Какой синдром наиболее ранний при развитии хронических заболеваний печени

При различных заболеваниях печени нарушаются те или иные виды обмена или те или иные функции органа. Одни заболевания сопровождаются преимущественным повреждением клеток печени,. другие — преимущественным нарушением оттока желчи и т.д., поэтому диагностика заболеваний печени часто проводится посиндромно. Далее описываются основные синдромы (табл.7).

1. Цитолитический синдром (цитолиз) возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, увеличения проницаемости мембран, как правило, за счет усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и выхода ферментов в кровь. При цитолитическом синдроме в кровь попадают как цитоплазматические, так и митохондриальные компонены ферментов, однако основной уровень активности определяют цитоплазматические изоферменты. Цитолиз сопровождает, в основном, острые заболевания печени и увеличивается при обострении хронических. Выделяют следующие основные механизмы цитолиза:

1) токсический цитолиз (вирусный, алкогольный, лекарственный);

2) иммунный цитолиз, в т.ч. аутоиммунный;

4) гипоксический (“шоковая печень” и др.);

6) цитолиз, связанный с недостатком питания и неполноценностью пищи.

Цитолиз не тождественен некрозу клеток: при цитолизе клетка остается живой и способна к различным видам обмена, в том числе к синтезу ферментов, поэтому при цитолизе активность ферментов может возрастать в десятки и сотни раз и сохраняться повышенной длительное время. Некроз подразумевает гибель клеток, поэтому подъем активности ферментов может быть значительным, но кратковременным.

Основными доступными маркерами цитолиза при остром гепатите являются аланиновая (АЛТ) и аспарагиновая (АСТ) трансаминазы, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ).

Повышение активности АЛТ и АСТ наблюдается у 88-97% пациентов в зависимости от вида гепатита, более, чем у половины из них, наблюдается значительное (в 10-100 раз) увеличение. Максимум активности характерен для 2-3-ей недели заболевания, и возвращение к норме — на 5-6 неделе. Превышение сроков нормализации активности является неблагоприятным фактором. Активность АЛТ > АСТ, что связано с распределением АСТ между цитоплазмой и митохондриями. Преимущественное повышение АСТ связано с повреждением митохондрий и наблюдается при более тяжелых повреждениях печени, особенно алкогольных. Активность трансаминаз повышается умеренно (в 2-5 раз) при хронических заболеваниях печени, чаще в фазе обострения, и опухолях печени. Для циррозов печени повышение активности транаминаз, как правило, не характерно.

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ, ГГТП, g-ГТ) содержится в цитоплазме (низкомолекулярная изоформа) и связана с мембранами билиарного полюса (высокомолекулярная изоформа). Повышение ее активности может быть связано с цитолизом, холестазом, интоксикацией алкоголем или лекарствами, опухолевым ростом, поэтому повышение активности ГГТ не является специфическим для того или иного заболевания, но в определенной мере универсальным или скрининговым для заболеваний печени, хотя предполагает дополнительные поиски причины заболевания.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышается при многих заболеваниях. Диагностическое значение суммарной активности невелико и ограничивается определением для исключения опухолевого и гемолитического процессов, а также для дифференциальной диагностики синдрома Жильбера (нормальная) и хронического гемолиза (повышена). Для диагностики заболеваний печени более значима оценка печеночного изофермента ЛДГ — ЛДГ₅.

Повышение активности одного или всех ферментов свидетельствует об остром заболевании печени, обострении хронического заболевания или опухолевом процессе, однако не указывает на природу заболевания и не позволяет поставить диагноз.

2. Холестатический синдром (холестаз) характеризуется нарушением секреции желчи. Некоторые авторы выделяют редкую безжелтушную форму холестаза, связанную с изменением нормальных соотношений компонентов желчи (гормональные сдвиги, нарушения кишечно-печеночной циркуляции холестерина). Выделяют внутрипеченочной холестаз, связанный с нарушением секреции желчи гепатоцитом или нарушением формирования желчи в желчных ходах, и внепеченочный холестаз, обусловленный обтурацией желчных протоков камнем, опухолью, или введением лекарств, вызывающих холестаз. При холестазе в плазму крови попадают и накапливаются вещества, которые у здоровых людей выводятся с желчью, а также повышается активность так называемых индикаторных ферментов холестаза. Типичная желтушная форма холестаза характеризуется кожным зудом и желтухой.

При холестазе повышается содержание желчных кислот; билирубина с преимущественным увеличением конъюгированного, входящего в состав желчи (холебилирубина); холестерина и b-липопротеидов; активности ферментов ЩФ, ГГТ, 5-нуклеотидазы.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) проявляет свою активность при рН 9-10, содержится в печени, кишечнике, костной ткани, однако главным выделительным органом является печень. В гепатоците ЩФ связана с мембранами билиарного полюса и микроворсинками эпителия желчных ходов. Причинами гиперферментемии являются задержка выведения фермента в желчь и индукция синтеза фермента, зависящая от блока кишечно-печеночной циркуляции. Повышение активности при заболеваниях печени чаще всего указывает на холестаз, при котором активность фермента повышается на 4-10 день до 3-х и более раз, а также на опухоли печени. При повышении активности ЩФ следует проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями костей.

5-нуклеотидаза относится к группе щелочных фосфатаз, изменяется параллельно с ними, но повышение ее активности связано исключительно с холестазом. Однако отсутствие доступных коммерческих наборов не позволяет использовать данный показатель в полном объеме.

ГГТ также является мембрансвязанным ферментом и при холестазе повышается за счет активации синтеза. Исследование ГГТ при холестазе считается обязательным.

Нарушение экскреции желчи приводит к нарушению эмульгирования жиров и снижению всасывания жирорастворимых веществ в кишечнике, в том числе витамина К. Снижение содержания витамина К в организме приводит к уменьшению синтеза витамин-К-зависимых факторов свертывания крови и снижению протромбинового индекса (ПТИ). При внутримышечном введении витамина К при холестазе ПТИ через сутки повышается на 30%.

3. Гепатодепрессивный синдром включает любые нарушения функции печени, не сопровождающиеся энцефалопатией. Синдром наблюдается при многих заболеваниях печени, но наиболее выражен при хронических процессах. Для индикации синдрома используются нагрузочные пробы и определение концентрации или активности различных компонентов сыворотки или плазмы крови.

Нагрузочные пробы чувствительны, но используются редко. К ним относятся:

а) пробы на выделительную функцию печени — бромсульфалеиновая, индоциановая и др.;

б) пробы на детоксицирующую функцию печени — антипириновая, кофеиновая, проба Квика.

Как показали исследования, наименее устойчивой при заболеваниях печени является синтетическая функция, и в первую очередь снижается синтез тех веществ, которые образуются преимущественно в печени. Доступными и информативными индикаторами гепатодепресии могут быть следующие:

1. Альбумин практически полностью синтезируется печенью. Снижение его концентрации наблюдается у половины больных с острыми и у 80-90% больных с ХАГ и циррозом печени. Развивается гипоальбуминемия постепенно, результатом может быть снижение онкотического давления крови и отеки, а также снижение связывания гидрофобных и амфифильных соединений эндогенной и экзогенной природы (билирубина, свободных жирных кислот, лекарств и др.), что может вызвать явления интоксикации. Информативно параллельное определение альбумина и общего белка. Как правило, содержание общего белка остается нормальным или растет за счет иммуноглобулинов (Ig) на фоне снижения концентрации альбумина. Снижение альбумина до 30 г/л и менее свидетельствует о хронизации процесса.

2. a-1-Антитрипсин — гликопротеид , составляющий 80-90% фракции a₁-глобулинов, белок острой фазы, синтезируется в печени, является чувствительным индикатором воспаления паренхиматозных клеток. Исключительное диагностическое значение связано с врожденной недостаточностью белка, приводящей к тяжелым формам поражения печени и других органов у детей.

3. Холинэстераза (псевдохолинэстераза, бутирилхолинэстераза — ХЭ, БХЭ) сыворотки крови, синтезируется печенью, относится к b₂-глобулинам. Одной их функций является расщепление миорелаксантов, производных сукцинилдихолина (листенон, дитилин). Недостаток фермента или появление атипических форм затрудняет расщепление препаратов, что усложняет процесс выхода из наркоза. Для предотвращения послеоперационных осложнений рекомендуется определять активность фермента и дибукаиновое число, т.е. степень ингибирования фермента дибукаином. При хронических процессах, особенно циррозе печени, активность фермента снижается, причем степень снижения имеет прогностическое значение. Другая причина снижения активности — отравление фосфорорганическими соединениями.

4. Фибриноген, I фактор свертывания крови, белок острой фазы, относится к b₂-глобулинам. Уровень фибриногена закономерно снижается при тяжелых хронических и острых заболеваниях печени.

5. ПТИ снижается в связи с нарушением синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). В отличие от холестаза, уровень ПТИ не нормализуется при внутримышечном введении витамина К. ПТИ является маркером тяжести острой дисфункции печени.

6. Холестерин в крови снижается у больных с хроническим гепатитом и циррозом печени, чаще при подостром варианте течения. При жировой дистрофии печени уровень холестерина может повышаться.

Для хронических заболеваний печени в стадии компенсации нехарактерно повышение активности ферментов. Однако умеренное повышение (в 1,5 — 3 раза) активности трансаминаз с более высоким уровнем АСТ свидетельствует о повреждении субклеточных структур, в частности, МХ.

4. Мезенхимально-воспалительный синдром обусловлен повреждением мезенхимы и стромы печени, он по сути является иммунным ответом на антигенную стимуляцию кишечного происхождения. Данный синдром сопровождает как острые, так и хронические заболевания печени. Маркерами синдрома являются g-глобулины, иммуноглобулины, тимоловая проба, антитела к клеточным элементам и др.

Определение g-глобулинов относится к обязательным тестам для печени. Подъем g-глобулинов, по сути являющихся иммуноглобулинами, характерен для большинства заболеваний печени, но наиболее выражен при ХАГ и циррозе печени. В последнее время показано, что g-глобулины могут вырабатываться купферовскими клетками и плазматическими клетками воспалительных инфильтратов печени. При циррозах печени на фоне низкой концентрации альбумина из-за нарушения синтетической функции печени наблюдается значительный рост g-глобулинов, при этом концентрация общего белка может оставаться нормальной или повышенной.

Иммуноглобулины (Ig) представляют собой белки, входящие во фракцию g-глобулинов и обладающие свойствами антител. Известно 5 основных классов Ig: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, однако для диагностики используются первые три. При хронических заболеваниях печени увеличивается содержание всех классов Ig, однако наиболее выражен рост IgM. При алкогольных поражениях печени наблюдаетмя повышение IgА.

Тимоловая проба — неспецифичный, но доступный метод исследования, результат которого зависит от содержания IgM, IgG и липопротеидов в сыворотке крови. Проба бывает положительной у 70-80% больных острым вирусным гепатитом в первые 5 дней желтушного периода, у 70-80% больных с ХАГ, у 60% — с циррозом печени. Проба нормальна при механической желтухе у 95% пациентов.

Антитела к тканевым и клеточным антигенам ( нуклеарные, гладкомышечные, митохондриальные) позволяют выявить аутоиммунные компоненты при заболеваниях печени.

К дополнительным методам исследования относится определние гаптоглобина, орозомукоида, a₂-макроглобулина, b₂-микроглобулина, оксипролина, уроновых кислот.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

А) повышение уровня щелочной фосфатазы

*Б) повышение активности аланиновойаминотрансферазы

В) повышение уровня холестерина

Г) снижение уровня альбумина

37. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В НЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ

38. ЦИТОЛИЗ ПЕЧЕНОЧНЫХ КЛЕТОК ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ОТРАЖАЕТ СЛЕДУЮЩИЙ БИОХИМИЧЕСКИЙ ТЕСТ

Б) уровень общего белка и белковые фракции крови

*Г) уровень аланинаминотрансферазы и аспарагинаминотрансферазы

39. ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А НЕОБХОДИМО ПРЕДЕЛИТЬ

40. ИСХОДОМ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А ЯВЛЯЕТСЯ

Б) острая печеночная недостаточность

41. БИОХИМИЧЕСКИМ ТЕСТОМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ, ЯВЛЯЕТСЯ

42. МАРКЕРОМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В, ЯВЛЯЕТСЯ

43. ЦИТОЛИЗ ПЕЧЕНОЧНЫХ КЛЕТОК ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ОТРАЖАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ

А) уровень общего белка и белковые фракции крови

*Б) уровень аланинаминотрансферазы и аспарагинаминотрансферазы

44. МАРКЕРОМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А, ЯВЛЯЕТСЯ

45. РЕКОНВАЛЕСЦЕНТ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В ПОСЛЕ ВЫПИСКИ ИЗ СТАЦИОНАРА

А) сдает контрольные бактериологические исследования

Б) отстраняется от донорства на 6 месяцев

*В) подлежит диспансерному наблюдению 12 месяцев

Г) отстраняется от донорства на 1 год

46. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ВЫЯВЛЯЮТСЯ

А) лейкопения, лимфоцитоз, увеличенная СОЭ

Б) лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ

В) лейкоцитоз, лимфоцитоз, нормальная или замедленная СОЭ

*Г) лейкопения, лимфоцитоз, нормальная или замедленная СОЭ

47. МЕТОДОМ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ГЕПАТИТА С ЯВЛЯЕТСЯ

А) иммуноферментный анализ

Б) биохимический анализ крови

В) определение уробилина в моче

48. КОНЪЮГИРОВАННЫЙ (СВЯЗАННЫЙ) БИЛИРУБИН ОБРАЗУЕТСЯ В КЛЕТКАХ ПЕЧЕНИ С ПОМОЩЬЮ ФЕРМЕНТА

49. ПЕРЕХОД ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРСИСТИРУЮЩЕГО ГЕПАТИТА В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРИЗУЕТ

*Б) варикозное расширение вен пищевода

50. ОПОРНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИМ МЕТОДОМ ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА «ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ», ЯВЛЯЕТСЯ

А) определение уровня общего билирубина и его фракции

*Б) обнаружение маркеров вирусных гепатитов

В) определение активности АлАТ

Г) исследование мочи на желчные пигменты

51. К НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫМ ЛАБОРАТОРНЫМ ПОКАЗАТЕЛЯМ ЦИТОЛИЗА ГЕПАТОЦИТОВ ОТНОСЯТ

А) повышение уровня билирубина и желчных пигментов

Б) снижение сулемового титра и тимоловой пробы

В) гиперальбуминемию, гипопротромбинемию

*Г) повышение активности АлАТ и АсАТ

52. К СЕРОЛОГИЧЕСКИМ МАРКЕРАМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ БОЛЕЗНИ, ОТНОСЯТ

53. ДЛЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ В КРОВИ УРОВНЯ

54. ХРОНИЗАЦИЕЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА С ИСХОДОМ В ЦИРРОЗ ЧАЩЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

55. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ИСХОДОМ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А ЯВЛЯЕТСЯ

А) острая печеночная недостаточность

56. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ С СИНДРОМОМ ГИПЕРСПЛЕНИЗМА ОПАСНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ

А) повышение аланинаминотрансферазы

В) ускоренная скорость оседания эритроцитов

*Г) снижение содержания тромбоцитов до 50 х109/л

57. РЕЗКО ПОВЫШАЕТСЯ ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА И ГАММАГЛУТАМИНТРАНСПЕПТИДАЗА ПРИ

*А) хроническом гепатите с явлениями холестаза и билиарном циррозе печени

В) болезни Вильсона-Коновалова

58. ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНО

А) снижение протромбинового индекса, снижение билирубина, повышение трансаминаз

*Б) снижение протромбинового индекса, повышение билирубина, снижение альбумина

В) повышение билирубина, повышение трансаминаз, повышение холестерина

Г) повышение протромбинового индекса, повышение билирубина, повышение трансаминаз

59. КЛИНИЧЕСКИ ЗАПОДОЗРИТЬ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНУЮ

Б) геморрагический синдром, похудание

*В) нарастание желтухи, геморрагический синдром

Г) нарастание слабости, желтуха

60. НАИБОЛЕЕ НАДЕЖНЫМ МЕТОДОМ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ И ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ СЛУЖИТ

А) эндоскопическое исследование пищевода и желудка

Б) биохимическое исследование крови на содержание билирубина, щелочной фосфатазы

В) биохимическое исследование крови на содержание АЛТ и АСТ

*Г) ультразвуковое исследование органов брюшной полости

61. ПРИЧИНОЙ ПИЩЕВОДНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ

А) снижение гемоглобина крови

Б) высокая вирусная нагрузка

*В) повышение давления в портальной вене

62. ГИПЕРСПЛЕНИЗМ ВСТРЕЧАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ, СТРАДАЮЩИХ

А) желчнокаменной болезнью

63. СНИЖЕНИЕ АЛЬБУМИНОВ КРОВИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ

А) нарушения всасывания белков из кишечника

*Г) нарушения синтетической функции гепатоцитов

64. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А ВЕРИФИЦИРУЕТСЯ

А) повышением активности АлАТ

Б) повышением уровня билирубина сыворотки крови

В) обнаружением антител к вирусу гепатита А класса Ig G

*Г) обнаружением антител к вирусу гепатита А класса Ig М

65. О НАЛИЧИИ СИНДРОМА ХОЛЕСТАЗА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

А) повышение уровней аминотрансфераз

Б) повышение уровня гамма-глобулинов

*В) повышение щелочной фосфатазы

Г) снижение уровня липопротеидов

66. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ БОЛЕЗНИ ВИЛЬСОНА-КОНОВАЛОВА ПРИМЕНЯЕТСЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

*А) церулоплазмина сыворотки

Б) креатинфосфокиназы в крови

В) уровня белка Бенс-Джонса в моче

Г) уровня цианкоболамина в крови

67. ПРИ ЛЕЧЕНИИ АСЦИТА НА ФОНЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ НЕОБХОДИМО

*А) соблюдение диеты с содержанием поваренной соли менее 3 г/сут

Б) применение диеты с ограничением белка

В) начинать терапию петлевыми диуретиками в максимальных терапевтических дозах

Г) доведение суточного диуреза до 2-3 литров

68.ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА В ЛЕЧЕНИИ КОЖНОГО ЗУДА ПРИ БИЛИАРНОМ ЦИРРОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ

*В) урсодезоксихолиевая кислота

69. ПРОЛОНГИРОВАННЫМ ИНТЕРФЕРОНОМ ЯВЛЯЕТСЯ

*Г) пегилированный интерферон

70. ПРИ РАЗВИТИИ ТЯЖЁЛОЙ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПОСТУПЛЕНИЕ БЕЛКА ОГРАНИЧИВАЮТ ДО _______ Г/СУТКИ

71. ПРЕПАРАТОМ, ИСПОЛЬЗУЕМЫМ ПРИ ЛЮБЫХ ФОРМАХ ХОЛЕСТАЗА, ЯВЛЯЕТСЯ

*Г) урсодезоксихолиевая кислота

72. РАСШИРЕННЫЕ ВЕНЫ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ ЯВЛЯЮТСЯ ПРИЗНАКОМ

А) эссенциальной гипертензии

73. ПРИ НАЗНАЧЕНИИ ДИЕТЫ БОЛЬНЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ С СИМПТОМАМИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРЕЖДЕ ВСЕГО СЛЕДУЕТ ОГРАНИЧИТЬ

74. ПОКАЗАНИЕМ К НАЗНАЧЕНИЮ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ДОКАЗАННОМ ХРОНИЧЕСКОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ В ЯВЛЯЕТСЯ

А) наличие маркеров репликации HBV

В) стойко повышенный уровень АлТ

Г) отсутствие декомпенсированной портальной гипертензии

75. ПЕЧЕНОЧНО–КЛЕТОЧНАЯ ФУНКЦИЯ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ

76. ДЛЯ СИНДРОМА ЦИТОЛИЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ ЛЮБОЙ ЭТИОЛОГИИ ХАРАКТЕРНО

А) повышение уровня щелочной фосфатазы

*Б) повышение уровня трансаминаз

В) повышение уровня холестерина

Г) повышение уровня прямого билирубина

77. ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНОГО ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ ПРИ СНИЖЕНИИ ПРОТРОМБИНОВОГО ИНДЕКСА ДО 40%, КОЛИЧЕСТВЕ ТРОМБОЦИТОВ 160Х10^9/Л ЦЕЛЕСООБРАЗНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ

Б) анаболические гормоны парентерально (ретаболил)

*В) трансфузии донорской свежезамороженной плазмы

Г) аскорбиновую кислоту в больших дозах

78. НАИБОЛЕЕ ОПТИМАЛЬНЫМ ЛЕЧЕНИЕМ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У БОЛЬНЫХ С ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ

А) ограничение физической нагрузки, назначение препаратов, усиливающих пассаж кишечного

содержимого, ограничение потребления белка с пищей

Б) ограничение физической нагрузки, назначение антибиотиков, действующих

преимущественно в просвете кишки, назначение препаратов, усиливающих пассаж кишечного

содержимого без существенного ограничения потребления белка с пищей

В) ограничение физической нагрузки, назначение антибиотиков, действующих

преимущественно в просвете кишечника, ограничение потребления белка с пищей

*Г) ограничение физической нагрузки, назначение антибиотиков, действующих

преимущественно в просвете кишки, назначение препаратов, усиливающих пассаж кишечного

содержимого с ограничением потребления белка с пищей

источник

диффузное воспалительно-дистрофическое хроническое поражение печени

характеризующееся дистрофией печеночных клеток, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом портальных трактов

при сохранении дольковой структуры печени

и протекающее без улучшения по меньшей мере в течение 6 месяцев

По активности (клинико-лабораторные данные)

По морфологии (характер гистологических изменений, степень активности воспалительного процесса)

По функциональному состоянию печени

Хронический вирусный гепатит (В, С, D)

Хронический лекарственный гепатит

Хронический активный гепатит

По функциональному состоянию печени

Цитолитический синдром («малой печеночной недостаточности»)

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

Синдром портальной гипертензии

Эмоциональная неустойчивость, нервозность

Тяжесть в эпигастрии, отрыжка

Васкулиты (кожные, легочные)

Диспротеинемия (­g-глобулины, гиперпротеинемия)

LE-клетки, АТ к ДНК, гладкомышечным, митохондриальным антигенам

Цитолитический синдром («малой печеночной недостаточности»)

«Печеночный» запах, «печеночный» язык, «печеночные» ладони

Изменение оволосения, гинекомастия

¯ альбумина, протромбина, факторов свертывания, холестерина, холинэстеразы

Потемнение мочи, посветление кала

Частота хронизации острых вирусных гепатитов

Острый гепатит В: 5-10% (у взрослых), 50% (у детей младшего возраста), 90-98% (у новорожденных)

Острый гепатит B+D: 70-90% (гепатит D протекает в виде суперинфекции у хронических носителей вирусного гепатита В – частая причина фульминантного гепатита)

Острый гепатит смешанной этиологии (В ± С ± D ± G): 15%

источник

1. Что является решающим в постановке диагноза хронического гепатита:

а) вирусный гепатит в анамнезе;

б) желтушность, боли в правом подреберье;

в) данные гистологического исследования печени;

г) выявление в крови LE клеток;

д) лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

2. У больного возникла угроза печеночной комы. Что следует ограничить в диете?

3. Синдром цитолиза, развивающийся при острых поражениях печени, характеризуется:

а) повышением активности АлАТ, АсАТ, ЛДГ;

б) повышением уровня ЩФ, холестерина;

в) повышением непрямого билирубина, сывороточного железа;

г) положительными осадочными пробами;

4. У больного циррозом печени с портальной гипертензией возникло пищеводное кровотечение. Что из перечисленных мероприятий целесообразно для оказания помощи?

а) трехвалентное железо в/в;

в) аминокапроновая кислота в/в;

5. В биохимическую триаду синдрома холестаза входят:

а) повышение прямого билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы;

б) повышение трансаминаз, прямого и непрямого билирубина;

в) повышение амилазы, гипергамма-глобулинемия, гипоальбуминемия;

г) повышение общего белка, холестерина, трансаминаз;

д) повышение прямого билирубина, трансаминаз, гипоальбуминемия.

6. Какую диету по Певзнеру вы назначите больному гепатитом или циррозом печени?

а) увеличение селезенки любой природы;

б) увеличение селезенки вследствие гиперплазии ретикуло-эндотелиальных элементов;

в) лейкопения, анемия, тромбоцитопения, сопровождающие увеличение селезенки;

г) увеличение селезенки, параллельное увеличению печени;

д) увеличение селезенки с геморрагическим синдромом.

8. Признак, позволяющий отличить первичный рак печени от цирроза печени:

а) повышение уровня билирубина;

б) повышение уровня трансаминаз;

в) повышение в крови α-фетопротеина;

д) повышение количества лейкоцитов.

9. Какой из перечисленных симптомов наиболее рано появляется при билиарном циррозе печени?

10. Какой из перечисленных синдромов наиболее рано характерен при билиарном циррозе печени?

б) синдром печеночной недостаточности;

в) синдром портальной гипертензии;

г) иммуновоспалительный синдром;

11. Выберите препарат, который может быть использован для купирования болевого синдрома при остром панкреатите:

12. Основные этиологические факторы развития хронического панкреатита:

а) заболевания желчных путей;

б) хроническая алкогольная интоксикация;

в) патология большого дуоденального сосочка;

г) токсические и аллергические воздействия;

13. В приемное отделение доставлен больной с острым панкреатитом. Для уточнения диагноза врач приемного отделения, в первую очередь, должен провести исследования в крови уровня:

14. Какой метод является наиболее распространенным для диагностики калькулезного холецистита?

а) дуоденальное зондирование;

г) рентгеноскопия желудка двенадцатиперстной кишки;

д) эндоскоическая ретроградная панкреато-холангиография.

15. Причиной механической желтухи может являться:

б) стриктура Фатерова соска;

в) рак головки поджелудочной железы;

г) ничего из перечисленного;

16. Ценным лабораторным показателем обострения хронического панкреатита является исследования уровня:

17. Какой фактор из перечисленных способствует застою желчи в желчном пузыре:

а) нарушение ритма питания;

в) малая физическая активность;

г) психоэмоциональные факторы;

д) все перечисленное верно.

18. Хронический рецидивирующий панкреатит наблюдается чаще всего при:

19. Какой симптом наиболее характерен для панкреатита:

а) опоясывающие боли в эпигастрии;

б) боли в левом подреберье с иррадиацией в спину;

в) рвота, приносящая облегчение;

г) снижение или отсутствие аппетита

д) все перечисленное верно.

20. При патологии желчевыводящих путей характерны жалобы больного на:

а) появление «ранних» болей в эпигастрии;

б) появление «голодных» болей в эпигастрии;

в) боли в правом подреберье, после жирной пищи;

г) боли за грудиной, с иррадиацией в левое плечо;

21. Выберите из перечисленных препаратов, который применяется для растворения желчных камней:

22. Активная противовирусная терапия должна проводиться больному:

а) острой формой вирусного гепатита В;

б) носителям поверхностного антигена;

в) при латентной форме хронического вирусного гепатита В;

г) при репликативной форме хронического вирусного гепатита В;

д) при всех перечисленных формах заболевания.

23. Наиболее рациональная тактика при обнаружении камней в желчном пузыре у пациентки с частыми обострениями холецистита?

а) назначить желчегонные средства

б) направить на срочную холецистэктомию

в) направить на плановую холецистэктомию

г) назначить ненаркотические анальгетики

д) назначить спазмолитические средства

24. Какой синдром наиболее ранний при развитии хронических заболеваний печени?

25. Какой из перечисленных препаратов нежелателен для купирования приступов желчной колики?

26. Какое лечение противопоказано при хроническом калькулезном холецистите?

27. Предположительный диагноз при следующих жалобах: внезапно возникшие после обильного застолья боли в эпигастральной области с иррадиацией в левое подреберье, спину, метеоризм.

б) язвенная болезнь желудка

28. Что является причиной асцита при циррозе печени:

а) снижение синтеза альбуминов;

в) вторичный гиперальдостеронизм;

г) нарушение минерального обмена;

29. У больного с циррозом печени парацентез при асците должен проводиться:

а) по жизненным показаниям при большом количестве жидкости;

б) во всех случаях обнаружения свободной жидкости в брюшной полости;

в) во всех случаях асцита при гипопротеинемии;

г) во всех случаях асцита при анемии и тромбоцитопении;

д) при отсутсвии артериальной гипертонии.

30. Причиной развития печеночной комы у больных циррозом печени может послужить:

а) массивное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;

б) прием транквилизаторов, седативных препаратов;

в) прием наркотических препаратов;

г) введение избытка белков с пищей или парентерально;

31. При физикальном исследовании больного обнаружено, что верхняя граница печени по средне-ключичной линии находится в 5 межреберье, нижняя – на 3 см выступает из-под реберной дуги. Дайте заключение по результатам этого исследования:

а) нормальная топография печени;

д) печень увеличена и опущена.

32. Характерный симптом дискинезии желчевыводящих путей по гипертоническому типу:

а) схваткообразные боли в правом подреберье и эпигастрии;

б) ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии;

в) схваткообразные боли в левом подреберье и эпигастрии;

г) ноющие боли в левом подреберье и эпигастрии;

д) ноющие боли в правом подреберье с иррадиацией в спину.

33. Характерный симптом дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу:

а) схваткообразные боли в правом подреберье и эпигастрии;

б) ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии;

в) схваткообразные боли в левом подреберье и эпигастрии;

г) ноющие боли в левом подреберье и эпигастрии;

д) ноющие боли в правом подреберье с иррадиацией в спину.

34. Диагностическим критерием аутоиммунного гепатита является:

а) повышение сывороточных трансаминаз;

б) снижение сывороточного церулоплазмина;

г) повышение γ-глютамилтранспептидазы;

д) появление антител к гладкомышечным клеткам.

35. Препаратом выбора для лечения аутоиммунного гепатита является:

36.Неотложная помощь при печеночной колике состоит во введении:

37. Какой из антибактериальных препаратов предпочтительнее назначать при лечении печеночной недостаточности:

38. Для синдрома Жильбера характерно повышение:

39. Считается доказанной эффективность вакцинопрофилактики в отношении гепатита:

40. Стандартная схема лечения гепатита В интерфероном предполагает его первоначальное назначение:

а) по 10 млн ME 3 раза в неделю (6 месяцев);

б) по 20 млн МЕ 3 раза в неделю (2 месяца);

в) по 30 млн МЕ 3 раза в неделю (3 месяца);

г) по 40 млн МЕ 3 раза в неделю (3 месяца);

д) по 50 млн МЕ 3 раза в неделю (2 месяца).

41. Выберите антибактериальный препарат, который назначается для профилактики спонтанного бактериального перитонита больным с асцитом при циррозе печени:

42. Частыми причинами, ведущими к развитию печеночной недостаточности, являются:

г) отравление четыреххлористым углеродом;

43. Какое из перечисленных исследований является первоочередным при хронических гепатитах?

а) МР-томография органов брюшн.полости

б) КТ органов брюшной полости

д) функциональные пробы печени

44. К осложнениям цирроза печени относится:

в) спонтанный бактериальный перитонит;

г) гепаторенальный синдром;

45. Средством выбора при циррозе печени, сопровождающегося отеками и асцитом, является:

46. Гепатомегалия, гипергликемия, гиперпигментация кожи, повышение уровня железа в сыворотке крови характерны для:

а) хронического вирусного гепатита;

г) гиперфункции надпочечников;

д) болезни Вильсона-Коновалова.

47. Печеночная кома может являться осложнением:

г) лекарственного гепатита;

48. Для лечения хронического панкреатита в фазе ремиссии применяются:

49. Среди клинических форм хронического панкреатита выделяют:

50. Осложнением хронического холецистита является:

источник

При различных заболеваниях печени нарушаются те или иные виды обмена или те или иные функции органа. Одни заболевания сопровождаются преимущественным повреждением клеток печени,. другие — преимущественным нарушением оттока желчи и т.д., поэтому диагностика заболеваний печени часто проводится посиндромно. Далее описываются основные синдромы (табл.7).

1. Цитолитический синдром (цитолиз) возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, увеличения проницаемости мембран, как правило, за счет усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и выхода ферментов в кровь. При цитолитическом синдроме в кровь попадают как цитоплазматические, так и митохондриальные компонены ферментов, однако основной уровень активности определяют цитоплазматические изоферменты. Цитолиз сопровождает, в основном, острые заболевания печени и увеличивается при обострении хронических. Выделяют следующие основные механизмы цитолиза:

1) токсический цитолиз (вирусный, алкогольный, лекарственный);

2) иммунный цитолиз, в т.ч. аутоиммунный;

4) гипоксический (“шоковая печень” и др.);

6) цитолиз, связанный с недостатком питания и неполноценностью пищи.

Цитолиз не тождественен некрозу клеток: при цитолизе клетка остается живой и способна к различным видам обмена, в том числе к синтезу ферментов, поэтому при цитолизе активность ферментов может возрастать в десятки и сотни раз и сохраняться повышенной длительное время. Некроз подразумевает гибель клеток, поэтому подъем активности ферментов может быть значительным, но кратковременным.

Основными доступными маркерами цитолиза при остром гепатите являются аланиновая (АЛТ) и аспарагиновая (АСТ) трансаминазы, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ).

Повышение активности АЛТ и АСТ наблюдается у 88-97% пациентов в зависимости от вида гепатита, более, чем у половины из них, наблюдается значительное (в 10-100 раз) увеличение. Максимум активности характерен для 2-3-ей недели заболевания, и возвращение к норме — на 5-6 неделе. Превышение сроков нормализации активности является неблагоприятным фактором. Активность АЛТ > АСТ, что связано с распределением АСТ между цитоплазмой и митохондриями. Преимущественное повышение АСТ связано с повреждением митохондрий и наблюдается при более тяжелых повреждениях печени, особенно алкогольных. Активность трансаминаз повышается умеренно (в 2-5 раз) при хронических заболеваниях печени, чаще в фазе обострения, и опухолях печени. Для циррозов печени повышение активности транаминаз, как правило, не характерно.

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ, ГГТП, -ГТ) содержится в цитоплазме (низкомолекулярная изоформа) и связана с мембранами билиарного полюса (высокомолекулярная изоформа). Повышение ее активности может быть связано с цитолизом, холестазом, интоксикацией алкоголем или лекарствами, опухолевым ростом, поэтому повышение активности ГГТ не является специфическим для того или иного заболевания, но в определенной мере универсальным или скрининговым для заболеваний печени, хотя предполагает дополнительные поиски причины заболевания.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышается при многих заболеваниях. Диагностическое значение суммарной активности невелико и ограничивается определением для исключения опухолевого и гемолитического процессов, а также для дифференциальной диагностики синдрома Жильбера (нормальная) и хронического гемолиза (повышена). Для диагностики заболеваний печени более значима оценка печеночного изофермента ЛДГ — ЛДГ₅.

Повышение активности одного или всех ферментов свидетельствует об остром заболевании печени, обострении хронического заболевания или опухолевом процессе, однако не указывает на природу заболевания и не позволяет поставить диагноз.

2. Холестатический синдром (холестаз) характеризуется нарушением секреции желчи. Некоторые авторы выделяют редкую безжелтушную форму холестаза, связанную с изменением нормальных соотношений компонентов желчи (гормональные сдвиги, нарушения кишечно-печеночной циркуляции холестерина). Выделяют внутрипеченочной холестаз, связанный с нарушением секреции желчи гепатоцитом или нарушением формирования желчи в желчных ходах, и внепеченочный холестаз, обусловленный обтурацией желчных протоков камнем, опухолью, или введением лекарств, вызывающих холестаз. При холестазе в плазму крови попадают и накапливаются вещества, которые у здоровых людей выводятся с желчью, а также повышается активность так называемых индикаторных ферментов холестаза. Типичная желтушная форма холестаза характеризуется кожным зудом и желтухой.

При холестазе повышается содержание желчных кислот; билирубина с преимущественным увеличением конъюгированного, входящего в состав желчи (холебилирубина); холестерина и -липопротеидов; активности ферментов ЩФ, ГГТ, 5-нуклеотидазы.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) проявляет свою активность при рН 9-10, содержится в печени, кишечнике, костной ткани, однако главным выделительным органом является печень. В гепатоците ЩФ связана с мембранами билиарного полюса и микроворсинками эпителия желчных ходов. Причинами гиперферментемии являются задержка выведения фермента в желчь и индукция синтеза фермента, зависящая от блока кишечно-печеночной циркуляции. Повышение активности при заболеваниях печени чаще всего указывает на холестаз, при котором активность фермента повышается на 4-10 день до 3-х и более раз, а также на опухоли печени. При повышении активности ЩФ следует проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями костей.

5-нуклеотидаза относится к группе щелочных фосфатаз, изменяется параллельно с ними, но повышение ее активности связано исключительно с холестазом. Однако отсутствие доступных коммерческих наборов не позволяет использовать данный показатель в полном объеме.

ГГТ также является мембрансвязанным ферментом и при холестазе повышается за счет активации синтеза. Исследование ГГТ при холестазе считается обязательным.

Нарушение экскреции желчи приводит к нарушению эмульгирования жиров и снижению всасывания жирорастворимых веществ в кишечнике, в том числе витамина К. Снижение содержания витамина К в организме приводит к уменьшению синтеза витамин-К-зависимых факторов свертывания крови и снижению протромбинового индекса (ПТИ). При внутримышечном введении витамина К при холестазе ПТИ через сутки повышается на 30%.

3. Гепатодепрессивный синдром включает любые нарушения функции печени, не сопровождающиеся энцефалопатией. Синдром наблюдается при многих заболеваниях печени, но наиболее выражен при хронических процессах. Для индикации синдрома используются нагрузочные пробы и определение концентрации или активности различных компонентов сыворотки или плазмы крови.

Нагрузочные пробы чувствительны, но используются редко. К ним относятся:

а) пробы на выделительную функцию печени — бромсульфалеиновая, индоциановая и др.;

б) пробы на детоксицирующую функцию печени — антипириновая, кофеиновая, проба Квика.

Как показали исследования, наименее устойчивой при заболеваниях печени является синтетическая функция, и в первую очередь снижается синтез тех веществ, которые образуются преимущественно в печени. Доступными и информативными индикаторами гепатодепресии могут быть следующие:

1. Альбумин практически полностью синтезируется печенью. Снижение его концентрации наблюдается у половины больных с острыми и у 80-90% больных с ХАГ и циррозом печени. Развивается гипоальбуминемия постепенно, результатом может быть снижение онкотического давления крови и отеки, а также снижение связывания гидрофобных и амфифильных соединений эндогенной и экзогенной природы (билирубина, свободных жирных кислот, лекарств и др.), что может вызвать явления интоксикации. Информативно параллельное определение альбумина и общего белка. Как правило, содержание общего белка остается нормальным или растет за счет иммуноглобулинов (Ig) на фоне снижения концентрации альбумина. Снижение альбумина до 30 г/л и менее свидетельствует о хронизации процесса.

2. -1-Антитрипсин — гликопротеид , составляющий 80-90% фракции ₁-глобулинов, белок острой фазы, синтезируется в печени, является чувствительным индикатором воспаления паренхиматозных клеток. Исключительное диагностическое значение связано с врожденной недостаточностью белка, приводящей к тяжелым формам поражения печени и других органов у детей.

3. Холинэстераза (псевдохолинэстераза, бутирилхолинэстераза — ХЭ, БХЭ) сыворотки крови, синтезируется печенью, относится к ₂-глобулинам. Одной их функций является расщепление миорелаксантов, производных сукцинилдихолина (листенон, дитилин). Недостаток фермента или появление атипических форм затрудняет расщепление препаратов, что усложняет процесс выхода из наркоза. Для предотвращения послеоперационных осложнений рекомендуется определять активность фермента и дибукаиновое число, т.е. степень ингибирования фермента дибукаином. При хронических процессах, особенно циррозе печени, активность фермента снижается, причем степень снижения имеет прогностическое значение. Другая причина снижения активности — отравление фосфорорганическими соединениями.

4. Фибриноген, I фактор свертывания крови, белок острой фазы, относится к ₂-глобулинам. Уровень фибриногена закономерно снижается при тяжелых хронических и острых заболеваниях печени.

5. ПТИ снижается в связи с нарушением синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). В отличие от холестаза, уровень ПТИ не нормализуется при внутримышечном введении витамина К. ПТИ является маркером тяжести острой дисфункции печени.

6. Холестерин в крови снижается у больных с хроническим гепатитом и циррозом печени, чаще при подостром варианте течения. При жировой дистрофии печени уровень холестерина может повышаться.

Для хронических заболеваний печени в стадии компенсации нехарактерно повышение активности ферментов. Однако умеренное повышение (в 1,5 — 3 раза) активности трансаминаз с более высоким уровнем АСТ свидетельствует о повреждении субклеточных структур, в частности, МХ.

4. Мезенхимально-воспалительный синдром обусловлен повреждением мезенхимы и стромы печени, он по сути является иммунным ответом на антигенную стимуляцию кишечного происхождения. Данный синдром сопровождает как острые, так и хронические заболевания печени. Маркерами синдрома являются -глобулины, иммуноглобулины, тимоловая проба, антитела к клеточным элементам и др.

Определение -глобулинов относится к обязательным тестам для печени. Подъем -глобулинов, по сути являющихся иммуноглобулинами, характерен для большинства заболеваний печени, но наиболее выражен при ХАГ и циррозе печени. В последнее время показано, что -глобулины могут вырабатываться купферовскими клетками и плазматическими клетками воспалительных инфильтратов печени. При циррозах печени на фоне низкой концентрации альбумина из-за нарушения синтетической функции печени наблюдается значительный рост -глобулинов, при этом концентрация общего белка может оставаться нормальной или повышенной.

Иммуноглобулины (Ig) представляют собой белки, входящие во фракцию -глобулинов и обладающие свойствами антител. Известно 5 основных классов Ig: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, однако для диагностики используются первые три. При хронических заболеваниях печени увеличивается содержание всех классов Ig, однако наиболее выражен рост IgM. При алкогольных поражениях печени наблюдаетмя повышение IgА.

Тимоловая проба — неспецифичный, но доступный метод исследования, результат которого зависит от содержания IgM, IgG и липопротеидов в сыворотке крови. Проба бывает положительной у 70-80% больных острым вирусным гепатитом в первые 5 дней желтушного периода, у 70-80% больных с ХАГ, у 60% — с циррозом печени. Проба нормальна при механической желтухе у 95% пациентов.

Антитела к тканевым и клеточным антигенам ( нуклеарные, гладкомышечные, митохондриальные) позволяют выявить аутоиммунные компоненты при заболеваниях печени.

К дополнительным методам исследования относится определние гаптоглобина, орозомукоида, ₂-макроглобулина, ₂-микроглобулина, оксипролина, уроновых кислот.

источник

При различных заболеваниях органов желчевыделения проявляются определенные синдромы поражения печени. При анализе данных биохимического исследования выделяют четыре основных вида патологий. Каждый из них определяет характерные изменения органа – как функциональные, так и морфологические.

Проявления синдромов отличаются, однако в некоторых случаях могут быть схожи. Это обуславливает сложность определения различных заболеваний печени. Поставить диагноз может только врач. Следует рассмотреть особенности каждого синдрома и их проявления.

Заболевания печени могут сопровождаться рядом клинических проявлений. Их знание помогает своевременно диагностировать определенную патологию. В результате пациент получит адекватную терапию.

При различных лабораторных синдромах при заболеваниях печени нарушаются специфические функции органа. При одних болезнях повреждаются клетки, при других – сокращается отток желчи. По этой причине диагностируют заболевания печени посиндромно.

Часто клинические тесты помогают уточнить характер обнаруженных повреждений печени. Основные нарушения объединены в лабораторные синдромы. При этом учитываются индикаторные тесты.

Если имеются подозрения на конкретную болезнь, учитывают основные биохимические синдромы, которые характерны для определенной болезни. В основе лежит специальная программа обследования больных.

Стоит рассмотреть несколько видов основных синдромов при заболеваниях печени. Каждый из них указывает на конкретную патологию.

Выделяют такие виды синдромов:

• Цитолитический –нарушение мебран гепатоцитов (до 80% массы печени).
• Поражение печени токсинами.
• Холестаз – недостаток выработки желчи.
• Воспалительный печёночный синдром – нарушенное функционирование печени.
• Печеночно-клеточная недостаточность.

Каждое из этих состояний говорит о конкретных нарушениях в работе печени. Их выявляют при помощи лабораторных исследований. Основные клинические признаки при определенных синдромах различаются.

Цитолитический синдром показывает, что мембраны гепатоцитов (основных клеток печени) нарушены. Такая реакция органа на поражение обусловлена отмиранием тканей. В результате составные элементы клеток попадают в кровь Существует 2 стадии синдрома:

На первой стадии повреждения органа обратимы. Наблюдаются только морфологические нарушения.

Причинами цитолиза становятся острые и хронические гепатиты и циррозы, голодание, шок, опухолевидные образования печени. Цитолиз развиватесяи под действием таких факторов:

• Регулярная алкогольная интоксикация. Вызывается патология злоупотреблением этанола.
• Прием лекарств, имеющих гепатотоксическое действие.
• Повреждение гепатоцитов вирусами гепатитов A, B и др.
• Нарушение выработки и транспортировки желчных пигментов.
• Паразитарные болезни печени.
• Дефицит ферментов, аутоимунные процессы.

Если синдром не осложнен, структуры митохондрий повреждаются незначительно. В запущенных случаях возможны поражения печени с разрушением клеток органа. Высок риск развития опухоли органа.

К лабораторным синдромам при хроническом гепатите можно отнести цитолитический, печёночной недостаточности, воспаления печени и холестаза.

Синдром холемии представляет собой последствия самоотравления. Он может развиваться при желтухе. В результате анализов выявляется скопление составляющих желчи в крови. Печень резко перестает выполнять функцию дезинтоксикации.

Этот печёночный синдром очень схож с холестатом. В число основных проявлений входит выраженная желтуха. Размеры печени быстро уменьшаются вследствие некроза ткани. Возможно развитие нервных расстройств. Могут возникать галлюцинации.

• холемические кровотечения – проявляются при ухудшении свертываемости крови,
• печёночная кома,
• геморрагический диатез – увеличенная склонность организма к кровотечениям.

Кровь может идти из десен и носа. Больные часто впадают в депрессивные состояния. Нарушается сон, кожа начинает зудеть. Диагноз можно установить только после обследования крови.

Холестаз представляет собой патологическое состояние печени, при котором вырабатывается недостаточно желчи. Это обусловлено двумя причинами – либо печёночные клетки перестают выполнять свою функцию, либо ток желчи по протокам прекращается.

Важно! Выделяют два вида холестазов – внутрипеченочный и внепеченочный.

В первом случае поражаются желчные канальцы и нарушается желчевыделительная функция гепатоцитов. При этом компоненты желчи накапливаются в гепатоцитах. Синдром внепеченочного холестаза возникает при невозможности оттока желчи по общему и печёночным протокам.

Такой синдром возникает при желчной гипертензии. Она связана с невозможностью проведения желчи по путям отведения. В результате расширяются междольковые протоки.

В качестве клинических признаков этого печёночного синдрома выделяют ощущение зуда, желтуху, потемнение мочи, обесцвечивание кала и пигментацию кожи.

При диагностировании воспалительного синдрома можно говорить об активности патологии в желчевыделительном органе. К признакам, проявляющимся при заболевании, относят:

• лихорадка,
• воскулиты – группа болезней, характеризующих воспаление сосудов,
• артралгии – боли в суставах,
• желтуха,
• увеличение селезёнки.

Возникает воспалительный синдром в результате иммунного воспаления в печени.

В список причин развития патологии входят болезни печени, протекающие как в острой, так и в хронической форме.

Это заболевание не является самостоятельным. К симптомам относят пожелтение кожи и склер. Такие признаки проявляются при многих патологических процессах в печени.

Основная причина этого состояния организма – накопление специального вещества билирубина. Оно появляется после распада красных кровяных телец.

Взрослые при развитии этой патологии могут ощущать сильный кожный зуд. Кал становится сероватым. Больной теряет аппетит и ощущает сильную боль в правом подреберье.

Зуд при желтухе представляет собой важный показатель развития болезни. Интенсивность ощущения зависит от вида патологии. При механической желтухе проявляется самый сильный зуд. Нередко ощущение чесотки становится невыносимым, что приводит к бессоннице и истощению нервной системы.

При печёночной желтухе кожа чешется не так сильно. Появляется ощущение, потому что нервные окончания кожи раздражаются в результате проникновения желчных кислот в кровь.

• интоксикация организма билирубином,
• поражение мозга, проявляющиеся в нарушениях слуха, параличах и судорожных состояниях,
• диарея и сильные отеки.

Желтуха представляет собой серьёзную патологию, которую необходимо лечить при первых проявлениях.

Развивается синдром при невозможности прохождения через печень крови, которая направляется к ней через селезёночную и воротную вены. При этом развивается отёк печени или цирроз. Воротная вена сдавливается опухолью, лимфоузлы увеличиваются.

Проявляются такие симптомы:

• вздутие живота,
• урчание,
• потеря аппетита,
• тошнота,
• боли в области пупка.

В венах брюшной полости значительно повышается давление. Если кровь поступает в нижнюю полую вену, возникают геморроидальные кровотечения. В случае варикоза вен нижней части пищевода, возможны кровотечения.

Если расширяются пупочные вены, кровь поступает в подкожные сосуды стенки брюшины. Специфический рисунок вен наблюдается у пациента на плечах, предплечьях, груди.

Развивается патология в соответствии с определенным этапами. Стадии портальной гипертензии:

• Начальная. На этом этапе развития патологии больные жалуются на тяжесть в области правого подреберья, общую слабость, метеоризм.
• Умеренная. В качестве проявлений на этой стадии выделяют метеоризм, раннее насыщение, тошнота, ощущение, что желудок переполнен. При этом увеличивается селезёнка и печень
• Выраженная. Наблюдается жидкость в брюшной области. Все признаки портальной гипертензии ярко выражены.
• Осложненная. На этой стадии из варикозно расширенных вен начинаютсякровотечения. Развивается асцит (скопление жидкость в области брюшины), который очень трудно лечить.

Такие стадии синдрома может выявить только врач, поэтому при первых признаках болезни важно обратиться за помощью.

Среди причин портальной гипертензии выделяют:

• тромбоз воротной и селезеночной вены,
• сдавливание портальной вены опухолевидными образованиями,
• увеличенный кровоток в воротной вене.

Такие причины выявляются при обследовании пациента.

Для этого синдрома характерно повышение функции селезёнки. Часто болезненное состояние возникает при нарушении работы печени. Именно в этом органе разрушаются компоненты крови.

В результате развития болезни селезёнка расщепляет большее количество тромбоцито, эритроцитов и лейкоцитов. Возникает анемия (малокровие).

Повышение активности функции селезёнки не всегда сопряжено с увеличением размеров органа. Поэтому «синдром гиперспленизм» не следует путать с понятием «синдром спленомегалии».

Возникает патология у больных циррозами и гепатитами. Она может быть обусловлена и болезнями накопления (нарушение металолизма).

Важно! Этот синдром является потенциально летальным. Это обусловлено высоким риском развития сепсиса (общее заражение крови).

Для печёночно-клеточной недостаточности характерно нарушение функций печени. Симптомы этой патологии сильно выражены. Отток желчи существенно снижается. Печень функционирует недостаточно, а клетки органа отмирают. Одним из наиболее выраженных клинических проявления является развитие желтухи. Насколько она интенсивно протекает, зависит от степени поражения желчевыводящих путей.

При перетекании патологии в хроническую стадию этот признак может и не проявляться. Наблюдаются и другие симптомы:

• отмирание тканей органа,
• лихорадка,
• обесцвечивание кала,
• учащение сердцебиения,
• перепады давления.

Возникают и биохимические поражения печени. Когда заболевание прогрессирует, страдает и нервная система. Это обусловлено нарушением общей очистительной функции. Пациент может быть очень вялым и сонливым, или же, наоборот, возбудимым. Возможна потеря сознания, судороги рук и ног, тошнота. У пациента появляются жалобы на накапливание жидкости в районе брюшины.

При помощи современных биохимических исследований крови можно получить оценку патологического процесса в печени и выделить определенные лабораторные синдромы. Они отражают различные процессы, происходящие в органе, и позволяют судить о его функциях.

Поскольку печень активно участвует в обмене веществ, лечить такие состояния следует при появлении первых признаков. Это поможет избежать тяжелых последствий. При отсутствии лечения некоторых болезнях возможен летальный исход.

Холестатические заболевания печени.