какой другой инфекции не отмечается столь частой продукции РФ и столь высокой его специфичности. Вырабатывается не только поликлональный, преимущесвенно Ig М РФ, представляющий основу криоглобулинемии 3 типа, но особый клон В-лим-фоцитов, продуцирующих высокоспецифичный lg Mk [11].

Известно, что депозиция иммунных комплексов в стенках сосудов или in situ при активации системы комплемента приводят к развитию васкулита [14] и таким клиническим проявлениям, как кожный васкулит, пурпура, гломерулонефрит, нейропатия, феномен Рейно. Установлено, что частота обнаружения антител к НСУ у больных со смешанной криоглобулинемией достигает 70 %, НСУ РНК в сыворотках крови выявляется в 71-86%, а в криопрецитатах в 93 % случаев [11].

Клинические данные, а также высокий процент изменений функциональных проб печени у больных РА, при отсутствии в анамнезе печеночной патологии, могут свидетельствовать в пользу наличия у части пациентов хронической гепатотропной вирусной инфекции.

Скрининговый анализ 373 историй болезни пациентов с РА, наблюдавшихся в Институте ревматологии в 1999 г., выявил повышение АлАг у 29, АсАт у 23, щелочной фосфа-тазы у 15, ГГТП у 14 пациентов. Причем с приемом анти-ревматических препаратов эти изменения можно было связать лишь у 8 больных (5 — с МТ и 3 — с СЗ).

Уточнение характера поражения печени при РА имеет не только теоретическое, но и практическое значение, т. к. при патологии печени (в том числе хронических вирусных

гепатитах), чаще наблюдается затяжное течение и прогрессирование ревматических заболеваний.

Изучение роли вирусной инфекции и криоглобулине-мии в патогенезе РА диктует необходимость дальнейших исследований в этом направлении с использованием совре-

1. Абрикосов А. И., Струков А. И. Патологическая анатомия. Часть 1. Общепатологические процессы. М., Мед-гиз, 1953, 107-133.

2. Апросина 3. Г. Последние достижения в изучении вирусных гепатитов: от молекулярной биологии к лечению вирусного гепатита В. Русс. мед. журн. 1996, 4, 3, 174 — 179.

3. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн. Ревматические болезни, 1997, 257-295.

4. Василенкайтис В. В. Изучение гепатотоксичности некоторых иммунодепрессантов при РА и экспериментальном ревматоидно-артритогенном процессе. Соврем. вопр. ревматол. Вильнюс, 1972, 136-138.

5. Дыдыкина И. С., Муравьев Ю. В., Мамистова А. И., Новоселова Т. М. Характер регистрируемых побочных действий, возникших у больных в период лечения в клинике Института ревматологии РАМН. Науч.-прак-тич.ревматол., 2000,4, 46.

6. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение выявляемых при ревматических заболеваниях антител к вирусам семейства Негреву^ае. Тер. архив, 1998, 5, 41-45.

7. Игнатова Т. М. Внепеченочные проявления хронической инфекции, обусловленной вирусом гепатита С. Практик, врач, 2000,34, 1, 22-24

8. Копьева Т.Н. Патология ревматоидного артрита. Под ред. А. И. Струкова. М., Медицина, 1980, 196-205.

9. Кошуг Р. Ревматоидный артрит и поражение печени (обзор литературы). Винница, 1979, 98-101.

10. Майер К. П. Гепатит и последствия гепатита. М., ГЭ-ОТАР — МЕД,2001,123.

11. Малышко Е.Ю., Крель П.Е. Смешанная криоглобули-немия, ассоциированная с вирусом гепатита С. Практик. врач ,2000,34, 1, 24 -25.

12. Муравьев Ю. В. Безопасна ли терапия антиревматиче-скими средствами? В кн. Избранные лекции по клинической ревматологии. Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука, М., Медицина, 2001, 225-232.

13. Мухин Н.А. Некоторые современные оценки тенденции развития гепатологии. Практик.врач, 2000, 17,1314.

14. Насонов Е. Л., Баранов А. А., 111 ил к и на Н.П. Васкули-ты и васкулопатии. Ярославль, 1999, 515-520.

15. Насонов Е. Л., Соловьев С. К. Применение метотрексата в ревматологии, М., 2000, 25- 26.

16. Никитин И. Г., Сторожаков Г. И. Хронический гепатит С: актуальные вопросы диагностики и лечения. Клин, перспект.гастроэнтерол., гепатол.,2001,3,7-11.

17. Раденска-Лоповок С.Г. Патоморфология ревматоидного артрита. В кн. Ревматические болезни, 1997, 261266. ‘

18. Серов В. В. Морфологическое исследование в диагностике и лечении острых и хронических заболеваний печени. Русс.мед. журн.,1996, том 4 ,3, 173 — 174.

19. Серов В.В. Современная классификация хронических гепатитов. Русс.мед. журн., 1996,том 4 ,3 ,179 — 183.

20. Сигидин Я. А., Лукина Г.В. Базисная (патогенетическая) терапия ревматоидного артрита. М., 2000, 36 — 59.

21. Струков А.И., Бегларян А.Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней. М., 1963, 200-205.

22. Тареев Е. М., Апросина 3. Г., Лопаткина Т. Н., Копьева Т, Н., Попова И. В. Острый сывороточный гепатит как дебют ревматоидного артрита. Тер. архив, 1979, 51,10, 4-9.

23. Чичасова Н. В. Ревматоидный артрит: клинико-имму-

менных методов диагностики, включая иммунологические и морфологические. Решение проблемы позволит вскрыть механизм развития криоглобулинемии , а также уточнить тактику лечебных мероприятий при РА с сопутствующим инфицированием вирусами гепатита В и С.

нологические и клинико-морфологические сопоставления, прогноз. Доктор, дисс. М., 2000, 61 — 102.

24. Шуцяну Ш., Ионеску-Блажа В. Клиника и лечение ревматических заболеваний. Бухарест, Мед. изд-во, 1983,150-152.

25. Clegg D. О., Furst D. Е., Tolman К. G. et al. Acute reversible hepatic failure associated with methotrexate treatment of RA. J. Rheumatol., 1989,16,1123-1126.

26. Congia М., Clemente M.G., Dessi C. HLA class II genes in chronic hepatitis С virus-infection and associated immunological disorders. Hepatol., 1996, 24,6,1338-1341.

27. Donovan S., Hawley S., MacCarthy J. et al. Tolerability of enteric-coated suphasalazine in rheumatoid arthrirtis: results of a со- operating clinics study. Br. J. Rheumatol., 1990, 29,3, 201-204.

28. Eguchi K.Origuchi T.,Takashima H. et al. High seropreva-lence of anti-HTLV-I antibody in rheumatoid arthritis. Arthr. Rheum., 1996, 39,3, 463-466.

29. Freeland G. R., Northington R. S., Hedrich D. A. et al. Hepatic safety of two analgetics used over the counter: ibuprofen and aspirin. Clin, Pharmacol. Ther., 1988, 43,5,473-479.

30. Frenkel L.M., Nielsen K., Garakian A.A search for persistent rubeolla virus infection in person with chronic symptoms after rubeolla and rubeolla immunisation and in patient with juvenile rheumatoid arthritis. Clin. Infect. Dis., 1996,22,2,287-294.

31. Gilbert S. C., Klintman G., Menter A. et al. Methotrexate induced cirrhosis requiring liver transplantation in three patients with psoriasis. Arch. Int. Med., 1990,150,889- 891.

32. Gran J. Т., Myklebust G. Toxiticy of suphasalazine in rheumatoid arthrirtis. Possible protective effect of rheumatoid factors and corticosteroids Scand. J. Rheumatol., 1993,22,5,229-232.

33. Gran J.T., Jonsen V., Myklebust G. The variable clinical picture of arthritis induced by human parvovirus В19. Report of seven adult cases and review of literature. Scand. J. Rehumatol., 1995, 24,3, 174-179.

34. Guorin B., Numoric P., Jean-Baptiste G. et al. Polyarthritis in HTLV-I infected patients. A review of 17 cases. Rev. Rehum. Engl. Ed., 1995, 62,1, 21-28.

35. Hamerman D. Gresser I., Smith C. Isolation of cito-megalovirus from synovial cells of a patient with rheumatoid arthritis. J. Rheum., 1982,9,5, 658-664.

36. Hassan W. Methotrexate and liver toxicity: role of surveillance liver biopsy. Ann. Rheum. Dis. 1996,55, 273-275.

37. Hasunuma T. Pathomechanism of HTLV-I associated arthropathy and the role of tax gene. Nippon Rinsho, 1997,55,6.1482-1485.

38. Helfgott SM, Sandberg-Cook J, Zakim D. et al. Diclofenac-associated hepatotoxicity. JAMA. 1990, 28,264,20,2677-2678.

39. Hepps KS, Maliha GM, Estrada R. et al. Severe cholestatic jaundice associated with piroxicam. Gastroenterology., 1992,103,1,354-355.

40. Kahn M.F. Etiopatogenie de la polyarthrite rhumatoide. Ann. Med. Intern. 1981, 132,1, 3-5.

41. Khraishi MM, Singh G. The role of anti-malarials in rheumatoid arthritis-the American experience. Lupus., 1996,5,1,41-44.

42. Kingsley G., Panay G.S. Joint destruction in rheumatoid arthritis: biological bases. Clinical Exp. Rheum., 1997,15, suppl.17,3-4.

43. Koide J.,Takada K., Sugiura M. et al. Spontaneous establishment of an Epstein-Barr virus-infected fibroblast line

from the synovial tissue of a rheumatoid arthritis patient. Virol., 1997, 71,3,2478-2481.

44. Kraag G. R. Rare toxicity with nonsteroidal antiinflammatory drugs. J. Rheumatol., 1985, 12,1,1-3.

45. Kremer J.M., Furst D. E, Weinblatt M. E., Significant changes in serum AST across hepatic histological biopsy grades: an analysis of 3 prospective cohort on methotrexate therapy for rheumatoid arthritis. J.Rheumatol., 1996,23, 459-461.

46. Lomen P.,Turner L.F., Lambom K.R. Safety of ibuprofen in the treatment of ankylosing spondiylitis, osteoarthritis and rheumatoid arthritis. A summary of liver and kidney assay data. Am. J. Med., 1986,24, 80, 3A,23-30.

47. Maddrey W.C., Maurath C.J., Verburg K.M. et al. The hepatic safety and tolerability of the novel cyclooxygenase-

2 inhibitor celecoxib. Am. J. Ther., 2000,7,3,151-152.

48. Marinos G., Riley J., Painter D.M. et al. Sulfasalazine-induced fulminant hepatic failure. J. Clin. Gastroenterol., 1992,14,2,132-135.

49. McMurray R.W., Elboume K. Hepatitis C virus infection and autoimmunity. Semin.Arthr. Rheum., 1997, 26,4, 689701.

50. Mok MY, Ng WL, Yuen MF et al. Safety of disease modifying anti-rheumatic agents in rheumatoid arthritis. Patients with chronic viral hepatitis. Clin. Exp. Rheumatol., 2000,18,3,363-368.

51. Morris E. L., Stevens M. B. Rheumatoid arthritis — a sequel to HBsAg hepatitis. Am. J. Med., 1979,64,5, 859-862.

52. Motokawa S., Hasunuma T., Tajima K. et al. High prevalence of arthropathy in HTLV-I carries on Japanese island Ann. Rheum. Dis., 1996, 55,3, 193-195.

53. Murayama T., Jisaki F., Ayata M. et al. Citomegalovirus genomes demonstrated by polymerase chain reaction in synovial fluid from rheumatoid arthritis patients. Clin. Exp. Rheum., 1992, 10,161-164.

54. Musiani M., Zerbini M., Ferri S. et al. Comparison of the immune response to Epstein-Barr virus and cytomegalovirus in sera and synovial fluids of patients with rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis., 1987, 46, 837-842.

55. Nelson P.N. Retroviruses in rheumatic diseases. Ann. Rheum. Dis., 1995, 54, 441-442.

56. Newkirk M.M., Duffy K., Paleckova A. et al. Herpes virus-

es in multicase families with rheumatoid arthritis. J. Rheum., 1995, 22,11, 2055-2061.

57. Nishioka K. HTLV-1 arthropathy and Sjegren syndrome. J.Acquir.lmm.Defic.Syndr.Hum. Retroviral., 1996, 13,1,57-62.

58. O’Gorman T., Koff R.S. Salicylate hepatitis. Gastroenterology., 1977,72,4, 1,726-728.

59. Permin H., Aldershvile J. Hepatitis B virus infection in patients with rheumatic diseases.Ann. Rheum. Dis., 1982,

60. Philips C. A., Cera P J., Mangan T F. et al. Clinical liver disease in patients with RA taking methotrexate. J.Rheum., 1992, 19,229 -233.

61. Pullar T., Hunter J. A., Capell H. A Sulphasalazine and hepatic transaminases.Ann. Rheum. Dis., 1987,46,5, 421.

62. Ruderman E. M.,Crawford J. M. Histologic liver abnor-malityes in an autopsy series of patients with rheumatoid arthritis. Br. J. Rheum., 1997, 36, 210-213.

63. Shergy W.J., Polisson R.P., Cadwell D.S. et al. Methotrexate associated hepatotoxicity; retrospective analysis of 210 patients with RA. Am. J. Med., 1988,85,771 -777.

64. Singh G., Ramey D.R., Morfeld D. et al. Comparative toxicity of non-steroidal anti-inflammatory agents. Pharmacol. Ther., 1994,62,1-2,175-191.

65. Soderlung M., von Essen R., Haapasaari J. Persistence of parvovirus B19 DNA in synovial membranes of young patients with and without chronic arthropathy. Lancet, 1997,12,349,9058, 1063-1065.

66. Turner R. Hepatic and renal tolerability of long- term naproxen treatment in patients with rheumatoid-arthritis.Semin. Arthr. Rheum., 1987,17,suppl 2,29-35.

67. White — O A Keefe Q. E„ Fye K . H„ Sack C. D. Liver biopsy and methotrexate use: See no evil? Am. J. Gastroenterol., 1991,70,711-716.

68. White — O A Keefe Q. E., Fye K. H., Sack C. D. Methotrexate and histologic abnormalities: a meta -analysis. Am. J. Med., 1991,90,711-716.

источник

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Ревматоидный артрит является системной патологией соединительной ткани. Это хроническая патология, которая возникает на фоне инфекционно-воспалительного течения, при котором деформируются мелкие суставы. Суставная ткань разрушается, развивается полный паралич суставов. Более того, ревматоидный артрит может быть аутоиммунной патологией, то есть иммунная система не различает чужие микробы от своих клеток и начинает их губить. На протяжении многих лет осуществляются попытки найти уникальное средство для борьбы с такой болезнью.

  • Симптомы ревматоидного артрита
  • Как выполняется диагностика заболевания?
  • Причины ревматоидного артрита
  • Чем отличается ревматоидный артрит от других патологий?
  • Как лечить заболевание?
    • Пульсотерапия
    • Здоровый образ жизни
    • Терапия ревматоидного артрита на момент ремиссии
  • Степени ревматоидного артрита
  • Типы ревматоидного артрита
  • Острая боль.
  • Высокая температура и потоотделение.
  • Набухание лимфатических узлов.
  • Антибиотики не дают эффективных результатов.
  • Усталость, слабость, потеря веса.
  • Спазмы, скованность мышц.
  • Лихорадка.

Ревматоидный артрит — это хронический полиартрит, поражающий многие суставы. Болезнь начинается с усталости в суставах, мышцах. Обычно больные не идут к доктору до того, как все признаки заболевания не станут проявлять себя. Это может длиться на протяжении нескольких недель или месяцев. Главными признаками считается боль в суставах. Жесткость и скованность суставов усиливаются в момент бездействия.

Регулярным признаком является скованность по утрам. По периодичности данного признака можно выявить уровень появления патологии. Воспаление синодальной оболочки провоцирует появление отека, скованности, болей в суставах. Часто появляющийся отек приводит к скоплению жидкости в синодальном пространстве, уплотнению капсулы сустава и синодальной оболочки. Больному приходится держать суставы в полусогнутом состоянии, так как это снижает боль. В результате хроническое воспаление способствует косному разрушению.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Самым важным показателем в обнаружении проблемы считается клиническое исследование. 85% больных имеет в крови ревматоидный показатель. Эффективность такого теста имеет погрешности, более точный результат по обнаружению ревматоидного артрита дает новое исследование на анти-ЦЦП антитела. Ревматоидный артрит часто провоцирует анемию. Здесь применяются анализы на маркеры воспалительного процесса: скорость проникновения эритроцитов и реактивный белок.

Рентгеновское исследование не всегда показывает эффективные результаты на ранних формах патологии, когда не видно явных изменений в структуре кости и сустава. Но с помощью рентгена можно выявить уровень поражения костей, сужение суставной щели и изменения суставных поверхностей. Также с помощью рентгена можно оценить влияние организма на лечение.

До конца не изучены причины, однако наиболее частыми являются:

  • Инфекционные заболевания: грипп, ангина, ОРЗ.
  • Травмы суставов.
  • Стрессы и переживания.
  • Наследственность.

Если у родственников был или есть ревматоидный артрит, есть риск столкнуться с этим заболеванием. Важно, что кормление грудью на протяжении двух лет уменьшает вероятность появления ревматоидного артрита у женщин.

Симптомы патологии схожи на признаки ревматизма и артроза. Но настоящий специалист в состоянии отличить ревматоидный артрит от другой патологии. Он непохож на ревматизм тем, что вызывает продолжительные отеки и боль в суставах. При артрите боль после нагрузки проходит, а не прогрессирует.

Увы, данное заболевание нуждается в систематической терапии, только тогда можно контролировать процесс, не давать развиваться дальше и снизить течение признаков. Для этой патологии наблюдаются продолжительные ремиссии: сначала признаки появляются, потом стихают, затем снова появляются. Терапия ревматоидного артрита состоит из нескольких направлений:

Раньше доктора назначали антивоспалительные средства, которые избавляли от боли в суставах и облегчали движения больных. Но при такой терапии патология не уходит, а, наоборот, усиливается, так как устраняются лишь признаки, но не причина. Современные способы лечения состоят из комплексной терапии: биологические средства, снижающие активность ферментов защитной системы, которые провоцируют риск воспаления.

А хондропротекторы способны восстановить деформированные ткани хряща и не дают им разрушиться в будущем. К хондропротекторам принято относить полноценные лекарства Остеоартризи Актив и Остеоартризи Актив Плюс — в них есть глюкозами и хондроитин сульфат, которые считаются натуральными компонентами суставного хряща, природные компоненты (выдержки имбиря, сельдерея), которые имеют антивоспалительные и противотромбическим действием, таким образом, позволяя назначить полноценную терапию данного заболевания.

Способ базируется на введении медикаментов в больших количествах в течение нескольких дней. Такой способ помогает при тяжелых формах болезни и снимает воспаление, которое невозможно снять простыми препаратами. Есть пара способов и групп медикаментов для такой цели. Чтобы предотвратить неприятные побочные эффекты, пульсотерапия выполняется в больнице под контролем доктора.

Люди, у которых ревматоидный артрит, должны пересмотреть свой стиль жизни. Сначала нужно отказаться от вредных привычек (бросить курить, пить кофе) и сесть на особую диету. Нельзя употреблять помидоры, перец, баклажаны, картофель, овсянку, свинину, кукурузную крупу. Побольше пить кисломолочные продукты, употреблять сливы, абрикосы, морковь, кинзу. Затем необходимо уменьшить давление на суставы — если вы имеете лишний вес, лучше похудеть. Чтобы движения не приносили боль, необходима лечебная гимнастика.

Чтобы снизить симптомы заболевания, необходимо чаще заниматься плаванием, ходить, кататься на велосипеде. Не забывайте о витаминах. Если вдруг возникла ангина или фарингит, обязательно вылечивайте их. Если возник кариес, вылечите его. Также делайте лечебную гимнастику.

  • Нужно держать перед собой кисти и поворачивать ладонями вверх и вниз. Упражнение нужно повторять 10 раз.
  • Необходимо сжать руки в кулак и вытянуть вперед. Нужно вращать кисти 5 раз по часовой стрелке и 5 раз против.
  • Выполняйте круговые движения плечами по 5 раз.
  • Обнимите ладонями локти, поднимайте и опускайте по 10 раз.
  • Ложитесь на спину, согните ногу в колене. Упражнение повторяется по 5 раз на каждую ногу.

Обязательно перед выполнением гимнастики необходимо обговорить все действия с врачом. Делайте упражнения по полчаса на протяжении 5 дней в неделю. Если вдруг на момент гимнастики появилась нестерпимая боль, лучше прекратите все действия.

Терапия состоит из продолжительного использования цитостатических медикаментов. Цитостатики являются группой лекарственных медикаментов, которые подавляют активность всех клеток организма, в особенности тех, которые активно размножаются. Данный комплекс терапии вызывает противоопухолевый, иммуноподдерживающий, противовоспалительный эффект. Если учесть высокую степень токсичности, то цитостатики нужно использовать крайне осторожно, чтобы не допустить появление необратимых процессов после применения лекарств. Самыми популярными из медикаментов считаются:

Лучшим средством является медикамент метотрексат, тормозящий рост и размножение клеток. Эффект появляется медленно спустя 3 месяца.

Поддерживающая терапия начинается после определения точного диагноза. Оптимальная доза составляет 7.5-15 мг в неделю. У 80% больных наблюдается результат спустя 3-4 месяца использования медикамента. Основным моментом считается то, что нужно применять фолиевую кислоту в перерывах между применением метотрексата, что снижает появление нежелательных побочных признаков.

Есть несколько форм ревматоидного артрита. Различают клинические степени и рентгенологические степени данной патологии. Клинические степени заболевания:

  1. Первая степень — возникает отек синодального отдела сустава, который причиняет боль, вызывает температуру и вздутие возле сустава.
  2. Вторая степень — клетки синодальной оболочки под воздействием воспалительных ферментов размножаются, провоцируя возникновение уплотнения суставного отдела.
  3. Третья степень — наблюдается разрушение сустава, скованность.

Существуют клинические степени ревматоидного артрита по времени:

  1. Ранняя форма — продолжается в течение 6 месяцев. При такой форме не наблюдается основных признаков болезни, часто появляется температура и лимфаденопатия.
  2. Развернутая форма — продолжается от 6 месяцев до 2 лет. Она проявляется развернутыми клиническими симптомами — наблюдаются опухлость и боль в суставах, есть изменения во внутренних органах.
  3. Поздняя форма — проявляется через два года. Наблюдаются осложнения.

Существуют следующие рентгенологические формы ревматоидного артрита:

  • Форма ранних рентгенелогческих изменений — наблюдаются опухоли в мягких тканях и появление околосуставного остеопороза. На рентгене это выглядит в форме высокой прозрачности кости.
  • Форма ранних рентгенелогических изменений — здесь характерен рост остеопороза и китообразных уплотнений в трубчатых костях. Также суставная щель уменьшается.
  • Форма ярких рентгенелогических изменений — наблюдаются деструктивные изменения. Особенностью данной формы считается возникновение нарушений, вывихов в воспаленных участках органа.
  • Форма анкилоза — развиваются костные срастания в суставах.

По числу воспаленных суставов и присутствию ревматоидного фактора существует несколько типов ревматоидного артрита.

Типы ревматоидного артрита:

  • Полиартрит — воспаляются больше четырех суставов.
  • Олигоартрит — воспаляются три сустава.
  • Моноартрит — воспаляется один сустав.

Также есть особые формы ревматоидного артрита: синдром Фелти и патология Стилла.

Данный синдром считается особой группой ревматоидного артрита, которая подразумевает нарушение суставов и внутренних органов. Возникает острое поражение суставов, печень и селезенка увеличиваются в размерах, воспаляются сосуды. Синдром Фелти проходит с осложнениями из-за присутствия признака нейтропения, при котором уменьшается число кровяных клеток, поэтому есть риск инфекционных осложнений.

При патологии Стелла у больного появляется температура и сыпь. Температура периодически возникает и исчезает. На коже могут появиться большие пятна. Также формой ревматоидного артрита является ювенильный ревматоидный артрит, который чаще всего наблюдается у детей. При такой патологии процесс физического развития у детей заторможен.

Заболевания опорного аппарата всегда приносят массу дискомфорта и боли. Они могут быть спровоцированы различными причинами. Но есть патологии системного характера, которые полностью вылечить невозможно. При этом больному должна быть оказана максимальная помощь. Таким заболеванием является ревматоидный артрит.

Представленная патология является достаточно распространенной. Следует отметить, что у женщин болезнь встречается гораздо чаще, чем у мужчин. При этом возраст для ревматоидного артрита не имеет значения, так как в последнее время он значительно помолодел.

Заболевание имеет прогрессирующей характер, и может привести к полной инвалидности человека.

Ревматоидный артрит — это системное заболевание, этиология которого до сих пор неизвестна. Оно характеризуется поражением в основном соединительной ткани, которая находится в суставах. При этом в сочленениях происходят эрозивные изменения.

Данное ревматоидное заболевание является прогрессирующим и хроническим. Со временем патологический процесс способствует полной деформации и разрушению суставов. При этом сочленения теряют возможность выполнять свои функции. Человек становится инвалидом.

В некоторых случаях заболевание может поражать не только скелет, но и внутренние органы, такие как сердце, почки, сосуды, легкие, мышцы. Начинается патология с воспалительного процесса, который локализуется в синовиальной оболочке сустава. Со временем он распространяется на хрящи и кости. Скорость развития заболевания бывает разной.

К усугублению состояния больного приводит и аутоиммунная реакция организма. То есть защитная система начинает уничтожать свои клетки. Чаще всего поражаются именно мелкие суставы ног и рук. Однако, воспалительный процесс может затрагивать и другие участки тела.

Итак, представленное заболевание обладает следующими особенностями:

  1. Оно является очень опасным для человека и может сопровождать его всю жизнь. При этом качество существования больного значительно ухудшается, хотя симптомы могут быть и незаметными.
  2. Возрастных границ болезнь не имеет, поэтому она может возникать даже у детей.
  3. Не всегда можно точно установить, какая причина спровоцировала развитие ревматоидного артрита.
  4. Для недуга характерно периодическое течение, то есть у больного бывают периоды обострения и ремиссии.
  5. Характерной особенностью ревматоидного артрита является то, что он поражает суставы в обеих половинах тела, симметрично.
  6. Степень выраженности симптомов не определяет скорость развития заболевания.
  7. Максимальный эффект от лечения ревматоидного артрита можно получить только в том случае, если терапия была начата еще до того, как артрит перешел в хроническую форму.
  8. Иногда отмечается спонтанная ремиссия.
  9. Образ жизни человека, его расовая принадлежность, условия труда или другие факторы не являются определяющими для возникновения этого заболевания.

Теперь следует рассмотреть те причины, которые способны спровоцировать представленное патологическое состояние:

  • Генетическая предрасположенность. Многие врачи считают, что риск заболеть ревматоидным артритом выше у тех людей, в роду которых уже были отмечены случаи появление этого заболевания. Дело в том, что их иммунитет изначально восприимчив к аутоиммунным реакциям.
  • Инфекционные болезни. Очень часто ревматоидный артрит возникает вследствие таких патологий, как корь, паротит, герпес, гепатит.
  • Внешние и внутренние факторы. Спровоцировать это системное заболевание может банальное переохлаждение, постоянное взаимодействие с химикатами, стресс, климакс, беременность.

  • Аутоиммунные патологии. В этом случае защитные силы организма направлены не на борьбу с вирусами и бактериями, стараются атаковать здоровые клетки. В первую очередь страдают суставы. Дело в том, что организм считает собственные ткани чужеродными и пытается избавиться от них.
  • Инфекционный или реактивный артрит. Он, в свою очередь, возникает вследствие переохлаждения или травмы.
  • Сильное эмоциональное потрясение. Именно поэтому ревматоидный артрит диагностируется у женщин чаще, чем у мужчин.
  • Экологическая обстановка. Такая причина развития ревматоидного артрита является условной. Например, вредные привычки, употребление химически обработанных растений и продуктов приводят к развитию разных болезней.
  • Большой вес тела. Из-за него суставы испытывают колоссальную нагрузку, которая и провоцирует появление воспаления и деформации сочленений.

Как видно, любая, даже самая простая инфекция способна вызвать системный патологический процесс, поэтому к собственному здоровью нужно относиться ответственно.

Прежде чем начинать лечение этого заболевания, необходимо выяснить, в каких симптомах оно проявляется. Можно выделить первые признаки:

  1. Острое или подострое начало.
  2. Постоянная усталость и слабость.
  3. Сильное снижение массы тела.
  4. Болевые ощущения в мышцах, которые возникают без видимой на то причины.
  5. Внезапные скачки температуры до 37-38 градусов.

Чаще всего первые признаки остаются без внимания, поэтому заболевание может прогрессировать и дальше.

Так как ревматоидный артрит способен поразить практически любого человека, то важно знать, какие признаки для него характерны. Суставные симптомы ревматоидного артрита:

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Суставы начинают болеть, при этом характер болевых ощущений ноющий. Интенсивность болевого синдрома может быть разной: сильной, слабой или умеренной. Часто дискомфорт появляется после движения.
  • Утренняя скованность.
  • Суставы становятся истонченными, деформированными, а кожа вокруг них краснеет.
  • Поражение сустава кисти. Представленный сустав первым поддается патологическому влиянию. При этом сочленения припухают, при движении человек чувствует боль. Больной не может нормально сжать кисть в кулак. Если патология прогрессирует, то у человека развивается атрофия мышц. Далее, у него формируются разной степени подвывихи.

  • Поражение запястья. В этом случае сочленение опухает и болит. При этом постепенно развивается анкилоз запястного сустава.
  • Заболевание лучезапястного сустава. Тут характерно выраженная припухлость, а также появление болевых ощущений во время движения.
  • Поражение локтевого сустава. В этом случае больной не может согнуть и разогнуть руку. В дальнейшем развивается контрактура положения в полусогнутом положении. В этом случае может быть поражён локтевой нерв. Это приводит к парестезии конечности.
  • Поражение плечевого сустава. В этом случае воспалительный процесс затрагивает дистальную треть ключицы, синовиальные сумки, а также мышцы плечевого пояса, шеи, груди. При пальпации человек чувствует боль.
  • Поражение коленного сустава. Симптоматика ничем не отличается от предыдущих патологий.
  1. Атрофия окружающих сустав мышц.
  2. Повышение местной температуры в пораженной области.
  3. Ревматоидные узелки под кожей в суставах.Их размер не превышает 2 см, а их форма в основном круглая.
  4. Нарушение кровообращения. Впоследствии больной не сможет ухаживать за собой вообще.
  5. Воспаление слюнных желез.
  6. Боль в области глаз.
  7. Онемение конечностей, а также дискомфорт в грудной клетке.
  8. Зависимость от смены погодных условий.
  9. Снижение чувствительности рук или ног.

Внесуставные симптомы артрита:

  • Поражение мышечной ткани, которая сопровождается снижением ее тонуса, а также очаговым миозитом.
  • Поражение кожных покровов. Тут характерной особенностью является истончение кожи, ее сухость, а также подкожные кровоизлияния. Могут также наблюдаться мелкоочаговые некрозы.
  • Проблемы с кровоснабжением ногтей. При этом пластина становится очень тонкой, ломкой.

Кроме того, можно отметить, что ревматоидный артрит может поражать желудочно-кишечный тракт, нервную систему, органы дыхания, почки, а также сердце и сосуды. Поэтому данное заболевание может вызывать дополнительные патологические процессы в указанных органах: колит, нейропатию, полиневрит, плеврит, пневмонит, бронхиолит, амилоидоз, артериит, миокардит, перикардит.

Ранняя фаза заболевания характеризуется проявлением экссудата. При этом в суставах присутствует выпот. При пальпации пораженных суставов больной чувствует резкую боль. Кроме того, движение конечностей существенно ограничивается. Над суставом кожа на ощупь горячая и имеет красный цвет.

Кроме того, повреждаться могут не только мелкие, но и крупные суставы: тазобедренный. Что касается поражения позвоночника, то это встречается гораздо реже. В принципе, позвоночный столб поражается только на последней стадии развития ревматоидного артрита. Тут нужно отметить, что поражается в основном шейный отдел.

Если, воспалительный процесс распространяется на височно-нижнечелюстной сустав, то больной не может нормально открыть рот, у него наблюдаются трудности с приемом пищи.

Классификация заболевания очень важна для назначения лечения. Нужно отметить, что тут присутствует некоторая зависимость от возраста больного. То есть, пик развития патологии может быть достигнут только в 50 лет, хотя начинать это развитие она может в 20.

Можно выделить следующие типы заболевания:

  1. Классический ревматоидный артрит. В этом случае суставы поражаются симметрично. При этом патологический процесс охватывает не только мелкие, но и крупные сочинения. Болезнь развивается очень интенсивно.
  2. Полиартрит.
  3. С псевдосептическим синдромом. Тут разрушению поддаются ткани внутренних органов, а также нервные клетки. Обычно затрагиваются легкие, сердце, сосуды, глаза, а также другие системы.
  4. Синдром Фелти.
  5. Болезнь Стила. В этом случае ревматоидный артрит сочетается с другими нарушениями функциональности тканей, например: с остеоартрозом.

Что касается в стадий развития ревматоидного артрита, то их всего 4:

  • Начальная. Тут сустав практически не деформирован. Однако уже присутствуют признаки околосуставного остеопороза. В этом случае подвижность сочленения еще сохраняется, а симптоматика практически не выражается.
  • Ранняя. На этой стадии уже наблюдается незначительное разрушение хрящевой ткани. Сам сустав еще не деформируется. Однако уже в это время наблюдается атрофия межкостных мышц, а также появление узелков. Период развития этой степени составляет полгода-год.
  • Развернутая. На этой стадии узлы уже хорошо заметны. Кроме того, деформация суставов, а также разрушение хрящевой ткани становится критичным. Происходит значительная атрофия мышц, что не дает человеку возможности нормально передвигаться.
  • Поздняя. Все симптомы, которые были перечислены ранее, проявляются максимально интенсивно. В этом случае уже присутствует серьезная опасность для жизни пациента. Двигательная активность существенно ограничивается.

Следует отметить, что представленная процедура является достаточно трудной, так как большинство симптомов неспецифические. Естественно, диагноз должен быть дифференцированным.

Прежде всего, необходимо обратить внимание на то, такие симптомы будут проявляться у больного. Например, доктор уже может поставить диагноз на основании наличия таких критериев:

  • У человека присутствует воспалительный процесс в более чем 3 суставах.
  • Патологический процесс поражает сочленения кисти.При этом в суставах наблюдается увеличение количества синовиальной жидкости.
  • Хотя бы одно сочленение запястья должно отечь.
  • В утреннее время больной ощущает скованность, которая исчезает примерно через час. При этом такая симптоматика сохраняется более чем полтора месяца.
  • Поражение суставов является симметричным.
  • Под пораженными сочинениями присутствуют маленькие узелковые образования.
  • После прохождения рентгенографии на снимке видны изменения в суставах, причем они совсем не зависят от стадии заболевания.
  • Ревматоидный фактор в этом случае является положительным.

В основном больному назначаются следующие исследования:

  1. Клинический анализ крови. Он дает возможность увидеть снижение уровня гемоглобина, а также количества эритроцитов, тромбоцитов. При этом СОЭ ускорено, а С — реактивный белок значительно превышает нормальный показатель.
  2. Анализ на АЦЦП.
  3. Лабораторное исследование ревматоидного фактора. Оно дает возможность увидеть насколько активно запущен патологический процесс.
  4. Рентгенография. На рентгенологическом снимке можно рассмотреть все разрушения скелета.
  5. УЗИ внутренних органов. Ревматоидный артрит способствует увеличению селезенки.
  6. Забор суставной жидкости, а также биопсия узелков.
  7. МРТ. Данное исследование подробным образом отразит клиническую картину болезни, а также дает возможность определить причину ее появления.
  8. Артроскопия. Представленное исследование является одновременно диагностикой и лечением.

Говорить о том, что у человека присутствует ревматоидный артрит, могут и такие симптомы: кожные заболевания (васкулит, дерматит), патологии легких, болезни глаз, нарушения работы кровеносной системы, а также болезни сердечно-сосудистой системы, такие как инфаркт, а также инсульт.

Нужно отметить, что диагностика ревматоидного артрита может быть затруднена еще и тем, что симптоматика болезни похожа на другие нарушения в организме: подагру, фибромиалгию, остеоартрит, артроз, системную волчанку, инфекционное воспаление сустава.

  • Тщательно вести историю болезни пациента, в которой ежедневно указывается частота обострений, степень тяжести, а также время возникновения симптоматики.
  • Провести медицинский осмотр. Специалист должен пальпировать пораженные суставы, чтобы обнаружить в них признаки воспалительного процесса.
  • На ранних стадиях ревматоидный артрит достаточно трудно определить. Однако опытный специалист может это сделать. Поэтому ограничиваться осмотром только одного врача не стоит. Лучше обратиться к нескольким ревматологам.

Только дифференциальная диагностика позволит точно определить наличие представленного заболевания, а также назначить необходимое лечение.

Ювенильный ревматоидный артрит — это достаточно тяжелая форма хронического воспалительного процесса, которая поражает детей до 16 лет. При этом этиология представленной болезни является неизвестной, а ее патогенез очень сложным. Очень часто представленная форма ревматоидного артрита суставов заканчивается инвалидностью больного.

Это заболевание опорного аппарата у детей встречается достаточно редко, но по сравнению с другими патологиями скелета она занимает первое место. В принципе симптоматика этой патологии во многом схожа с клинической картиной у взрослых, однако ее проявления могут быть более выраженными.

Например, температура повышается до 38-39 градусов. Кроме того, на коже может появляться полиморфная аллергическая сыпь, увеличивается селезенка, печень, а также региональные лимфатические узлы. У больных детей наблюдается возникновение анемии.

Если заболевание было выявлено у ребенка до двух лет, то он может перестать ходить вообще. Эта форма патологии может вызывать поражение глаз, которое чаще всего встречается у девочек дошкольного возраста. Качество лечения зависит от того, как быстро был поставлен диагноз, и насколько правильно проводилось лечение. Терапия в этом случае не будет легкой.

Полностью вылечить ревматоидный артрит не представляется возможности. Однако это не значит, что бороться с ним не нужно.

Лечение предусматривает использование следующих методов:

  • Основная терапия. Она способствует улучшению общего состояния больного.
  • Использование противовоспалительных средств.
  • Физиотерапевтическое лечение с использованием медикаментозных препаратов.
  • Народная терапия.
  • Правильное питание.

Ревматоидный артрит необходимо лечить не только от характера течения заболевания, но и от степени тяжести его симптомов. Возможно, больному не потребуется прием каких-то серьезных средств. На начальном этапе развития патологии лечение имеет щадящий характер. Если же оно является неэффективным, то используются радикальные виды терапии.

Прежде всего, пораженным суставам необходимо обеспечить покой, так как сильная и продолжительная нагрузка только усиливает воспаление. Чтобы полностью обездвижить сочленения используются ортопедические шины.

Что касается медикаментозного лечения, то тут врачи имеют возможность назначить несколько групп лекарств:

  1. Нестероидные противовоспалительные препараты: » Ибупрофен», » Аспирин», «Диклофенак». Благодаря этим лекарствам есть возможность снять не только отек, но и припухлость в тканях. Кроме того, противовоспалительные препараты устраняют болевой синдром. «Аспирин» — это уже устаревшее средство, которое практически не применяется для лечения ревматоидного артрита, так как обладает достаточно большим количеством побочных эффектов. Что касается ибупрофена, то данное лекарство является более новым и эффективным. Однако оно тоже оказывает некоторое негативное влияние на организм. Нужно отметить, что представленные лекарства практически никогда не включается в базисную терапию. Дело в том, что они не могут качественно влиять на процесс разрушения суставов.
  2. Препараты длительного действия. Они используются только в том случае, если нестероидные противовоспалительные средства не дают должного эффекта. К таким лекарствам можно отнести «Сульфасалазин», «Пеницилламин», соединения золота. Они оказывают максимально выраженное действие, однако вследствие приема этих препаратов могут возникать очень серьезные побочные эффекты. Например, негативно влияют они на печень, почки, могут способствовать деформации костей. Если у больного наблюдаются такие симптомы, то эту группу препаратов срочно отменяют. Однако без них можно обойтись не всегда. В этих случаях применяется снижение дозировки лекарства, что позволяет избежать негативных последствий.
  3. Кортикостероиды: «Преднизолон». Эти средства являются достаточно эффективными на первых порах лечения. Далее, они перестают оказывать положительное влияние на течение патологии. То есть кортикостероиды годятся только для временного улучшения состояния больных.
  4. Иммунодепрессанты: «Метотрексат», «Циклофосфамид», «Азатиоприн». Принимать такие лекарства следует в том случае, если у больного патология будет протекать очень тяжело. Они не дают антителам атаковать здоровые клетки тканей. Однако при длительном употреблении таблеток этого типа могут развиваться серьезные поражения внутренних органов, нарушение кроветворения. Кроме того, данные препараты способны несколько повысить риск появления онкологических новообразований, сильного кровотечения.
  5. Лечение ревматоидного артрита при помощи физиотерапии. Оно применяется только после того, как будет снято обострение патологии. Использовать физиотерапевтические процедуры можно также в том случае, если у больного нет температуры. Дело в том, что они оказывают стимулирующее воздействие, что усиливает процесс воспаления. Физиотерапия необходима для улучшения кровообращения внутри суставов, улучшения их подвижности, уменьшения деформации. Чаще всего применяется фонофорез, низкочастотная лазерная терапия, грязевые ванны, ультразвуковое облучение, магнитотерапия.
  6. Диета при ревматоидном артрите тоже играет большую роль. Дело в том, что организм во время болезни нуждается в полноценном обеспечении всеми необходимыми питательными веществами. Естественно, больному можно кушать не всё. Например, ему необходимо ограничить потребление белковой пищи, соли, животных жиров. Во время обострения патологии необходимо полностью отказаться от алкоголя, а также сахара. Очень полезными являются кисломолочные напитки, творог. Важно чтобы в рационе присутствовали свежие овощи и фрукты, зелень. Крайне полезными являются рыбные блюда, холодец.

Нужно отметить, что медикаментозная терапия максимально эффективна только тогда, когда она сочетается с физиотерапевтическими методами, а также лечебной физкультурой. Очень эффективными являются занятия в бассейне, во время которых происходит активное движение суставов, однако нагрузки они не испытывают.

В некоторых случаях больному показана хирургическая операция. Однако такое радикальное вмешательство является крайней мерой. Медицина на данном этапе развития дает возможность полностью либо частично заменить больной сустав искусственным.

Благодаря этому можно восстановить нормальную подвижность пораженных сочленений, избежать потери трудоспособности. В некоторых случаях оперативное вмешательство бывает направлено на сращение некоторых суставов, например, при поражении стопы. В этом случае специалисты могут добиться уменьшения болевых приступов.

Во время лечения важно также использовать специальные ортопедические приспособления: ботинки, средства для захвата предметов. Благодаря этому можно улучшить качество жизни человека.

Лечение ревматоидного артрита на сегодняшний день можно достаточно эффективно производить при помощи препарата «Метотрексат». В свободном доступе в аптеке приобрести его нельзя, так как продается он по рецепту врача. Основное действие представленного лекарства направлено на устранение соединений, из-за которых разрушается соединительная ткань в суставах. Кроме того, препарат способен предотвратить эрозию сочленений, снять воспалительный процесс. Нужно отметить, что терапия в этом случае длится достаточно долго. Употребляется лекарство курсами.

Лечение ревматоидного артрита можно производить не только медикаментозными средствами. Народные рецепты тоже будут полезными, однако они используются только после консультации с врачом. Кроме того, заменять ими основную терапию нельзя.

Помочь могут следующие рецепты:

  1. Отвар из сбора трав. Для его приготовления необходимо собрать корень петрушки, бузиновые цветки, листья крапивы, кору ивы. Далее, всю эту смесь следует тщательно измельчить, а потом столовую ложку сбора запарить стаканом кипятка. После этого жидкость надо поставить на небольшой огонь и прокипятить в течение 5 минут. Теперь его требуется охладить и процедить. Принимать отвар желательно утром и вечером по два стакана.
  2. Отвар из каштановых соцветий. Собранное заранее сырье в количестве 200 грамм необходимо залить 100 граммами качественной водки или спирта. Далее, смесь желательно 2 недели настаивать в темном месте, после чего ее нужно процедить ипринимать. Пить ее желательно в количестве 5 капель трижды в день за час до приема пищи.
  3. Настойка на основе камфорного масла. Необходимо 50 гр. жидкости смешать с таким же количеством горчичного порошка. При этом отдельно следует взбить белок от двух яиц и добавить его в полученную смесь. Это средство применяется для втирания в области пораженного сустава, и отлично справляется с болевым синдромом.
  4. Настойка лопуха. Листья растения нужно измельчить на мясорубке и залить водкой в соотношении один к одному. После этого смесь необходимо хорошо взболтать и поставить в холодильник. Далее, ее можно использовать таким образом: сложенный в несколько слоев кусок марли надо замочить в растворе и приложить пораженному суставу. После нескольких таких компрессов болевой синдром уходит.

Лечение ревматоидного артрита народными средствами и питанием – это составная часть комплексной терапии. Однако это не преимущественный способ.

Ревматоидный артрит может спровоцировать следующие осложнения:

  • Нарушения работы сердечно-сосудистой системы: повышение артериального давления, частые аритмии, инфаркт миокарда.
  • Неправильная работа нервной системы.
  • Патологии крови.
  • Болезни почек.
  • Дисфункция органов дыхания.
  • Поражения кожи. Существуют различные сыпи, которые могут быть спровоцированы патологией или же негативным воздействием лекарств.
  • Болезни зрительных органов. Например, ревматоидный артрит часто вызывает воспаление тонкой оболочки, которая покрывает склеру. Отличается патология тем, что ее симптомы имеют умеренную интенсивность. Кроме того, у больного может развиваться воспаление глазного яблока, которое приводит к потере зрения.
  • Нарушение функциональности желудка и кишечника.
  • Психические расстройства.

Появление первых симптомов ревматоидного артрита должно насторожить, ведь отсутствие лечения приводит к тому, что больному становится трудно не просто жить, а существовать.

Нужно отметить, что каких-то специфических мер профилактики до сих пор не установлено. Однако некоторые рекомендации специалиста дадут возможность значительно снизить частоту приступов обострения ревматоидного артрита.

Больному необходимо соблюдать такие меры профилактики:

  • Очень важно заранее устранить воспалительные очаги в организме, которые способствуют снижению функциональности иммунной системы, например: ангину, кариес, тонзиллит, синусит.
  • Нельзя допускать переохлаждения организма.
  • Лучше всего избегать стрессовых ситуаций.
  • Чтобы не было рецидива обострения желательно отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.
  • Если у человека в семье уже есть случаи заболевания ревматоидным артритом, то ему необходимо быть очень осторожным, так как у него может быть наследственная предрасположенность к этой патологии.
  • Вирусные инфекции необходимо обязательно лечить в соответствии с рекомендациями врача.
  • Необходимо употреблять поливитаминные комплексы во время эпидемий инфекционных заболеваний.
  • Обращаться к врачу нужно при появлении первых же симптомов нарушения работы опорного аппарата.
  • Если у больного, кроме перечисленных выше симптомов появляется высокая температура, болевые ощущения, затруднение дыхания, а также нарушение сердечной деятельности, нужно незамедлительно вызывать скорую помощь.

Ревматоидный артрит — это сложное заболевание, которое в целом сокращает продолжительность жизни на 3-12 лет. При этом у больных значительно повышается риск сердечных заболеваний.

Однако при использовании современных медикаментозных препаратов и других видов лечения это негативное влияние можно снизить. Если следовать рекомендациям докторов, то терапия способна обеспечить постоянный положительный результат.

Метотрексат при ревматоидном артрите – лишь часть комплексной терапии, назначаемой во время болезни. Помимо этого, обычно принимается ряд других лекарств, восстанавливающих поврежденные ткани и снимающих боль.

В данной статье будет описана полная инструкция по применению метотрексата.

Ревматоидный артрит – воспаление суставов, достоверная причина которого неизвестна до сих пор. Скорее всего, оно вызвано инфекциями, об этом позволяют думать изменения анализов крови, характерные для инфекционных процессов.

Из-за попадания инфекции организм начинает активно вырабатывать и накапливать антитела. Это ведет к прямому поражению суставов и нарушению их работы.

Лечение заболевания бывает медикаментозным (назначение препаратов, снижающих боль и замедляющих прогресс болезни) и хирургическим.

При отсутствии противопоказаний чаще всего в качестве основного способа лечения назначается именно метотрексат. Его преимуществом является неоспоримо сильный эффект и действие на поздних стадиях развития болезни. Также можно отметить минимальный риск ремиссии и восстановление иммунитета.

К недостаткам можно отнести долгое ожидание эффекта: от одного до трех месяцев. Лечение ревматоидного артрита само по себе считается очень долгим процессом, однако, действие метотрексата обычно держится долгое время.

Так как лечение комплексное, помимо метотрексата обычно назначается еще несколько базисных препаратов (сульфасалазин, лефлонумид), обладающих более слабым эффектом.

Действующим веществом препарата является метотрескат, сильный нитостатик. Лекарственный препарат является одним из цитостатиков, замедляющих развитие заболевания. Благодаря действующему веществу тормозится рост опухолей, замедляется развитие болезни.

Перед выписыванием лекарства (неважно, в какой именно форме) обязательно проводятся:

  • Общий анализ крови;
  • Биохимия;
  • Рентген грудной клетки;
  • Обследование почек.

Для определения формы болезни проводят специальные анализы крови на ревматоидный фактор.

Все эти анализы позволят не только определить показания пациента к назначению, но и рассчитать необходимую дозировку. Самостоятельно рассчитывать ее ни в коем случае нельзя, это обязательно должен делать врач.

Препарат выпускается большинством производителей в двух формах:

Метотрексат выпускается в следующих формах и дозировках:

  • таблетки, покрытые пленочной оболочкой 2,5 г, 50 шт. (от 175 руб.);
  • таблетки, покрытые оболочкой 2,5 г, 50 шт. (от 206 руб.).

Метотрексат-Эбеве выпускается в различных формах.

  • 10 мг, 50 шт. (от 468 руб.):
  • 2,5 мг, 50 шт. (от 198 руб.);
  • 5 мг, 50 шт. (от 335 руб.);
  • 10 мг/мл, 1 шт. (от 544 руб.);
  • 50 мг/мл, 5 шт. (от 5285 руб.).

Длительность приема препарата, период повышения и снижения дозировок, оптимальная максимальная доза рассчитываются врачом для каждого больного индивидуально, ни за что нельзя рассчитывать дозы самостоятельно.

Препарат принимается внутрь, перед приемом пищи.

Уколы обычно производятся внутривенно. Назначение метотрексата в уколах производится в том случае, когда возникают осложнения пищеварительной системы.

Результат начнет проявляться через 6-12 недель, во все время проведения терапии он будет держаться. При его отмене артрит может вновь проявиться через несколько недель.

Главный принцип приема метотрексата – соблюдение режима приема. Дозировка со временем увеличивается, если не было замечено никаких негативных воздействий препарата на организм.

Метотрексат при ревматоидном артрите включает в себя начальную дозу около 7,5 мг внутривенно один раз в неделю.

Если препарат принимается в таблетках, то принимается 2,5 мг через каждые 12 часов (3 раза). Доза повышается постепенно, но не должна оказаться больше 12 мг.

После приема метотрексата побочные эффекты могут быть следующие:

  • отмирание нейронов мозга (органическое поражение мозга);
  • головные боли;
  • метаморфопсия (нарушение восприятия форм, размеров предметов);
  • сонливость;
  • нарушения речи;
  • боли в спине;
  • боли в шее;
  • судороги;
  • паралич;
  • частичные потери чувствительности;
  • общая слабость;
  • нарушение координации движений;
  • дрожь;
  • быстрая утомляемость;
  • болезни глаз, повышенное слезовыделение;
  • кома.

Если долго принимать метотрексат, могут возникнуть следующие осложнения сердечно-сосудистой системы:

  • снижение количества тромбоцитов (выражается проблемами с остановкой кровотечения);
  • малокровие;
  • снижение артериального давления;
  • перикардит;
  • тромбы в сосудах.

Осложнения дыхательной системы:

  • легочные инфекции;
  • воспаления дыхательных путей.

Осложнения пищеварительной системы:

  • тошнота, рвота;
  • язвенный стоматит;
  • понос;
  • желудочные кровотечения;
  • болезни печени (цирроз);
  • воспаление тонкой кишки;
  • затруднение глотания.

Возможны также проявления аллергии, высыпания на коже, нарушения работы половой и нервной систем.

Противопоказания к приему препарата:

  • острая и хроническая печеночная и почечная недостаточность;
  • аллергические реакции на компоненты препарата;
  • туберкулез, гепатит;
  • язвы желудка и кишечника;
  • беременность и период лактации;
  • алкоголизм;
  • дискразия крови.

Совместный прием метотрексата и фолиевой кислоты снижает эффективность препарата, так как эти два вещества антагонисты.

Лекарственные средства, увеличивающие вероятность интоксикации метотрексатом:

  • барбитураты;
  • кортикостероиды;
  • тетрациклины.

Снижение почечного клиренса возможно при одновременном приеме метотрексата и лекарств из группы пенициллинов.

Неврологические нарушения могут развиться при одновременном приеме метотрексата и лекарств, содержащих ацикловир.

Тяжелая интоксикация с вероятностью смертельного исхода возможна при приеме метотрексата и больших доз нестероидных противовоспалительных препаратов.

В период беременности и лактации противопоказано лечение метотрексатом. Во время периода приема препарата следует пользоваться методами контрацепции.

Детям подбирают дозировку инъекции в зависимости от возраста:

  • младенцам до 1 года – 6 мг;
  • 1 год – 8 мг;
  • 2 года – 10 мг;
  • 3 года – 12 мг.

При приеме препарата следует соблюдать следующие правила:

  • соблюдать осторожность и тщательно придерживаться дозировки;
  • следить за больным и отслеживать первые признаки интоксикации;
  • не проводить высокодозную терапию самостоятельно;
  • контролировать реакцию мочи после введения препарата: она должна быть щелочной;
  • прервать лечение при возникновении диареи и язв желудочно-кишечного тракта;
  • пониженная дозировка больным с нарушением функций печени;
  • пониженная дозировка больным с нарушением функций почек.

Аналогами метотрексата являются следующие лекарственные препараты:

  • раствор для подкожного введения – от 590 руб.;
  • раствор для инъекций– от 275 руб.

Метотрексат Лахема — от 650 руб.

Веро-Метотрексат — от 136 руб.;

Метотрексат-Тева — от 72 руб.

Что лучше: арава или метотрексат?

Метотрексат является общепризнанной «классикой» лечения артрита, прошедшую проверку временем и доказавшую свою эффективность. Препарат Арава был создан позднее специально для лечения ревматоидного артрита. Действующим веществом является лефлуномид, который прошел испытания и тесты, и доказал свою эффективность и безопасность.

Метотрексат: гормональный препарат или нет?

Нет, это не гормональный препарат.

Применение препарата при псориатическом артрите

Метотрексат назначается только больным с тяжелой формой артрита, не поддающейся другим видам лечения. Дозировки при псориатическом артрите повышенные.

Препарат принимать до еды или после?

Метотрексат принимается до приема пищи.

Как правильно отменить препарат?

Отмена метотрексата является нежелательной и назначается только по особым показаниям, среди которых неожиданные осложнения после препарата, хирургические вмешательства, хотя отрицательное действие терапии метотрексата во время восстановления после операций не доказано.

Метотрексат является общепризнанным эффективным препаратом для терапии ревматоидного артрита. Он назначается врачом и отпускается только по рецепту.

Эффект метотрексата при ревматоидном артрите наблюдается через 6-12 недель после начала терапии, а отмена препарата назначается в случае возникновения осложнений или тяжелых побочных эффектов.

Посмотрите видео про препарат

источник