Какова роль печени в обмене углеводов в организме человека

Основная роль печени в метаболизме углеводов заключается в поддержании нормогликемии. Поддержание нормальной концентрации глюкозы в крови осуществляется тремя основными механизмами:

1. способностью печени депонировать всасывающуюся из кишечника глюкозу и поставлять её по мере надобности в общий кровоток (напоминаем, что образующийся в реакциях гликогенолиза в различных тканях глюкозо-6-фосфат не способен проникать через плазматическую мембрану клеток, однако гепатоциты способны синтезировать глюкозо-6-фосфатазу, которая отщепляет фосфат, образуя свободную глюкозу, — последняя легко покидает клетки печени;

2. образовывать глюкозу из неуглеводных продуктов (глюконеогенез).

3. превращать другие гексозы (галактозу и фруктозу) в глюкозу.

Всасывание глюкозы из кишечника сопровождается одновременным выбросом инсулина, стимулирующим синтез гликогена в печени и ускоряющим в ней реакции окислительного распада глюкозы. В перерывах между приёмами пищи (низкий уровень глюкозы → низкая концентрация инсулина) в печени активируются реакции гликогенолиза, благодаря которым предотвращается развитие гипогликемии. При длительном голодании вначале используются гликогенные аминокислоты (глюконеогенез), а затем распадаются депонированные жиры (образование кетоновых тел).

Роль печени в обмене липидов.

Печень депонирует липиды и играет ключевую роль в их метаболизме:

· в ней синтезируются, распадаются, удлиняются либо укорачиваются жирные кислоты (поступающие с пищей или образующиеся при распаде простых и сложных липидов);

· распадаются, синтезируются либо модифицируются триацилглицеролы;

· синтезируется большинство липопротеинов и 90% общего количества холестерола в организме (около 1г/с). Все органы с недостаточным синтезом холестерола (например, почки) снабжаются холестеролом печени;

· в печени из холестерола синтезируются желчные кислоты, которые входят в состав желчи, необходимой для переваривания липидов в кишечнике;

· печень является единственным органом, в котором синтезируются ацетоновые тела.

Роль печени в обмене белков.

В печени интенсивно протекают реакции биосинтеза белков, необходимых для поддержания жизнедеятельности как самих гепатоцитов, так и для нужд организма в целом. В ней же завершается и процесс распада белков организма (синтез мочевины).

Освобождающиеся в процессе пищеварения аминокислоты, попадая с током крови воротной вены в печень, используются на:

· синтез белков плазмы крови (альбуминов, различных глобулинов, факторов свёртывания крови),

· образование α-кетокислот путём трансаминирования или окислительного дезаминирования аминокислот,

· глюконеогенез из гликогенных аминокислот,

· кетогенез из кетогенных аминокислот,

· аминокислоты используются для получения энергии, распадаясь в цикле трикарбоновых кислот.

Аммиак, образующийся в реакциях метаболизма аминокислот в печени, а также NH₃, возникающий в процессе гниения белков в толстом кишечнике, превращается в гепатоцитах в мочевину и таким образом обезвреживается.

В печени синтезируется креатин, который поставляется ею в кровоток для дальнейшего использования сердечной и скелетной мышцами.

Синтез креатина протекает в 2 стадии: │

1. На глицин переносится гуанидиновая группа аргинина (NH₂ – C = NH), при этом образуется гуанидиноацетат. Фермент – аргинил-глицин-трансаминаза. Эта реакция протекает в почках.

2. Из почек гуанидиноацетат транспортируется в печень, где метилируется S-аденозилметионином (активная форма метионина) – образуется креатин. Фермент – гуанидиноацетат-трансметилаза.

СООН Аргинил-глицин CH₂ – COOH

│ трансаминаза │

H₂N – C – H HN – C – NH₂

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8551 — | 7051 — или читать все.

87.119.242.255 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Участие печени в белковом обмене

Роль печени в углеводном обмене

Роль печени в липидном обмене

Печень в водно-солевом обмене

Роль печени в обмене веществ у птиц

Список использованной литературы

Печень играет огромную роль в пищеварении и обмене веществ. Все вещества, всасывающиеся в кровь, обязательно поступают в печень и подвергаются метаболическим превращениям. В печени синтезируется различные органические вещества: белки, гликоген, жиры, фосфатиды и другие соединения. Кровь поступает в нее по печеночной артерии и воротной вене. Причем 80 % крови, идущей от органов брюшной полости, поступает по воротной вене и только 20 % — по печеночной артерии. Кровь оттекает от печени по печеночной вене.

Для изучения функций печени применяют ангиостамический метод, фистулу Экка–Павлова, при помощи которых исследуют биохимический состав притекающей и оттекающей, применяют метод катетеризации сосудов воротной системы, разработанный А. А. Алиевым.

Печени принадлежит существенная роль в обмене белков. Из аминокислот, поступающих с кровью, в печени образуется белок. В ней формируются фибриноген, протромбин, выполняющие важные функции в свертывании крови. Здесь же происходят процессы перестройки аминокислот: дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.

Печень — центральное место обезвреживания ядовитых продуктов азотистого обмена, в первую очереди аммиака, который превращается в мочевину или идет на образование амидов кислот, в печени происходит распад нуклеиновых кислот, окисление пуриновых оснований и образование конечного продукта их обмена — мочевой кислоты. Вещества (индол, скатол, крезол, фенол), поступающие из толстого отдела кишечника, соединяясь с серной и глюкуроновой кислотами, превращаются в эфирно-серные кислоты. Удаление печени из организма животных приводит к их гибели. Она наступает, по-видимому, из-за накопления в крови аммиака и других ядовитых промежуточных продуктов азотистого обмена. [1.]

Большую роль печень играет в обмене углеводов. Глюкоза, приносимая из кишечника по воротной вене, в печени превращается в гликоген. Благодаря высоким запасам гликогена печень служит основным углеводным депо организма. Гликогенная функция печени обеспечивается действием ряда ферментов и регулируется центральной нервной системой и 1 гормонами — адреналином, инсулином, глюкагоном. В случае повышенной потребности организма в сахаре, например, во время усиленной мышечной работы или при голодании гликоген под действием фермента фосфорилазы превращается в глюкозу и поступает в кровь. Таким образом, печень регулирует постоянство глюкозы в крови и нормальное обеспечение ею органов и тканей.

В печени происходит важнейшее превращение жирных кислот, из которых синтезируются жиры, свойственные для данного вида животного. Под действием фермента липазы жиры расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Дальнейшая судьба глицерина похожа на судьбу глюкозы. Его превращение начинается с участием АТФ и заканчивается распадом до молочной кислоты с последующим окислением до углекислого газа и воды. Иногда при необходимости печень может синтезировать гликоген из молочной кислоты.

В печени также осуществляется синтез жиров и фосфатидов, которые поступают в кровь, транспортируются по всему организму. Значительную роль она играет в синтезе холестерина и его эфиров. При окислении холестерина в печени образуются желчные кислоты, которые выделяются с желчью и участвуют в процессах пищеварения.

Печень принимает участие в обмене жирорастворимых витаминов, является главным депо ретинола и его провитамина — каротина. Она способна синтезировать цианокобаламин.

Печень может задерживать в себе излишнюю воду и тем самым не допускать разжижения крови: она содержит запас минеральных солей и витаминов, участвует в пигментном обмене.

Печень выполняет барьерную функцию. Если в нее с кровью заносятся какие-либо болезнетворные микробы, то они подвергаются обеззараживанию ею. Эту функцию выполняют звездчатые клетки, расположенные в стенках кровеносных капилляров, принизывающих печеночные дольки. Захватывая ядовитые соединения, звездчатые клетки в союзе с печеночными клетками обеззараживают их. По мере необходимости звездчатые клетки выходят из стенок капилляров и, свободно передвигаясь, выполняют свою функцию. [6.]

Кроме того, печень способна переводить свинец, ртуть, мышьяк и другие ядовитые вещества — в неядовитые.

Печень является основным углеводным депо организма и регулирует постоянство глюкозы в крови. Она содержит запасы минеральных веществ и витаминов. Является депо крови, в ней образуется желчь, необходимая для пищеварения.

источник

Функции печени.

Печень является органом, занимающим уникальное место в обмене веществ. В каждой печёночной клетке содержится несколько тысяч ферментов, катализирующих реакции многочисленных метаболических путей. Поэтому печень выполняет в организме целый ряд метаболических функций. Важнейшими из них являются:

— биосинтез веществ, которые функционируют или используются в других органах. К этим веществам относятся белки плазмы крови, глюкоза, липиды, кетоновые тела и многие другие соединения;

-биосинтез конечного продукта азотистого обмена в организме — мочевины;

— участие в процессах пищеварения — синтез желчных кислот, образование и экскреция желчи;

— биотрансформация (модификация и конъюгация) эндогенных метаболитов, лекарственных препаратов и ядов;

-выделение некоторых продуктов метаболизма (желчные пигменты, избыток холестерола, продукты обезвреживания).

Роль печени в обмене углеводов.

Основная роль печени в обмене углеводов заключается в поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Это осуществляется путём регуляции соотношения процессов образования и утилизации глюкозы в печени.

В клетках печени содержится фермент глюкокиназа , катализирующий реакцию фосфорилирования глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата. Глюкозо-6-фосфат является ключевым метаболитом углеводного обмена; основные пути его превращения представлены на рисунке 1.

31.2.1. Пути утилизации глюкозы. После приёма пищи большое количество глюкозы поступает в печень по воротной вене. Эта глюкоза используется прежде всего для синтеза гликогена (схема реакций приводится на рисунке 2). Содержание гликогена в печени здоровых людей обычно составляет от 2 до 8% массы этого органа.

Гликолиз и пентозофосфатный путь окисления глюкозы в печени служат в первую очередь поставщиками метаболитов-предшественников для биосинтеза аминокислот, жирных кислот, глицерола и нуклеотидов. В меньшей степени окислительные пути превращения глюкозы в печени являются источниками энергии для обеспечения биосинтетических процессов.

Рисунок 1. Главные пути превращения глюкозо-6-фосфата в печени. Цифрами обозначены: 1 — фосфорилирование глюкозы; 2 — гидролиз глюкозо-6-фосфата; 3 — синтез гликогена; 4 — мобилизация гликогена; 5 — пентозофосфатный путь; 6 — гликолиз; 7 — глюконеогенез.

Рисунок 2. Схема реакций синтеза гликогена в печени.

Рисунок 3. Схема реакций мобилизации гликогена в печени.

31.2.2. Пути образования глюкозы. В некоторых условиях (при голодании низкоуглеводной диете, длительной физической нагрузке) потребность организма в углеводах превышает то количество, которое всасывается из желудочно-кишечного тракта. В таком случае образование глюкозы осуществляется с помощью глюкозо-6-фосфатазы , катализирующей гидролиз глюкозо-6-фосфата в клетках печени. Непосредственным источником глюкозо-6-фосфата служит гликоген. Схема мобилизации гликогена представлена на рисунке 3.

Мобилизация гликогена обеспечивает потребности организма человека в глюкозе на протяжении первых 12 — 24 часов голодания. В более поздние сроки основным источником глюкозы становится глюконеогенез — биосинтез из неуглеводных источников.

Основными субстратами для глюконеогенеза служат лактат, глицерол и аминокислоты (за исключением лейцина). Эти соединения сначала превращаются в пируват или оксалоацетат — ключевые метаболиты глюконеогенеза.

Глюконеогенез — процесс, обратный гликолизу. При этом барьеры, создаваемые необратимыми реакциями гликолиза, преодолеваются при помощи специальных ферментов, катализирующих обходные реакции (см. рисунок 4).

Из других путей обмена углеводов в печени следует отметить превращение в глюкозу других пищевых моносахаридов — фруктозы и галактозы.

Рисунок 4. Гликолиз и глюконеогенез в печени.

Ферменты, катализирующие необратимые реакции гликолиза: 1 — глюкокиназа; 2 — фосфофруктокиназа; 3 — пируваткиназа.

Ферменты, катализирующие обходные реакции глюконеогенеза: 4 -пируваткарбоксилаза; 5 — фосфоенолпируваткарбоксикиназа; 6 -фруктозо-1,6-дифосфатаза; 7 — глюкозо-6-фосфатаза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8182 — | 7873 — или читать все.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Биохимия – это огромная отрасль науки. В ней изучаются живые клетки и организмы, а также их функции и участие в метаболических процессах. Очень сложной является биохимия печени, так как у органа есть своя специфика.

Печень – это, пожалуй, единственная железа, которая обладает способностью к регенерации своих клеток. К тому же, печень является самой большой железой организма. Орган нужен для проведения детоксикации, поддержания углеводного, белкового и липидного обменов, выработки определенных гормонов, «фильтрации» крови и многого другого.

Чтобы оценить работу печени, достаточно сдать биохимический анализ крови. С его помощью оценивается уровень активности печеночных трансаминаз. Если он повышен, то с большой долей вероятности у человека уже имеются какие-либо заболевания гепатобилиарной системы.

Печень – это непарный железистый орган, который расположен под диафрагмой, а, если быть точнее, в области правого подреберья. Печень состоит из двух долей. На сегодняшний день используется так называемая сегментарная схема Клода Куино. Согласно ей, железа подразделяется на восемь сегментов, из которых, соответственно, образованы правая и левая доли.

Сама паренхима – дольчатая. В качестве структурного компонента печени выступают печеночные пластинки, их еще называют гепатоцитами. Также в качестве структурных компонентов приняты гемокапилляры, желчные капилляры, перисинусоидное пространство и непосредственно центральная вена.

Итак, какова роль печени в обмене углеводов, жиров и белков? На самом деле она колоссальна. От здоровья печени напрямую зависит пищеварение, метаболические процессы, выработка гормонов, в том числе половых и многое другое.

Основными функциями печени считаются:

Детоксикация. Ее еще называют обезвреживающей функцией. Многие люди наверняка замечали, что при употреблении спиртного и при переедании, а также в случае интоксикаций, у них болит правое подреберье. Это объясняется очень просто – для «фильтрации» крови от токсинов и ядов нужна печень. Именно она принимает на себя весь удар. Железа выводит из организма токсины, аллергены, яды. Детоксикация происходит за счет того, что печень превращает яды и токсины в менее токсичные компоненты, после чего выводит их из организма.
Обеспечение организма глюкозой (не путать с фруктозой и галактозой). Избытки углеводов конвертируются в гликоген. Данное вещество хранится в печени, и в случае необходимости используется как энергетический резерв организма. Избытки гликогена конвертируются в жировую ткань. Еще печень обеспечивает организм иными питательными элементами, в числе которых глицерин, аминокислоты, молочная кислота.
Хранение витаминов (жиро- и водорастворимых). Также в печени хранятся определенные металлы.
Регуляция жирового обмена. В органе вырабатывается холестерин, который нужен для поддержания липидного обмена, пищеварительных процессов и даже выработки половых гормонов.
Регуляция работы системы кроветворения. Именно в печени синтезируются белки плазмы, в числе которых бета- и альфа-глобулины, альбумины, белки свертывающей системы.
Выработка желчи и желчных кислот, а также синтез билирубина.
Сохранение «резервов» крови. Медики обнаружили, что в печени хранится запас крови, который выбрасывается в сосудистое русло при массивных кровопотерях или шоке.
Синтез гормонов, в числе которых инсулиноподобные факторы роста.

Как видно, роль печени в организме колоссальна. По сути, данный орган является естественным фильтром и «складом», так как он очищает кровь от токсинов и хранит в себе питательные элементы, витамины, кровь.

Роль печени в углеводном обмене и других биохимических процессах сложно переоценить. Часто у врачей спрашивают, а что происходит, скажем, при нарушении обезвреживающей функции печени, или при нарушении метаболизма белков и углеводов?

На самом деле распознать биохимические нарушения вполне возможно. Первый характерный признак – боли в правом подреберье. Болевые ощущения могут иметь разную интенсивность. При серьезных нарушениях, в том числе при циррозе, печеночной недостаточности, реактивном гепатите, печеночной энцефалопатии, выраженность болей очень высокая.

Они усиливаются после употребления высококалорийной пищи и алкогольных напитков. При жировой инфильтрации гепатоцитов, холецистите и вялотекущих воспалительных процессах выраженность болевых ощущений не столь высокая.

Помимо болей, биохимические нарушения проявляются:

Синдромом желтухи. Кожа приобретает желтоватый оттенок. Также изменяется цвет глазных склер и даже слизистых оболочек. При определенных заболеваниях желтуха может отсутствовать. К примеру, при нарушении кровотока в печени желтушность кожи не отмечается.
Диспепсическими расстройствами. Вследствие перерождения печеночных клеток и местных воспалительных/некротических процессов появляются диарея, тошнота, рвота с черными примесями, метеоризм, чувство переполненности в животе после употребления даже небольшого количества пищи. Также у пациентов отмечается отсутствие аппетита.
Повышенной кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями. Также повышается вероятность развития варикозного расширения вен пищевода и прямой кишки.
Астеновегетативным синдром. Изучая химию и биохимию, медики пришли к выводу, что от здоровья печени зависит даже работоспособность человека. При нарушении биохимических функций человек вялый, раздражительный, быстро утомляется.
Кожным зудом и жжением. На кожном покрове могут появляться сосудистые звездочки и ксантомы.
Горьким привкусом во рту.
Обесцвечиванием кала и потемнением мочи.

При тяжелых нарушениях в работе гепатобилиарной системы краснеют ладони, на коже беспричинно появляются синяки, атрофируются яички (у мужчин), нарушается менструальный цикл, могут развиваться внутренние кровотечения.

Биохимический анализ крови – простой и дешевый способ определить, имеются ли какие-то нарушения в работе гепатобилиарной системы. Сдать анализ можно абсолютно в любой больнице. Средняя цена исследования – 1000 рублей. Результат отдается пациенту через 1-2 дня.

Назначается данный анализ людям, у которых имеются симптомы гепатобилиарных расстройств, которые описаны выше. Также может быть рекомендовано исследование при наличии хронических патологий печени и ЖП.

Исследуются такие элементы:

Глюкоза (сахар). Уровень сахара в крови повышен, если функциональность печени серьезно нарушена. Анализ на глюкозу нужно сдавать еще и по той причине, что при биохимических нарушениях начинает хуже функционировать поджелудочная железа.
Фракции холестерина. Исследуются липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды, уровень общего холестерина. Обязательно оценивается индекс атерогенности.
Билирубин (свободный, связанный и общий). Если имеются болезни гепатобилиарной системы, билирубин не разрушается в печени, вследствие чего его концентрация в крови в значительной мере повышается.
АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ГГТ. Уровень этих печеночных ферментов сильно повышен, если печень не выполняет полноценно свои биохимические функции.

Как осуществляется подготовка к забору крови? Начинать подготовительные мероприятия следует за 2-4 дня до исследования. Медики настоятельно рекомендуют перед биохимическим анализом крови соблюдать диету.

В меню не должны быть полуфабрикаты, сладости, жирные и острые блюда, фаст-фуд, сладкие газированные напитки. Категорически запрещено принимать алкогольные напитки. Это связано с тем, что под воздействием этанола может повышаться активность печеночных ферментов, вследствие чего человек получит ложный результат.

Прекратить прием препаратов, которые могут влиять на свертываемость крови. Также желательно воздерживаться от употребления антибиотиков, цитостатиков и других гепатотоксичных медикаментов. Принимать гепатопротекторы можно.
Сдавать анализ крови натощак. Точный результат можно будет получить, если в течение 8-10 часов до забора крови человек вообще не будет употреблять пищу. Пить воду можно.
Перед посещением больницы/лаборатории не курить.
Воздерживаться от повышенных физических нагрузок накануне исследования.
Женщинам сделать тест на беременность. Дело в том, что даже на ранних сроках беременности активность печеночных ферментов может как повышаться, так и снижаться. Также не исключены «скачки» сахара.

Референсные значения печеночных ферментов, глюкозы и холестерина указаны в таблице.

источник

Роль печени в углеводном обмене

Основная роль печени в углеводном обмене заключается в поддержании нормального содержания глюкозы в крови – т. е. в регуляции нормогликемии.

Это достигается за счет нескольких механизмов.

1. Наличие в печени фермента глюкокиназы. Глюкокиназа, подобно гексокиназе, фосфорилирует глюкозу до глюкозо-6-фосфата. Следует отметить, что глюкокиназа в отличие от гексокиназы, содержится, только в печени и ?-клетках островков Лангерганса. Активность глюкокиназы в печени в 10 раз превышает активность гексокиназы. Кроме того, глюкокиназа в противоположность гексокиназе имеет более высокое значение Кm для глюкозы (т. е. меньшее сродство к глюкозе).

После приема пищи содержание глюкозы в воротной вене резко возрастает и достигает 10 ммоль/л и более. Повышение концентрации глюкозы в печени вызывает существенное увеличение активности глюкокиназы и увеличивает поглощение глюкозы печенью. Благодаря синхронной работе гексокиназы и глюкокиназы печень быстро и эффективно фосфорилирует глюкозу до глюкозо-6-фосфата, обеспечивая нормогликемию в системе общего кровотока. Далее глюкозо-6-фосфат может метаболизироваться по нескольким направлениям (рис. 28.1).

2. Синтез и распад гликогена. Гликоген печени выполняет роль депо глюкозы в организме. После приема пищи избыток углеводов откладывается в печени в виде гликогена, уровень которого составляет примерно 6 % от массы печени (100–150 г). В промежутках между приемами пищи, а также в период «ночного голодания» пополнения пула глюкозы в крови за счет всасывания из кишечника не происходит. В этих условиях активируется распад гликогена до глюкозы, что поддерживает уровень гликемии. Запасы гликогена истощаются к концу 1-х суток голодания.

3. В печени активно протекает глюконеогенез – синтез глюкозы из неуглеводных предшественников (лактат, пируват, глицерол, гликогенные аминокислоты). Благодаря глюконеогенезу в организме взрослого человека образуется примерно 70 г глюкозы в сутки. Активность глюконеогенеза резко возрастает при голодании на 2-е сутки, когда запасы гликогена в печени исчерпаны.

Благодаря глюконеогенезу печень участвует в цикле Кори – процессе превращения молочной кислоты, образующейся в мышцах, в глюкозу.

4. В печени осуществляется превращение фруктозы и галактозы в глюкозу.

5. В печени происходит синтез глюкуроновой кислоты.

Рис. 28.1. Участие глюкозо-6-фосфата в метаболизме углеводов

источник

Биологическая роль печени. Роль печени в обмене углеводов, липидов, аминокислот и белков. Антитоксическая роль печени

Роль печени в углеводном обмене:

Печень обеспечивает постоянный уровень глюкозы в крови,

регулируя соотношения между синтезом и распадом

Ø превращение фруктозы и галактозы в глюкозу,

Роль печени в липидном обмене:

§ синтез желчных кислот (желчь необходима для переваривания и всасывания липидов),

§ синтез фосфолипидов (при дефиците АТФ и липотропных факторов фосфатидная кислота используется для синтеза нейтрального жира),

• синтез холестерина (98%), его этерификация,

Роль печени в белковом обмене:

§ синтез белков (за сутки обновляется около 9 % собственных белков, 1/4 альбуминов плазмы):

ряда ферментов, аминокислот.

§ трансаминирование и окислительное дезаминирование аминокислот,

§ синтез мочевины и мочевой кислоты,

§ синтез протромбина, фибриногена, проакцелерина.

Антитоксическая роль печени:

В печени происходит синтез мочевины (обезвреживание аммиака).

Путем образования парных соединений с ФАФС или глюкуроновой кислотами обезвреживаются:

Ø продукты гниения аминокислот в кишечнике: индол, скатол, фенол, крезол,

Ø билирубин (путем образования моно- и диглюкуронидов),

Ø стероидные гормоны (в виде глюкуронидов).

Образование парных соединений в печени протекает также с участием гликокола и таурина:

Ø желчные кислоты находятся в желчи в виде соединений с гликоколом и таурином,

Ø бензойная кислота, соединяясь с гликоколом, превращается в гиппуровую кислоту.

При участии моно- и диаминоокисидаз (МАО, ДАО) в печени

происходит окислительный распад — адреналина и гистамина.

Функции печени:

Метаболическая	Обмен липидов Обмен углеводов Обмен белков и аминокислот
Депонирующая	Депо гликогена (до 20% массы печени) Депо минеральных веществ Депо витаминов A, D, K,B12 и фолиевой кислоты
Экскреторная	вещества эндо- и экзогенного происхождения через желчные протоки выводятся с желчью (более 40 соединений), либо попадают в кровь, откуда выводятся почками
Гомеостатическая (поддержание постоянного состава внутренней среды)	синтез, накопление и выделениев кровь различных метаболитов поглощение, трансформация, экскреция компонентов плазмы крови
Детоксикационная	Трансформация и инактивация: стероидных гормонов, этанола, лекарств, билирубина.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10170 — | 7212 — или читать все.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

В клетках печени содержится фермент глюкокиназа, катализирующий реакцию фосфорилирования глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата. Глюкозо-6-фосфат является ключевым метаболитом углеводного обмена; основные пути его превращения представлены на рисунке 1.

31.2.1. Пути утилизации глюкозы. После приёма пищи большое количество глюкозы поступает в печень по воротной вене. Эта глюкоза используется прежде всего для синтеза гликогена (схема реакций приводится на рисунке 2). Содержание гликогена в печени здоровых людей обычно составляет от 2 до 8% массы этого органа.

Рисунок 1. Главные пути превращения глюкозо-6-фосфата в печени. Цифрами обозначены: 1 — фосфорилирование глюкозы; 2 — гидролиз глюкозо-6-фосфата; 3 — синтез гликогена; 4 — мобилизация гликогена; 5 — пентозофосфатный путь; 6 — гликолиз; 7 — глюконеогенез.

Рисунок 2. Схема реакций синтеза гликогена в печени.

Рисунок 3. Схема реакций мобилизации гликогена в печени.

31.2.2. Пути образования глюкозы. В некоторых условиях (при голодании низкоуглеводной диете, длительной физической нагрузке) потребность организма в углеводах превышает то количество, которое всасывается из желудочно-кишечного тракта. В таком случае образование глюкозы осуществляется с помощью глюкозо-6-фосфатазы, катализирующей гидролиз глюкозо-6-фосфата в клетках печени. Непосредственным источником глюкозо-6-фосфата служит гликоген. Схема мобилизации гликогена представлена на рисунке 3.

Мобилизация гликогена обеспечивает потребности организма человека в глюкозе на протяжении первых 12 — 24 часов голодания. В более поздние сроки основным источником глюкозы становится глюконеогенез — биосинтез из неуглеводных источников.

Из других путей обмена углеводов в печени следует отметить превращение в глюкозу других пищевых моносахаридов — фруктозы и галактозы.

Рисунок 4. Гликолиз и глюконеогенез в печени.

Ферменты, катализирующие необратимые реакции гликолиза: 1 — глюкокиназа; 2 — фосфофруктокиназа; 3 — пируваткиназа.

Ферменты, катализирующие обходные реакции глюконеогенеза: 4 -пируваткарбоксилаза; 5 — фосфоенолпируваткарбоксикиназа; 6 -фруктозо-1,6-дифосфатаза; 7 — глюкозо-6-фосфатаза.

Источники глюкозы: мобилизация гликогена, глюконеогенез,другие моносахариды

источник

Из общего количества поступающей из кишечника глюкозы печень извлекает ее большую часть и тратит 10-15% от этого количества на синтез гликогена, 60% — на окислительный распад, 30% — на синтез жирных кислот.

Печень поддерживает концентрацию сахара в крови на таком уровне, который обеспечивает непрерывное снабжение глюкозой всех тканей. Это достигается регуляцией соотношения между синтезом и распадом гликогена, депонируемого печенью. В среднем печень человека содержит до 100 г гликогена. При всасывании глюкозы из кишечника содержание её в крови воротной вены может повышаться до 18-20 ммоль/л, в периферической крови в два раза меньше. Глюкоза превращается в печени в гликоген и депонируется, а также используется для получения энергии. Если после этих превращений еще имеется избыток глюкозы, она превращается в жир. При голодании печень поддерживает постоянный уровень сахара в крови, прежде всего расщеплением гликогена, и если этого недостаточно – глюконеогенезом. Инсулин, проходя через печень, также оказывает влияние на уровень сахара в крови и на образование и распад гликогена в печени.

Центральную роль в превращениях углеводов и регуляции углеводного обмена играет глюкозо-6-фосфат. В печени он резко замедляет расщепление гликогена и активирует ферментативный перенос глюкозы с УДФ-глюкозы на молекулу синтезируемого гликогена. Глюкозо-6-фосфат является субстратом для аэробного и анаэробного гликолиза, приводящих к образованию пировиноградной и молочной кислот. Этот процесс обеспечивает организм субстратами для биосинтезов и играет важную роль в обмене энергии. При окислении глюкозо-6-фосфата в пентозофосфатном пути образуется НАДФН, который используется для восстановительных синтезов жирных кислот и холестерина. Продуктом ПФП являются также фосфопентозы – обязательный компонент нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Наконец, расщепление глюкозо-6-фосфата обеспечивает поступление в кровь свободной глюкозы, доставляемой током крови во все органы и ткани.

В печени активно протекает глюконеогенез, при котором предшественниками глюкозы являются пируват, аланин (поступающий из мышц), глицерин (из жировой ткани) и ряд гликогенных аминокислот (поступающих с пищей).

Высокие концентрации АТФ и цитрата тормозят гликолиз путем аллостерической регуляции фермента фосфофруктокиназы.АТФ тормозит пируваткиназу. Ингибитором пируваткиназы является ацетил-КоА. Все эти метаболиты образуются при распаде глюкозы (торможение конечным продуктом). АМФ активирует расщепление гликогена и тормозит глюконеогенез.

Важную роль в обмене веществ в печени играет фруктозо-2,6-дифосфат. Он образуется в незначительных количествах из фруктозо-6-фосфата и выполняет регуляторную функцию: стимулирует гликолиз путем активации фосфофруктокиназы и подавляет глюконеогенез с помощью торможения фруктозо-1,6-дифосфатазы.

При ряде патологических состояний, в частности при сахарном диабете, нарушаются функционирование и регуляция системы фруктозо-2,6-дифосфата. Так, при экспериментальном диабете у крыс содержание в гепатоцитах фруктозо-2,6-дифосфата снижено. Увеличение концентрации глюкагона и уменьшение содержания инсулина обусловливают повышение концентрации цАМФ в ткани печени и усиление цАМФ-зависимого фосфорилирования бифункционального фермента, что приводит к снижению его киназной и повышению бисфосфатазной активности. Следовательно, снижается скорость гликолиза и усиливается глюконеогенез.

Дата добавления: 2015-07-04 ; просмотров: 766 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Печени принадлежит существенная роль в обмене белков. Из
аминокислот, поступающих с кровью, в печени образуется белок. В ней
формируются фибриноген, протромбин, выполняющие важные функции
в свертывании крови. Здесь же происходят процессы перестройки
аминокислот: дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.

Кроме того, печень способна переводить свинец, ртуть, мышьяк и другие ядовитые вещества — в неядовитые.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Основная роль печени в углеводном обмене заключается в обеспечении постоянства концентрации глюкозы в крови. Это достигается регуляцией между синтезом и распадом гликогена, депонируемого в печени.

В печени синтез гликогена и его регуляция в основном аналогичны тем процессам, которые протекают в других органах и тканях, в частности в мышечной ткани. Синтез гликогена из глюкозы обеспечивает в норме временный резерв углеводов, необходимый для поддержания концентрации глюкозы в крови в тех случаях, если ее содержание значительно уменьшается (например, у человека это происходит при недостаточном поступлении углеводов с пищей или в период ночного «голодания»).

Необходимо подчеркнуть важную роль фермента глюкокиназы в процессе утилизации глюкозы печенью. Глюкокиназа, подобно гексокиназе, катализирует фосфорилирование глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата, при этом активность глюкокиназы в печени почти в 10 раз превышает активность гексокиназы. Важное различие между этими двумя ферментами заключается в том, что глюкокиназа в противоположность гексокиназе имеет высокое значение К_М для глюкозы и не ингибируется глюкозо-6-фосфатом.

После приема пищи содержание глюкозы в воротной вене резко возрастает: в тех же пределах увеличивается и ее внутрипеченочная концентрация . Повышение концентрации глюкозы в печени вызывает существенное увеличение активности глюкокиназы и автоматически увеличивает поглощение глюкозы печенью (образовавшийся глюкозо-6-фосфат либо затрачивается на синтез гликогена, либо расщепляется).

Считают, что основная роль печени – расщепление глюкозы – сводится прежде всего к запасанию метаболитов-предшественников, необходимых для биосинтеза жирных кислот и глицерина, и в меньшей степени к окислению ее до СО₂ и Н₂О. Синтезированные в печени триглицериды в норме выделяются в кровь в составе липопротеинов и транспортируются в жировую ткань для более «постоянного» хранения.

В реакциях пентозофосфатного пути в печени образуется НАДФН, используемый для восстановительных реакций в процессах синтеза жирных кислот, холестерина и других стероидов. Кроме того, при этом образуются пентозофосфаты, необходимые для синтеза нуклеиновых кислот.

Наряду с утилизацией глюкозы в печени происходит и ее образование. Непосредственным источником глюкозы в печени служит гликоген. Распад гликогена в печени происходит в основном фосфоролитическим путем. В регуляции скорости гликогенолиза в печени большое значение имеет система циклических нуклеотидов. Кроме того, глюкоза в печени образуется также в процессе глюконеогенеза.

Основными субстратами глюконеогенеза служат лактат, глицерин и аминокислоты. Принято считать, что почти все аминокислоты, за исключением лейцина, могут пополнять пул предшественников глюконеогенеза.

При оценке углеводной функции печени необходимо иметь в виду, что соотношение между процессами утилизации и образования глюкозы регулируется прежде всего нейрогуморальным путем при участии желез внутренней секреции.

Центральную роль в превращениях глюкозы и саморегуляции углеводного обмена в печени играет глюкозо-6-фосфат. Он резко тормозит фосфоролитическое расщепление гликогена, активирует ферментативный перенос глюкозы с уридиндифосфоглюкозы на молекулу синтезирующегося гликогена, является субстратом для дальнейших гликолитических превращений, а также окисления глюкозы, в том числе по пентозофосфатному пути. Наконец, расщепление глюкозо-6-фосфата фосфатазой обеспечивает поступление в кровь свободной глюкозы, доставляемой током крови во все органы и ткани (рис. 16.1).

Как отмечалось, наиболее мощным аллостерическим активатором фосфофруктокиназы-1 и ингибитором фруктозо-1,6-бисфосфатазы печени

Рис. 16.1.Участие глюкозо-6-фосфата в метаболизме углеводов.

Рис. 16.2.Гормональная регуляция системы фруктозо-2,6-бисфосфата (Ф-2,6-Р2) в печени при участии цАМФ-зависимых протеинкиназ.

является фруктозо-2,6-бисфосфат (Ф-2,6-Р₂). Повышение в гепатоцитах уровня Ф-2,6-Р₂ способствует усилению гликолиза и уменьшению скорости глюконеогенеза. Ф-2,6-Р₂ снижает ингибирующее действие АТФ на фосфо-фруктокиназу-1 и увеличивает сродство этого фермента к фруктозо-6-фосфату. При ингибировании фруктозо-1,6-бисфосфатазы Ф-2,6-Р₂ возрастает значение К_М для фруктозо-1,6-бисфосфата. Содержание Ф-2,6-Р₂ в печени, сердце, скелетной мускулатуре и других тканях контролируется бифункциональным ферментом, который осуществляет синтез Ф-2,6-Р₂ из фруктозо-6-фосфата и АТФ и гидролиз его до фруктозо-6-фосфата и P_i, т.е. фермент одновременно обладает и киназной, и бисфосфатазной активностью. Бифункциональный фермент (фосфофруктокиназа-2/фруктозо-2,6-бисфосфатаза), выделенный из печени крысы, состоит из двух идентичных субъединиц с мол. массой 55000, каждая из которых имеет два различных каталитических центра. Киназный домен при этом расположен на N-конце, а бисфосфатазный – на С-конце каждой из полипептидных цепей. Известно также, что бифункциональный фермент печени является прекрасным субстратом для цАМФ-зависимой протеинкиназы А. Под действием про-теинкиназы А происходит фосфорилирование остатков серина в каждой из субъединиц бифункционального фермента, что приводит к снижению его киназной и повышению бисфосфатазной активности. Заметим, что в регуляции активности бифункционального фермента существенная роль принадлежит гормонам, в частности глюкагону (рис. 16.2).

При многих патологических состояниях, в частности при сахарном диабете, отмечаются существенные изменения в функционировании и регуляции системы Ф-2,6-Р₂. Установлено, что при экспериментальном (стептозотоциновом) диабете у крыс на фоне резкого увеличения уровня глюкозы в крови и моче в гепатоцитах содержание Ф-2,6-Р₂ снижено. Следовательно, снижается скорость гликолиза и усиливается глюконео-генез. Данный факт имеет свое объяснение. Возникающие у крыс при диабете нарушения гормонального фона: увеличение концентрации глю-кагона и уменьшение содержания инсулина – обусловливают повышение концентрации цАМФ в ткани печени, усиление цАМФ-зависимого фосфорилирования бифункционального фермента, что в свою очередь приводит к снижению его киназной и повышению бисфосфатазной активности. Таков может быть механизм снижения уровня Ф-2,6-Р₂ в гепатоцитах при экспериментальном диабете. По-видимому, существуют и другие механизмы, ведущие к снижению уровня Ф-2,6-Р₂ в гепатоцитах при стрептозото-циновом диабете. Показано, что при экспериментальном диабете в ткани печени имеет место снижение активности глюкокиназы (возможно, и снижение количества данного фермента). Это приводит к падению скорости фосфорилирования глюкозы, а затем к снижению содержания фруктозо-6-фосфата – субстрата бифункционального фермента. Наконец, в последние годы было показано, что при стрептозотоциновом диабете уменьшается количество мРНК бифункционального фермента в гепатоцитах и как следствие – снижается уровень Ф-2,6-Р₂ в ткани печени, усиливается глюко-неогенез. Все это еще раз подтверждает положение, что Ф-2,6-Р₂, являясь важным компонентом в цепи передачи гормонального сигнала, выступает в роли третичного посредника при действии гормонов, прежде всего на процессы гликолиза и глюконеогенеза.

Рассматривая промежуточный обмен углеводов в печени, необходимо также остановиться на превращениях фруктозы и галактозы. Поступающая в печень фруктоза может фосфорилироваться в положении 6 до фруктозо-6-фосфата под действием гексокиназы, обладающей относительной специфичностью и катализирующей фосфорилирование, кроме глюкозы и фруктозы, еще и маннозы. Однако в печени существует и другой путь: фруктоза способна фосфорилироваться при участии более специфического фермента – фруктокиназы. В результате образуется фруктозо-1-фосфат. Эта реакция не блокируется глюкозой. Далее фруктозо-1-фосфат под действием альдолазы расщепляется на две триозы: диоксиацетонфосфат и глицераль-дегид. Под влиянием соответствующей киназы (триокиназы) и при участии АТФ глицеральдегид подвергается фосфорилированию до глицеральдегид-3-фосфата. Последний (в него легко переходит и диоксиацетонфосфат) подвергается обычным превращениям, в том числе с образованием в качестве промежуточного продукта пировиноградной кислоты.

Следует отметить, что при генетически обусловленной нетолерантности к фруктозе или недостаточной активности фруктозо-1,6-бисфосфатазы наблюдается индуцируемая фруктозой гипогликемия, возникающая вопреки наличию больших запасов гликогена. Вероятно, фруктозо-1-фосфат и фруктозо-1,6-бисфосфат ингибируют фосфорилазу печени по аллосте-рическому механизму.

Известно также, что метаболизм фруктозы по гликолитическому пути в печени происходит гораздо быстрее, чем метаболизм глюкозы. Для метаболизма глюкозы характерна стадия, катализируемая фосфофрукто-киназой-1. Как известно, на этой стадии осуществляется метаболический контроль скорости катаболизма глюкозы. Фруктоза минует эту стадию, что позволяет ей интенсифицировать в печени процессы метаболизма, ведущие к синтезу жирных кислот, их эстерификацию и секрецию липопротеинов очень низкой плотности; в результате может увеличиваться концентрация триглицеридов в плазме крови.

Галактоза в печени сначала фосфорилируется при участии АТФ и фермента галактокиназы с образованием галактозо-1-фосфата. Для га-лактокиназы печени плода и ребенка характерны значения К_М и V_мaкс, примерно в 5 раз превосходящие таковые у ферментов взрослого человека. Большая часть галактозо-1-фосфата в печени превращается в ходе реакции, катализируемой гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазой:

УДФ-глюкоза + Галактозо-1-фосфат –> УДФ-галактоза + Глюкозо-1-фосфат.

Это уникальная трансферазная реакция возвращения галактозы в основное русло углеводного метаболизма. Наследственная утрата гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы приводит к галактоземии – заболеванию, для которого характерны умственная отсталость и катаракта хрусталика. В этом случае печень новорожденных теряет способность метаболизи-ровать D-галактозу, входящую в состав лактозы молока.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 395 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник