Как влияет цирроз печени на нервную систему

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Кофе — это своеобразный напиток, который способен тонизировать организм и придать дополнительную энергию. Кофейная культура насчитывает огромное количество способов приготовления этого напитка, а в магазинах представлен широкий ассортимент разных сортов и производителей. Влияние кофе на печень и организм в целом до сих пор спорно. Некоторые медики предписывают ему лечебные свойства, остальные говорят о его вреде при регулярном употреблении. Этот фактор во многом зависит от качества кофейных зерен, способа их приготовления, а также от индивидуальных особенностей человека.

В составе качественного натурального кофе содержится огромное количество компонентов, которые благотворно влияют на организм. Это не относится к растворимым сортам, которые в процессе своего производства теряют большую часть полезных веществ. В таблице представлен химический состав кофейного напитка и свойства, которыми обладает каждая из его составляющих.

ВеществоПолезные свойства
Ароматические соединенияВоздействуют подобно аромотерапии — успокаивают нервную систему, активируют обменные процессы.
Кофеин, тригонелинЭти вещества относятся к группе алкалоидов, которые влияют на нервную систему и психологическое состояние. Они действуют на центральную нервную систему, снимая ощущение сонливости. Кроме того, они стимулируют кровообращение, вследствие чего печень получает все необходимые вещества в достаточном количестве.
Органические кислотыЭти натуральные кислоты влияют на работу желудочно-кишечного тракта. Под их воздействием нормализуются процессы обмена белков, жиров и углеводов, что снимает с печени дополнительную нагрузку.
ВитаминыВитамины группы В участвуют во всех метаболических процессах. Они восстанавливают структуру стенок кровеносных сосудов, ускоряют обмен веществ и энергии.
Азотистые компонентыЭти компоненты необходимы для построения новых белков. Функция полезна для печени, поскольку в норме она должна постоянно обновляться.
МинералыМинеральные вещества необходимы для правильного углеводного обмена. Этот процесс частично происходит в печени, где происходит превращение глюкозы и ее производных в гликоген.
ТанинДубильные вещества защищают печень от влияния свободных радикалов. При их поступлении в организм блокируются патологические реакции перекисного окисления липидов. В результате печень можно защитить от преждевременного старения и апоптоза (запрограммированной гибели) гепатоцитов.

Все полезности кофе отражаются на работе печени. При его регулярном употреблении восстанавливается тонус сосудов, из-за чего клетки снабжаются большим количеством витаминов, минералов, питательных веществ и кислорода. Кроме того, кофе влияет на процессы выработки желудочного сока и желчи, из-за чего пища переваривается качественнее. Этот напиток может провоцировать ряд положительных изменений.

Еще одно свойство — это профилактика образования рубцовой соединительной ткани и развития цирроза.

Кофейные зерна содержат компоненты, которые участвуют в обмене липидов. Благодаря этому, снижается риск жирового гепатоза (жировой дистрофии печени).

Печень от кофе начинает быстрее восстанавливаться. Это полезно не только в период реабилитации после различных болезней, но и в быту.

Польза кофе для печени и других органов основана на его химическом составе. Если выбирать качественный напиток в зернах, а не его растворимый аналог, улучшения можно заметить уже спустя длительное время. Для людей, которые страдают от заболеваний сердечно-сосудистой системы, разработан кофейный напиток с низким содержанием кофеина. Он немного отличается по вкусу, но оказывает не меньшую пользу, чем привычный кофе.

Кофе стимулирует пищеварительные процессы, в которых активно участвует и поджелудочная железа. Эффект кофеина зависит от правильности его употребления. В связи с этим влияние напитка может отличаться:

  • Если выпить чашку кофе натощак, процесс пищеварения активизируется. Он раздражает слизистые оболочки, следствие чего они начинают перевариваться самим желудком.
  • Регулярное употребление больших доз кофеина истощает клетки поджелудочной железы, что грозит панкреатитом.
  • Если пить кофе через некоторое время после приема пищи, отрицательный эффект не будет выражен.
  • Ряд исследований показал, что кофеин стимулирует выброс адреналина — гормона, который ускоряет выработку инсулина. По другим данным, напиток может профилактировать развитие сахарного диабета.

Один из наиболее вредных компонентов кофе — это кофестол. Он может способствовать отложению холестериновых бляшек. Однако, от его влияния можно защититься — большинство современных кофеварок оборудованы специальными фильтрами, которые снижают его концентрацию.

В зоне риска также находятся люди, которые пьют растворимый порошок вместо натурального кофе, а также сорта низкого качества. Недопустимо также добавление ароматизаторов (экстрактов шоколада, карамели, ореха и других). Они накапливаются в организме, а печень быстро изнашивается в попытке обезвредить и вывести их. Также вредит кофе дешевых сортов, который состоит не только из зерен, но и веществ для продления его срока годности и ароматизаторов.

Результатов исследований достаточно, чтоб выяснить, как кофе влияет на печень здорового человека. На клеточном уровне он способствует очищению организма от токсинов, что существенно снижает нагрузку на печеночную ткань. Он препятствует образованию химических связей между аминотрансферазами (ферментами) и рецепторами, и этот процесс оказывает профилактику воспалительных болезней.

Вопрос состоит в том, можно ли употреблять кофе, если печень уже страдает от острых или хронических процессов.

Рекомендации врачей по этому поводу следующие:

  • при циррозе кофейный напиток с низким содержанием кофеина препятствует образованию рубцовой соединительной ткани;
  • у больных с анемией замедляется отложение железа в гепатоцитах, снижается вероятность проявления гемосидероза;
  • кофе способен предотвратить очередной рецидив гепатита С.

Если болит печень после употребления кофе, стоит сдать дополнительные анализы. Возможно, во время его поступления в организм активируются обменные процессы, при которых печень удаляет токсины. Самочувствие может также ухудшаться, если пить его на голодный желудок. Кроме того, при наличии камней в желчном пузыре отток желчи будет нарушен, а кофе будет стимулировать сокращение пузыря. Боли при этом также локализованы в правом подреберье.

Вопрос о том, вреден ли кофе для печени, остается открытым. С одной стороны, его компоненты оказывают благотворное влияние на организм в целом и на печень в частности. Он помогает выводить токсины, стимулирует процессы липидного, углеводного, белкового и энергетического метаболизма. С другой стороны, такой эффект может производить только качественный напиток. Растворимый порошок скорее навредит за счет высокого содержания красителей, ароматизаторов и консервантов, а в процессе его изготовления все полезные вещества потеряют свои свойства.

  • 1 Влияние некачественного алкоголя на печень
  • 2 Влияние пива
  • 3 Безалкогольное пиво
  • 4 Как влияет красное вино?
  • 5 Какой алкоголь менее вреден?
  • 6 Безопасная дозировка алкоголя
  • 7 Заболевания от алкоголя
  • 8 Лечение печени, поврежденной алкоголем

Злоупотребление спиртными напитками, употребление их ежедневно, оказывает негативное влияние на печень. Если пить довольно длительное время, серьезные поражения печени обеспечены, ведь это фильтр организма, который перерабатывает почти 90% спирта. При перегрузке печени употреблением алкогольных напитков происходят необратимые изменения, которые приводят к таким заболеваниям, как фиброз, алкогольный гепатит, ожирение печени. Каково же влияние алкоголя на печень?

Спиртные напитки — одни из ужаснейших продуктов, негативно влияющих на работу печени.

Алкоголь в любом количестве оказывает пагубное влияние на человека, но употребление некачественных алкогольных напитков вдвойне воздействует на весь организм и внутренние органы. Существует множество разновидностей напитков, которые нельзя назвать полезными, а скорее, наоборот – они значительно опаснее, чем, например, дорогие сорта вина или марочный коньяк. К таким напиткам относятся: самогон и «самопальная» водка, алкогольные суррогаты, дешевые настойки и ликеры. Помимо вреда на клетки головного мозга, сердце, сосуды, он способен вызвать и повлечь за собой отравление – мгновенное либо постепенное, а еще хуже развитие тяжелых заболеваний, которые сокращают продолжительность жизни алкоголика. Алкоголь может содержать опасные генетически модифицированные продукты в своем составе, а они, как известно, строго запрещаются к использованию в изготовлении и продаже. Эти вещества способны погубить жизнь, опасны по составу и воздействию на здоровый организм.

Пиво относится к напиткам с малой дозой алкоголя, поэтому его принято считать безвредным. Однако, количество спирта и компонентов – хмель, консерванты, ароматизаторы, красители — составляют такую гамму негативных веществ, что оно порой и не уступает более крепкому алкоголю по негативным свойствам. Учитывая, что и пьют пиво не маленькими дозами, а литрами, и причем регулярно — его нагрузка на печень становится все больше, все вреднее. Клетки перегружаются и начинается воспалительный процесс организма — повышается температура, появляется общая слабость, недомогание, желтеет кожа лица и тела, наблюдается нарушение пищеварения. Нередко такие симптомы списывают на другие органы, находят другие причины плохого самочувствия, а болезнь медленно прогрессирует дальше. Самое плохое, что может случиться с печенью – гепатит С, который сложно поддается лечению лекарствами. В особо сложных случаях, когда уже лечение не дает результатов, возможна только пересадка печени. Вот такое разрушительное влияние алкоголя на печень.

Безалкогольное пиво является подобным алкогольному по вкусу, но не содержит спирта и низкокалорийное по энергетической ценности. Это позволяет пить его и не хмелеть, пить и не бояться поправиться. В нулевке содержатся витамины группы В, играющие большую роль в клеточном метаболизме. Учеными доказано, что пиво благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему, предотвращает развитие рака. «Закодированные» любители могут пить этот безалкогольный напиток и не испытывать при этом тяги к спиртному, это и помогает им сдерживать слабость.

Напиток имеет и минусы. Не каждый производитель добросовестно соблюдает технологию приготовления, поэтому в нем встречаются опасные примеси, консерванты, фитогормоны, которые неблаготворно влияют на мужчин и женщин. У мужской части населения появляются пивные животы, проблемы с потенцией. Женщинам категорически не рекомендуется пить безалкогольное пиво при беременности и кормлении грудью.

Красное сухое вино некоторыми исследователями выдвигается как лекарство от стеатогепатита.

В лечебном питании красному сухому вину отводится особая роль, ведь приготовленное из натуральных продуктов, оно является источником микроэлементов, витаминов группы В, С, D, Н. Магний, железо, хром, кальций, цинк – минералы и элементы, так необходимые для сердца, костной ткани, гемоглобина, повышения иммунитета. Полифенолы, содержащиеся в нем, препятствуют развитию сахарного диабета 2 типа, ресвератол эффективен для профилактики остеопороза, вяжущие вещества при кишечных расстройствах помогут снять спазмы, и унять боль. Красное вино пьется до еды с целью повышения аппетита, для скорости переваривания тяжелой пищи, лучшего обмена веществ, предотвращения ожирения.

Употребление его в разумных количествах способно предотвратить неалкогольный стеатогепатит – заболевание печени хронического характера, риск его развития становится в разы меньше. Однако, максимальная его доза в сутки должна составлять не более 100 граммов. В случае злоупотребления, его действие вредно скажется на организме, от пользы до порчи один шаг.

Какой алкоголь менее вредный – это вопрос риторический. Если учесть, что он наносит ущерб и в минимальном, и в максимальном количестве, можно только попробовать разделить все алкогольные напитки по силе нанесенного вреда: употребленная доза, степень очистки спирта, примеси и консерванты. Итак, если выбрать определенный объем и наиболее низкоградусный напиток – это будет вино или пиво в сравнении с коньяком, например. Если же объем вина или пива увеличить, то количество выпитого будет больше, а эффект такой же как и от выпитого коньяка. Вот такое заблуждение может незаметно привести к тому, что в один прекрасный день молодой парень проснется зависимым от алкоголя.

Наиболее опасный спирт – метиловый. Побочные продукты, образующиеся при брожении – эфиры, масла, из которых делают дешевый алкоголь и будут очень опасными. Это сильнейший нервно-сосудистый яд, который вызывает ухудшение общего состояния, нарушение зрения и требует немедленного медицинского вмешательства, в противном случае может наступить смертельный исход.

Конечно же, куда без красителей и ароматизаторов. Это все химия, которая влияет на печень и функции поджелудочной железы. Слабоалкогольные напитки, ликеры по низкой стоимости станут продукцией, вреднее и непощадней к вашей печени. Эта группа товаров рассчитана на молодежь и женщин, поэтому страдают зачастую именно они. Шампанское, настойка, сидр — все это низкоградусный алкоголь, но это не значит, что он не так вреднее для печени. Тут уже важно будет количество выпитого, а не градус. При выборе ориентируйтесь на алкоголь хорошего качества, тщательной очистки, желательно без добавок и красителей и, конечно же, знайте меру в их употреблении.

В употреблении алкоголя необходима верная дозировка, чтоб не страдать от заболеваний и не подставлять под «удар» печень. Мужчинам можно пить всего 20 г спирта в сутки, женщинам до 10 г спирта. Дозы являются условными, так как нужно учитывать вес, рост, возраст, пол, состояние здоровья. Если увеличивать дозировку, то вы рискуете получить первые «звоночки» болячки. Если же вы уже страдаете заболеваниями печени или сердечно-сосудистыми, то побеспокойтесь о том, чтоб не ухудшить состояние и лучше вовсе откажитесь от употребления алкоголя. В случае рецидива – рискуете попасть на больничную койку.

  • Ожирение печени (жировой гепатоз). Ожирение вызывается накоплением этанола клетками печени. Провоцирующие факторы ожирения – это излишний вес, ранее перенесенный гепатит С, употребление большого количества алкоголя, злоупотребление жирной пищей. Симптомы выражаются снижением веса, пожелтением кожи, болями в районе печени, рвотой. Лечение при ожирении потребуется длительное, требующее самодисциплины и терпения от больного. Кроме того, успех терапии наступит при соблюдении лечебной диеты — стол №5, которую нужно соблюдать 1,5-2 года для улучшения результата. В запущенном случае, если не обращаться за врачебной помощью, ткань зарубцуется и орган перестанет выполнять функции, что может привести к смерти.
  • Фиброз. Повреждение печеночных клеток. Фиброз печени имеет 5 степеней или стадий: F0, F1, F2, F3, F4. Прогресс стадий зависит от самого больного и определяется такими факторами, как: мужской пол, наличие сахарного диабета, ожирение, злоупотребление алкогольными напитками. Лечение фиброза возможно терапевтическим путем, новейшие препараты смогут предотвратить его дальнейшее развитие. Благоприятный исход лечения возможен при приеме лекарственных препаратов, выполнении рекомендаций лечащего врача.
  • Цирроз. Неумеренное употребление алкоголя приводит к развитию хронического заболевания и к изменению строения печени. Страдают им зачастую мужчины. Причинами являются – вирусный гепатит С, чрезмерное употребление алкоголя в течение длительного времени. Симптомы, как и при гепатите – тошнота, утомляемость, отсутствие аппетита, появление кожного зуда, желтушность. Возникает у алкоголиков, лечению поддается сложно, так как это уже необратимый процесс. В запущенных случаях, при отказе от лечения возможен смертельный исход.
  • Печеночная недостаточность. Нарушение одной или нескольких функций печени. Бывает острая и хроническая. Острая печеночная недостаточность прогрессирует несколько часов или дней, нуждается в срочном лечении. Хроническая имеет поступательный характер, провоцирующими факторами выступает алкоголь, кровотечения верхних отделов пищеварительного тракта, которые могут привести к прогрессу печеночной недостаточности (печеночная кома). Исход лечения печеночной комы зависит от своевременности выявления первых признаков болезни. Успех зависит от грамотно назначенной и выполняемой терапии.

Печень – важнейший орган, который нуждается в лечении после тяжелейшей интоксикации от приема алкоголя. Для восстановления печени после длительного приема алкоголя применяются специальные лекарственные препараты, гепатопротекторы, защищающие, способствующие лечению и восстановлению печени. Такие препараты, как «Лив 52», «Карсил», «Урсосан», нацелены на предотвращение развития патологических процессов печени.

Не менее эффективными являются гомеопатические препараты на основе лекарственных растений. «Гепабене» — препарат на основе расторопши и дымянки лекарственной, имеет желчегонное действие и улучшает ее отток в кишечник. Назначается по 1 капсуле 3 р/д. Похожими свойствами облает препарат «Галстена». Обладает спазмолитическим и противовоспалительным воздействием на печень. Выпускается в таблетках и каплях. Подбирает медикаментозное лечение и назначает длительность курса только лечащий врач.

Чтобы лечение имело успех, необходимо отказаться от приема алкоголя, строго соблюдать диету, отказаться от жирных продуктов и блюд, соблюдать режим дня. При такой гармонии, как прием лекарств, диета и отказ от алкоголя, положительный результат в выздоровлении вам гарантирован.

источник

Ученые установили прямую связь между заболеваниями печени и хроническим стрессом. Результаты исследования экспертов Эдинбургского университета и Копенгагенской университетской больницы показали большую склонность к развитию гепатита и цирроза у людей, которые плохо спят и постоянно нервничают. Примечательно, что лица, участвующие в эксперименте, не имели вредных привычек, сахарного диабета и других факторов, способствующих воспалению и разрушению печени.

Ежедневно стресс переживают сотни тысяч людей во всем мире. По статистике, наибольшее число депрессивных состояний связано с работой и личными отношениями. Причины нервных переживаний у обычных жителей практически ничем не отличаются от неприятностей тех, кто не сходит десятилетиями со звездного олимпа. Деми Мур, Джонни Депп, Ким Бейсингер, Мэрайя Кэри, Бритни Спирс и многие другие селебрити оказались в таких сложных ситуациях, что им пришлось обратиться за медицинской помощью, чтобы вернуть равновесие и душевный покой.

Например, Кэри попала в клинику лечения неврозов через 3 месяца ежедневных съемок почти 24 часа в сутки, Бритни дважды проходила курсы психотерапии после попытки самоубийства из-за расставания с мужем, а Бейсингер перенесла несколько нервных потрясений, связанных и с напряженными съемками и с разводом. До этих инцидентов ни у одной знаменитости не было серьезных проблем со здоровьем.

Специалисты говорят, что независимо от социального и материального положения, у каждого может появиться нервное расстройство, которое способено подорвать функции печени. Медики дают простое объяснение: при стрессе образуются свободные радикалы, которые усиливают накопление жиров в печени, ослабляют ее защитные свойства, открывая дорогу действию вредных веществ и микроорганизмов.

Если после сильного эмоционального потрясения появились признаки поражения печени, назначают гепатопротекторы, препараты с урсодезоксихолевой кислотой, повышающие устойчивость печеночных клеток к воздействию токсичных соединений, способствующие восстановлению клеток печени, усиливающих обмен веществ и сводящие к минимуму различные повреждения печени.

Чтобы печень работала нормально, нужно избавиться и от провокатора воспаления – нервного стресса, в чем помогут обычные методы:

1. Отказ от вредных привычек, которые только усиливают влияние стресса. Желательно исключить из рациона и кофе и крепкий чай, так как нервной системе требуется расслабление, а не возбуждение.

2. В ежедневном меню должены присутствовать продукты, насыщенные витаминами группы B, куда входят пшеница, сырые семечки, рис и курага. Об острой, жареной и калорийной пище следует забыть. Идеальными для поддержания здоровья будут легко усваиваемые блюда, которые нужно поделить на небольшие порции, и в каждый прием пищи продукты следует тщательно и медленно пережевывать.

3. Спокойный отдых – оптимальный вариант против стресса. Вечерние расслабляющие ванны настраивают на приятные ночные сны и помогают легко вставать по утрам.

4. От стрессовых состояний помогает утренняя гимнастика, пробежка и другие физические упражнения. Во время занятий выделяется гормон радости, обеспечивающий хорошее настроение. Достаточно полчаса тренировок в день, чтобы организм стал бодрым, активным и отвлекся от негативных эмоций.

5. Отвары или настои лекарственных растений – еще один важный момент в устранении стресса. Средства фитотерапии успокаивают и расслабляют нервную систему. Такие природные лекари, как ромашка, мята и корень валерианы, помогут в борьбе со стрессовыми ситуациями.

Способов снять эмоциональное напряжение и уменьшить нагрузку на печень множество, но главным остается бережное отношение к себе. Как только уйдет ведущий вредный фактор, наладится работа и нервной и пищеварительной системы. Артисты и актеры, побывавшие в непростых ситуациях и пережившие последствия стресса, в один голос утверждают, что даже при любви миллионов поклонников переживания подавляют самооценку. А поднимают настроение, возвращают радость и хорошее самочувствие знаменитостям омолаживающий массаж, пластические подтяжки, морские и грязевые ванны, йога и диеты. Но здесь у каждой звезды свой рецепт!

источник

Заболевания печени и желчных путей могут вызывать различные нервно-психические расстройства. Клинические проявления последних определяются формой, тяжестью и длительностью печеночного заболевания при известной роли других факторов — возраста и пола больных, перенесенных ранее инфекций, интоксикаций, травм, характерологических особенностей, и т. п. Еще в конце XIX века было выделено особое психотическое состояние- folie hepatigue, развитие которого связывалось с патологией печени. Работы Н. В. Коновалова (1955, 1960), L. Grandall, A. Weiz (1933), R. Graup (1937) и других ученых способствовали выделению поражений нервной системы при болезнях печени в группу гепатоцеребральных заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию и гепатоцеребральный синдром. Под названием гепатоцеребральный синдром объединяют различные нервно-психические расстройства от неврастенического состояния до выраженных очаговых поражений мозга, которые развиваются у больных, страдающих экзогенным, первичным, прогрессирующим заболеванием печени и желчных путей. Были значительно расширены представления о патоморфологических изменениях, патогенезе и клинике .всей группы гепатоцеребральных заболеваний- как гепатолентикулярной дегенерации (гепатоцеребральной дистрофии), так и гепатоцеребрального синдрома, показана первичность поражения печени при гепатоцеребральной дегенерации (дистрофии), выделены основные формы заболевания.

Основными заболеваниями печени и желчных путей являются дискинезия желчного пузыря, холецистит, желчнокаменная болезнь, холецистопанкератит, холангит, циррозы печени. Этиологические факторы циррозов печени — болезнь Боткина в отдаленном анамнезе, желчнокаменная болезнь, холецистит и ангиохолит. Дискинезия желчного пузыря предрасполагает к появлению воспалительных процессов — сначала некалькулезного, а в дальнейшем калькулезного холецистита, желчнокаменной болезни и цирроза печени. Поражения нервной системы встречаются приблизительно одинаково у женщин и у мужчин, чаще в возрасте 30-60 лет. На развитие нервно-психического осложнения указывают: головная боль, головокружение, расстройство сна, адинамия, пониженное настроение или наоборот — возбуждение. В статусе таких больных определяются очаговые нарушения: рефлексы орального автоматизма, мышечная гипертония или гипотония, гиперрефлексия, патологические рефлексы, расстройства чувствительности, парезы, гиперкинезы, вегетативные нарушения и т. п. Все эти симптомы встречаются у больных в различных сочетаниях и их можно сгруппировать в несколько основных синдромов: неврастенический, ипохондрический, энцефалопатии (острой и хронической), энцефаломиелопатии, гепатовисцеральный, полирадикулоневрита и плексалгический.

Нервно-психические осложнения нужно рассматривать как следствие неблагоприятного течения заболеваний печени и желчных путей, различных по этиологии и патогенезу, патогистологическим изменениям, симптоматике и течению.

Патогенез поражений нервной системы при патологии печени и желчных путей сложен. Его основу образуют нарушения дезинтоксикационной функции печени и различных видов обмена — белкового, липидного, углеводного, водно-электролитного, витаминного и др. Имеет значение и то, что патология печени отрицательно влияет на функцию других органов, в частности селезенки, поджелудочной железы и почек. Последнее подтверждается частым развитием гепатолиенального или гепаторенального синдромов (увеличение селезенки, олигурия вплоть до анурии, азотемия и т. д.).

Развитие самого тяжелого синдрома нервно-психических нарушений — портальной энцефалопатии и энцефаломиелопатии зависит от течения цирроза печени. При быстром нарастании затруднений в токе крови из воротной вены через печень опасность появления симптомов энцефалопатии большая, чем в случаях медленного нарастания процесса. В последнем случае нервная система имеет больше возможности адаптироваться к увеличению количества аммиака в крови. Быстрое нарастание затруднений в циркуляции портальной крови через печень влечет за собой ускоренное развитие коллатеральных путей для тока крови из воротной вены в полые вены (через околопупочную вену, вены желудочка, пищевода и т. д.), способствует поступлению в мозг крови, не подвергшейся дезинтоксикации и богатой аммиаком, сдвигу кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Аммиак образуется при распаде белковых веществ и обезвреживается в печени. Соединяясь с глутаминовой кислотой, он превращается в безвредное вещество — глутамин — первичный продукт биологической нейтрализации аммиака. Глутаминовая кислота содержится в большом количестве в мозговой ткани, где она не только способствует обезвреживанию аммиака, но играет роль в поддержании в мозге определенной концентрации ионов калия, является добавочным энергетическим источником для нервных клеток. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что если увеличение аммиака в крови не сопровождается повышением содержания глутаминовой кислоты и глутамина, то это служит неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о нарушении способности организма к нейтрализации аммиака.

Чем больше в содержимом кишечника белков, тем больше образуется аммиака. Этим объясняется то обстоятельство, что при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода, когда в кишечнике оказывается значительное количество белков крови, особенно часто развивается синдром острой портальной энцефалопатии. Обоснованность этой теории патогенеза гепатопортальной энцефалопатии подтверждается и экспериментально. У животных в результате наложения портокавального анастомоза или введения в кровь повышенных количеств аммиачных солей или содержащих его препаратов развивается картина печеночно-мозговой недостаточности.

Поражения нервной системы при патологии печени и желчевыводящих путей, не сопровождающейся портальной гипертензией, имеют в основе нарушения обмена и дезинтоксикационной функции печени. В крови изменяется содержание альбуминов, глобулинов и аминокислот, повышается уровень остаточного азота, а при механических и паренхиматозных желтухах — билирубина и желчных кислот. Нарушения образования фибриногена, протромбина и расстройства витаминного обмена, в частности витамина С и К, вызывают изменения коагулирующих свойств крови и развитие геморрагического синдрома. КЩС сдвигается в сторону ацидоза, уменьшается щелочной резерв крови. Расстраивается водно-солевой обмен и течение всех окислительно-восстановительных процессов в нервной системе. При желтухах токсическое действие оказывает накопление в крови билирубина и желчных кислот. Все это влечет за собой постепенное развитие патоморфологических изменений в головном мозге и других отделах нервной системы. В патогенезе некоторых неврологических синдромов — гепатовисцерального, вестибулярных и цефалгических пароксизмов, плексалгического имеет значение патологическая импульсация из больного органа и явления реперкуссии, т. е. нервно-рефлекторные нарушения.

В настоящее время более часто наблюдаются синдромы неврастенический, нетяжелой энцефаломиелопатии, сенсорного полирадикулоневрита, реже — миелопатии, гепатовисцеральный и плексалгический.

источник

Показатели состояния системы регуляции у больных циррозом печени вирусной этиологии подтвердили усиление симпатической и ослабление парасимпатической активности. Рекомендуется выявление и коррекция вегетативных нарушений у таких больных. Как основной гепа

The indices of the state of the system of regulation in patients with cirrhosis of virus etiology confirmed strengthening of sympathetic and weakening of parasympathetic activity. Development and correction of vegetative disorders in such patients are recommended. S-adenozil-L-methionine is stated as a main hepatoprotector.

Циррозы печени (ЦП) занимают значительное место в структуре заболеваний органов пищеварения, оставаясь крайне актуальной социально-экономической и клинико-эпидемиологической проблемой здравоохранения всех стран мира. В настоящее время в мире заболеваемость ЦП составляет около 20–40 больных на 100 тыс. населения, и этот показатель неуклонно растет [1]. Чаще всего встречаются ЦП алкогольной и вирусной этиологии.

Вирусные ЦП (в исходе хронических гепатитов В, С, В + D) составляют от 10% до 23,5% всех циррозов [2]. Доминирующее место среди всех болезней печени занимают вирусные гепатиты В, С и D, что связано с их широкой распространенностью и высоким уровнем заболеваемости [3, 4]. В США вирусный гепатит С (ВГС) в качестве причины ЦП вышел на первое место — он является причиной формирования ЦП в 26% случаев, ВГС в сочетании с алкоголем добавляет к этой статистике еще в 15% случаев, гепатит В и гепатиты В + D вызывают ЦП 15% случаев. В последние годы структура вирусных ЦП несколько изменилась: до 30,3% увеличилась доля циррозов в исходе вирусного гепатита С [5, 6]. Это согласуется с данными Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the Study of the Liver, EASL) (1999) о том, что ведущую роль в формировании ЦП играет хроническая инфекция ВГС, которая является причиной 40% случаев развития ЦП [7]. Особенность течения ЦП определяется, по-видимому, не только этиологическим фактором, но и другими дополнительными регулирующими механизмами, которые на настоящий момент еще не вполне изучены.

Для оценки тяжести ЦП и прогноза в течение последних почти 50 лет, с 1964 года с пересмотром-дополнением в 1973 г., используется классификация Чайлда–Пью (Чайлда–Туркотта–Пью). Эпидемиологические исследования показывают, что оценка класса по Чайлду–Пью может предсказать продолжительность жизни у пациентов с ЦП. Оценка в 10 баллов или больше связана с 50% вероятностью смерти в течение 1 года [8]. Не ясно, чем определяется выживаемость оставшихся 50%, возможно, степенью компенсаторных возможностей регуляторных систем. Следует отметить, что система оценки по Чайлду–Туркотту–Пью не является идеальной для данной группы пациентов, так как при оценке тяжести состояния больных во внимание принимаются параметры, отражающие функцию печени, но не учитываются показатели, регистрирующие функцию почек, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В связи с этим появились новые системы, которые являются более подходящими у данной категории больных.

С 2002 г. широко используемой системой оценки тяжести пациентов с заболеваниями печени стала шкала MELD (Model for end-stage liver disease — модель для конечной стадии заболевания печени), которая была предложена в Клинике Мэйо (США), оценка по которой варьируется от 6 до 40 баллов. Шкала применяется для прогноза летальности у пациентов с декомпенсированными ЦП. Так, было показано, что при количестве баллов по шкале MELD менее 20 трехмесячная летальность составила 27%, а при более 20 баллов — 76%. В настоящее время количество баллов по шкале MELD является приоритетным при определении неотложности трансплантации печени в США [9].

Что же определяет, кроме этиологического фактора, выживаемость пациентов с ЦП? Возможно, продолжительность жизни связана со степенью компенсаторных возможностей регуляторных систем, основой которых является функционирование вегетативной нервной системы. Вегетативная нервная система — часть нервной системы, которая управляет деятельностью внутренних органов, регулирует процессы обмена веществ, состояние тканей и органов в ходе их приспособления к текущей деятельности организма в изменяющихся условиях окружающей среды. Вегетативная нервная система регулирует сердечно-сосудистую деятельность, температуру тела, работу желудочно-кишечного тракта (атонические запоры, слабая перистальтика при симпатикотонии; гипермоторные дисфункции, спастические запоры, поносы при ваготонии), мочеиспускание, половую функцию, все виды обмена веществ, эндокринную систему, сон и др. Усиление функционирования одного отдела (например, симпатического) в нормальных физических условиях приводит к компенсаторному напряжению аппарата другого отдела (парасимпатического), возвращая функциональную систему к нормальному гомеостазу [10].

При формировании хронического заболевания печени еще до развития цирроза происходит нарушение в нейрогуморальной вегетативной регуляции, выраженное напряжение регуляторных систем с целью поддержания гомеостаза. Работ по выявлению этих изменений чрезвычайно мало [11–13]. Вегетативная дисфункция (ВД) встречается при хронических заболеваниях печени, причем проявления этого синдрома универсальны независимо от причины, вызвавшей данное заболевание. Интерес к изучению этого синдрома возрос в течение последних 15–20 лет в связи с активным проведением операций по трансплантации печени. За это время ВД получила широкое признание как осложнение ЦП, и ее стали считать одной из важных причин развития и прогрессирования основных синдромов ЦП. Патофизиология вегетативных нарушений вторична по отношению к заболеванию печени и в значительной степени не изучена. Определенную роль в развитии ВД могут играть иммунологические и метаболические нарушения, в результате снижается парасимпатическая и повышается симпатическая активность, которая частично объясняет означенные механизмы [14]. Одним из самых распространенных проявлений при ЦП является ортостатическая гипотензия (ОГ) [15], которая проявляется у 33% пациентов головокружением при ортостазе. Другие симптомы включают нечеткость зрения, дискомфорт в голове, шее или плече — головная боль, так называемый «симптом вешалки», усталость и, в тяжелых случаях, обморок [16].

Утомляемость, слабость, усталость в диапазоне от легкой усталости в повседневной жизни до выраженной слабости являются частой жалобой больных с ЦП [17]. Усталость у пациентов с заболеваниями печени может развиться в любое время, но степень выраженности этого симптома, по мнению Newton J. L. и соавт. (2008), не коррелирует с тяжестью заболевания печени [18]. Тяжесть усталости у пациентов с ЦП коррелирует с более серьезными симптомами ВД и поэтому может быть основным фактором в оценке тяжести синдрома вегетативных нарушений [19]. С другой стороны, слабость может быть и проявлением анемического синдрома, следствием нарушения сна, побочным действием лекарств (бета-блокаторы, антидепрессанты, бензодиазепины). Кроме того, у таких пациентов может снизиться толерантность к физической нагрузке, как выявили K. Cauch-Dudek и соавт. (1996) [20]. Симптомы вегетативных нарушений моторики органов пищеварения включают в себя раннее насыщение, тошноту, рвоту, боли в эпигастрии. Задержка опорожнения желудка связана с постпрандиальной гипогликемией, по данным B. Ohlsson и соавт. (2006) и поэтому может ухудшить течение ЦП [21]. Замедление перистальтики кишечника в результате вегетативной дисфункции при ЦП имеет особое значение, поскольку оно способно привести к избыточному бактериальному росту в тонкой кишке, повышению риска развития печеночной энцефалопатии и спонтанного бактериального перитонита и может быть плохим прогностическим признаком у этих пациентов [22]. Согласно исследованиям C. Kibune Nagasako и соавт. (2009), нарушения желудочно-тонкокишечной моторики наряду с дисфункцией сфинктеров толстой кишки и мочевого пузыря могут вызывать диарею, запоры и недержание мочи, которые усиливаются на фоне назначения мочегонных и слабительных препаратов. По данным V. Gomez-Lobo и соавт. (2006), у пациентов с ЦП наблюдается дисфункция мочевого пузыря [23]. Распространенность ВД может достигать 67% и повышать смертность в группе пациентов с ЦП [16, 24, 25]. Эта взаимосвязь ВД и ЦП имеет большое значение для клиницистов, работающих с пациентами с хроническими заболеваниями печени.

Изменения со стороны вегетативной нервной системы у больных циррозом печени изучались различными методами. В 1990 г. начала активно разрабатываться методика исследования вегетативных нарушений путем исследования вариабельности ритма сердца. Благодаря усилиям группы экспертов Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) и Североамериканского общества электростимуляции и электрофизиологии (North American Society of Pacing and Electrophysiology, NASPE) в 1996 г. данный метод был стандартизован и сегодня широко используется во всем мире [26]. Несмотря на кажущуюся простоту проведения обследования, на выходе врач получает совокупность графиков и числовых показателей, которые являются результатом сложной математической обработки записанных кривых, проведенной специальной компьютерной программой. Эти графики и показатели позволяют оценить уровень вегетативного обеспечения, степень истощения систем внутренней регуляции, а значит, получить ответ на главный вопрос: есть ли у организма «запас прочности», готов ли он к адекватной реакции на внешние воздействия. Данная методика имеет большие потенциальные возможности и перспективы применения [27].

В настоящее время активно ведутся исследования вариабельности ритма сердца у больных с ЦП различной степени тяжести и различной этиологии, причем выявляется высокая частота встречаемости вегетативных дисфункций. Выраженность и частота дисфункций связана не с этиологией цирроза печени, а со степенью его тяжести [28]. A. Somasundaram и соавт. (2009) предложили использовать оценку вариабельности ритма сердца в качестве предиктора оценки тяжести больного с ЦП [29].

По результатам исследования F. Szalay и соавт. (1998), при HBsAg-положительных заболеваниях печени дисфункция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ПВНС) встречается в 85% случаев, дисфункция симпатического отдела вегетативной нервной системы (СВНС) — в 43%; при анти-ВГС-позитивных заболеваниях печени дисфункция ПВНС наблюдается в 58% случаев, дисфункция СВНС — в 42% [30]. M. T. Hendrickse и соавт. (2006) установили, что у пациентов с хроническим заболеванием печени, отягощенным ВД, 4-летняя смертность на 30% выше по сравнению с данными для больных хроническими заболеваниями печени без вегетативной дисфункции, у которых 4-летняя смертность составляет 6%, а также выявили, что у больных первичным билиарным циррозом, которые жалуются на усталость, смертность повышается [31, 32]. J. F. Fleckenstein и соавт. (1996) сделали вывод, что вегетативная нейропатия является независимым фактором риска смертности в случаях компенсированного и декомпенсированного цирроза [33].

Таким образом, имеющиеся данные свидетельствуют о целесообразности изучения наличия и степени выраженности вегетативных дисфункций у больных ЦП. В то же время данные об особенностях объективной оценки вегетативных дисфункций при помощи анализа вариабельности ритма сердца у больных с ЦП, особенно в отечественной медицине, крайне малочисленны, что обусловило актуальность настоящего исследования.

Целью исследования было оценить частоту и выраженность синдрома вегетативной дисфункции у больных циррозом печени вирусной этиологии разной степени тяжести.

Было обследовано 103 пациента с ЦП вирусной этиологии. Контрольную группу составили 35 пациентов, пол и возраст которых соответствовали аналогичным характеристикам больных в испытуемых группах. Для изучения частоты клинических проявлений, наличия и выраженности вегетативной дисфункции пациенты были разделены на 3 группы в зависимости от степени тяжести цирроза печени по критериям Чайлда–Пью. В первую группу вошли пациенты с компенсированным ЦП (класс А), оценка по критериям Чайлда–Пью составила 5–6 баллов (36 больных — 34,9%). Во вторую группу вошли пациенты с субкомпенсированным циррозом (класс B), оценка по критериям Чайлда–Пью составила 7–9 баллов (34 человека — 33%). В третью группу вошли пациенты с декомпенсированным циррозом (класс С), оценка по критериям Чайлда–Пью составила 10–15 баллов (33 человека — 32,1%).

У всех исследуемых с помощью программы «Корвег» изучалась вариабельность ритма сердца в покое и активном ортостазе. Вычислялись показатели, характеризующие активность различных звеньев вегетативной нервной системы: Мо — мода (гуморальный канал центральной регуляции сердечного ритма); АМо — амплитуда моды (центральное нервное звено симпатической регуляции); ВР — вариационный размах (автономное, парасимпатическое звено). Оценивался спектральный состав ритма сердца: ДВ — дыхательные волны (средняя мощность спектральной функции с периодом 0,15–0,35 Гц/сек 2 , характеризует активность автономного контура регуляции, преимущественно парасимпатических влияний), МВПП — медленные волны первого порядка (средняя мощность спектральных функций при 0,05–0,15 Гц/сек 2 , характеризует активность центрального контура регуляции, преимущественно симпатических влияний), МВВП — медленные волны второго порядка (средняя мощность спектральных функций при 0,004–0,05 Гц/сек 2 , характеризующая нарушение гуморального уровня регуляции). Вычислялись интегральные показатели (индексы), характеризующие соотношения первичных показателей: ИН — индекс напряжения (отражает степень централизации управления ритмом сердца); ИВР — индекс вегетативного равновесия (соотношение активности симпатического и парасимпатического звеньев); КОП — индекс ортостатической пробы (направленность и степень изменения функционирования вегетативной нервной системы, преимущественно симпатического ее отдела).

Различия между параметрами сравнения считались статистически различными при р ≤ 0,05. Исследование проведено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (World Medical Association, WMA) (в редакции 2000 г. с разъяснениями, данными на генеральной ассамблее Всемирной медицинской ассоциации в Токио, 2004 г.), с Правилами качественной клинической практики Международной конференции по гармонизации (ICH GCP), этическими принципами, изложенными в Директиве Европейского союза 2001/20/ЕС и требованиями национального российского законодательства. Протокол исследования одобрен Комитетом по этике ГБОУ ВПО КемГМА МЗ РФ; процедуры рассмотрения и одобрения исследования соответствовали требованиям национального законодательства. Каждый больной подписал «Информированное согласие» на участие в исследованиях.

При опросе пациенты жаловались на слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, нарушения сна в виде сонливости днем и бессонницы ночью; периодически отмечались головокружения в ортостазе. Из других вегетативных жалоб реже встречались нарушения моторики кишечника в виде чередования запоров и поносов, нарушения моче­испускания (поллакиурия, недержание мочи). Частота встречаемости жалоб нарастала с увеличением тяжести ЦП, что отражено в табл. 1.

Показатели состояния системы регуляции сердечного ритма у исследуемых пациентов с ЦП подтвердили усиление симпатической активности и ослабление парасимпатической активности по всем параметрам, при этом симпатическое влияние усиливалось при нагрузке. Индексы регуляторных систем вегетативной нервной системы (индекс напряжения и индекс вегетативной регуляции) достоверно указывали на преобладание симпатикотонии в покое и в активном ортостазе. Степень напряжения регуляторных систем распределилась следующим образом: удовлетворительная адаптация (норма) в покое выявлена у 21 (58,3%) пациентов первой группы, у 16 (47%) больных второй группы, у 8 (24,2%*) человек из третьей группы и у 33 (94,2%) человек контрольной группы; состояние функционального напряжения, проявляющееся мобилизацией защитных механизмов, в том числе повышением активности симпатоадреналовой системы, регистрировалось в покое у 13 (36,1%) пациентов первой группы, у 15 (44,2%) больных второй группы, у 20 (60,7%*) человек третьей группы и только у 1 пациента (2,9%) из группы контроля. Также оценивались аналогичные показатели при нагрузке (в активном ортостазе): удовлетворительная адаптация выявлена у 21 (58,3%) пациента из первой группы, у 10 (29,4%*) больных из второй, у 4 (12,1%*) человек из третьей группы; состояние функционального напряжения отмечено у 14 (38,9%) больных из первой группы, у 21 (61,8%) пациента из второй и у 19 (57,6%*) человек из третьей группы; в третьей группе у 10 (30,3%) пациентов выявлено состояние перенапряжения, для которого характерны недостаточность адаптационных защитно-приспособительных механизмов и их неспособность обеспечить адекватную реакцию организма на воздействие различных факторов (*р ≤ 0,05 в отличие от первой группы). Сравнительные данные математического анализа сердечного ритма представлены в табл. 2.

Исходный вегетативный тонус в группе контроля был ближе к умеренной (30,3%) и выраженной ваготонии (42,2%), а вегетативная реактивность недостоверно (р + /K + -АТФазы, увеличивается энергетический потенциал клетки и таким образом улучшается захват компонентов желчи из крови, их внутриклеточный транспорт и выделение в канальцы. В клетках увеличивается синтез и содержание тиолов (глутатиона, таурина, сульфатов), которые обладают защитным действием от цитотоксического эффекта свободных радикалов, желчных кислот и других токсических компонентов, поступающих или образующихся в гепатоците, в том числе и биологических субстанций, ответственных за появление кожного зуда [37, 38].

Основными показаниями для назначения S-аденозил-L-метионина является гепатоцеллюлярный и/или каналикулярный холестаз, в механизме которого ведущая роль принадлежит следующим факторам:

1) снижению текучести (проницаемости) базолатеральной и/или каналикулярной мембраны гепатоцитов в результате алкогольных и лекарственных поражений печени, а также при беременности;
2) ингибированию Na + /K + -АТФазы и других мембранных переносчиков при токсических воздействиях на печень (лекарства, бактериальные субстанции, эндотоксины, например, при сепсисе);
3) нарушению целостности цитоскелета, включая каналикулы с блокадой внутриклеточного и каналикулярного транспорта компонентов желчи при острых и хронических гепатитах и циррозах печени различного генеза, при сепсисе, при возвратном (доброкачественном) внутрипеченочном холестазе, при эндотоксемии, при использовании пероральных контрацептивов [39, 40].

Эффективность S-аденозил-L-метионина в лечении холестатических заболеваний печени, в основе которых лежат аутоиммунные повреждения эпителия билиарных протоков с их некрозами и облитерацией (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий и аутоиммунный холангит, идиопатическая дуктопения, склерозирующий холангит после трансплантации печени и др.), оценивается неоднозначно. Если на ранней стадии первичного билиарного цирроза ряд авторов отмечали положительный эффект от назначения препарата (уменьшение зуда, снижение активности щелочной фосфатазы), то при развернутой картине болезни наблюдалось лишь кратковременное улучшение [41].

S-аденозил-L-метионин (Гептрал) нашим пациентам мы назначали вначале парентерально по 800 мг внутривенно или внутримышечно в течение 10–14 дней, а затем по 400 мг (1 таблетка) 2 раза в день. Продолжительность курса лечения составляла в среднем 1–2 месяца.

Показатели состояния системы регуляции — частотный, спектральный анализ ритма сердца — у исследуемых пациентов с ЦП подтвердили усиление симпатической активности и ослабление парасимпатической активности по всем параметрам, степень выраженности которых у больных нарастала от класса А к классу С, при этом симпатическое влияние усиливалось при нагрузке. Исходя из вышеизложенного, возникает необходимость раннего выявления и коррекции вегетативных нарушений у исследуемых групп больных. В качестве основного гепатопротектора мы рекомендуем назначать S-аденозил-L-метионин (Гептрал).

  1. WHOSIS (WHO Statistical Information System) [web site]. Geneva. World Health Organization. 2008. http://www.who.int/whosis/en/, accessed 23 April 2008.
  2. Подымова С. Д. Болезни печени. Рук-во для врачей. М: Медицина, 2005.
  3. Губергриц Н. Б. Хронические гепатиты и циррозы печени. Современная классификация, диагностика и лечение. М.: Медпрактика, 2010. 328 c.
  4. Ющук Н. Д., Климова Е. А., Знойко О. О. и соавт. Протокол диагностики и лечения больных вирусными гепатитами В и С // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2010. № 6. Т. ХХ. С. 4–60.
  5. Строганова О. А., Бессонова Е. Н., Лесняк О. М. Этиологическая структура цирроза печени и ее динамика за период 1999–2009 гг. по данным Свердловского областного гепатологического центра // Уральский медицинский журнал. 2010. № 1. С. 18–22.
  6. Бобров А. Н., Белякин С. А., Плюснин С. В. Этиологическая структура циррозов печени по результатам пятнадцатилетнего наблюдения // Вестник военно-медицинской академии. 2011. Т. 1. С. 76–80.
  7. Marsellin P. Hepatitis C: The clinical spectrum of the disease // J. Hepatology. 1999. V. 31 (Suppl. 1). P. 9–16.
  8. Pugh R. N. H., Murray-Lyon Im., Dawson J. L. et al. Transection of the esophagus in bleeding esophageal varices // Br. J. Surg. 1973. V. 60. Р. 648–652.
  9. Sen S., Williams R., Jalan R. The pathofhysiological basis of acute-on-chronic liver failure // Liver. 2002. 22 (Suppl. 2): 5–13.
  10. Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение. Под ред. А. М. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство, 2003. 750 с.
  11. Мехтиева О. А. Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных хроническим гепатитом в зависимости от стадии заболевания и степени портальной гипертензии. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. СПб, 2002. 246 с.
  12. Ильмухина Л. В., Киселева Л. М. Функциональное состояние вегетативной нервной системы при хроническом вирусном гепатите В // Сибирский медицинский журнал. 2008. № 7. С. 32–35.
  13. Ионцев В. И. Особенности регуляции функциональной системы кровообращения при хирургической коррекции портальной гипертензии у больных циррозом печени. Автореферат дис. … канд. мед. наук. СПб, 2011.
  14. Frith J., Julia L. Newton. Autonomic Dysfunction in Chronic Liver Disease: Investigating the Autonomic Nervous System // Liver International. 2009. V. 29 (4). Р. 483–489.
  15. Chaudhry V., Corse A. M., O’Brian R. et al. Autonomic and peripheral (sensorimotor) neuropathy in chronic liver disease: a clinical and electrophysiologic study // Hepatology. 1999. V. 29. Р. 1698–1703.
  16. Thuluvath P. J., Triger D. R. Autonomic neuropathy and chronic liver disease // Q J Med. 1989. V. 72. Р. 737–747.
  17. Newton J. L., Pairman K. W., David E. J. Fatigue and autonomic dysfunction in non-alcoholic fatty liver disease // Autonomic Research. 2009. V. 19. V. 6. Р. 319–326.
  18. Newton J. L., Jones D. E., Henderson E. et al. Fatigue in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is significant and associates with inactivity and excessive daytime sleepiness but not with liver disease severity or insulin resistance // Gut. 2008. V. 57. Р. 807–813.
  19. Newton J. L., Davidson A., Kerr S. et al. Autonomic dysfunction in primary biliary cirrhosis correlates with fatigue severity // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2007. V. 19. Р. 125–132.
  20. Cauch-Dudek K., Abbey S., Stewart D. E. et al. Fatigue in primary biliary cirrhosis // Gut. 1998. V. 43. Р. 705–710.
  21. Ohlsson B., Melander O., Thorsson O. et al. Oesophageal dysmotility, delayed gastric emptying and autonomic neuropathy correlate to disturbed glucose homeostasis // Diabetologia. 2006. V. 49. Р. 2010–2014.
  22. Kibune Nagasako C., de Oliveira Figueiredo M. J., de Souza J. R. et al. Almedia Investigation of Autonomic Function and Orocecal Transit Time in Patients With Nonalcoholic Cirrhosis and the Potential Influence of These Factors on Disease Outcome // Journal Title Journal of clinical gastroenterology. Source. 2009. V. 43. № 9. P. 884–889.
  23. Gomez-Lobo V., Burgansky A., Kim-Schluger L. et al. Gynecologic symptoms and sexual function before and after liver transplantation // J. Med. Reprod. 2006. V. 51. Р. 457–462.
  24. Fleckenstein J. F., Frank S., Thuluvath P. J. et al. Presence of autonomic neuropathy is a poor prognostic indicator in patients with advanced liver disease // Hepatology. 1996. V. 23. Р. 471–475.
  25. Bichet D. G., Van Putten V. J., Schrier R. W. Potential role of increased sympathetic activity in impaired sodium and water excretion in cirrhosis // The New England Journal of Medicine. 1982. V. 307 (25). Р. 1552–1557.
  26. Vybiral T., Bryg R. J., Maddens M. E., Boden W. E. Effect of passive tilt on sympathetic and parasympathetic components of heart rate variability in normal subjects // The American Journal of Cardiology. 1989. V. 63 (15). Р. 1117–1120.
  27. Dillon J. F., Plevris J. N., Nolan J. et al. Autonomic function in cirrhosis assessed by cardiovascular reflex tests and 24-hour heart rate variability // The American Journal of Gastroenterology. 1994. V. 89 (9). Р. 1544–1547.
  28. Bajaj B. K., Agarwal M. P., Krishna Ram B. et al. Autonomic neuropathy in patients with hepatic cirrhosis // Postgrad. Med. J. 2003. V. 79. Р. 408–411.
  29. Somasundaram A., Muralikrishnan K., Varghese J. Heart rate variability as a predictor of severity in cirrhosis liver. Stanley Medical College, Chennai, India. www.pulsus.com/cddw2009/abs/059.htm Search CDDW 2009 Abstracts.
  30. Szalay F., Marton A., Keresztes K. et al. Neuropathy as an extrahepatic manifestation of chronic liver diseases // Scand. J. Gastroenterol. 1998. V. 228 (Suppl.). Р. 130–132.
  31. Hendrickse M. T., Thuluvath P. J., Triger D. R. et al. Natural history of autonomic neuropathy in chronic liver disease [see comment] // Lancet. 1992. V. 339. Р. 1462–1464.
  32. Jones D. E., Bhala N., Burt J. et al. Four year follow up of fatigue in a geographically defined primary biliary cirrhosis patient cohort [see comment] // Gut. 2006. V. 55. 536–541.
  33. Fleckenstein J. F., Frank S., Thuluvath P. J. et al. Presence of autonomic neuropathy is a poor prognostic indicator in patients with advanced liver disease // Hepatology. 1996. V. 23. Р. 471–475.
  34. Подымова С. Д. Адеметионин: фармакологические эффекты и клиническое применение препарата // РМЖ. 2010. № 13.
  35. Avila M. A., Garcia-Trevijano E. R., Martinez-Chantar M. L., Latasa M. U., Perez-Mato I., Martinez-Cruz L. A., del Pino M. M., Corrales F. J., Mato J. M. S-Adenosylmethionine revisited: it`s essential role in the regulation of liver function // Alcohol. 2002. Jul. 27 (3). Р. 163–167.
  36. Mato J. M., Carama J., Fernandez de Pas J. S-adenosylmethionine in alcogolic liver cirrhosis: a randomized placebo–controlled, double-bind multicenter clinical trial // Hepatology. 1999. V. 30. P. 1081–1089.
  37. Lieber C. S. Role of S-adenosyl-L-metheonine in the treatment of liver diseases // J. Нepatology. 1999. V. 30. № 6. Р. 1155–1159.
  38. Osman E., Owen J. S., Burroughs A. K. Review article: S-Adenosyl-L-Methionine — a new therapeutic agent in liver disease? // Aliment. Pharmacol. Ther. 1993. Vol. 7. P. 21–28.
  39. Catalino F., Scarponi S., Cesa F. et al. Efficacy and safety of intravenosus S-denosyl-L-Methionine therapy in the management of intrahepatic cholestasis of pregnancy // Drug Invest. 1992. V. 4. Suppl. 4. P. 78–82.
  40. Frezza M., Terpin M. The use of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of cholestasis disorders. A meta–analysis of clinical trials // Drug Invest. 1992. V. 4. Suppl. 4. P. 101–108.
  41. Shelly C. L. U. Methionine adenosyltransferase and liver diseases: it’s all about SAM // Gastroenterol. 1998. V. 114. № 2. P. 403–407.

Е. Ю. Плотникова*, доктор медицинских наук, профессор
Е. Н. Баранова*
М. В. Краснова**, кандидат медицинских наук
К. А. Краснов**, кандидат медицинских наук

*ГБОУ ВПО КемГМА МЗ РФ, **Кузбасский областной гепатологический центр МБУЗ ГКБ № 3 им. М. А. Подгорбунского, Кемерово

источник