глюкозы из крови тканями:
6. Затраты энергии на выполнение мышечной нагрузки составляют обмен:
7. Общий обмен после приема белковой пищи:
8. Ведущая роль в регуляции обмена энергии принадлежит:
4)ретикулярной формации среднего мозга
9. Значительнее всего увеличивают обмен энергии гормоны:
2)*тироксин, трийодтиронин, адреналин
10. При отсутствии в пище незаменимых кислот наблюдается:
1)положительный азотистый баланс
2)*отрицательный азотистый баланс
11. Образование сложных органических соединений из простых называется:
12. Влияние приема пищи, усиливающее обмен веществ и энергетические затраты, называется:
1)изодинамией питательных веществ
2)*специфически-динамическим действием пищи
13. Общие (на протяжении суток) энерготраты организма складываются из следующих компонентов:
1)основной обмен, рабочий обмен
2)специфически-динамическое действие пищи, рабочий обмен
3)*основной обмен, специфически-динамическое действие пищи, рабочая прибавка
4)основной обмен, специфически-динамическое действие пищи
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9070 — 
| 7214 — 
или читать все.
87.119.242.255 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Что это за зверь такой «гликоген»? Обычно о нем вскользь упоминается в связи с углеводами, однако мало кто решает углубиться в саму суть данного вещества.
Кость Широкая решила рассказать вам все самое важное и нужное о гликогене, чтобы больше не верили в миф о том, что «сжигание жиров начинается только после 20 минуты бега». Заинтриговали?
Итак, из этой статьи вы узнаете: что такое гликоген, строение и биологическую роль, его свойства, а также формулу и структуру строения, где и для чего содержится гликоген, как происходит синтез и распад вещества, как происходит обмен, а также, какие продукты являются источником гликогена.
Нашему телу еда в первую очередь нужна как источник энергии, а уже потом, как источник удовольствия, антистрессовый щит или возможность «побаловать» себя. Как известно, энергию мы получаем из макронутриентов: жиров, белков и углеводов.
Жиры дают 9 ккал, а белки и углеводы — 4 ккал. Но не смотря на большую энергетическую ценность жиров и важную роль незаменимых аминокислот из белков важнейшими «поставщиками» энергии в наш организм являются углеводы.
Почему? Ответ прост: жиры и белки являются «медленной» формой энергии, т.к. на их ферментацию требуется определенное время, а углеводы — относительно «быстрой». Все углеводы (будь то конфета или хлеб с отрубями) в конце концов расщепляются до глюкозы, которая необходима для питания всех клеток организма.
Схема расщепления углеводов
Гликоген — это своеобразный «консервант» углеводов, другими словами, энергетические резервы организма — сохраненная про запас для последующих энергетических нужд глюкоза. Она хранится в связанном с водой состоянии. Т.е. гликоген — это «сироп» калорийностью 1-1.3 ккал/гр (при калорийности углеводов 4 ккал/г).
По сути, молекула гликогена состоит из остатков глюкозы, это запасное вещество на случай нехватки энергии в организме!
Структурная формула строения фрагмента макромолекулы гликогена (C6H10O5) выглядит схематично так:
Вообще, гликоген — это полисахарид, а значит, относится к классу «сложных» углеводов:
В гликоген может пойти только углевод. Поэтому крайне важно держать в своем рационе планку углеводов не ниже 50 % от общей калорийности. Употребляя нормальный уровень углеводов (около 60% от суточного рациона) вы по максимуму сохраняете собственный гликоген и заставляете организм очень хорошо окислять углеводы.
Важно иметь в рационе хлебобулочные изделия, каши, злаки, разные фрукты и овощи.
Лучшими источниками гликогена являются: сахар, мед, шоколад, мармелад, варенье, финики, изюм, инжир, бананы, арбуз, хурма, сладкая выпечка.
Осторожно к подобной пище стоит отнестись лицам с дисфункцией печени и недостатком ферментов.
Как же происходит создание и процесс распад гликогена?
Как организм запасает гликоген? Процесс образования гликогена (гликогенез) проходит по 2 сценариям. Первый — это процесс запаса гликогена. После углеводосодержащей еды уровень глюкозы в крови повышается. В ответ инсулин попадает в кровоток, чтобы впоследствии облегчить доставку глюкозы в клетки и помочь синтезу гликогена.
Благодаря ферменту (амилазе) происходит расщепление углеводов (крахмала, фруктозы, мальтозы, сахарозы) на более мелкие молекулы.
Затем под воздействием ферментов тонкого кишечника осуществляется распад глюкозы на моносахариды. Значительная часть моносахаридов (самая простая форма сахара) поступает в печень и мышцы, где гликоген откладывается в «резерв». Всего синтезируется 300-400 гр гликогена.
Т.е. само превращение глюкозы в гликоген (запасной углевод) происходит в печени, т.к. мембраны клеток печени в отличие от мембраны клеток жировой ткани и мышечных волокон свободно проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина.
Второй механизм под названием мобилизация (или распад) запускается в периоды голода или активной физической деятельности. По мере необходимости гликоген мобилизуется из депо и превращается в глюкозу, которая поступает к тканям и используется ими в процессе жизнедеятельности.
Когда организм истощает запас гликогена в клетках, то мозг подает сигналы о необходимости «дозаправки». Схема синтеза и мобилизации гликогена:
Кстати, при распаде гликогена происходит торможение его синтеза, и наоборот: при активном образовании гликогена его мобилизация тормозится. Гормоны, отвечающие за мобилизацию данного вещества, т.е., гормоны, стимулирующие распад гликогена — это адреналин и глюкагон.
Где накапливается гликоген для последующего использования:
Основные запасы гликогена находятся в печени и мышцах. Количество гликогена в печени может достигать у взрослого человека 150 — 200 гр. Клетки печени являются лидерами по накоплению гликогена: они могут на 8 % состоять из этого вещества.
Основная функция гликогена печени — поддержать уровень сахара в крови на постоянном, здоровом уровне.
Печень сама себе является одним из важнейших органов организма (если вообще стоит проводить «хит парад» среди органов, которые нам все необходимы), а хранение и использование гликогена делает ее функции еще ответственнее: качественное функционирование головного мозга возможно только благодаря нормальному уровню сахара в организме.
Если же уровень сахара в крови снижается, то возникает дефицит энергии, из-за которого в организме начинается сбой. Нехватка питания для мозга сказывается на центральной нервной системе, которая истощается. Тут то и происходит расщепление гликогена. Потом глюкоза поступает в кровь, благодаря чему организм получает необходимое количество энергии.
Запомним также, что в печени происходит не только синтез гликогена из глюкозы, но и обратный процесс — гидролиз гликогена до глюкозы. Этот процесс вызывается понижением концентрации сахара в крови в результате усвоения глюкозы различными тканями и органами.
Гликоген откладывается также в мышцах. Общее количество гликогена в организме составляет 300 — 400 граммов. Как мы знаем, около 100-120 граммов вещества накапливается в клетках печени, а вот остальная часть (200-280 гр) сохраняется в мышцах и составляет максимум 1 — 2% от общей массы этих тканей.
Хотя если говорить максимально точно, то следует отметить, что гликоген хранится не в мышечных волокнах, а в саркоплазме — питательной жидкости, окружающей мышцы.
Количество гликогена в мышцах увеличивается в случае обильного питания и уменьшается во время голодания, а снижается только во время физической нагрузки – длительной и/или напряженной.
При работе мышц под влиянием специального фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное распад гликогена в мышцах, который используется для обеспечения глюкозой работы самих мышц (мышечных сокращений). Таким образом, мышцы используют гликоген только для собственных нужд.
Интенсивная мышечная деятельность замедляет всасывание углеводов, а легкая и непродолжительная работа усиливает всасывание глюкозы.
Гликоген печени и мышц используется для разных нужд, однако говорить о том, что какой-то из них важнее — абсолютнейший вздор и демонстрирует только вашу дикую неграмотность.
Все, что написано на данном скрине, полная ересь. Если вы боитесь фруктов и думаете, что они прямиком запасаются в жир, то никому не говорите этой чуши и срочно читайте статью Фруктоза: можно ли есть фрукты и худеть?
Важно знать, почему работают низкоуглеводные высокобелковые диеты. В организме взрослого может находиться около 400 граммов гликогена, а как мы помним, на каждый грамм резервной глюкозы приходится примерно 4 грамма воды.
Т.е. около 2 кг вашего веса — это масса гликогенного водного раствора. Кстати, поэтому мы активно потеем в процессе тренировок — организм расщепляет гликоген и при этом теряет в 4 раза больше жидкости.
Этим свойством гликогена объясняется и быстрый результат экспресс-диет для похудения. Безуглеводные диеты провоцируют интенсивное израсходование гликогена, а с ним – жидкости из организма. Но как только человек возвращается к обычному рациону с содержанием углеводов, запасы животного крахмала восстанавливаются, а с ними и потерянная за период диеты жидкость. В этом и кроется причина недолгосрочности результата экспресс-похудения.
Для любых активных физических нагрузок (силовые упражнения в тренажерном зале, бокс, бег, аэробика, плавание и все, что заставляет вас потеть и напрягаться) организму нужно 100-150 граммов гликогена в каждый час активности. Потратив запасы гликогена, тело начинает разрушать сперва мышцы, затем жировую ткань.
Обратите внимание: если речь идет не о длительном полном голодании, запасы гликогена не истощаются полностью, потому что имеют жизненно важное значение. Без запасов в печени мозг может остаться без снабжения глюкозой, а это смертельно опасно, ведь мозг самый главный орган (а не попа, как некоторые думают).
Без запасов в мышцах сложно совершить интенсивную физическую работу, что в природе воспринимается как повышенный шанс быть съеденным/без потомства/замерзшим и т.д.
Тренировки истощают запасы гликогена, но не по схеме «первые 20 минут работаем на гликогене, потом переходим на жиры и худеем».
Для примера возьмем исследование, в котором тренированные атлеты выполняли 20 сетов упражнений на ноги (4 упражнения, 5 сетов каждого; каждый сет выполнялся до отказа и составлял 6-12 повторений; отдых был коротким; общее время тренировки составило 30 минут).
Кто знаком с силовыми тренировками, понимает, что было отнюдь не легко. До и после упражнения у них брали биопсию и смотрели содержание гликогена. Оказалось, что количество гликогена снизилось с 160 до 118 ммоль/кг, т. е. менее, чем на 30%.
Вот так походя мы развеяли еще один миф — вряд ли за тренировку вы успеете исчерпать все запасы гликогена, так что не стоит набрасываться на еду прямо в раздевалке среди потных кроссовок и посторонних тел, вы явно не помрете от «неминуемого» катаболизма.
Кстати, пополнять запасы гликогена стоит не в течении 30 минут после тренировки ( увы, белково-углеводное окно – миф ), а в течении 24 часов.
Люди крайне преувеличивают скорость истощения гликогена (как и многие другие вещи)! Любят сразу на тренировке закинуться «углями» после первого разминочного подхода с грифом пустым, а то ж «истощение мышечного гликогена и КАТАБОЛИЗМ». Прилег на час днем и усе, печеночного гликогена как не бывало.
Мы уж молчим про катастрофические энергозатраты от 20минутного черепашьего бега. Да и вообще, мышцы жрут чуть не 40 ккал на 1 кг, белок гниет, образует слизь в жкт и провоцирует рак, молочка заливает так, что аж 5 лишних кило на весах (не жира, ага), жиры вызывают ожирение, углеводы смертельно опасны (боюсь-боюсь) и от глютена вы точно помрете.
Странно только, что мы вообще ухитрились выжить в доисторические времена и не вымерли, хотя питались явно не амброзией и спортпитом.
Помните, пожалуйста, что природа умнее нас и давно все при помощи эволюции отрегулировала. Человек один из самых адаптированных и приспосабливаемых организмов, который способен существовать, размножаться, выживать. Так что без психозов, господа и дамы.
Однако тренироваться на пустой желудок более чем бессмысленно.»Что же делать?» подумаете вы. Ответ вы узнаете в статье «Кардио: когда и зачем?» , которая расскажет вам о последствиях голодных тренировок.
Гликоген печени расщепляется при снижении концентрации глюкозы в крови, прежде всего между приемами пищи. Через 48-60 часов полного голодания запасы гликогена в печени полностью истощаются.
Гликоген мышц расходует во время физической активности. И тут мы опять вернемся к мифу: «Чтобы сжечь жир, нужно бегать не менее 30 минут, поскольку только на 20-й минуте в организме истощаются запасы гликогена и в качестве топлива начинает использоваться подкожный жир», только с чисто математической стороны. Откуда это пошло? А пес его знает!
Действительно, организму проще использовать гликоген, чем окислять жир для энергии, поэтому в первую очередь расходуется он. Отсюда и миф: надо сначала израсходовать ВЕСЬ гликоген, и потом жир начнет гореть, а произойдет это примерно через 20 минут после начала аэробной тренировки. Почему 20? Понятия не имеем.
НО: никто не учитывает, что использовать весь гликоген не так-то просто и 20-ю минутами тут дело не ограничится.
Как мы знаем, общее количество гликогена в организме составляет 300 — 400 граммов, а в некоторых источниках говорится о 500 граммах, что дает нам от 1200 до 2000 ккал! Вы вообще представляете, сколько нужно бегать, чтобы истощить такую прорву калорий? Человек весом в 60 кг должен будет пробежать в среднем темпе от 22 до З5 километров. Ну как, готовы?
Истощила гликоген ?
источник
ФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
1. ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ:
1. Передней долей гипоталамуса
3. Задней долей гипоталамуса
Передней долей гипофиза
2. ТИРОКСИН ОКАЗЫВАЕТ ВЛИЯНИЕ НА:
Белковый обмен, рост, теплопродукцию
3. КАКАЯ ЖЕЛЕЗА ВЫРАБАТЫВАЕТ ГОРМОН, ВЛИЯЮЩИЙ НА ОБМЕН КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА:
Паращитовидная железа
4. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ГОРМОНОВ ОБЛАДАЮТ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ДЕЙСТВИЕМ:
Глюкокортикоиды
5. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ГОРМОНОВ СПОСОБСТВУЮТ ГЛИКОГЕНОЛИЗУ:
6. КАКИЕ ГОРМОНЫ ВЫРАБАТЫВАЮТСЯ МОЗГОВЫМ ВЕЩЕСТВОМ НАДПОЧЕЧНИКОВ:
Адреналин, норадреналин
2. Глюкокортикоиды, минералокортикоиды
3. Адреналин, андрогенные гормоны
4. Норадреналин, глюкокортикоиды
7. КАКИЕ ПРОЦЕССЫ БУДУТ НАБЛЮДАТЬСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ВВЕДЕНИИ АДРЕНАЛИНА:
Гликогенолиз, гипергликемия, переход гликогена в глюкозу
2. Гликогенез, гипергликемия, переход глюкозы в гликоген
3. Гликогенез, переход гликогена в глюкозу
4. Гликогенолиз, гипогликемия, переход глюкозы в гликоген
5. Гликогенолиз, гипогликемия
8. КАКИЕ ИЗ ГОРМОНОВ ОКАЗЫВАЮТ ВЛИЯНИЕ НА ОБМЕН НАТРИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЗА СЧЕТ УВЕЛИЧЕНИЯ РЕАБСОРБЦИИ ЕГО КАНАЛЬЦАМИ ПОЧЕК:
Минералокортикоиды
9. КАКИЕ ГОРМОНЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН, ВЫРАБАТЫВАЮТСЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗОЙ:
Инсулин, глюкагон
5. Вазопрессин, норадреналин
10. КАКИЕ ПРОЦЕССЫ БУДУТ НАБЛЮДАТЬСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ВВЕДЕНИИ ИНСУЛИНА:
1. Гликогенолиз, гипергликемия, переход гликогена в глюкозу
2. Гликогенез, гипергликемия, переход гликогена в глюкозу
3. Гликогенолиз, гипогликемия, переход глюкозы в гликоген
Гликогенез, гипогликемия, переход глюкозы в гликоген
11. КАКОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ ОКАЗЫВАЕТ ГОРМОН ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ — ГЛЮКАГОН:
1. Вызывает синтез гликогена в печени и мышцах
2. Вызывает распад гликогена в печени и мышцах
3. Обусловливает гипогликемию
Обусловливает распад гликогена только в печени
5. Обусловливает распад гликогена только в мышцах
12. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ГОРМОНОВ СПОСОБСТВУЕТ РОСТУ МАТКИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ:
5. Тестостерон и фолликулин
13. ОКСИТОЦИН ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ:
1. Задней долей гипоталамуса
2. Передней долей гипоталамуса
4. Передней долей гипофиза
Задней долей гипофиза
14. АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ:
2. Передней долей гипофиза
3. Передней долей гипоталамуса
Задней долей гипофиза
5. Задней долей гипоталамуса
15. СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ:
Передней долей гипофиза
3. Задней долей гипоталамуса
4. Передней долей гипоталамуса
16. АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ:
2. Передней долей гипоталамуса
3. Задней долей гипоталамуса
Передней долей гипофиза
17. ГОНАДОТРОПНЫЕ ГОРМОНЫ ВЫРАБАТЫВАЮТСЯ:
1. Задней долей гипоталамуса
3. Передней долей гипоталамуса
Передней долей гипофиза
18. РИЛИЗИНГ-ФАКТОР ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ:
Гипоталамусом
19. Рилизинг-фактор стимулирует выработку гормонов:
20. ВАЗОПРЕССИН ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ:
1. Передней долей гипофиза.
Задней долей гипофиза.
3. Передней долей гипоталамуса.
4. Задней долей гипоталамуса.
21. ТИРОКСИН ОКАЗЫВАЕТ ВЛИЯНИЕ НА:
Белковый обмен
Теплопродукцию
23. КАКИЕ ПРОЦЕССЫ БУДУТ НАБЛЮДАТЬСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ВВЕДЕНИИ АДРЕНАЛИНА:
Гликогенолиз
Гипергликемия
Переход гликогена в глюкозу
5. Переход глюкозы в гликоген.
24. КАКИЕ ГОРМОНЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН, ВЫРАБАТЫВАЮТСЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗОЙ:
25. Какие процессы будут наблюдаться в организме при введении
1. Переход гликогена в глюкозу.
Гипогликемия
Переход глюкозы в гликоген
26. СЕКРЕТИН И ГАСТРИН — ЭТО:
27. ИЗБЫТОЧНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ИНСУЛИНА В КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ:
Гипогликемию
28. В-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВЫРАБАТЫВАЮТ:
29. ТИПИЧНЫМ ПРЕДСТАВИТЕЛЕМ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ ЯВЛЯЕТСЯ:
Альдостерон
30. ЭСТРОГЕНЫ — ЭТО МУЖСКИЕ ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ
31. ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ПАРАТГОРМОНА ПРИВОДИТ К ЗАМЕДЛЕНИЮ РОСТА И
32. ПРИ СНИЖЕНИИ СОДЕРЖАНИЯ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ СЕКРЕЦИЯ ПАРАТИРИНА
Усиливается
33. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ВЛИЯЮТ НА ЖИРОВОЙ И УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕНЫ:
34. ТИРЕОКАЛЬЦИТОНИН СНИЖАЕТ УРОВЕНЬ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ:
35. СЕКРЕЦИЯ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ РЕГУЛИРУЕТСЯ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИМ ТИРЕОЛИБЕРИНОМ:
36. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ УГНЕТАЮТ ВСЕ СТАДИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ:
37. АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН СПОСОБЕН ПРЕДОТВРАЩАТЬ ПАДЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ:
38. ОКСИТОЦИН ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ В РЕГУЛЯЦИИ ПРОЦЕССОВ ЛАКТАЦИИ:
39. ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ ВЫДЕЛЯЮТ В КРОВЬ:
Паратгормон
40. МЕЛАТОНИН СИНТЕЗИРУЕТСЯ В ЭПИФИЗЕ И СЕТЧАТКЕ ГЛАЗА:
41. ГЛЮКАГОН . . . УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ (САХАРА) В КРОВИ:
42. НАИБОЛЬШЕЕ КОЛИЧЕСТВО ГОРМОНОВ ОТНОСИТСЯ К:
Белково-пептидным
3. Производным аминокислот
43. ОСНОВНОЕ КОЛИЧЕСТВО ГОРМОНА ТРАНСПОРТИРУЕТСЯ В КРОВИ В:
1. Свободно растворимой форме
2. Связи с лейкоцитами и эритроцитами
Глобулинами плазмы
45. СВЯЗЫВАНИЕ ГОРМОНА С БЕЛКАМИ КРОВИ ОБЕСПЕЧИВАЕТ:
2. Усиление эффектов его действия
5. Фильтрацию низкомолекулярных гормонов в почках
46. УСИЛЕНИЕ ПРОДУКЦИИ АКТГ АДЕНОГИПОФИЗОМ ПРИВОДИТ К:
1. Активации секреции кортиколиберина в гипоталамусе
2. Торможению секреции глюкокортикоидов
Уменьшается
5. Необратимо прекращается
48. УСИЛЕНИЕ ПРОДУКЦИИ АКТГ ПРОИСХОДИТ ПОД ВЛИЯНИЕМ:
1. Либерина, образующегося в коре надпочечников
2. Статина, образующегося в гипоталамусе
3. Статина, образующегося в поджелудочной железе
3. Антидиуретический гормон и окситоцин
5. Фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны
50. ИНСУЛИН ОБРАЗУЕТСЯ В ОСТРОВКАХ ЛАНГЕРГАНСА:
51. ВАЖНЕЙШИЙ МИНЕРАЛКОРТИКОИДНЫЙ ГОРМОН КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ — ЭТО:
Альдостерон
52. АЛЬДОСТЕРОН В ПОЧКАХ ОКАЗЫВАЕТ ВСЕ ЭФФЕКТЫ, КРОМЕ:
1. Увеличения реабсорбции ионов натрия
2. Увеличения секреции ионов калия
Увеличения секреции актг
4. Увеличения секреции ионов водорода
53. ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ РЕФЛЕКТОРНО:
5. Зависит от функции паращитовидных желез
56. УРОВЕНЬ ОСНОВНОГО ОБМЕНА ПРИ ГИПЕРФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:
5. Зависит от функции паращитовидных желез
57. ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ ЧЕРЕЗ МЕМБРАНУ КЛЕТОК НАХОДИТСЯ
ПОД СИЛЬНЫМ КОНТРОЛЕМ ИНСУЛИНА В:
2. Нервных клетках и почечных клетках
Мышцах и жировой ткани
58. МАКСИМАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЭПИФИЗА (СЕКРЕЦИЯ МЕЛАТОНИНА) ОТМЕЧАЕТСЯ:
В ночное время
3. Не зависит от времени суток
4. При повышении секреции соматостатина
5. При повышении секреции половых гормонов
59. МОБИЛИЗАЦИЮ ГЛИКОГЕНА В ПЕЧЕНИ И МЫШЦАХ ВЫЗЫВАЕТ:
60.ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВЕЛИЧИНУ ОСНОВНОГО ОБМЕНА:
Увеличивают
4. Увеличивают только во время эмоционального напряжения
5. Увеличивают только во время физического напряжения
61.ДЛИТЕЛЬНАЯ ГИПЕРФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ СОПРОВОЖДАЕТСЯ:
Снижением массы тела
3. Отсутствием изменения массы тела
4. Уменьшением объема жидкости в организме
5. Увеличением объема жидкости в организме
ФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
1. КАКИЕ ПРЕОБРАЗОВАНИЯ БЕЛКОВ, ЖИРОВ И УГЛЕВОДОВ В ОРГАНИЗМЕ ЯВЛЯЮТСЯ ЭКЗОТЕРМИЧЕСКИМИ:
При окислении углеводов
5. При окислении углеводов и жиров
4. ЧТО НАЗЫВАЕТСЯ ДЫХАТЕЛЬНЫМ КОЭФФИЦИЕНТОМ:
1. Отношение количества выдыхаемого CO2 к количеству вдыхаемого O2.
2. Отношение количества выделенного CO2 к количеству
Поглощенного
3. Отношение количества выдыхаемого O2 к количеству вдыхаемого CO2.
4. Отношение количества поглощенного O2 к количеству выделенного
5. Отношение поглощенного O2 к количеству окисленных углеводов.
5. КАКОВА ДОЛЖНА БЫТЬ СРЕДНЯЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ СУТОЧНОГО РАЦИОНА ДЛЯ СТУДЕНТОВ-МЕДИКОВ:
6. КАКОВ ПРИМЕРНО РАСХОД ЭНЕРГИИ У ЛИЦ, ЗАНИМАЮЩИХСЯ ТЯЖЕЛЫМ ФИЗИЧЕСКИМ ТРУДОМ:
7. Какова примерная суточная потребность взрослого человека в NaCl:
8. Каково общее количество воды, необходимое взрослому человеку в
сутки (при нормальных условиях):
9. В каком случае у человека будет наблюдаться отрицательный
В период роста
4. При длительных и интенсивных физических нагрузках
11. КАКОЙ ГОРМОН СПОСОБСТВУЕТ ОБРАЗОВАНИЮ ГЛИКОГЕНА В ПЕЧЕНИ И ЛУЧШЕЙ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ИЗ КРОВИ ТКАНЯМИ:
12. В КАКОМ КОЛИЧЕСТВЕ БЕЛКА СОДЕРЖИТСЯ 1 Г АЗОТА:
13. АССИМИЛЯЦИЯ — СОВОКУПНОСТЬ ПРОЦЕССОВ БИОСИНТЕЗА, КОГДА ИЗ БОЛЕЕ ПРОСТЫХ ВЕЩЕСТВ СИНТЕЗИРУЮТСЯ БОЛЕЕ СЛОЖНЫЕ С НАКОПЛЕНИЕМ ЭНЕРГИИ ХИМИЧЕСКОЙ СВЯЗИ:
14. ДИССИМИЛЯЦИЯ — СОВОКУПНОСТЬ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ РАСЩЕПЛЕНИЯ СЛОЖНЫХ ОРГАНИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ:
15. ДИССИМИЛЯЦИЯ — СОВОКУПНОСТЬ ПРОЦЕССОВ БИОСИНТЕЗА, КОГДА ИЗ БОЛЕЕ ПРОСТЫХ ВЕЩЕСТВ СИНТЕЗИРУЮТСЯ БОЛЕЕ СЛОЖНЫЕ С НАКОПЛЕНИЕМ ЭНЕРГИИ ХИМИЧЕСКОЙ СВЯЗИ:
16. АССИМИЛЯЦИЯ — СОВОКУПНОСТЬ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ РАСЩЕПЛЕНИЯ СЛОЖНЫХ ОРГАНИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ:
17. К ЖИРОРАСТВОРИМЫМ ВИТАМИНАМ ОТНОСЯТ: ВИТАМИНЫ А, Д, Е, К:
18. ОСНОВНОЙ ОБМЕН У МУЖЧИН 1700 ККАЛ, А У ЖЕНЩИН НА 10% МЕНЬШЕ:
19. ОСНОВНОЙ ОБМЕН У ЖЕНЩИН 1700 ККАЛ, А У МУЖЧИН НА 10% МЕНЬШЕ:
20. АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС — ЭТО СООТНОШЕНИЕ АЗОТА, ПОСТУПАЮЩЕГО В ОРГАНИЗМ С ПИЩЕЙ И КОЛИЧЕСТВО АЗОТА, ВЫВОДИМОГО ИЗ ОРГАНИЗМА С ПОТОМ, КОЛОМ И МОЧОЙ:
21. АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС — ЭТО СООТНОШЕНИЕ АММИАКА, ПОСТУПАЮЩЕГО В ОРГАНИЗМ С ПИЩЕЙ И КОЛИЧЕСТВО АММИАКА, ВЫВОДИМОГО ИЗ ОРГАНИЗМА С ПОТОМ,
22. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС НАБЛЮДАЕТСЯ, ЕСЛИ КОЛИЧЕСТВО ПОСТУПИВШЕГО В ОРГАНИЗМ АЗОТА БОЛЬШЕ ВЫДЕЛИВШЕГОСЯ:
23. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС НАБЛЮДАЕТСЯ, ЕСЛИ КОЛИЧЕСТВО ВЫДЕЛИВШЕГОСЯ ИЗ ОРГАНИЗМА АЗОТА МЕНЬШЕ ПОСТУПИВШЕГО:
24. ГЛИКОГЕН В ПЕЧЕНИ — ЭТО ЗАПАС УГЛЕВОДОВ:
25. ВАЖНЕЙШИМИ АЗОТИСТЫМИ ПРОДУКТАМИ РАСПАДА БЕЛКА ЯВЛЯЮТСЯ МОЧЕВИНА, АММИАК И МОЧЕВАЯ КИСЛОТА:
26. ВАЖНЕЙШИМИ АЗОТИСТЫМИ ПРОДУКТАМИ РАСПАДА БЕЛКА ЯВЛЯЮТСЯ АМИНОКИСЛОТЫ, АММОНИЙ И ЖЕЛЧНАЯ КИСЛОТА:
27. Как называется Недостаток сахара в крови :
Гипогликемия
29. ВЕЛИЧИНУ ОСНОВНОГО ОБМЕНА НЕЛЬЗЯ ОПРЕДЕЛЯТЬ:
3. Через два дня после физических нагрузок
Сразу после экзамена
5. При температуре комфорта
30. ВЕЛИЧИНА ОСНОВНОГО ОБМЕНА НЕ ИЗМЕНЯЕТСЯ ПРИ:
1. Легкой физической нагрузке
3. При температуре воздуха+15°с
5. После приема белковой пищи
31.ОБРАЗОВАНИЕ СЛОЖНЫХ ОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ ИЗ ПРОСТЫХ С ЗАТРАТОЙ ЭНЕРГИИ НАЗЫВАЕТСЯ:
Ассимиляцией
5. Специфически-динамическим действием пищи
32. РАСПАД СЛОЖНЫХ ОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ ДО ПРОСТЫХ
С ВЫДЕЛЕНИЕМ ЭНЕРГИИ НАЗЫВАЕТСЯ:
2. Энергетическим балансом
Диссимиляцией
5. Специфически-динамическим действием пищи
33. ПИЩЕВЫЕ БЕЛКИ НЕ ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИЮ:
1. Поставщика в организм незаменимых аминокислот
Основного источника глюкозы
5. Поставщиков сложных белков
34. НАИБОЛЕЕ СИЛЬНО НА СОСТОЯНИЕ АЗОТИСТОГО БАЛАНСА ВЛИЯЕТ КОЛИЧЕСТВО ПОСТУПИВШЕГО С ПИЩЕЙ:
35. ЛИПИДЫ ПИЩИ НЕ ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИЮ:
37. ЭНЕРГИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА НЕ ЗАТРАЧИВАЕТСЯ НА:
Дыхательным коэффициентом
39. СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ ЧЕЛОВЕКА СРЕДНЕГО ВОЗРАСТА
40.В КАКОМ ВОЗРАСТЕ У ЧЕЛОВЕКА НАБЛЮДАЕТСЯ МАКСИМАЛЬНАЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ:
Первые годы жизни
41.У КОГО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НИЖЕ ЛЮДЕЙ ИНТЕНСИВНОСТЬ ОСНОВНОГО ОБМЕНА БУДЕТ НАИБОЛЬШЕЙ
Ребенок 5 лет
42.ОТ КАКИХ ФАКТОРОВ ЗАВИСИТ ОСНОВНОЙ ОБМЕН:
3. Температура окружающей среды
43.ЗА КАКОЙ ПРОМЕЖУТОК ВРЕМЕНИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ОБМЕН:
44.КАКИЕ ПАРАМЕТРЫ УЧИТЫВАЕТ ТАБЛИЦА ГАРРИСА-БЕНЕДИКТА:
45.КАКИЕ ПИЩЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА ОБЛАДАЮТ НАИБОЛЬШИМ СПЕЦИФИЧЕСКИ ДИНАМИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ:
46.ВЫБЕРИТЕ УСЛОВИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ОПРЕДЕЛЯЮТ УРОВЕНЬ ОСНОВНОГО ОБМЕНА:
4. После пищевой нагрузки белком
Сокращение миокарда
50.КАК ВЛИЯЕТ СПЕЦИФИЧЕСКИ ДИНАМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ПИЩИ НА ПРОЦЕССЫ ЭНЕРГООБМЕНА:
51.ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ НА УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
52. ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН ОКАЗЫВАЕТ:
3. Антидиуретический гормон
4. Соматотропный гормон (стг)
53. СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ БЕЛКА В ТКАНЯХ ГОРМОН:
Соматотропин
ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
1. ОСНОВНЫМ ТИПОМ МОТОРНОЙ АКТИВНОСТИ, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩЕЙ ПЕРЕДВИЖЕНИЕ ХИМУСА, ЯВЛЯЕТСЯ:
1. Ритмическая сегментация
Перистальтика
4. Маятникообразные движения
2. ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЯ И СОСТАВА ЖЕЛЧИ
Микрофлоры кишечника
4. ПРИ ДУОДЕНАЛЬНОМ ЗОНДИРОВАНИИ ВЫЯВЛЕНО ПОВЫШЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В САМОЙ КОНЦЕНТРИРОВАННОЙ ПОРЦИИ ЖЕЛЧИ, ПРИ ЭТОМ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНО ПОРАЖЕНИЕ:
1. Внутрипеченочных желчных путей
Желчного пузыря
3. Двенадцатиперстной кишки
5. ПРИ ВВЕДЕНИИ В ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНУЮ КИШКУ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ В КРОВИ РЕЗКО ПОВЫСИТСЯ УРОВЕНЬ:
6. ПРИ ГРУДНОМ ВСКАРМЛИВАНИИ ПРЕОБЛАДАЮЩЕЙ ФЛОРОЙ
Бифидум-бактерии
7.ОСНОВНАЯ СТРУКТУРА (ЯДРО) ПИЩЕВОГО ЦЕНТРА, ОТВЕТСТВЕННАЯ ЗА ФОРМИРОВАНИЕ ЧУВСТВА ГОЛОДА, РАСПОЛОЖЕНА В:
Гипоталамусе
8. ВЛИЯНИЕ ПРИЕМА ПИЩИ, УСИЛИВАЮЩЕЕ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
И ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ ЗАТРАТЫ, НАЗЫВАЕТСЯ:
1. Изодинамией питательных веществ
Пищевым рационом
10. КАКИЕ ОСНОВНЫЕ ФЕРМЕНТЫ ВЫДЕЛЯЮТСЯ СЛЮННЫМИ ЖЕЛЕЗАМИ:
Мальтаза, амилаза
11. КАКОЕ ВЛИЯНИЕ НА СЛЮНООТДЕЛЕНИЕ ОКАЗЫВАЕТ РАЗДРАЖЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КОНЦА chorda tympani:
1. Слюноотделение не изменится
2. Слюна густая, богатая белками и ферментами
3. Слюноотделение уменьшится
13. КАКОВА ОСНОВНАЯ РОЛЬ ГАСТРИНА:
1. Активирует ферменты поджелудочной железы
2. Превращает в желудке пепсиноген в пепсин
3. Стимулирует секрецию желудочного сока
4. Стимулирует секрецию поджелудочной железы
5. Стимулирует слюнообразование
14. КАКОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ЕГО ВВЕДЕНИИ В КРОВЬ ВЫЗЫВАЕТ ОБИЛЬНУЮ СЕКРЕЦИЮ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА:
15. КАКОВА РЕАКЦИЯ СЛЮНЫ И ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА:
1. pH слюны 0,8-1,5; pH желудочного сока 7,4-8,0
2. pH слюны 7,4-8,0; pH желудочного сока 7,1-8,2
Соляная кислота
21. КАК ВЛИЯЮТ УКАЗАННЫЕ НИЖЕ ВЕЩЕСТВА НА МОТОРИКУ ИЗОЛИРОВАННОГО ОТРЕЗКА ТОНКОГО КИШЕЧНИКА:
1. Адреналин усиливает; ацетилхолин тормозит
Желчные кислоты
4. Липаза поджелудочной железы
24. МЕСТО ОБРАЗОВАНИЯ ГАСТРИНА:
1. Верхняя треть тонкого кишечника
Пилорическая часть желудка
25. ВЫДЕЛЯЮЩИЙСЯ СОК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ВВЕДЕНИИ ХОЛЕЦИСТОКИНИНА-ПАНКРЕОЗИМИНА БОГАТ:
3. Белками и бикарбонатами
5. Ферментами и бикарбонатами
26. МОТОРИКУ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА ТОРМОЗИТ:
27. ВЕЩЕСТВО, СНИМАЮЩЕЕ БОЛЬ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ:
28. СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА.
1. Усиливает секрецию желудка
2. Усиливает секрецию кишечного сока
Угнетает секрецию желудка
4. Усиливает моторику кишечника
5. Усиливает желчеотделение
29. МАКСИМУМ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ НА МЯСО НАСТУПАЕТ:
5. Непосредственно после приема.
30. МАКСИМУМ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ НА ХЛЕБ НАСТУПАЕТ:
2. Непосредственно после приема
31. КОЛИЧЕСТВО ЖЕЛЧИ, ОБРАЗУЮЩЕЕСЯ У ЧЕЛОВЕКА ЗА СУТКИ:
32. КАКИЕ СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ ВЫДЕЛЯЮТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО СЕРОЗНЫЙ СЕКРЕТ:
Околоушные железы
3. Мелкие железы ротовой полости
5. Околоушные и подъязычные железы
33. КАКИЕ ОСНОВНЫЕ ФЕРМЕНТЫ ВЫДЕЛЯЮТСЯ СЛЮННЫМИ ЖЕЛЕЗАМИ:
34. КАКОВА РЕАКЦИЯ СЛЮНЫ И ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА:
2. pH желудочного сока 7,4-8,0
3. pH желудочного сока 7,1-8,2
PH слюны 7,4-8,0
PH желудочного сока 0,8-1,5
7. pH желудочного сока 0,6-0,7
35. ПОЛОСТНОЙ ГИДРОЛИЗ — ЭТО ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ГИДРОЛИЗ В ОБЛАСТИ МЕМБРАН ЭНТЕРОЦИТОВ ТОЩЕЙ КИШКИ:
36. СЛЮНА ИМЕЕТ СЛАБОЩЕЛОЧНУЮ РЕАКЦИЮ (рН = 6,8-7,4)?
37. ОСНОВНЫЕ ФЕРМЕНТЫ СЛЮНЫ — АМИЛАЗА И МАЛЬТАЗА?
38. ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК ИМЕЕТ КИСЛУЮ РЕАКЦИЮ (рН 1,5- 1,8)
PH слюны 7,4-8,0
40. КАКОВА РЕАКЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА:
1. pH желудочного сока 7,4-8,0.
2. pH желудочного сока 7,1-8,2.
PH желудочного сока 0,8-1,5
4. pH желудочного сока 0,6-0,7
41. ТРИПСИНОГЕН ПЕРЕХОДИТ В ТРИПСИН ПОД ДЕЙСТВИЕМ:
Энтерокиназы и трипсина
42. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА ВЫДЕЛЯЕТ В ПРОСВЕТ
Трипсиноген
43. В ВИДЕ ПРОФЕРМЕНТОВ ВЫРАБАТЫВАЮТСЯ ФЕРМЕНТЫ
Трипсиноген
Химотрипсиноген
44. САМОЙ КОНЦЕНТРИРОВАННОЙ ПО СВОЕМУ
45. ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЕ (ХОЛЕРЕЗ) ПРОИСХОДИТ:
3. В такт с сокращениями желудка
4. В зависимости от содержания сахара в крови
5. В зависимости от содержания кислорода в воздухе
46. ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЕ (ХОЛЕКИНЕЗ) ПРОИСХОДИТ:
Периодически
3. В такт с сокращениями желудка
4. В зависимости от содержания сахара в крови
5. В зависимости от содержания кислорода в воздухе
47. В СОСТАВ ЖЕЛЧИ ПРАКТИЧЕСКИ НЕ ВХОДЯТ:
Жирные кислоты
48. ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ ОБРАЗУЮТСЯ ИЗ:
Гемоглобина
49. ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ В КРОВИ ОПРЕДЕЛЯЮТ СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКОВ И ИХ ФРАКЦИЙ, ПОТОМУ ЧТО В ПЕЧЕНИ:
1. Происходит утилизация белков крови
2. Усиливается экстракция белков гепатоцитами
Происходит синтез белка
5. Дезаминирование аминокислот
50. ПОД ВЛИЯНИЕМ ЖЕЛЧИ ВСАСЫВАЮТСЯ:
2. Продукты гидролиза белков
В продолговатом мозге
3. В вентромедиальных ядрах гипоталамуса
4. В нижних буграх четверохолмия среднего мозга
5. В латеральных ядрах гипоталамуса
53. ПАРИЕТАЛЬНЫЕ (ОБКЛАДОЧНЫЕ) КЛЕТКИ ЖЕЛУДКА СЕКРЕТИРУЮТ:
Соляную кислоту
54. ГЛАВНЫЕ КЛЕТКИ ЖЕЛУДКА СИНТЕЗИРУЮТ:
55. ДОБАВОЧНЫЕ КЛЕТКИ ЖЕЛУДКА СЕКРЕТИРУЮТ:
56. В ЖЕЛУДКЕ СОЛЯНАЯ КИСЛОТА УЧАСТВУЕТ
1. Кислотного гидролиза белков
58. ДЛЯ УВЕЛИЧЕННОЙ СЕКРЕЦИИ ГАСТРИНА ХАРАКТЕРНА:
1. Пониженная кислотность желудочного содержимого
3. Потеря аппетита вплоть до полного отказа от пищи
64.КАК БУДЕТ МЕНЯТЬСЯ ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ТОРМОЖЕНИИ ВЕНТРОМЕДИАЛЬНЫХ ЯДЕР ГИПОТАЛАМУСА (ЦЕНТР НАСЫЩЕНИЯ)?
Возникает булимия
65.ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ МЕМБРАННОГО (ПРИСТЕННОГО, КОНТАКТНОГО) ПИЩЕВАРЕНИЯ:
1. Обеспечивается ферментами внутри клетки
2. Обеспечивается ферментами в полостях жкт
Потеря аппетита
68.КАКИЕ СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ ВЫДЕЛЯЮТ СЕРОЗНЫЙ СЕКРЕТ:
4. Железы в слизистой щек и губ
ФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
1. ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ:
1. Передней долей гипоталамуса
3. Задней долей гипоталамуса
Передней долей гипофиза
2. ТИРОКСИН ОКАЗЫВАЕТ ВЛИЯНИЕ НА:
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-11; Нарушение авторского права страницы
источник
Гликоген – это запасной углевод животных, состоящий из большого количества остатков глюкозы. Запас гликогена позволяет быстро восполнять недостаток содержания в крови глюкозы, как только её уровень понижается, происходит расщепление гликогена, и в кровь поступает свободная глюкоза. В организме человека глюкоза в основном хранится в виде гликогена. Запасать отдельные молекулы глюкозы клеткам не выгодно, так как это значительно повышало бы осмотическое давление внутри клетки. По своей структуре гликоген напоминает крахмал, то есть полисахарид, который в основном запасают растения. Крахмал тоже состоит из остатков глюкозы, соединённых между собой, однако в молекулах гликогена гораздо больше разветвлений. Качественная реакция на гликоген – реакция с йодом – даёт бурое окрашивание, в отличие от реакции йода с крахмалом, которая позволяет получить фиолетовое окрашивание.
Образование и расщепление гликогена регулируют несколько гормонов, а именно :
1) инсулин
2) глюкагон
3) адреналин
Образование гликогена происходит после того, как концентрация глюкозы в крови повышается: раз глюкозы много, то её необходимо запасти впрок. Поглощение глюкозы клетками в основном регулируется двумя гормонами-антагонистами, то есть гормонами с противоположным действием: инсулином и глюкагоном. Оба гормона выделяются клетками поджелудочной железы.
Обратите внимание: слова «глюкагон» и «гликоген» очень похожи, но глюкагон – это гормон, а гликоген – запасной полисахарид.
Инсулин синтезируется, если глюкозы в крови много. Это обычно бывает после того, как человек поел, в особенности если еда — это богатая углеводами пища (например, если съесть мучное или сладкое). Все углеводы, которые содержатся в пище, расщепляются до моносахаридов, и уже в таком виде через стенку кишечника всасываются в кровь. Соответственно, уровень глюкозы повышается.
Когда рецепторы клеток реагируют на инсулин, клетки поглощают глюкозу из крови, и её уровень вновь снижается. Кстати, именно поэтому диабет – недостаток инсулина – образно называют «голод среди изобилия», ведь в крови после употребления пищи, которая богата углеводами, появляется очень много сахара, но без инсулина клетки не могут его поглотить. Часть глюкозы клетки используют для получения энергии, а оставшуюся превращают в жир. Клетки печени используют поглощённую глюкозу для синтеза гликогена. Если же в крови мало глюкозы, то происходит обратный процесс: поджелудочная железа выделяет гормон глюкагон, и клетки печени начинают расщеплять гликоген, выделяя глюкозу в кровь, или синтезировать глюкозу заново из более простых молекул, таких как молочная кислота.
Адреналин также приводит к распаду гликогена, потому что всё действие этого гормона направлено на то, чтобы мобилизовать организм, подготовить его к реакции по типу «бей или беги». А для этого необходимо, чтобы концентрация глюкозы стала выше. Тогда мышцы смогут использовать её для получения энергии.
Таким образом, поглощение пищи приводит к выделению в кровь гормона инсулина и синтезу гликогена, а голодание – к выделению гормона глюкагона и распаду гликогена. Выделение адреналина, происходящее в стрессовых ситуациях, также приводит к распаду гликогена.
Субстратом для синтеза гликогена, или гликогеногенеза, как его по-другому называют, служит глюкозо-6-фосфат. Это молекула, которая получается из глюкозы после присоединения к шестому атому углерода остатка фосфорной кислоты. Глюкоза, образующая глюкозо-6-фосфат, попадает в печень из крови, а в кровь – из кишечника.
Возможен и другой вариант: глюкоза может быть заново синтезирована из более простых предшественников (молочной кислоты). В таком случае из крови глюкоза попадает, например, в мышцы, где расщепляется до молочной кислоты с выделением энергии, а потом накопленная молочная кислота транспортируется в печень, и клетки печени заново синтезируют из неё глюкозу. Потом эту глюкозу можно превратить в глюкозо-6-фосфот и далее на его основе синтезировать гликоген.
Итак, что же происходит в процессе синтеза гликогена из глюкозы?
1. Глюкоза после присоединения остатка фосфорной кислоты становится глюкозо-6-фосфатом. Это происходит благодаря ферменту гексокиназе. Этот фермент имеет несколько разных форм. Гексокиназа в мышцах немного отличается от гексокиназы в печени. Та форма этого фермента, которая присутствует в печени, хуже связывается с глюкозой, а продукт, образующийся в ходе реакции, не ингибирует протекание реакции. Благодаря этому клетки печени способны поглощать глюкозу только тогда, когда её много, и могу сразу превратить в глюкозо-6-фосфат очень много субстрата, даже если не успевают его переработать.
2. Фермент фосфоглюкомутаза катализирует превращение глюкозо-6-фосфата в его изомер — глюкозо-1-фосфат.
3. Полученный глюкозо-1-фосфат потом соединяется с уридинтрифосфатом, образуя УДФ-глюкозу. Катализирует этот процесс фермент УДФ-глюкозопирофосфорилаза. Эта реакция не может протекать в обратную сторону, то есть является необратимой в тех условиях, которые присутствуют в клетке.
4. Фермент гликогенсинтаза переносит остаток глюкозы на формирующуюся молекулу гликогена.
5. Гликогенразветвляющий фермент добавляет точки ветвления, создавая новые «веточки» на молекуле гликогена. Позже на конец этого ответвления добавляются новые остатки глюкозы с помощью гликогенсинтазы.
Гликоген – это необходимый для жизни запасной полисахарид, и хранится он в виде небольших гранул, находящихся в цитоплазме некоторых клеток.
Гликоген запасают следующие органы :
1. Печень. В печени гликогена довольно много, и это единственный орган, который использует запас гликогена для регуляции концентрации сахара в крови. До 5-6 % может составлять гликоген от массы печени, что примерно соответствует 100-120 граммам.
2. Мышцы. В мышцах запас гликогена меньше в процентном соотношении (до 1 %), однако суммарно по весу может превосходить весь гликоген, запасённый в печени. Мышцы не выделяют ту глюкозу, которая образовалась после распада гликогена, в кровь, они используют её только для своих собственных нужд.
3. Почки. В них обнаружено незначительное количество гликогена. Ещё меньшие количества были найдены в глиальных клетках и в лейкоцитах, то есть белых кровяных клетках.
В процессе жизнедеятельности организма гликоген синтезируется довольно часто, практически каждый раз после еды. Организму нет смысла запасать огромные количества гликогена, ведь основная его функция – это не служить донором питательных веществ как можно дольше, а регулировать количество сахара в крови. Запасов гликогена хватает на срок около 12 часов.
Для сравнения, запасённые жиры :
— во-первых, обычно имеют массу гораздо большую, чем масса запасённого гликогена,
— во-вторых, их может хватить на месяц существования.
К тому же стоит отметить, что организм человека может превращать углеводы в жиры, но не наоборот, то есть запасённый жир превратить в гликоген никак не получится, только напрямую использовать для получения энергии. А вот расщепить гликоген до глюкозы, потом разрушить саму глюкозу и использовать получившийся продукт для синтеза жиров организм человека вполне в состоянии.
источник
Синтез гликогена из глюкозы (гликогеногенез), как и любой анаболический процесс, происходит с затратой энергии макроэргов. Печень запасает глюкозу в виде гликогена не столько для собственных нужд, сколько для поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови. В мышечной ткани гликоген депонируется для обеспечения энергией организма при физической нагрузке. Уменьшение депонирования гликогена может быть обусловлено повышенным его расщеплением в условиях недостатка ресинтеза или нарушением его синтеза.
Причинами снижения синтеза гликогена и его депонированияявляются:
• снижение тонуса парасимпатической нервной системы;
• гипоксии различного генеза;
• поражение гепатоцитов (острые и хронические гепатиты, отравление гепатотропными ядами — фосфором, четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном);
• нарушение эндокринной регуляции (сахарный диабет, тиреотоксикоз, недостаточность коры надпочечников — болезнь Аддисона);
• наследственные болезни — агликогеноз или гликогеноз 0 (дефект гликогенсинтазы).
Гликогенолиз.Это путь расщепления гликогена. Основными гормонами, активирующими гликогенолиз, являются глюкагон, адреналин. Кортизол вызывает длительную активацию гликогенолиза в инсулинзависимых тканях при стрессе.
Причинами усиления распада гликогена и снижения его депонированияявляются:
• возбуждение симпатической нервной системы (нервные импульсы проводятся к депо гликогена и активируют процесс его распада);
• повышение продукции гормонов, стимулирующих гликогенолиз (адреналина, глюкагона, тироксина и соматотропного гормона);
• интенсивная мышечная работа, что обусловливается увеличением потребления глюкозы мышцами;
• лихорадка, шок, эмоциональные нагрузки.
При недостаточности гликогена субстратом для энергетических процессов в клетке становятся жирные кислоты и белки. В ре-
зультате такого переключения метаболизма происходит избыточное образование кетоновых тел и развиваются гиперкетонемияи кетонурия.Использование клеткой белков как источника энергии обусловливает нарушения различных ферментативных и пластических процессов.
Нарушения обмена гликогена, связанные с его патологическим депонированием, проявляются гликогеновыми болезнями.Это группа наследственных нарушений, в основе которых лежит снижение или отсутствие активности ферментов, катализирующих реакции синтеза (агликогенозы)или распада гликогена (гликогенозы).
Гликогенозы— заболевания, обусловленные генетическими дефектами отдельных ферментов распада гликогена, при которых происходит его избыточное накопление в различных органах, прежде всего в печени и скелетных мышцах. При некоторых типах гликогенозов синтезируется гликоген с нарушенной структурой.
Известны 12 типов гликогенозов. В настоящее время выделяют 2 формы гликогенозов: печеночные и мышечные.
При печеночных формахв гепатоцитах нарушается гликогенолиз, обеспечивающий нормальный уровень глюкозы в крови, поэтому их общий симптом — это гипогликемияв постабсорбтивном периоде. К ним относятся гликогеноз I типа (болезнь Гирке), III типа (болезнь Кори и Форбса), IV типа (болезнь Андерсена), VI типа (болезнь Герса), IX типа (болезнь Хага) и X типа.
Мышечные формыгликогенозов характеризуются нарушением гликогенолиза, обеспечиваюшего энергоснабжение скелетных мыщц. Эти болезни проявляются при физических нагрузках и сопровождаются болями и судорогами в мышцах, слабостью и быстрой утомляемостью, гипогликемия не характерна.К ним относятся гликогенозы V (болезнь Мак-Ардла) и VIII (болезнь Таруи) типа.
1. Гликогеноз I типа, или болезнь Гирке (Гирке — Ван-Кревельда), или гепатонефромегальный.Впервые описан в 1929 г. Это наиболее часто регистрируемый тип гликогеноза. В основе данной патологии лежит наследственный дефицит фермента глюкозо- 6-фосфатазы в печени и почках. Под действием этого фермента происходит дефосфорилирование Г-6-Ф, что обеспечивает трансмембранный переход свободной глюкозы из гепатоцитов и клеток почек в кровь. Дефицит фермента вызывает накопление избытка гликогена в клетках печени и почек. Структура гликогена при этом не нарушается. У больных увеличен живот за счет существенного
увеличения размеров печени (гепатомегалия). Содержание гликогена в печени достигает 10-15% от массы органа (вместо 3-5% в норме). В связи с дефектом фермента поступление в кровь глюкозы значительно сокращается, что обусловливает тяжелую гипогликемию, являющуюся причиной приступов судорог. Дефицит глюкозы в крови приводит к торможению выделения инсулина из поджелудочной железы, что стимулирует липолиз в жировой ткани. Формируется характерная для данного типа гликогеноза гипертриацилглицеролемия. Интенсификация метаболизма липидов приводит к накоплению в крови молочной кислоты, кетоновых тел и к ацидозу. Дефицит инсулина сопровождается снижением интенсивности синтеза белка (нарушается транспорт аминокислот). Накопление в гепатоцитах Г-6-Ф увеличивает его использование в ПФШ с образованием рибозо-5-фосфата, из которого синтезируется большое количество пуриновых нуклеотидов, что приводит в конечном итоге к гиперурикемии. Больные имеют характерное выражение лица — «лицо китайской куклы». Пациенты, страдающие этим типом гликогеноза, как правило, рано умирают от интеркуррентных заболеваний или от ацидотической комы.
2. Гликогеноз III типа, или болезнь Кори (Кори и Форбса).Заболевание возникает по причине наследственного дефекта фермента амило-1,6-глюкозидазы («деветвящий» фермент) мышц, печени и миокарда. Молекула полимера при данном типе гликогеноза имеет патологическую структуру, для которой характерны многочисленные, но укороченные боковые ветви. Этот гликоген в избытке накапливается преимущественно в печени, мышечной ткани, эритроцитах и зернистых лейкоцитах. Затрудненный гидролиз гликогена с измененной структурой приводит к гипогликемии. Имеет место также гипертриацилглицеролемия, развивающаяся по механизму, аналогичному для гликогеноза I типа, но в более мягкой форме. Угрозы для жизни не представляет. Специфическим диагностическим признаком гликогеноза III типа является повышенный уровень гликогена в зернистых лейкоцитах.
3. Гликогеноз IV типа, или болезнь Андерсена.В основе заболевания лежит наследственный дефицит фермента амило-1,4->1,6- глюкозилтрансферазы, который обеспечивает ветвление в молекуле гликогена. Недостаточность фермента обусловливает накопление преимущественно в печени, мышцах и лейкоцитах гликогена, молекулы которого имеют аномально длинные цепи с очень малым количеством боковых ответвлений. Структура гликогена становит-
ся похожей на таковую у крахмала. Для клинической картины данного заболевания характерны: выраженная гипогликемия, гепатомегалия, прогрессирующий цирроз печени с летальным исходом в возрасте до 2 лет вследствие развития печеночной недостаточности.
4. Гликогеноз V типа, или болезнь Мак-Ардла (Мак-Ардла- Шмида-Пирсона болезнь).Болезнь с аутосомно-рецессивным наследованием, при которой в скелетных мышцах полностью отсутствует активность гликогенфосфорилазы, поэтому происходит накопление гликогена с нормальной структурой. Поскольку активность этого фермента в гепатоцитах нормальная, то гипогликемия не развивается (строение фермента в печени и мышцах кодируется разными генами). Больные плохо переносят тяжелые физические нагрузки, часто возникают судороги.
Помимо приведенных выше типов, описаны смешанные (генерализованные) гликогенозы, к ним относятся гликогеноз II типа (болезнь Помпе), гликогеноз VII типа (болезнь Томсона — когда недостаточность фосфоглюкомутазы имеет место в печени и в мышцах). Гликогеноз II типа, или болезнь Помперазвивается при наследственном дефекте фермента α-1,4-глюкозидазы, локализованного в лизосомах. Дефект фермента приводит к генерализованному накоплению гликогена с нормальной структурой в печени, селезенке, почках, скелетных и сердечной мышцах, нервной ткани, лейкоцитах и эритроцитах. Клинические симптомы заболевания проявляются уже на 2-6-м месяце жизни. Наиболее тяжелые нарушения развиваются в мышечной ткани: гипотония скелетных мышц и увеличение размеров сердца (кардиомегалия), что ведет к тяжелой кардиореспираторной недостаточности. Она является главной причиной летального исхода в возрасте до 2 лет.
источник