Циррозом печени называется хроническое, имеющее тенденцию к прогрессированию заболевание печени, когда печеночные клетки перерождаются в ткань, подобную той, из которой формируются рубцы (шрамы). Цирроз печени – не обязательно удел алкоголиков: эта патология почти всегда является заключительным этапом хронических болезней печени. Иногда цирроз может стать и самостоятельной патологией, развившейся, например, в результате атаки собственного иммунитета на желчные пути (первичный билиарный цирроз) или вообще не иметь понятной причины (криптогенный цирроз).
Патология сильно осложняет жизнь человека, накладывая ограничения не только на его диету, но и на двигательный режим, прием медикаментов, тепло одежды. Оно относится к тем болезням, из-за которых погибают, так как функцию печени не может заменить ни один орган. Тем не менее, этот орган обладает замечательными регенераторными способностями и может из маленького «кусочка» отрасти до полного объема. Но это может произойти, если вовремя обратить на него внимание и не отчаиваться, а найти причину заболевания и заняться ее устранением, пока не произошло декомпенсации состояния. В некоторых случаях помочь может пересадка печени, но ее откладывать тоже не стоит: когда повысится кровоточивость, операцию проводить уже будет нельзя.
Данный раздел посвящен краткому разбору строения и функции печени, чтобы стало ясно, почему появляются те или иные симптомы цирроза печени.
Итак, печень – это самый крупный и тяжелый орган, располагающийся ниже правого легкого, под диафрагмой, прикрытый правой частью реберной дуги. Он выполняет множество функций. Это:
- очищение крови от ядовитых или неполезных веществ, образованных самим организмом, попавших сразу в кровь или всосавшихся в нее из кишечника или мочевыводящих путей;
- синтез белков:
- одни из которых удерживают жидкую часть крови в сосудах, не давая ей выйти в ткани и вызвать отеки;
- другие являются основой антител, гамма-глобулинов;
- третьи – обеспечивают свертывание крови;
- четвертые являются основой ферментов, которые обеспечивают главные реакции в организме;
- образование желчи – стимулятора перистальтики кишечника, вещества, которое эмульгирует жиры (разбивает их на мелкие капельки), чтобы они лучше расщепились ферментами поджелудочной железы;
- хранение «энергетического субстрата» – глюкозы – в виде гликогена.
Внутренняя структура печени – это дольки, похожие на соты, с кровеносным сосудом (веной) внутри, разделенные соединительной тканью. При циррозе на месте этой дольки появляется фиброзная (более грубая соединительная) ткань, а «разделители» (все или частично) остаются на месте. Эти новые «дольки» получают название «узлов», которые могут быть крупными (несколько долек, узел получается более 3 мм) или мелкими (соединительная ткань отделяет каждый узел, как ранее дольку).
Поскольку вместо нормальных клеток появляются нефункционирующая ткань, страдают все функции печени. Постепенно развившиеся фиброзные участки сдавливают сосуды, залегающие в дольках. Это приводит к повышению давления в системе, обеспечивающей отток крови от печени – портальная гипертензия. Чтобы разгрузить эту систему, кровь начинает идти в обход печени (для этого природой предусмотрены соединения вен): расширяются вены пищевода, желудка и прямой кишки. При сохранении давления в сосудах эти вены теряют свой тонус, становясь варикозно-расширенными, из них периодически развиваются кровотечения.
Наибольшая заболеваемость циррозом отмечается в развитых странах: 14-30 случаев на 100 000 населения; при этом в последнее десятилетие частота встречаемости увеличилась на 12%. Связано это чаще всего с пищевыми привычками: чем больше жареных и изысканных блюд, алкоголя содержится в рационе, тем выше шанс заболеть.
Цирроз входит в шестерку основных причин смерти, опять-таки, в развитых странах: ежегодно от этой болезни умирает 300 тысяч человек. Чаще всего им болеют люди 35-60 лет, мужчины из-за большей подверженности алкоголизации страдают в 3 раза чаще.
Причины цирроза печени многообразны. Назовем их в порядке убывания:
- Частый прием алкоголя является причиной 35,5-50% циррозов печени. Алкогольный цирроз развивается не сразу, а через 10-20% лет от начала частой (в некоторых случаях – ежедневной) алкоголизации, когда регулярно употребляется 80-160 мл в пересчете на 96% спирт. Последние исследования говорят, что в развитии цирроза имеет значение не столько токсичность самого этанола, сколько плохое питание из-за того, что часть энергетической потребности покрывается алкоголем, но при этом полезных аминокислот, ненасыщенных жирны кислот и углеводов не поступает.
Около 12% случаев такого заболевания протекают бессимптомно. Такая особенность характерна для цирроза у мужчин.
- Хроническое (реже – острое) воспаление печени, то есть гепатит, часто заканчивается циррозом. На это больше всего способны гепатиты, вызванные вирусами. «Лидером» в этом плане является вирусный гепатит C – заболевание, которое практически не имеет особых проявлений. К счастью, оно хорошо лечится на данный момент.
Вызывать цирроз могут вирусные гепатиты B, B+D, которые довольно тяжело поддаются лечению. Гепатит A, напротив, практически никогда не приобретает хронического течения и не становится причиной цирроза.
- Криптогенный цирроз. Это заболевание с невыясненной причиной, когда по результатам лабораторных и инструментальных исследований не найдено ни одной причины заболевания. Этот цирроз печени чаще встречается у женщин, около 20-30% в структуре всей заболеваемости.
- К циррозу может приводить лекарственный гепатит. Это воспаление печени, которое может возникнуть в ответ на прием различных препаратов. Особенно токсичны для печени препараты от туберкулеза, паркинсонизма, рака, препараты золота, ртути, свинца, некоторые антисептики (на основе диметилсульфоксида) при длительном их применении.
- Перенесенное токсическое воспаление печени. Так печень повреждают метиловый спирт, этиленгликоль, содержащиеся в суррогатах алкоголя, а также – некоторые ядовитые грибы. Если человек не погиб от острого повреждения печеночной ткани, и после перенесенного острого периода не дал органу восстановиться (принимал алкоголь, токсичные препараты, переболел вирусным гепатитом), такое заболевание может перейти в цирроз.
- Аутоиммунный гепатит. Перерождение печеночной ткани в фиброзную может быть вызвано ее повреждением антителами – белками собственного же иммунитета, который может посчитать клетки печени чужеродными агентами.
- Жировой неалкогольный гепатит. Это воспаление печени, приводящее к циррозу, развивается на фоне нарушений обмена веществ, например, при сахарном диабете, галактоземии или ожирении.
- Первичный цирроз или первичный билиарный цирроз. Это аутоиммунное воспаление, которое начинается с атаки собственных антител на желчевыводящие пути, находящиеся внутри печени. Длительный застой желчи в этих путях и приводит к перерождению печеночной ткани.
- Такое заболевание как первичный склерозирующий холангит, когда, обычно на фоне хронических воспалительных заболеваний кишечника, возникают антитела к внутрипеченочным желчным протокам, которые перестают функционировать, становясь похожими на стеклянную палочку.
- Вторичный билиарный цирроз. Это состояние, которое развивается вследствие нарушения пассажа желчи по желчевыводящим (чаще – внутрипеченочным) путям. Здесь, в отличие от первичного «собрата» аутоиммунного механизма нет. Причиной вторичного билиарного цирроза становятся:
- камни в желчных путях;
- сдавление желчных ходов опухолями;
- пережатие протоков увеличенными лимфоузлами при лимфолейкозе, лимфогранулематозе;
- вторичный билиарный цирроз может возникать даже у новорожденных. К этому приводят врожденное недоразвитие или полное отсутствие внепеченочных протоков;
- гнойное воспаление внутрипеченочных желчных ходов;
- сужение желчных путей после операции на органах гепато-билиарной зоны;
- кисты внепеченочных желчных протоков.
- Поражение печени глистами, например, эхинококками или альвеококками.
- Гемохроматоз. Это заболевание, при котором в тканях, в том числе в печеночной, откладывается железо.
- Болезнь Вильсона-Коновалова. В этом случае вследствие генетических нарушений ферментных систем в головном мозге и печени откладывается медь.
- Синдром Бадда-Киари. Это перекрытие кровотока по печеночным венам.
- Сердечная недостаточность, в результате которой печеночные сосуды оказываются всегда переполненными, что и оказывает отрицательное влияние на печень.
- Дефицит фермента ɑ1-антитрипсина, возникающий вследствие генетического дефекта. Это приводит к развитию бронхита и цирроза.
Признаки цирроза печени проявляются не у всех больных, 12-20% из них имеют бессимптомное течение болезни до той стадии, когда возникает желтушное окрашивание кожи и асцит – увеличение живота вследствие скопления в нем жидкости.
Первыми признаками патологии являются:
- Ощущение переполненного живота. При этом средства, уменьшающие газообразование, улучшают самочувствие.
- Снижение работоспособности.
- После приема алкоголя, нарушения диеты или подъема больших тяжестей появляется боль в правом подреберье. Она вызвана повышением кровенаполнения и растяжением капсулы печени. Такая боль проходит сама, препараты типа Но-шпа, Дротаверин, Спазмалгон не помогают.
- Человек быстро наедается: после малых порций еды появляется ощущение переполнения желудка.
- Периодически повышается температура тела до невысоких цифр.
- При чистке зубов десна кровоточат.
- Периодически без видимой причины и при нормальном давлении отмечаются носовые кровотечения. Это связано с повышением давления в портальных венах и снижением свертываемости крови
Далее заболевание развивается по одному из трех вариантов:
| Варианты течения | Вариант, где преобладают симптомы повышения давления в системе вен, кровоснабжающих печень | Вариант, при котором разрастающиеся узлы сдавливают в первую очередь, желчные ходы | Смешанный вариант |
| Симптомы цирроза печени | Первыми значительными симптомами являются:
Симптомы появляются медленно, постепенно. Позже присоединяются и другие признаки:
Смерть наступает от кровотечения | ||
| В результате каких заболеваний | Синдром Бадда-Киари, после гепатитов, в результате сердечной недостаточности, при гемохроматозе | Билиарные циррозы – первичный и вторичный, склерозирующий холангит | Алкогольный цирроз, может быть постгепатитный цирроз |
Существуют такие стадии цирроза печени:
- Компенсаторная. Еще пока нет никаких симптомов, хоть часть клеток уже погибла, но оставшиеся клетки работают в усиленном режиме.
- Субкомпенсаторная. В этой стадии появляются первые признаки болезни: слабость, чувство вздутия живота, боль в подреберье справа, снижение аппетита. На коже появляются «сеточки»; волосы выпадают.
- Последняя стадия цирроза печени – декомпенсация. Здесь появляются и асцит, и желтуха, и кровотечения, и атрофия мышц конечностей и верхнего плечевого пояса, и гипотермия.
Больные циррозом в этой стадии имеют характерный внешний вид:
- бледно-желтая дряблая кожа;
- с расчесами;
- желтые глаза;
- на коже лица, тела видны красные и фиолетовые «паучки» из сосудов;
- худые и тонкие руки и ноги;
- синяки на руках и ногах;
- большой живот с выступающим пупком;
- на животе – сетка из расширенных вен;
- красные ладони с покрасневшими и утолщенными конечными фалангами, тусклыми ногтями;
- отеки на ногах;
- увеличенная грудь, маленькие яички у мужчин.
Осложнениями цирроза являются:
- Асцит: увеличение живота, которое практически не исчезает в лежачем положении, выглядит напряженным, при надавливании на живот объем смещается вбок.
- Портальная гипертензия. Ее симптомы мы описали выше.
- Острая печеночная недостаточность развивается при быстром прогрессировании цирроза. В этом случае быстро прогрессирует нарушение сознания, кожа становится желтой, появляется тошнота, рвота, развивается кровотечение – внутреннее, желудочно-кишечное, маточное, геморроидальное.
- Хроническая печеночная недостаточность. Постепенно развивается изменение личности, страдает сон, нарастает желтуха, развивается асцит.
- Спонтанный бактериальный перитонит. Это осложнение асцита, когда внутрибрюшная жидкость инфицируется бактериями, содержащимися в кишечнике, вследствие проницаемости кишечной стенки. Болезнь сопровождается резким ухудшением состояния, повышением температуры до высоких цифр, затруднением дыхания, болью в животе, рвотой, поносом.
- Гепаторенальный синдром. Так называется поражение почек, происходящее на фоне портальной гипертензии. Симптомы: уменьшение количества мочи, увеличение слабости, тошнота.
- Рак печени. Его симптомы мало отличаются от признаков самого цирроза.
Диагностика цирроза печени состоит из нескольких этапов. Сам диагноз ставится по инструментальным исследованиям:
- УЗИ – как скрининговый метод. Он «разрешает» только поставить предварительный диагноз, но незаменим для постановки диагноза портальной гипертензии и асцита;
- Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Это более точные методы, чем первый;
- Биопсия. Этот метод позволяет установить вид цирроза – мелко- или крупноузловой, а также причину заболевания;
После постановки диагноза, если по результатам гистологического исследования причина найдена не была, продолжается ее поиск. Для этого исследуется кровь на предмет:
- ДНК вируса гепатита B и РНК вируса гепатита C ПЦР-методом;
- антимитохондриальных антител;
- уровня церрулоплазмина и меди;
- альфа-фетопротеин – для исключения рака крови;
- уровень T-лимфоцитов, иммуноглобулинов G и A.
Следующий этап – определение, насколько пострадал организм при поражении печени. Для этого проводят:
- Сцинтиграфию печени. Это радионуклидное исследование, которое позволяет увидеть, какие клетки печени еще работают.
- Биохимический анализ крови на такие анализы, как протеинограмма, липидограмма, АЛТ, АСТ, билирубин – общий и одна из фракций, щелочная фосфатаза, холестерин, коагулограмма, уровни калия и натрия.
- Степень повреждения почек мочевина, креатинин.
Наличие или отсутствие осложнений:
- для исключения асцита подходит метод УЗИ;
- варикозное расширение вен пищевода и желудка исключается методом ФЭГДС;
- варикозное расширение вен прямой кишки требует осмотра методом ректороманоскопии;
- исключение скрытого, незаметного глазу кровотечения из пищеварительного тракта проводится по анализу кала на скрытую кровь.
Какая печень при циррозе. Ее можно прощупать через переднюю стенку живота. Врач ощущает, что она плотная, бугристая. Но это – только в стадии декомпенсации.
На УЗИ видны очаги фиброза («узлы») внутри этого органа: менее 3 мм – мелкие узлы, более 3 мм – крупные. Так, при алкогольном циррозе вначале развиваются мелкие узлы, при биопсии определяется жировой гепатоз и специфические изменения печеночных клеток. На поздних стадиях узлы становятся крупными и смешанными, жировой гепатоз постепенно исчезает. При первичном билиарном циррозе печень увеличена, в ней определяются неизмененные желчевыводящие пути. Вторичный билиарный цирроз является причиной увеличения печени, наличия препятствия в желчевыводящих путях.
Как лечить цирроз печени. Для этого нужно:
- устранить причину заболевания;
- остановить прогрессирование перерождения ткани печени в фиброзные узлы;
- компенсировать возникшие нарушения;
- уменьшить нагрузку на вены портальной системы;
- вылечить осложнения и предупредить развитие дальнейших проблем.
Это лечение зависит от причин цирроз печени:
- При алкогольном циррозе – устранить поступление алкоголя в организм.
- При вирусном гепатите назначаются особые противовирусные средства: пегилированные интерфероны, рибонуклеаза и так далее.
- Аутоиммунный гепатит лечится препаратами, подавляющими иммунитет.
- Цирроз, возникший в результате жирового гепатита, лечится низколипидной диетой.
- Билиарный цирроз лечится устранением сужения желчевыводящих путей.
Сразу после постановки диагноза, пока человек обследуется на предмет причины заболевания, ему назначается диета при циррозе:
| Общие правила | Можно | Нельзя | |||||||||||||||||||||||||||||
|
Образ жизни при циррозе тоже корректируется:
При циррозе каждый препарат назначают обоснованно, ведь печень повреждена, и лишняя нагрузка препаратами ей не полезна. Но без таких лекарств не обойтись:
Народное лечение цирроза печени предлагает следующие рецепты:
Цирроз печени неизлечим, только если не проведена пересадка печени. С помощью вышеуказанных препаратов можно только поддерживать более или менее достойное качество жизни. Сколько живут с циррозом печени, зависит от причины заболевания, стадии, на которой он был обнаружен и осложнений, которые успели развиться на момент начала лечения:
Есть также шкала, которая позволяет прогнозировать ожидаемую продолжительность жизни. Она учитывает результаты анализов и степень энцефалопатии: источник Цирроз печени – состояние сопровождающееся поражением печеночных клеток в результате аутоиммунного токсического или вирусного влияния на ткани железы. Развитие патологии сопровождается развитием в организме больного целого комплекса различных печеночных синдромов. Наиболее частой причиной развития цирроза является инфицирование гепатитом С или злоупотребление алкоголем. При указанных патологиях разрушение печени начинается задолго до появления первых характерных признаков. При циррозе печени у больного можно выявить разнообразные симптоматические комплексы, основными среди которых являются следующие:
Синдромы при циррозе печени чаще всего начинают проявляться на субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях.
На протяжении некоторого периода прогрессирования течение ЦП происходит практически бессимптомно. Но клинически очерченный период отличается тем, что могут быть выявлены в разных сочетаниях разнообразные синдромы поражения печени. В некоторых случаях синдромы цирроза печени могут проявляться отдельными признаками, входящими в их состав, при этом спектр таких симптомов может в каждом конкретном случае быть индивидуальным. Астеновегетативный синдром проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, бессонницей. Все указанные признаки не исчезают у пациентов на протяжении всего периода развития патологического процесса. Помимо этого у больного наблюдается появление зябкости и повышение потоотделения, также у пациента учащается пульс. Указанные симптомы могут быть начальным проявлением большинства психических заболеваний, помимо этого такая ситуация наблюдается при развитии неврозов и психопатий. Астеновегетативный синдром проявляется дополнительно в нарушениях функционирования желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Больные испытывают при развитии синдрома дискомфортные ощущения и боли во всем организме. У пациентов появляется повышенная чувствительность кожных покровов к действию различных раздражителей. Органы чувственного восприятия становятся особенно чувствительными. Такая чувствительность связана с возникновением временного поражения участков нервной системы, проявляющегося нестабильностью осуществления процесса передачи нервных импульсов и реакций на раздражители.
При проведении и диагностировании наличия этого синдрома, особое внимание уделяется лабораторным показателям АлАТ и АсАТ, а именно степени роста концентрации. При наличии концентрации этих компонентов в 5 и меньше раз превышающей нормальное содержание, то синдром расценивается как умеренно-выраженный. Превышение нормального содержания в 5-10 раз свидетельствует о развитии синдрома средней тяжести, в случае выявления количества печеночных ферментов в концентрации в 10 и более раз превышающую нормальное содержание, врачи говорят о наличии выраженного синдрома, имеющего высокую степень тяжести. Цитолитический синдром характеризуется снижением гиперферментии на порядок ниже, чем при хроническом вирусном гепатите, что обусловлено резким снижением синтетической функции печени.
Гепаторенальный синдром заключается в том, что в процессе развития патологического состояния происходит не только поражение печеночной ткани, но и нарушается нормальная работа почек. При развитии синдрома в тяжелой форме может возникать почечная недостаточность. В соответствии с данными статистики около 1/5 всех больных, у которых выявлено поражение печени, в дальнейшем страдают от появления вторичного поражения почек. В соответствии с исследованиями наиболее часто развитие этого синдрома обусловлено:
В настоящий момент патогенез нарушений функций почечной системы на фоне развития цирроза печени является недостаточно изученным и достоверно не известна причина и взаимосвязь такого патологического процесса. Исследующие эту проблематику врачи выдвигают гипотезу о том, что значительную роль в нем играет общее нарушение процессов кровообращения в системе почек и непосредственное воздействие на почки различных антител, метаболитов и иммунных комплексов, продуцируемых организмом при прогрессировании цирроза. Во врачебной практике различают два типа синдрома. Для первого типа характерно отсутствие внешних признаков и он выявляется при проведении дополнительных обследований. В анализе мочи регистрируется:
При проведении биохимии крови выявляется повышенное содержание печеночных ферментов. При этом все основные функции системы почек и печени не страдают. Второй тип характеризуется:
Лабораторные анализы выявляют повышение уровня креатинина и азота в крови. Исследования регистрируют нарушение функций почек.
Прогрессирование патологического состояния сопровождается возникновением расширения вен, формированием гематом и появлением склонности к образованию синяков. В некоторых случаях патологическое состояние может сопровождаться маточными кровотечениями и кровотечением пищевода, также возможно частое появление кровотечений из носа и десен. Появление кровотечений обусловлено тем, что нарушается функция печени, обеспечивающая выработку некоторых факторов свертываемости крови. Особенно опасным является возникновение такого синдрома у беременной женщины перед родами, такая ситуация может грозить большими кровопотерями и наступлением летального исхода. Развитие геморрагического синдрома наблюдается у половины больных циррозом, при этом около 25% погибают от возникновения желудочно-кишечных кровотечений. Наиболее характерными признаком внутреннего кровотечения является появление рвоты с примесью крови и появление спустя некоторое время жидкого стула. Терапия при выявлении признаков развития синдрома направлена на профилактику кровотечений и тромбозов, а также на быстрое их устранение.
Независимо от того что стало причиной развития цирроза – воспаление в результате инфекции, отравление, токсическими соединениями или негативное воздействие алкоголя, наблюдается изменение в портальной системе проявляющееся повышением давления крови. Основные патологические изменения являются внепеченочными и происходят в воротной вене или в одной из ее основных ветвей. Диагностирование умеренной портальной гиперплазии осуществляется при повышении давления от 150 до 300 мм вод. ст. Одновременно с таким подъемом давления у больного наблюдается появление диареи и тошноты. При подъеме давления выше показателя в 300 мм вод. ст. в портальной системе, врачи диагностируют признаки развития варикозного расширения вен. Изменения в венозной части кровеносной системы желудка и пищевода приводят к появлению кровотечений. Признаками такого патологического состояния являются:
Последствие развития синдрома является скопление жидкости в брюшной полости. Это вызвано нарушением процесса оттока крови в печени и повышением давления в кровеносной системе. Основными объективными асцитическими признакам и являются:
Синдром малых печеночных признаков или малой печеночно-клеточной недостаточности характеризуется появлением сосудистых звездочек на кожных покровах в верхней части туловища. Помимо этого у больного наблюдается пальмарная эритема – яркая красная окраска ладошек в области тенара, гипотенара и фаланг пальцев. У больного выявляется также комплекс патофизиологических изменений в виде карминово-красной окраски губ и гинекомастии у взрослых мужчин, атрофических процессов в половых органах и снижения степени выраженности вторичных половых признаков. В результате развития венозного застоя у больного наблюдается увеличение размера селезенки и развитие гиперплазии ткани ретикулогистиоцитарной ткани селезенки. Дополнительно в железе наблюдается разрастание фиброретикулярной ткани и формирование артериовенозных шунтов. Процесс сопровождается появлением тяжести и болей в левом боку. Острая форма патологии приводит к возникновению гиперспленизма, представляющего собой повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке, которое сопровождается появлением панцитопении, а также астенического и геморрагического синдромов.
При проведении терапии цирроза основная рекомендация врачей заключается в устранении нежелательного воздействия на организм. После выполнения этого требования приступают к лечению основной патологии. Для восстановления работы печени применяются препараты группы гепатопротекторов. Наиболее распространенными средствами, применяемыми при проведении медикаментозной терапии, являются:
В случае необходимости проводится процедура трансплантации печени. Проведение медикаментозной терапии цирроза и провоцируемых им синдромов, может осуществляться смешанным методом, при комплексном использовании медикаментов и средств народной медицины. Такие препараты рекомендуется применять после проведения консультации с лечащим врачом. Наиболее распространенными народными средствами являются препараты, приготовленные на основе расторопши. источник Цирроз печени – это состояние, при котором поражаются печеночные клетки вследствие аутоиммунного, токсического или вирусного воздействия на организм. Заболевание встречается повсеместно, проявляется желтушным синдромом, а также признаками повреждения ткани печени на УЗИ или МРТ, КТ. Самой частой причиной цирроза является гепатит С или алкоголизм. При этих патологиях печень начинает разрушаться еще задолго до появления симптоматики. Цирроз имеет обширную клиническую картину в виде комплексов симптомов, которые условно объединяются в синдромы. Такая группировка помогает поставить точный диагноз, назначить необходимое лечение, а также правильно оказать первую медицинскую помощь. Цель статьи: ознакомить читателя с проявлениями синдромов при циррозе, выяснить их значимость для диагностики. Для успешной терапии патологии важно понимать механизмы ее развития: Чаще всего болезнь возникает чаще по причине вирусного поражения клеточных структур печени. Главными возбудителями, тропными к печеночной ткани, считаются вирусы гепатита А, В, С. При попадании вирусной частицы в кровь возбудитель мигрирует к печеночной ткани. Для репликации возбудителю необходим готовый генетический материал гепатоцитов. Встраиваясь в геном печеночных структур, возбудитель создает новую РНК или ДНК, собирает вирусную частицу внутри клетки, а затем выходит из нее. После этого гепатоцит погибает.
Цирроз как следствие гепатита При аутоиммунном механизме развития цирроза гепатоциты повреждаются вследствие нарушения работы иммунной системы. Т-лимфоциты ошибочно принимают собственные клетки печени за чужеродные, что приводит к запуску воспалительной реакции. В очаг воспаления попадают цитокины, киллеры, макрофаги, разрушающие гепатоциты. Ткань печени постепенно замещается соединительной или жировой тканью. Без лечения у больного быстро развиваются симптомы печеночной недостаточности. При циррозе можно обнаружить разнообразные симптомокомплексы, основные из которых описаны в таблице (Табл. 1). Таблица 1 – Синдромы при циррозе
Гепаторенальный симптомокомплекс (ГРС) формируется на фоне печеночной недостаточности, расширения венозной сети печени. При циррозе увеличен уровень глюкагона крови, усиливается работа калиевых каналов, что приводит к расширению венозной системы печени. Давление начинает падать, развивается сильная гипотония. Почки запускают работу ренин-ангиотензиновой системы, предназначенной для сохранения кровотока в почках. В результате работы этой системы почечные сосуды сильно сужаются для поддержания должного давления в канальцах, осуществления фильтрации крови в почках. При этом сохраняется минимальный диурез.
Если состояние больного сильно ухудшается, ренин-ангиотензиновая система все равно пытается сохранить кровоток в почках на фоне шокового состояния и очень низкого давления. В результате рефлекторно максимально сужаются сосуды, развивается почечная недостаточность. У пациентов снижается диурез или вовсе прекращается образование мочи. Уровень креатинина и натрия крови повышается. При биохимическом исследовании у пациента увеличены АЛТ, АСТ, билирубин. Физикально синдром выражается в виде асцита. За счет этих показателей больному ставят диагноз «гепаторенального синдрома». Выделяют 2 разновидности течения синдрома:
Возможно молниеносное развитие 1 типа ГРС. Он может быть спровоцирован медицинскими манипуляциями, перитонитом, кровотечением, быстрым удалением жидкости из брюшной полости при асците. Для понимания того, как развивается синдром, можно рассмотреть следующий клинический случай. Больной 50 лет поступил в стационар с жалобами на желтушность кожного покрова, увеличение живота. В анализах крови отмечается увеличение показателей печеночных трансаминаз в 10 раз, билирубина – вдвое. При ультразвуковом обследовании обнаружили цирроз печени, большое количество жидкости, отечность ног, боли в области почек. Больному поставлен диагноз: цирроз печени. Асцит. Из анамнеза известно, что пациент страдает алкоголизмом на протяжении 20 лет. Для облегчения состояния больного жидкость была удалена при помощи торакоцентеза, сразу было выведено 2 литра выпота. После процедуры больному стало хуже. Давление сильно упало, повысился креатинин крови. Диурез прекратился. Пациенту поставили диагноз гепаторенального синдрома на фоне цирроза печени. Больному оказана первая помощь по восстановлению объема циркулирующей крови, назначен Допамин, который в дальнейшем сменили Терлипрессином. После купирования острого состояния пациенту назначены гепатопротекторы. На фоне лечения нормализовались показатели печеночных ферментов, снизился билирубин. Данный синдром является следствием интенсивного разрушения гепатоцитов. Симптомокомплекс цитолиза может возникать при вирусном поражении клеток печени, аутоиммунных заболеваниях, алкогольной интоксикации на фоне имеющегося цирротического повреждения печеночной ткани. Клетки печени подвергаются некрозу, нарушается их оболочка, содержимое цитоплазмы начинает попадать в кровь. Лабораторные исследования (биохимический анализ) подтверждают, что при синдроме цитолиза у пациента увеличиваются показатели печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в 10 и более раз, также повышаются показатели билирубина, щелочной фосфатазы. Однако наиболее показательными признаками цитолитического синдрома являются именно высокие значения АЛТ, АСТ. Клиническая картина при синдроме цитолиза Симптоматика является специфической и даже при визуальном осмотре позволяет диагностировать развитие синдрома. Клинические признаки у пациента, как правило, следующие:
Рассмотрим клинический случай цитолиза для понимания механизма возникновения синдрома. Пациент, 34 года, страдает вирусным гепатитом С, поступил в стационар с жалобами на желтушный синдром, обострение гепатита С. У больного на УЗИ выявлены признаки цирроза печени, нарушение эхогенности ткани органа. Лабораторно: увеличены АЛТ, АСТ в 10 раз, увеличение прямого билирубина вдвое, щелочная фосфатаза также повышена. Физикально: у пациента имеется желтушность кожи и склер, печень выступает на 3 см из-под реберного края, стул немного светлее нормы, моча цвета пива. На возвышенностях ладоней видна эритема. Пациенту прописан Эссенциале внутривенно курсом на 10 суток. Затем больного перевели на таблетированные формы Эссенциале. Лактулоза была назначена для быстрого выведения билирубина из кишечника. На фоне терапии купирован желтушный синдром, нормализовались показатели АЛТ, АСТ, снизился билирубин. Симптомокомплекс печеночно-клеточной дисфункции является осложнением цирротического поражения печени. Клетки органа начинают отмирать, что приводит к его дисфункции. Гепатоциты не способны захватывать билирубин, поэтому он за короткий промежуток времени может сильно возрасти. Избыток билирубина токсичен для организма, особенно к нему чувствительны клетки головного мозга.
Клинические проявления повреждения печени Сильный желтушный синдром способен привести к печеночной коме (энцефалопатии). У пациента может наблюдаться заторможенность реакции, снижение внимания, плохой сон. В тяжелых случаях человек впадает в сопор или кому. Рефлексы пациента снижены или отсутствуют. Показатель общего билирубина способен возрасти до 50 мкмоль/л и выше, альбумины снижаются до 27 г/л и ниже, протромбиновый индекс уменьшается в 2 и более раза. На стадии субкомпенсации и декомпенсации появляется асцит. Таблица 2 – Стадии печеночно-клеточной недостаточности
Пациент 27 лет с циррозом, асцитом поступил в стационар с жалобами на дискомфорт в правом подреберье, желтуху, заторможенность. Больному было проведено УЗИ печени, выявлены признаки цирроза. Из анамнеза известно, что у пациента имеется гепатит С. Лабораторно: увеличен билирубин до 48 мкмоль/л, альбумины снижены до 30 г/л, ПТИ уменьшен до 58 %. Больной заторможен, практически не реагирует на окружающих. Желтушный синдром выражен ярко, склеры желтушные. Имеются признаки асцита: перкуторно обнаружен выпот в животе, уровни ее изменяются при смене положения пациента. По прошествии нескольких часов больной впал в кому. Билирубин на стадии декомпенсации составлял 60 ммоль/л. Пациенту было назначена инфузионная терапия, гепатопротекторы внутривенно. Во время лечения к больному вернулось сознание, показатели билирубина снизились, альбумины повысились до нормы, ПТИ приблизился к 85%. Кроме описанных выше синдромов, при циррозе могут развиваться и другие нарушения, в частности холестаз, портальная гипертензия, геморрагические проявления. Рассмотрим подробнее особенности этих синдромов. Синдром застоя желчи формируется при закупорке или спазме желчных протоков. При этом желчные кислоты и билирубин под давлением попадают в кровь, просачиваясь через стенки протоков. Развивается тяжелый желтушный синдром.
У пациента наблюдается увеличение прямого билирубина крови, обнаруживается билирубин в моче. При осмотре больного склеры и кожный покров имеет желтушный цвет, кал обесцвечивается, моча имеет темный оттенок. При несвоевременной помощи возможно появление билирубиновой комы. Пациент 45 лет поступил с диагнозом холестатического синдрома на фоне цирроза печени и панкреатита. Пациент жалуется на опоясывающие боли. У больного на УЗИ обнаружено увеличение головки поджелудочной железы, сдавление желчного протока, цирротическое повреждение печени. Лабораторно: увеличение непрямого билирубина, повышение амилазы, АЛТ и АСТ увеличены в 6 раз. Больному назначены гепатопротекторы из группы эссенциальных фосфолипидов (Эссенциале), урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан). Для купирования болевого синдрома назначен Трамадол. Больному показано введение альбуминов для лечения панкреатита. Прописана диетотерапия в целях снижения нагрузки на щитовидную железу, а также печень. На фоне лечения ушел болевой синдром, уменьшилась интенсивность желтухи, был купирован синдром холестаза. Симптомокомплекс портальной гипертензии развивается после токсического, вирусного или алкогольного воздействия на уже поврежденную печеночную ткань. Заболевание проявляется расширением печеночных вен, анастомозов в области пищеварительного тракта, подкожных вен живота (голова медузы). Часто при таком состоянии у больного возможны кровотечения из прямой кишки, пищевода, желудка, так как расширенная венозная сеть быстро повреждается. Многие больные вовремя не могут распознать наличие кровотечения в пищеварительном тракте самостоятельно. На фоне портальной гипертензии появляется анемия, увеличение селезенки. В биохимическом анализе крови повышаются показатели печеночных трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы. Этот синдром тесно связан с портальной гипертензией, так как нарушается функция селезенки. Образование эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов снижается. Анемия прогрессирует на фоне постоянных кровотечений и кровоподтеков. У пациента кровоточат десны, появляются гематомы на коже. Больные жалуются на кровь в кале или рвоту кровяным содержимым. Клинический пример портальной гипертензии. Больной 48 лет страдает циррозом печени, алкоголизмом. После употребления большого количества алкоголя больного стало беспокоить увеличение живота, усиление венозного рисунка на животе. Отмечались кал, рвота с кровью. При лабораторном обследовании наблюдается повышение ферментов (АЛТ, АСТ), билирубина. При клиническом анализе отмечается снижение гемоглобина, тромбоцитов. Во время проведения ультразвукового исследования у пациента обнаружено расширение воротной вены печени, признаки цирроза, увеличение селезенки. Больному назначены эссенциальные фосфолипиды в терапевтических дозировках (1,8 г) внутривенно, а также кровоостанавливающая терапия для купирования кровотечений. Во время лечения у пациента прекратились кровотечения, а также улучшились показатели общего анализа крови, биохимии. По УЗИ размеры селезенки уменьшились, печеночная вена стала нормальных размеров. Знание особенностей синдромов при циррозе помогает определиться с тактикой лечения, поставить точный диагноз, оценить состояние больного без анализов (при первичной диагностике). Симптомокомплексы отражают функцию печени. Высокая интенсивность их проявления является показанием для пересадки печени, что также важно для постановки в очередь для получения донорского органа. Наиболее опасными считаются гепаторенальный, геморрагический, а также портально-гипертензионный симптомокомплексы. При их появлении при циррозе следует срочно обратиться к лечащему специалисту, так как промедление может привести к необратимым изменениям в печеночной ткани, почках, селезенке. Своевременная диагностика и терапия болезни поможет сохранить функцию органов. источник |
Клиническая симптоматологияцирроза печени может быт различной и зависит от таких факторов как этиология, стадия развития, интенсивность и преимущественная направленность патологического процесса, а также вовлеченность в него других органов и их систем.
Синдром цитолиза гепатоцитов характеризуется увеличением содержания в плазме крови печеночных ферментов АлАТ и АсАТ, помимо этого фиксируется увеличение количества ЛДГ и ее некоторых разновидностей.
Возникновение гепаторенального синдрома обусловлено декомпенсацией цирроза печени и характеризуется развитием почечной недостаточности при отсутствии морфологических изменений в почках.
Геморрагический синдром проявляется в комплексном поражении печени и поджелудочной железы, что очень часто происходит в случае развития ЦП при злоупотреблении взрослым человеком алкоголем. Алкоголизм является одной из основных причин появления указанного комплекса взаимосвязанных симптомов.
Синдром портальной гипертензии входит в перечень основных синдромов, сопровождающих цирроз.
Решающими факторами в определении прогноза является этиология нарушения, степень сохранности функций печени и формирование осложнений.
