Цирроз печени представляет собой конечную стадию большинства заболеваний печени, оканчивающуюся смертью больного. Болезнь характеризуется отмиранием клеток данного органа и последующим их замещением печеночной ткани, вследствие чего орган перестает выполнять свои функции и наступает печеночная недостаточность, приводящая к смерти.
И, вполне естественно, цирроз печени откладывает свой отпечаток на внешний вид (кожный покров, руки, ноги, слизистые) и самочувствие заболевшего.
Желтуха является одним из основных проявлений цирроза печени и представляет собой состояние, приводящее к желтушному окрашиванию кожных покровов, обусловленное неспособностью печени эффективно обрабатывать билирубин.
Помимо кожи у больных циррозом печени, в большинстве случаев, желтеют слизистые оболочки глаз, а также темнеет моча.
Изменение внешнего вида ногтей является одним из основополагающих признаков цирроза печени. Прежде всего, вследствие нарушений в процессе обмена веществ, недостаточной выработки белков и витаминов ногти истончаются, приобретают хрупкость и легко ломаются. Помимо этого, возможно снижение скорости роста ногтей, а также появление на них белесых пятен или полос различного размера. Подобное состояние обуславливается нарушением процесса созревания клеток ногтевых пластин.
Разновидностью данного состояния являются полностью молочные ногти. В этом случае ногти приобретают молочно-белый цвет, а ногтевая лунка становится незаметной. Связывают подобные процессы с проблемами с выработкой кератина – белка, из которого и состоят ногти.
Еще одним симптомом цирроза печени могут служить так называемые линии Мюрке – своеобразные белесые полосы на ногте, проходящие параллельно его лунке. Образуются эти линии из-за снижения уровня альбумина, продуцируемого печенью.
Ногти Терри или половинчатые ногти так же могут говорить о циррозе. В этом случае пластина ногтя как бы разделяется на две части – нижнюю, обладающую более темной окраской и верхнюю, приобретающую молочный окрас из-за наличия отека и снижения кровотока. Помимо этого на ногте может находиться поперечная полоса розоватого или коричневатого цвета, шириной 0.3-0.5 мм. Лунка ногтя при подобной симптоматике может быть не различима.
Кроме того, цирроз печени может сопровождаться симптомами «часовых стекол» и «барабанных палочек». Изменения в данном случае затрагивают ногтевые пластины – они приобретают выпуклую форму и становятся похожи на стекла часов. Затем происходит утолщение концевых фаланг пальцев – их внешний вид становится схож с барабанными палочками. При надавливании в основание пораженной ногтевой пластины в данном случае можно почувствовать ее подвижность, причем, ткань, расположенная на кости будет мягкой, губчатой.
Причинами развития подобной симптоматики считается нарушение обмена веществ при заболеваниях печени, приводящее, в свою очередь, к кислородному голоданию тканей и, соответственно, расширению сосудов в концевых фалангах и появлению анастомозов, способствующих улучшению кровотока.
Этой же причиной объясняется разрастание соединительной ткани между костью и ногтем.
Несмотря на то, что в брюшной полости здорового человека присутствует некоторое количество жидкости, подобное состояние при циррозе может быть фатальным. Объясняется данная ситуация тем, что в этом случае, как правило, развивается асцит, сопровождающийся большим скоплением жидкости в брюшной полости.
Причиной подобного состояния является то, что поврежденная печень не способна пропускать через себя то количество жидкости, с которым справлялась до развития цирроза. В связи с этим излишнее количество жидкой фракции крови «выдавливается» через стенки вен в окружающие ткани и брюшную полость.
Состояние аналогичное этому может развиться и из-за недостаточности функций синтеза белка. На фоне недостатка альбуминов кровь утрачивает способность к удержанию своей жидкой части в русле сосудов, вследствие чего жидкость через вены попадает в брюшную полость.
Задержка жидкости в организме может происходить и из-за повышения содержания натрия, обусловленного неспособностью печени к обеззараживанию некоторых веществ.
Еще одной причиной, по которой может возникнуть асцит является недостаточность лимфатической системы. Обуславливается подобная ситуация тем, что около 70% лимфы вырабатывается именно печенью, однако, болезнь поражает венозную систему органа, вследствие чего нагрузка на лимфоотток увеличивается. Лимфатическая система перестает справляться со своими функциями, давление лимфы увеличивается, и часть ее попадает в брюшную полость.
До тех пор, пока количество поступающей в брюшную полость жидкости незначительно, организм справляется с ней самостоятельно. Однако в некоторых случаях асцит способен вызвать скопление просто огромного количества жидкости – живот пациента приобретает большие размеры, его самочувствие ухудшается, длительный застой жидкости провоцирует развитие воспалительных процессов. Нередко отмечается такой симптом, как выпяченный пупок.
В значительной мере возрастает и нагрузка на почки. Моча изменяет свой цвет на мутный. Отмечается задержка мочеиспускания.
Язык людей, страдающих от цирроза печени, обладает ярко-красной окраской. Причем по мере ухудшения состояния больного окраска изменяется вплоть до фиолетового оттенка. Язык становится сухим. Подобная симптоматика может говорить об угрозе печеночной недостаточности.
Анемия достаточно часто сопровождает болезни печени и цирроз в том числе. Что собой представляет анемия?
Анемия – это состояние, проявляющееся снижением уровня гемоглобина и гематокрита по сравнению с обычными показателями.
Чем чреваты подобные процессы?
Гемоглобин является железосодержащим белком, входящим в состав красных кровяных телец. Основной функцией гемоглобина является снабжение тканей кислородом. Вполне естественно, что снижение уровня гемоглобина в крови приводит к кислородному голоданию тканей.
К основным признакам анемии у больного циррозом печени можно отнести:
Вполне естественно, что цирроз печени сопровождается огромным количеством симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Так, моча при этом заболевании темнеет, а кал становиться светлым. При этом могут появляться как запоры, так и понос, зачастую, чередующиеся друг с другом.
Затем к вышеперечисленной симптоматике присоединяется чувство тяжести в животе и отрыжка.
К сожалению, вылечить цирроз печени нельзя. Даже наиболее радикальный способ лечения, а именно – пересадка печени чревата рецидивом в течение ближайших нескольких лет. Именно поэтому, лечение данного заболевания на сегодняшний день направлено на поддержание обмена веществ, отсрочку развития необратимых изменений, компенсацию утраченных функций печени, устранение симптоматики заболевания.
Исходя их этого, все использующиеся при лечении препараты подразделяются на:
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Печень – многофункциональный орган, выполняющий ряд жизненно важных функций. Жизнь без этого органа так же невозможна, как без сердца и легких. Различные авторы называют различные функциональные характеристики печени, «соответствующие» специальностям этих авторов: для гастроэнтеролога печень – преимущественно орган, являющийся частью пищеварительного тракта, для эндокринолога – самая крупная в организме железа, для гематолога – орган кроветворения (у плода), для иммунолога – орган ретикулоэндотелиальной системы. Отсюда понятно, что печень обладает совершенно уникальным набором внешне напрямую не связанных между собой функций.
Печень взрослого человека весит около 1,5 кг. Она покрыта тонкой прочной соединительнотканной оболочкой – глиссоновой капсулой [1]. Большая часть печени располагается в правой стороне туловища. Печень проецируется на переднюю брюшную стенку надчревной области. Верхняя граница печени в норме начинается в 10-м межреберье справа по средней подмышечной линии. Отсюда она круто поднимается кверху и медиально. По правой сосковой линии граница печени может достигать в норме 4-го межреберья. Далее граница печени опускается влево, пересекает грудину несколько выше основания мечевидного отростка, верхняя граница печени доходит до середины расстояния между левой грудинной и левой сосковой линией.
Нижняя граница печени также начинается в 10-м межреберье справа, но идет наискосок и медиально, пересекает 9-й и 10-й реберные хрящи справа, идет по области над чревьем наискосок влево и вверх, пересекает реберную дугу на уровне 7-го левого реберного хряща и в 5-м межреберье соединяется с верхней границей [2]. Расположение нижней границы печени – одна из наиболее важных клинических характеристик ее размера. В норме она определяется ниже края реберной дуги справа, выступ должен быть не более чем 2 см.
Печень состоит из 2-х главных долей, правая доля значительно крупнее левой. Нижняя поверхность печени называется висцеральной и соприкасается с некоторыми частями ЖКТ и правой почкой. Верхняя поверхность печени гладкая, непосредственно прилежит к диафрагме. На нижней поверхности печени имеется короткая глубокая поперечная борозда – ворота печени.
Относительная массовая доля печени неодинакова в различные периоды жизни человека: у новорожденного печень занимает большую часть брюшной полости, а масса составляет 1:20 массы тела; у взрослого масса печени – 1:50 массы тела, а ее скелетотопия соответствует описанной выше [2].
Печень состоит из паренхимы, формируемой гепатоцитами, и соединительнотканной стромы. Гепатоциты – функциональные клетки печени, выполняющие не менее 500 различных функций – от накопительных (гликоген) до детоксицирующих (глюкуронид).
Уникальность печени как органа состоит еще и в том, что она является одновременно экзокринной и эндокринной железой. Эндокринный секрет поступает из печени непосредственно в кровоток, а экзокринный представляет собой желчь. Последняя поступает в печеночный проток, желчный пузырь, двенадцатиперстную кишку (ДПК). Общий желчный проток (ductus choledochus) открывается в ДПК, формируя фатеров сосок. За 1 сут в кишку поступает от 0,5 до 1 л желчи, динамика ее поступления определяется пищеварительной необходимостью. Если такой необходимости нет, желчь депонируется в желчном пузыре [2].
Желчь содержит желчные пигменты (билирубин), соли желчных кислот, белки, холестерин, кристаллоиды тканевой жидкости. Основная функция желчи заключается в эмульгировании пищевых жиров, что является подготовкой к ферментативному воздействию. В норме количество желчного пигмента – билирубина в крови невелико: его общее количество не должно превышать 20 мкмоль/л, а количество билирубина, определяемого прямой диазореакцией (метод Ендрашека), – не более 3,4 мкмоль/л [3]. Последний представляет собой глюкуронид билирубина. Так называемый «непрямой» билирубин – это желтый пигмент, связанный с белками крови, не прошедший детоксикацию в печени. Небольшое количество токсичного «непрямого» билирубина в крови не приводит к нарушению общего гомеостаза.
Заболевания печени неминуемо сказываются на состоянии кожи и ее придатков. При этом возникают симптомы, оценка которых даже при отсутствии специальных исследований позволяет поставить точный диагноз и направить лечебный процесс в нужном направлении. Одним из таких серьезных заболеваний является цирроз печени.
Необходимо различать 2 процесса, в исходе которых орган теряет большую часть специфических для него функций. Потеря этих функций происходит в результате гибели специализированных элементов органов, в данном случае гепатоцитов, и замещения их соединительной тканью. Эти 2 процесса – цирроз и фиброз.
Фиброз – процесс неактивный, представляющий собой рубцовые изменения в каком-либо органе; однажды возникнув, например, вследствие абсцесса, фиброз заполняет недостающую структуру органа, хотя и является в функциональном смысле несостоятельным. Опасности данный процесс не представляет, т. к. не является активным, не прогрессирует.
Цирроз – это активный процесс замещения функционально-специализированной ткани тканью соединительной, уже не выполняющей специализированных функций. Основная опасность цирроза – в его неуклонном прогрессировании, сопровождающемся гибелью функциональных элементов органа – гепатоцитов. Уникальность печени как органа состоит еще и в том, что она обладает выраженными регенераторными возможностями, способна восстановить часть утраченных долек. Именно эта способность к регенерации утрачивается при циррозе. Поврежденные гепатоциты регенерируют медленнее, чем происходит их замещение соединительной тканью.
Причины цирроза сводятся к действию ряда агентов, активность которых превосходит адаптационные возможности органа [4–6].
В основу патогенетической классификации цирроза печени положен принцип учета портальной гипертензии, развития цирроза в результате предшествующих некроза гепатоцитов, длительного застоя желчи. В соответствии с этой клинико-морфологической классификацией различают циррозы печени: портальный, постнекротический, билиарный, смешанный.
Портальный цирроз – наиболее часто встречающий вид цирроза печени (до 40% всех случаев). Свое название этот вид получил из-за часто развивающейся гипертензии в системе воротной вены печени. По клинической классификации ВОЗ, это цирроз микронодулярный, а его причинами часто бывают алкогольная интоксикация, жировой гепатоз, патологические состояния с белково-витаминной недостаточностью; могут иметь значение и инфекционные поражения, например, болезнь Боткина [7]. Еще один синоним портального цирроза – септальный, поскольку для него характерно образование соединительнотканных перегородок, фрагментирующих дольки печени. Из общеклинических симптомов для портального цирроза характерны слабость, потеря аппетита, боли в области правого подреберья, чередование запоров и поносов, вздутие живота. Печень пальпируется в 85% случаев, селезенка – в 40% случаев. Желтуха развивается в начале процесса только у 12% больных. Увеличение печени на ранних стадиях цирроза может никак не проявляться клинически, и о неблагополучии свидетельствует только увеличение размеров органа. Постепенно консистенция печени становится более плотной, ее поверхность – бугристой, а увеличение размера может смениться уменьшением. Спленомегалия появляется позднее, чем гепатомегалия [7].
Очень быстро при портальном циррозе развиваются застойные явления в различных венозных бассейнах: на эзофагогастродуоденоскопии определяются варикозное расширение вен пищевода (из которых временами возможны кровотечения), вен передней брюшной стенки («голова Медузы», рис. 1), переполнение геморроидальных узлов [7]. Вследствие застоя происходит пропотевание жидкой части плазмы крови в брюшную полость, и формируется асцит, иногда достигающий значительных размеров. На нижних конечностях развиваются массивные отеки. Появление асцита всегда указывает на наличие печеночно-клеточной недостаточности. Ведь помимо застойных явлений выходу жидкости в ткани способствует нарушение синтеза альбумина. Этот момент в сочетании с задержкой натрия приводит к понижению внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления. Задержка натрия обусловлена повышенным синтезом альдостерона и снижением его инактивации при циррозе.
Постнекротический цирроз составляет до 30% всех циррозов и по классификации ВОЗ соответствует макронодулярному циррозу. В большинстве случаев эта форма цирроза возникает в исходе вирусных гепатитов, вследствие чего он также получил название «постгепатитный». Другие причины этой формы цирроза – гепатотоксические яды. Под действием всех этих факторов происходит некроз паренхимы печени, а вслед за массивными некрозами наступает коллапс сохранившейся стромы. Коллабированная строма превращается в рубцы, между которыми сохраняются участки печеночной ткани. Поскольку регенераторная способность печени какое-то время сохраняется, между прослойками соединительной ткани образуются крупные узлы функционально все еще состоятельной печеночной паренхимы [7]. Но, к сожалению, для этой формы цирроза характерно быстрое прогрессирование заболевания, и признаки печеночно-клеточной недостаточности быстро выступают на первый план: боли в правом предреберье, диспептические расстройства. Желтуха развивается у большинства больных и протекает волнообразно. Часто присоединяются астено-вегетативные нарушения. Если для портального цирроза характерно медленное прогрессирование асцита, то при постнекротическом циррозе асцит имеет волнообразное течение и на ранних стадиях может даже какое-то время самостоятельно разрешаться [7, 8].
Билиарные циррозы составляют 5–10% всех циррозов печени. Различают первичный и вторичный билиарный цирроз. Первичный билиарный цирроз – воспалительное аутоиммунное заболевание междольковых и септальных желчных протоков. Желчные протоки постепенно разрушаются под воздействием вирусов, лекарств, других интоксикантов; это состояние ведет к дуктопении, персистирующему холестазу, прогрессирующей печеночной недостаточности. Таким образом, в основе первичного билиарного цирроза лежит внутрипеченочный холестаз. Этой формой цирроза чаще болеют женщины в возрасте 40–60 лет, интенсивный показатель составляет 4–15 случаев на 105 населения. Средняя продолжительность жизни пациентов с клиническими проявлениями – 7–10 лет [8]. Вторичный билиарный цирроз возникает при холангитах, врожденных дефектах строения желчных путей, при наличии различных длительно существующих препятствий для оттока желчи (камень, рубец, новообразование). Соединительная ткань развивается вокруг желчных канальцев и по периферии печеночных долек, вследствие чего возникают так называемые «ложные дольки». В основе вторичного билиарного цирроза лежит внепеченочный холестаз.
Общеклинические симптомы билиарного цирроза определяются холестазом. Характерны желтуха, кожный зуд, стеаторея, остеопороз, кровоточивость. В клинически выраженных случаях развивается портосистемная энцефалопатия [8].
Кожный зуд хотя и может иметь место при любых поражениях печени, особенно мучителен именно при билиарном циррозе. Иногда его интенсивность можно сравнить с зудом при лимфоме кожи или при тяжелом течении атопического дерматита. Зуд доводит больного до исступления, иногда до суицида [8]. Отличительной особенностью кожного зуда при печеночной недостаточности является наличие только вторичных элементов – экскориаций (расчесов), в то время как первичные элементы всевозможных высыпаний, характерных для большинства зудящих дерматозов, отсутствуют (рис. 2). Нет папул, везикул, бугорков, лишь иногда встречаются уртикарии.
Функциональная характеристика цирроза печени любого происхождения включает следующие параметры [4, 9]:
1. Печеночно-клеточная недостаточность:
– компенсированная (только изменение показателей нагрузочных проб, уровень билирубина – 35 г/л);
– субкомпенсированная (уровень билирубина – 35–50 мкмоль/л, уровень альбумина – 28–35 г/л, ПТВ – 4–6 с);
– декомпенсированная (уровень альбумина – 51 мкмоль/л, ПТВ – > 6 с).
2. Портальная гипертензия:
– умеренная;
– резко выраженная.
Для цирроза характерна внутрипеченочная форма портальной гипертензии.
3. Активность цирроза:
– неактивный;
– активный (степень умеренная, выраженная).
4. Асцит:
– нет;
– мягкий;
– напряженный.
5. Энцефалопатия:
– нет;
– легкая (1–2 степень);
– тяжелая (3–4 степень).
Гибель клеток и тканей со столь огромным функциональным набором (как уже было отмечено, не менее 500), каким обладает печеночная ткань, и определяет все разнообразие кожной симптоматики, проявляющейся у больного с циррозом печени.
Желтуха и кожный зуд являются неотъемлемыми симптомами цирроза печени. Оттенки желтизны могут варьировать в широких пределах – от бледно-желтого до желто-красного. Существует даже понятие «субиктеричность», когда желтушность субъективно едва угадывается; признак хорошо определяется на склерах. Желтуха становится заметной клинически при билирубинемии не менее 34–36 мкмоль/л (2–3 мг%) [1, 9].
Распределение желтизны по поверхности кожи может быть неравномерным, часто она более выражена на туловище и склерах, а на конечностях – в меньшей степени. В околопупочной зоне часто проецируется острая патология гепатобилиарной системы: при остром холецистопанкреатите здесь возможно появление геморрагий, а при разрыве общего желчного протока – резкое желтое окрашивание. Слабовыраженная желтуха бывает при атрофических формах цирроза.
К кардинальным симптомам цирроза – желтухе и кожному зуду часто присоединяются другие, имеющие значение не только для верификации диагноза, но и для клинической оценки функционального состояния печени, степени компенсации патологического процесса, а значит, и для прогноза.
В терапевтической истории болезни общая характеристика кожных покровов больного, как правило, не выносится в отдельный status localis. Это один из начальных этапов осмотра пациента. Для портального цирроза характерна темная пигментация кожи, в большей степени открытых ее участков, что связано с отложением в дерме меланина; в свою очередь эти отложения меланина обусловлены повышенным содержанием эстрогенов и стероидных гормонов. Отмечается так называемый землистый цвет лица.
При любой форме цирроза печени происходят изменения волосяного покрова. Из всех придатков кожи волосы, пожалуй, наиболее чувствительны к интоксикации. У больных циррозом печени часто можно обнаружить отсутствие волос в подмышечной области. Повышенное содержание эстрогенов ведет к тому, что даже у мужчин пропадают волосы в области бороды и усов, развивается гинекомастия [5].
Развитие эритемы ладоней – симптом, характерный не только для цирроза, но и для любого хронического заболевания печени. Вместе с тем при циррозе «печеночные ладони» являются неотъемлемой частью клинической картины. Кроме эритемы отмечается сглаженность thenar и hypothenar. Этот симптом может наблюдаться не только у больных с циррозом печени, но и при беременности, ревматоидном полиартрите, а также у здоровых подростков [5].
Клиническую картину цирроза печени часто дополняют различные новообразования. Все новообразования, возникающие на этом фоне, являются доброкачественными. Их условно можно разделить на сосудистые, «новообразования накопления» и гиперкератотические.
К сосудистым новообразованиям относятся всевозможные гемангиомы, в первую очередь звездчатые паукообразные гемангиомы, являющиеся едва ли не столь же характерным признаком поражения печени, как «печеночные ладони». Их еще называют «паучками». Они считаются прогностически неблагоприятным признаком. Локализуются эти «паучки» почти исключительно в области оттока верхней полой вены: на лбу, затылке, плечах, передней стенке грудной клетки. Морфологически звездчатые гемангиомы представляют собой точечные, по 1–3 мм, эктазии сосудов темно-красного, вишневого цвета. При витропрессии, слабом нажатии предметным стеклом, особенно при использовании дерматоскопа, можно обнаружить пульсацию центрального сосуда. Механизм их образования, по-видимому, обусловлен рядом медиаторов и гормонов, высвобождающихся в период гибели гепатоцитов. Гепарин является одним из таких гормонов. При гепатопатиях поражаются и артериолы, и венулы [10].
Дифференцировать сосудистые звездочки следует от ангиомоподобных элементов при болезни Рендю–Ослера–Вебера (телеангиэктазия наследственно геморрагическая), ангиокератом Фабри–Андерсона, Фордайса, паукообразных невусов. Последние представляют собой сосудистые невусы, существуют с раннего детства и не сопровождаются патологией внутренних органов. Столь же безобидна ангиокератома Фордайса, представляющая собой врожденную мальформацию сосудистой стенки. А вот ангиокератома Фабри–Андерсона требует пристального внимания, ибо является смертельным заболеванием [11].
Характерным для цирроза печени, но относительно редким симптомом является синюшный, малиновый или красный язык с выраженной атрофией слизистой и сосочков. Губы тоже становятся красными, как бы лакированными. Этот признак наблюдается при циррозах, но его часто трудно интерпретировать и отличить от других патологических состояний. Так, например, этот признак может быть единственным проявлением начинающегося красного плоского лишая. Кроме того, атрофией и «лакированностью» языка часто сопровождается кандидоз слизистой полости рта, его атрофическая форма. Цианотичность языка, хотя и без выраженной атрофии, может наблюдаться при митральных и смешанных пороках сердца, при которых цирроз печени – не редкость.
В целом сосудистая система сильно страдает при циррозе печени. У таких пациентов развиваются различные варианты ливедо (рис. 3) – своеобразного расширения сосудов кожи: по типу сетки – сетчатое ливедо (livedo reticularis), колец – кольцевидное ливедо (livedo annilaris), кроны дерева – древовидное ливедо (livedo racemosa) [12].
В тяжелых случаях, особенно на стадии постепенного перехода хронического активного гепатита в цирроз, у таких больных на коже туловища и конечностей появляются множественные геморрагии, и хотя это состояние носит название «печеночная пурпура», характер геморрагий варьирует от мелких петехий до экхимозов и вибицес. При обнаружении даже мелкоточечных кровоизлияний или кровоизлияний в склеру рекомендуется выполнить общеизвестные клинические приемы оценки состояния сосудистой стенки: «жгута», «щипка», проверить наличие симптома Румпеля–Лееде. Иногда сосудистая стенка страдает настолько, что выявляется геморрагический дермографизм [12]. Пациенты могут предъявлять жалобы на частые носовые кровотечения.
«Новообразования накопления» представлены ксантомами и ксантелазмами. Они представляют собой проявления функциональных нарушений липидного обмена. Специфическими для цирроза печени эти новообразования не являются и скорее указывают на предрасположенность к отложению липидов в тканях. Но поскольку нарушения липидного обмена являются непременным компонентом патогенеза цирроза печени, появление ксантом и ксантелазм уже представляет собой клиническую составляющую клинико-лабораторного синдрома дислипидемии. Своеобразные отложения липидов могут формироваться как на фоне гиперлипидемии, так и при нормолипидемическом состоянии. Наиболее частыми вариантами отложения в коже холестерина и липидов являются плоские ксантомы и ксантелазмы [13]. Они представляют собой узелки желтовато-белесоватого цвета размером от 1 до 5 мм округлой или овоидной формы. Отложение липидов происходит в верхних слоях дермы, где находится скопление пенистых клеток. Цитоплазмы этих клеток заполнены липидами. Обычно при диагностике стойкой дислипидемии имеют значение множественные плоские ксантомы.
Кроме плоских встречаются также множественные эруптивные ксантомы (рис. 4), представляющие собой более крупные образования – узлы размером 5–8 мм, безболезненные, располагающиеся рассеянно по всему кожному покрову; наибольшее их количество обнаруживается на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах. Часто эти узлы имеют воспалительный венчик вокруг основного элемента [14].
При проведении дифференциальной диагностики при множественных плоских и эруптивных ксантомах следует учитывать не только гиперлипидемические и дислипидемические состояния, но и нозологии, не имеющие прямого отношения к обмену липидов: это различные гематологические заболевания, зачастую тяжелые; состояния, угрожающие жизни (гистиоцитоз Х, лейкозы, миеломная болезнь и другие системные заболевания).
Более редкие типы ксантом – туберозные и сухожильные, они никак не коррелируют с циррозом печени.
Гиперкератотические новообразования на коже при циррозе печени могут быть представлены старческими кератомами. Это гиперкератотические новообразования коричневатого цвета размером 1–2 см, возвышающиеся над поверхностью кожи, плотноватые и шероховатые на ощупь. Локализуются они почти исключительно на коже туловища, иногда располагаются по линиям натяжения Лангера. Если этих новообразований немного, то они представляют собой самостоятельную нозологию и отражают лишь склонность кожи к появлению таких новообразований. Если в течение года или даже более короткого периода внезапно произошло массивное толчкообразное высыпание этих кератом в огромном количестве, то такое состояние может быть расценено как синдром Leser–Trelat [15], паранеоплазия, вызванная карциномой ЖКТ. Если же количество кератом медленно увеличивается в течение 3–4 лет, и в конечном итоге к ним присоединяются другие симптомы и кожный зуд, то необходимо обследование печени.
Специалисту можно о многом судить по изменениям состояния ногтей больного. Дело в том, что еще одним компонентом патогенеза цирроза печени является нарушение белкового обмена, в т. ч. и нарушение синтеза кератина. Часто у таких пациентов мы обнаруживаем изменения структуры и цвета ногтей. На эндогенный характер этих изменений указывают их симметричность и множественность. Например, единичные точечные белесоватые пятнышки на одном из ногтей кистей, постепенно продвигающиеся к свободному краю, не только не свидетельствуют о наличии серьезного заболевания, но даже не рассматриваются как патологическое состояние. Для учета симптома лейконихии (рис. 5) в качестве значимого признака необходимы симметричность, множественность изменений, а также большая площадь поражения. Наиболее типична для токсического (алкогольного) цирроза тотальная лейконихия – симптом хоть и редкий, но вместе с тем четко коррелирующий с тяжестью процесса [5].
Гораздо чаще встречаются неспецифические изменения структуры ногтей:
− онихорексис – трещины свободного края ногтя;
− онихошизис – расслоения ногтя параллельно горизонтальной поверхности;
− точечные углубления (симптом Розенау) по типу псориатических, но в меньшем количестве;
− продольные гребешки ногтей (по типу «реек крыши») – встречаются в норме у людей старческого возраста, а в молодом возрасте – при соответствующих тяжелых заболеваниях;
− гапалонихия (онихомаляция) – своеобразное размягчение ногтевой пластинки вследствие нарушений ее минерализации;
− койлонихия – вогнутые, «ложкообразные» ногти являются вариантом гапалонихии, но в сочетании с другими симптомами (субиктеричность склер, землистость лица, «лакированный язык») могут служить критерием выраженной интоксикации и, соответственно, прогностически неблагоприятным признаком.
Патология сосудов ногтевого ложа – частое явление при токсическом гепатите с исходом в цирроз. Часто наблюдается симптом «занозы», splinter symptom – расширение капилляров ногтевого ложа и повышение их проницаемости, проявляющееся в виде тонкой короткой «ниточки», просвечивающей через ногтевую пластинку (рис. 6). Появление этого симптома – относительно раннее свидетельство неблагополучия печени, а при циррозе этот признак появляется регулярно.
Гипертрофические поражения ногтей, их чрезмерное уплотнение (склеронихия), гиппократовы ногти для цирроза печени не характерны.
Классическим признаком длительно пьющего человека всегда считалась эритема лица – симптом, описанный во многих художественных произведениях. Между тем сама по себе эритема лица, или розацеа, напрямую не коррелирует с тяжестью поражения печени, а лишь выдает факт злоупотребления алкоголем. Именно под действием алкоголя происходит расширение сосудов лица, которое в дальнейшем становится стойким. Однако считается, что крайняя степень розацеа – ринофима все же определенным образом коррелирует с тяжестью поражения печени и может служить ориентировочным симптомом сформировавшегося цирроза, дающим основание для целенаправленного поиска. Такими ориентировочными симптомами являются многие из описанных кожных изменений. Считается, что ринофима представляет собой завершающую инфильтративно-продуктивную стадию развития розацеа. Процесс может локализоваться в области не только носа (ринофима), но и подбородка (гнатофима), на ушах (отофима), веках (блефарофимоз) [15]. Из 4-х видов ринофимы (гландулярная, фиброзная, фиброангиоматозная, актиническая) для цирроза печени в большей степени характерна форма, связанная с инсоляцией, – актиническая. Но могут наблюдаться все перечисленные формы ринофимы.
Крапивница является неспецифическим синдромом и в целом для цирроза не характерна. Но она может быть одним из признаков активного вирусного гепатита. В далеко зашедших случаях цирротического поражения появление крапивницы обусловлено скорее токсическими влияниями [1, 16].
Таким образом, все описанные симптомы цирротического поражения печени можно разделить на 2 группы: безусловные и ориентировочные. К безусловным симптомам следует отнести комплекс «желтуха – кожный зуд – признаки портальной гипертензии». По отдельности ни один из симптомов не является безусловным, но указанный выше комплекс позволяет заподозрить именно цирроз.
Все остальные симптомы следует считать ориентировочными, при наличии которых показано углубленное и целенаправленное исследование печени. Следует также упомянуть о возможности появления 3-й группы симптомов, которые принято обозначать как «паранеопластический дерматоз», при трансформации цирроза в гепатоцеллюлярную карциному.
При первичном появлении желтухи пациенты обычно вначале обращаются к терапевту и инфекционисту, при сильном кожном зуде – к дерматологу, при появлении сосудистых и иных новообразований на коже – к косметологу. И если в первых 2-х случаях путь пациента, как правило, завершается установлением точного диагноза, то у косметолога этот путь зачастую обрывается на этапе удаления косметического эффекта. Таким образом, все специалисты, в т. ч. косметологи, играют важную роль в первичной ориентировочной диагностике заболевания печени.
источник
Цирроз печени – обширное поражение органа, при котором происходит гибель тканей и постепенная их замена фиброзными волокнами. В результате замещения образуются различные по размеру узлы, кардинально меняющие структуру печени. Итогом становится постепенное снижение функциональности органа вплоть до полной потери работоспособности. Это приводит к ухудшению качества жизни больного и его дальнейшей гибели.
Именно печень очищает организм от вредных веществ, синтезирует жиры, углеводы, белки, участвует в пищеварении, вырабатывает альбумины и т. д. Поэтому поражение печеночных долек, состоящих из гепатоцитов, и их перерождение – это грозная болезнь для организма как мужчины, так и женщины.
Это заболевание широко распространено во всем мире. Согласно последним данным, каждый год от этой патологии погибает до 300 тысяч человек, причем рост смертности неуклонно растет. Несмотря на все достижения медицины, за последние 10 лет частота гибели людей от цирроза увеличилась на внушительную цифру – 12%. Кроме того, такой же процент людей с хроническим пристрастием к алкоголю имеют болезнь в анамнезе, но протекает она бессимптомно.
Чаще патология диагностируется у мужчин, чем у женщин. Строгих возрастных рамок не имеется, но преимущественно болезнь поражает людей в возрасте 40 лет и старше.
Болезнь имеет различный прогноз. При адекватном лечении, которое было своевременно начато, можно остановить прогрессирование патологического процесса. Играет роль также наличие сопутствующих заболеваний, осложнений, образ жизни человека, стадия цирроза.
При сохранившихся функциональных возможностях гепатоцитов, если человек пересматривает свой образ жизни и придерживается терапевтической схемы, прописанной врачом, выживаемость в течение семи и более лет составляет 50% от общего количества больных. Столь благоприятный прогноз целесообразен в отношении компенсированной формы болезни.
При субкомпенсированной форме средняя продолжительность жизни составляет около 5 лет. Это связано с тем, что гепатоциты постепенно истощаются и их количества становится недостаточно для нормального функционирования органа.
Среди больных на стадии декомпенсации не более 40% людей проживают три года. Это связано с развитием серьезных осложнений, которые часто несовместимы с жизнью.
Кроме того, существуют специально разработанные системы расчета прогноза на выживаемость при циррозе по определенным критериям. Среди таковых прогностическая система Чайлда-Пью, модель пропорционального риска Кокса и другие. Все они основываются на определенных показателях здоровья человека с циррозом (этиология болезни, эффективность лечения, наличие желтухи, неврологических расстройств, асцита, расширения вен пищевода и т. д.) и позволяют составить более или менее верный прогноз в каждом конкретном случае.
Заподозрить присутствие заболевания по ранним признакам не всегда возможно, так как в 20% случаев оно протекает латентно и никак себя не проявляет. Причем ещё у 20% больных патология бывает обнаружена лишь после гибели. Тем не менее, у оставшихся 60% болезнь все-таки проявляет себя.
Поэтому среди ранних симптомов, указывающих на цирроз, можно отметить следующие:
Периодически возникающие боли с локализацией в правом подреберье. Они имеют тенденцию к нарастанию после усиленных физических нагрузок или после принятия жирной и жареной пищи, алкогольных напитков;
Во рту появляется чувство горечи и сухость, особенно часто в утренние часы;
Человека могут беспокоить периодические расстройства стула, усиленный метеоризм;
Больной несколько теряет в весе, становится раздражительным, быстрее утомляется;
Некоторые формы болезни, например, постнекротический цирроз, проявляют себя в виде желтухи уже на ранних этапах развития.
В некоторых случаях болезнь заявляет о себе остро и ранние признаки отсутствуют.
Основные симптомы болезни нарастают по мере её прогрессирования:
Боли в правом боку усиливаются в связи с расширением капсулы печени, могут иметь характер колики. При сопутствующей гипокинетической дискинезии они нарастают, становятся ноющими, сопровождаются чувством тяжести;
Больной испытывает приступы тошноты, нередко сопровождаемые рвотой. Рвотные массы могут содержать примеси крови, что указывает на кровотечение из вен желудка и пищевода;
В связи с накоплением в составе крови избытка желчных кислот у больного возникает зуд кожи;
Наблюдается потеря массы тела, вплоть до истощения;
Приобретение кожей желтушного оттенка, её шелушение. Выраженная желтуха является признаком конечной стадии болезни. Вначале окрашиваются склеры глаз, слизистые оболочки полости рта, ладони и подошвы, а затем все тело. Это связано с невозможностью гепатоцитов метаболизировать билирубин;
Появление ксантелазм – пятен с липидной составляющей, локализующихся преимущественно в области верхних век;
Пальцы утолщаются на концах, приобретают форму барабанных палочек, кожа около ногтевых лунок краснеет;
Суставы припухают и начинают болеть;
Вены на животе расширяются;
На верхней части туловища врачи обнаруживают сосудистые звездочки. Характерная особенность цирроза – телеангиоэктазии никогда не формируются ниже пупочной зоны. Во время острой стадии болезни звездочек становится больше, они выглядят очень заметными;
Край носа и уголки глаз покрывают ангиомы;
Покраснение ладоней, реже ступней;
Язык отекает, приобретает яркий окрас;
У мужчин начинают расти молочные железы, а функции половых органов атрофируются. Вторичные половые признаки уменьшаются: выпадают волосы на лобке, в подмышечных впадинах;
Асцит – одно из поздних осложнений цирроза, характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости;
Лицо приобретает нездоровый оттенок, явно выделяются скулы, слюнные железы при этом набухают, капилляры на лице расширяются, придавая ему красный цвет;
Конечности худеют, живот, напротив, выпирает вперед;
Нередко возникают кровотечения из носа;
Появляются явные нарушения со стороны нервной деятельности: больной страдает от бессонницы и ухудшения функции памяти. Наблюдается тремор конечностей, безразличное отношение к происходящему вокруг.
Среди основных причин, приводящих к развитию болезни, выделяют:
Вирусный гепатит, который по разным оценкам приводит к формированию патологии печени в 10-24% случаев. Болезнью заканчиваются такие разновидности гепатитов, как В, С, D и недавно обнаруженный гепатит G;
Прием больших доз алкоголя на протяжении 10 лет и более. Зависимости от конкретного вида напитка нет, основополагающий фактор – присутствие в нем этилового спирта и его регулярное поступление в организм;
Нарушения в работе иммунной системы. К развитию цирроза приводят многие аутоиммунные болезни;
Различные заболевания желчных путей, среди которых внепеченочная обструкция, желчнокаменная болезнь и первичный склерозирующий холангит;
Венозный застой в печени или синдром Бадда-Киари;
Болезни, передающиеся по наследству, в частности, генетически обусловленные нарушения обмена веществ (аномалии накопления гликогена, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит а1-антитрипсина и галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы);
Отравления химическими веществами, оказывающими токсическое влияние на организм. Среди таких веществ особо губительны для печени промышленные яды, соли тяжелых металлов, афлатоксины и грибные яды;
Длительный приём лекарственных препаратов, среди которых Ипразид, анаболические стероидные средства, Изониазид, андрогены, Метилдофа, Индерал, Метотрексат и некоторые другие;
Редкая болезнь Рандю-Ослера также может стать причиной цирроза.
Кроме того, отдельно стоит сказать о криптогенном циррозе, причины которого остаются невыясненными. Он имеет место в пределах от 12 до 40% случаев. Провоцирующими факторами формирования рубцовой ткани могут стать систематическое недоедание, инфекционные болезни, сифилис (бывает причиной цирроза у новорожденных). Существенно повышает риск развития болезни комбинированное влияние этиологических факторов, например, сочетание гепатита и алкоголизма.
Болезнь проходит несколько стадий развития, каждая из которых имеет определенные клинические симптомы. От того, насколько прогрессировала патология, будет зависеть не только состояние человека, но и требуемая ему терапия.
На этой стадии развития болезнь практически никак себя не проявляет. Если она обнаруживается в это время, то компенсировать недостаточность гепатоцитов с помощью лекарственных средств еще вполне возможно. Поэтому врачи называют начальную стадию болезни компенсаторной.
Несмотря на то, что никаких клинических признаков больной не наблюдает, изменения в органе уже начались. Если не начать своевременное лечение, то цирроз будет быстро прогрессировать и, спустя непродолжительное время, печень уже не сможет справляться со своими функциями в полном объеме. Что касается лабораторных показателей, то уровень билирубина в крови повышается, а протромбический индекс может упасть до 60. Но при этом человек чувствует себя абсолютно здоровым. Его лишь изредка могут беспокоить боли в правом подреберье.
Именно по причине того, что цирроз можно заподозрить по лабораторным показателям, так необходим регулярный профилактический осмотр у доктора.
Следующая стадия называется субкомпенсированной. Исходя из названия, можно понять, что происходит более выраженное снижение функциональных возможностей органа, что обусловлено ростом числа погибших гепатоцитов.
На этом этапе человек в состоянии заметить, что с его организмом что-то происходит. Он начинает страдать от слабости, апатии, снижения работоспособности, тошноты, потери веса и прочих ранних симптомов болезни. У мужчин уже на этой стадии появляются первые признаки гинекомастии.
Что касается лабораторных показателей, то начинает падать уровень альбумина, а протромбический индекс может достигать отметки в 40. Однако если своевременно начать лечение, ещё есть возможность перевести эту стадию в стадию компенсации. То есть при грамотном приеме лекарственных средств больной орган сможет функционировать без осложнений для здоровья человека.
Опасность представляет 3 стадия болезни, потому что функционирующих гепатоцитов становится критически мало. Это обуславливает прогрессирование печеночной недостаточности и нарастание симптомов болезни. Кожа приобретает желтушный оттенок, боли в животе все сильнее беспокоят человека. Нередко именно на этой стадии развивается асцит, который самостоятельно пройти уже не сможет.
Уровень альбумина и протромбический индекс падают до критических значений.
Лечение на этом этапе уже малоэффективно, хотя все же есть вероятность того, что лекарства помогут справиться с болезнью. Больной должен находиться в стационаре под присмотром врачей, так как эта стадия характеризуется выраженным нарушением обмена веществ.
Опасность представляют осложнения болезни, которые вполне могут стать причиной летального исхода. Среди наиболее грозных – печеночная кома, рак печени, внутреннее кровотечение, перитонит и пневмония. Эта стадия называется терминальной.
Заключительная стадия болезни характеризуется тем, что ткани органа настолько повреждены, что больше не в состоянии справляться с возложенными на них задачами. Боли очень сильны, пациенту назначается постоянный приём сильных обезболивающих средств.
Остановить прогрессирование болезни на этой стадии невозможно. Прогноз, как правило, неблагоприятный, и без пересадки печени пациент погибает от тяжелейших осложнений.
Существует возможность оценить тяжесть течения заболевания по предложенной докторами Чайлдом и Пью классификации. Она основана на присвоении определенного количества баллов за каждый признак болезни. Специалисты распределили прогноз на выживаемость по трем классам: А, В и С. Для каждого класса имеется свой процент, который зависит от количества набранных баллов.
1 балл выставляется за каждый из параметров, если у больного:
Билирубин меньше 34 мкмоль на литр;
Печеночная энцефалопатия отсутствует;
Протромбический индекс более 60, или протромбиновое время находится в пределах от 1 до 4, или МНО менее чем 1,7.
2 балла за каждый из параметров выставляется, если:
Билирубин не более 50 мкмоль на литр;
Имеется легкая и поддающаяся контролю печеночная энцефалопатия;
ПТИ не менее 40, или ПТВ от 4 до 6, или МНО не превышает 2,2.
3 балла выставляется за каждый из параметров:
Плохо контролируемый асцит;
Печеночная энцефалопатия 3 или 4 степени и плохо поддается контролю;
ПТИ менее 40, или ПТВ более 6, или МНО более 2,2.
Если больной набирает от 5 до 6 баллов, то годичная выживаемость составляет 100%, а двухлетняя – 85%.
Когда больной набирает от 7 до 9 баллов, его относят классу В: годичная выживаемость составляет 81%, а двухлетняя 57%.
Класс С приравнивается к диапазону от 10 до 15 баллов и прогноз значительно ухудшается. Годичная выживаемость составляет 45%, а двухлетняя 35%.
Стоит понимать, что эта система оценки является ориентировочной, и она не в состоянии учесть иные параметры болезни, как, например, варикозное расширение вен желудка и пищевода.
Болезнь опасна для человека развитием серьезных осложнений, которые чаще всего и становятся причиной гибели:
Развитие асцита, то есть накопление жидкости в брюшной полости;
Возникновение перитонита, то есть воспаление брюшины;
Варикозное расширение вен, проходящих по пищеводу или желудку, и, как результат – развитие внутренних кровотечений. Среди симптомов, характеризующих начало такого кровотечения – возникновение рвоты с примесями крови, окрашивание каловых масс в черный цвет, падение артериального давления и выраженное учащение пульса;
Потеря или спутанность сознания;
Развитие злокачественной опухоли (карциномы), которая с трудом поддается терапевтическому воздействию и быстро прогрессирует;
Гепаторенальный синдром, характеризующийся почечной недостаточностью;
Падение уровня кислорода в крови или печеночно-легочный синдром;
Печеночная гастропатия – нарушения со стороны работы желудка;
Печеночная колопатия – нарушения функционирования кишечника;
Поставить такой серьезный диагноз врач не может без проведения комплексного обследования больного. В первую очередь, пациенту необходимо будет сдать кровь на биохимический анализ. Если результаты насторожат доктора, то он отправит пациента на дальнейшую диагностику.
Проведение коагулограммы покажет, имеются ли нарушения со стороны свертывающей системы крови. Общий анализ крови выявит уровень гемоглобина, который, как правило, у больных с циррозом понижен. Часто бывает диагностирована анемия. Кроме того, заметно снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов.
Чтобы исключить или подтвердить вирусную природу болезни, пациенту необходимо сдать анализы на выявление гепатитов – А, В, С, D и G. Узнать о наличии скрытого кровотечения в желудочно-кишечном тракте поможет анализ кала на скрытую кровь.
Почечную недостаточность определяют по уровню электролитов и креатина. Если имеется подозрение на рак печени, то больному потребуется сдать кровь на альфа-фетопротеин.
Кроме того, необходимо проведение УЗИ всех органов брюшной полости и портальных сосудов. Важно определить наличие асцита и увеличения селезенки.
С помощью эзофагогастродуоденоскопии врач сделает заключение об имеющемся варикозном расширении вен пищевода и желудка.
Уточнить диагноз и определить стадию развития болезни поможет биопсия печени. При необходимости доктор отправляет больного на сцинтиграфию печени или на КТ.
Как правило, опытный врач в состоянии заподозрить болезнь, исходя лишь из одного анализа – биохимии крови. Показатели при циррозе меняются по определенной схеме: происходит повышение уровня билирубина, печеночных трансаминаз (не выше 40 МЕ), щелочной фосфатазы (не должна быть выше отметки в 140 МЕ), глобулинов, протромбинового времени, гаптоглобина, специфических ферментов печени. На этом фоне происходит падение альбуминов (менее 40 г на литр), протромбина, мочевины (менее 2,5 мкмоль), холестерина (менее 2 мкмоль).
Особенно показателен рост уровня билирубина при циррозе, так как это вещество является продуктом распада эритроцитов и гемоглобина и должно перерабатываться печенью. Когда функциональные возможности органа нарушаются, билирубин начинает в избыточном количестве циркулировать в крови. Это приводит к окрашиванию каловых масс в желто-зеленый цвет, а также к пожелтению кожных покровов, слизистых оболочек и белков глаз. Поэтому общий билирубин в норме не должен превышать 20,5 мкмоль на литр, свободный – 17,1, а связанный – 4,3. По мере прогрессирования болезни эти цифры могут вырасти в несколько раз.
Большинство больных, услышав от врача страшный диагноз, вполне резонно задаются вопросом: можно ли полностью избавиться от болезни? Такими возможностями современная медицина не располагает. Единственный вариант радикального лечения – это пересадить донорский орган. Однако трансплантация печени подходит далеко не каждому больному и при этом стоит немалых денег.
Тем не менее, не стоит отчаиваться, ведь если болезнь была обнаружена на ранних стадиях, то остановить её прогрессирование вполне возможно, благодаря адекватной терапии. В том случае, если цирроз обнаруживается на поздних стадиях, врачам, возможно, удастся несколько замедлить прогрессирование болезни и отсрочить время наступления осложнений.
Ученые не оставляют попыток разработать лекарство, способное избавить от цирроза. Но пока официальная медицина не объявила ни об одном средстве, способном полностью излечить человека. Однако перевести цирроз в разряд контролируемых хронических заболеваний вполне реально.
Что касается лечения, то оно подбирается строго индивидуально в каждом конкретном случае. Однако существуют определенные критерии, применимые к терапии болезни. Так, компенсированная стадия цирроза нуждается в устранении основной причины, которая привела к развитию патологии. Пациенту прописывают лекарственные средства для терапии гепатита, предпринимают попытки избавить его алкогольной зависимости и т. д. К тому же, необходимо снизить риск развития осложнений, которые способны усугубить течение заболевания.
Больному в обязательном порядке необходимо придерживаться диеты с оптимальным содержанием белков и углеводов. Важно исключить любой вид алкоголя, вредные продукты. Все лекарственные препараты применяются только по назначению врача, их приём должен быть обусловлен жизненной необходимостью.
Как правило, больному не рекомендованы физиотерапевтические процедуры, физические нагрузки, лечение теплом. Ни одно средство народной медицины нельзя применять без предварительной консультации с лечащим доктором.
Если больной обращается за помощью на стадии декомпенсации, то он проходит лечение в условиях стационара, что обусловлено высоким риском развития осложнений. Основная цель, преследуемая любым врачом в этот период – остановка прогрессирования болезни. Для этого используются лекарственные препараты, которые подбираются по индивидуальной схеме и зависят от формы циррозы.
Возможно назначение гепатопротекторов, препаратов урсодезоксихолевой кислоты, нитратов и b-адреноблокаторов.
Единственным радикальным методом лечения является трансплантация поврежденного органа. Операция осуществляется в том случае, если собственная печень не в состоянии справляться с возложенными на нее функциями, а консервативная терапия оказывается бессильной.
Донорский орган изымается у умершего человека, который при жизни не написал отказа от такого изъятия, хотя законы в разных странах различные. Так как операция является достаточно сложной и впоследствии требует пожизненного приема препаратов, подавляющих иммунитет, её не проводят на ранних стадиях цирроза.
Среди показаний к трансплантации можно выделить следующие:
Внутренние кровотечения, не поддающиеся медикаментозной коррекции;
Асцит, не реагирующий на лечение;
Падение альбумина ниже отметки в 30 г ;
Рост протромбинового времени выше 17 с.
Эти показатели являются прямой угрозой не только для здоровья, но и для жизни пациента, поэтому требуют проведения трансплантации органа. Однако не короче и список противопоказаний, среди которых наличие инфекционного процесса, тяжелые патологии сердца и легких, любые злокачественные опухоли с метастазами, поражение головного мозга, возраст старше 60 лет или младше 2 лет, ожирение и пр.
Сама операция длится не менее 8 часов, заключается в удалении поврежденного органа и пересадке здорового. Возможно, что от донора будет трансплантирована только часть печени. Что касается прогноза после пересадки, то он достаточно благоприятный, хотя определенные риски все же существуют, например, отторжение печени, тромбоз печеночной артерии и другие. Выживаемость на ближайшие пять лет составляет 75%, это хороший показатель, учитывая тяжесть болезни, причем около 40% людей живут с чужим органом более 20 лет.
Оформление инвалидности при этом заболевании возможно. Группа, которая будет присвоена человеку, зависит от тяжести течения цирроза и его стадии. Как правило, при диагностировании первой стадии болезни пациенту положена 3-я группа инвалидности. Если цирроз достиг стадии декомпенсации, то человеку присвоят 2 группу инвалидности. Когда заболевание находится на терминальных стадиях, то человеку положена первая группа.
Чтобы получить помощь от государства, пациенту необходимо будет пройти специальную комиссию, на которую он будет направлен лечащим доктором.
Цирроз является той болезнью, которой вполне можно избежать, если придерживаться определенных профилактических мероприятий, среди которых:
Лечение гепатитов с помощью квалифицированного врача-гепатолога и соблюдение предписанной терапевтической схемы;
Ограничение самостоятельного приема лекарственных средств, избегания работы на вредных производствах;
Прием витаминных и минеральных комплексов;
Соблюдение диеты, отказ от жирной, жареной и острой пищи, от консервированных продуктов и полуфабрикатов;
Отказ от вредных привычек, в частности, от злоупотребления алкоголем;
Профилактические мероприятия, направленные на недопущение заражения гепатитами;
Ежегодное прохождение эндоскопического обследования ЖКТ;
Соблюдение личной гигиены и использование индивидуальных средств по уходу за собой;
Вакцинация от вирусного гепатита В.
Автор статьи: Кузьмина Вера Валерьевна | Врач-диетолог, эндокринолог
Образование: Диплом РГМУ им. Н. И. Пирогова по специальности «Лечебное дело» (2004 г.). Ординатура в Московском государственном медико-стоматологическом университете, диплом по специальности «Эндокринология» (2006 г.).
20 эффективных советов сжечь жир на животе, подтвержденных наукой!
Вызывает ли рак повторное использование масла?
Сегодня цирроз не считается абсолютно летальным заболеванием, при сохранении правильного образа жизни и прохождении оптимального курса лечения (чаще всего речь идёт о пожизненном приеме медикаментов) человек может жить до глубокой старости, не ощущая большого дискомфорта.
При циррозе печени меняется размер, форма, плотность и внутренняя структура органа. Фиброзные волокна пронизывают и сжимают печень, а выжившие гепатоциты усиленно размножаются, пытаясь компенсировать дефицит. В результате печень становится маленькой, твердой и бугристой, но это ещё не самое страшное.
Существует несколько десятков современных разновидностей гепатопротекторов, которые назначают по их свойствам: для поддержания печени при лечении вредными для нее лекарствами, для профилактики нарушений после операций или перенесенной болезни, а также для восстановления клеток и тканей.
При циррозе печени чаще всего назначается диета №5. Её суть в исключении из рациона продуктов, вредных для печени. Их заменяют более полезными, не раздражающими пищеварительный тракт и паренхиму печени. Организм должен обогащаться питательными веществами, при этом нагрузка на.
Продолжительность жизни пациента с билиарным циррозом зависит от того, на какой стадии была диагностирована болезнь. Часто, бессимптомно люди проживают с этой болезнью до 20 лет и более, и даже не подозревают о наличии у них биллиарного цирроза. После появления первых клинических симптомов продолжительность жизни составляет около.
В связи с тем, что основное заболевание, вызывающее асцит имеет широкое распространение и занимает лидирующие позиции среди причин смертности от болезней ЖКТ, то и сам асцит при циррозе печени не является редкостью. Статистика указывает на то, что асцит возникнет у 50% пациентов, в течение 10 лет, после того, как был выставлен диагноз – цирроз печени.
Спрогнозировать то, сколько может прожить человек с подобной болезнью достаточно проблематично, так как это зависит от состояния организма в целом, от работы иммунной системы, от наличия сопутствующих болезней и т. д. Тем не менее, прогноз именно при алкогольном циррозе является.
источник