Какую функцию печень не выполняет образование гликогена

Что это за зверь такой «гликоген»? Обычно о нем вскользь упоминается в связи с углеводами, однако мало кто решает углубиться в саму суть данного вещества.

Кость Широкая решила рассказать вам все самое важное и нужное о гликогене, чтобы больше не верили в миф о том, что «сжигание жиров начинается только после 20 минуты бега». Заинтриговали?

Итак, из этой статьи вы узнаете: что такое гликоген, строение и биологическую роль, его свойства, а также формулу и структуру строения, где и для чего содержится гликоген, как происходит синтез и распад вещества, как происходит обмен, а также, какие продукты являются источником гликогена.

Нашему телу еда в первую очередь нужна как источник энергии, а уже потом, как источник удовольствия, антистрессовый щит или возможность «побаловать» себя. Как известно, энергию мы получаем из макронутриентов: жиров, белков и углеводов.

Жиры дают 9 ккал, а белки и углеводы — 4 ккал. Но не смотря на большую энергетическую ценность жиров и важную роль незаменимых аминокислот из белков важнейшими «поставщиками» энергии в наш организм являются углеводы.

Почему? Ответ прост: жиры и белки являются «медленной» формой энергии, т.к. на их ферментацию требуется определенное время, а углеводы — относительно «быстрой». Все углеводы (будь то конфета или хлеб с отрубями) в конце концов расщепляются до глюкозы, которая необходима для питания всех клеток организма.

Схема расщепления углеводов

Гликоген — это своеобразный «консервант» углеводов, другими словами, энергетические резервы организма — сохраненная про запас для последующих энергетических нужд глюкоза. Она хранится в связанном с водой состоянии. Т.е. гликоген — это «сироп» калорийностью 1-1.3 ккал/гр (при калорийности углеводов 4 ккал/г).

По сути, молекула гликогена состоит из остатков глюкозы, это запасное вещество на случай нехватки энергии в организме!

Структурная формула строения фрагмента макромолекулы гликогена (C6H10O5) выглядит схематично так:

Вообще, гликоген — это полисахарид, а значит, относится к классу «сложных» углеводов:

В гликоген может пойти только углевод. Поэтому крайне важно держать в своем рационе планку углеводов не ниже 50 % от общей калорийности. Употребляя нормальный уровень углеводов (около 60% от суточного рациона) вы по максимуму сохраняете собственный гликоген и заставляете организм очень хорошо окислять углеводы.

Важно иметь в рационе хлебобулочные изделия, каши, злаки, разные фрукты и овощи.

Лучшими источниками гликогена являются: сахар, мед, шоколад, мармелад, варенье, финики, изюм, инжир, бананы, арбуз, хурма, сладкая выпечка.

Осторожно к подобной пище стоит отнестись лицам с дисфункцией печени и недостатком ферментов.

Как же происходит создание и процесс распад гликогена?

Как организм запасает гликоген? Процесс образования гликогена (гликогенез) проходит по 2 сценариям. Первый — это процесс запаса гликогена. После углеводосодержащей еды уровень глюкозы в крови повышается. В ответ инсулин попадает в кровоток, чтобы впоследствии облегчить доставку глюкозы в клетки и помочь синтезу гликогена.

Благодаря ферменту (амилазе) происходит расщепление углеводов (крахмала, фруктозы, мальтозы, сахарозы) на более мелкие молекулы.

Затем под воздействием ферментов тонкого кишечника осуществляется распад глюкозы на моносахариды. Значительная часть моносахаридов (самая простая форма сахара) поступает в печень и мышцы, где гликоген откладывается в «резерв». Всего синтезируется 300-400 гр гликогена.

Т.е. само превращение глюкозы в гликоген (запасной углевод) происходит в печени, т.к. мембраны клеток печени в отличие от мембраны клеток жировой ткани и мышечных волокон свободно проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина.

Второй механизм под названием мобилизация (или распад) запускается в периоды голода или активной физической деятельности. По мере необходимости гликоген мобилизуется из депо и превращается в глюкозу, которая поступает к тканям и используется ими в процессе жизнедеятельности.

Когда организм истощает запас гликогена в клетках, то мозг подает сигналы о необходимости «дозаправки». Схема синтеза и мобилизации гликогена:

Кстати, при распаде гликогена происходит торможение его синтеза, и наоборот: при активном образовании гликогена его мобилизация тормозится. Гормоны, отвечающие за мобилизацию данного вещества, т.е., гормоны, стимулирующие распад гликогена — это адреналин и глюкагон.

Где накапливается гликоген для последующего использования:

Основные запасы гликогена находятся в печени и мышцах. Количество гликогена в печени может достигать у взрослого человека 150 — 200 гр. Клетки печени являются лидерами по накоплению гликогена: они могут на 8 % состоять из этого вещества.

Основная функция гликогена печени — поддержать уровень сахара в крови на постоянном, здоровом уровне.

Печень сама себе является одним из важнейших органов организма (если вообще стоит проводить «хит парад» среди органов, которые нам все необходимы), а хранение и использование гликогена делает ее функции еще ответственнее: качественное функционирование головного мозга возможно только благодаря нормальному уровню сахара в организме.

Если же уровень сахара в крови снижается, то возникает дефицит энергии, из-за которого в организме начинается сбой. Нехватка питания для мозга сказывается на центральной нервной системе, которая истощается. Тут то и происходит расщепление гликогена. Потом глюкоза поступает в кровь, благодаря чему организм получает необходимое количество энергии.

Запомним также, что в печени происходит не только синтез гликогена из глюкозы, но и обратный процесс — гидролиз гликогена до глюкозы. Этот процесс вызывается понижением концентрации сахара в крови в результате усвоения глюкозы различными тканями и органами.

Гликоген откладывается также в мышцах. Общее количество гликогена в организме составляет 300 — 400 граммов. Как мы знаем, около 100-120 граммов вещества накапливается в клетках печени, а вот остальная часть (200-280 гр) сохраняется в мышцах и составляет максимум 1 — 2% от общей массы этих тканей.

Хотя если говорить максимально точно, то следует отметить, что гликоген хранится не в мышечных волокнах, а в саркоплазме — питательной жидкости, окружающей мышцы.

Количество гликогена в мышцах увеличивается в случае обильного питания и уменьшается во время голодания, а снижается только во время физической нагрузки – длительной и/или напряженной.

При работе мышц под влиянием специального фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное распад гликогена в мышцах, который используется для обеспечения глюкозой работы самих мышц (мышечных сокращений). Таким образом, мышцы используют гликоген только для собственных нужд.

Интенсивная мышечная деятельность замедляет всасывание углеводов, а легкая и непродолжительная работа усиливает всасывание глюкозы.

Гликоген печени и мышц используется для разных нужд, однако говорить о том, что какой-то из них важнее — абсолютнейший вздор и демонстрирует только вашу дикую неграмотность.


Все, что написано на данном скрине, полная ересь. Если вы боитесь фруктов и думаете, что они прямиком запасаются в жир, то никому не говорите этой чуши и срочно читайте статью Фруктоза: можно ли есть фрукты и худеть?

Важно знать, почему работают низкоуглеводные высокобелковые диеты. В организме взрослого может находиться около 400 граммов гликогена, а как мы помним, на каждый грамм резервной глюкозы приходится примерно 4 грамма воды.

Т.е. около 2 кг вашего веса — это масса гликогенного водного раствора. Кстати, поэтому мы активно потеем в процессе тренировок — организм расщепляет гликоген и при этом теряет в 4 раза больше жидкости.

Этим свойством гликогена объясняется и быстрый результат экспресс-диет для похудения. Безуглеводные диеты провоцируют интенсивное израсходование гликогена, а с ним – жидкости из организма. Но как только человек возвращается к обычному рациону с содержанием углеводов, запасы животного крахмала восстанавливаются, а с ними и потерянная за период диеты жидкость. В этом и кроется причина недолгосрочности результата экспресс-похудения.

Для любых активных физических нагрузок (силовые упражнения в тренажерном зале, бокс, бег, аэробика, плавание и все, что заставляет вас потеть и напрягаться) организму нужно 100-150 граммов гликогена в каждый час активности. Потратив запасы гликогена, тело начинает разрушать сперва мышцы, затем жировую ткань.

Обратите внимание: если речь идет не о длительном полном голодании, запасы гликогена не истощаются полностью, потому что имеют жизненно важное значение. Без запасов в печени мозг может остаться без снабжения глюкозой, а это смертельно опасно, ведь мозг самый главный орган (а не попа, как некоторые думают).

Без запасов в мышцах сложно совершить интенсивную физическую работу, что в природе воспринимается как повышенный шанс быть съеденным/без потомства/замерзшим и т.д.

Тренировки истощают запасы гликогена, но не по схеме «первые 20 минут работаем на гликогене, потом переходим на жиры и худеем».

Для примера возьмем исследование, в котором тренированные атлеты выполняли 20 сетов упражнений на ноги (4 упражнения, 5 сетов каждого; каждый сет выполнялся до отказа и составлял 6-12 повторений; отдых был коротким; общее время тренировки составило 30 минут).

Кто знаком с силовыми тренировками, понимает, что было отнюдь не легко. До и после упражнения у них брали биопсию и смотрели содержание гликогена. Оказалось, что количество гликогена снизилось с 160 до 118 ммоль/кг, т. е. менее, чем на 30%.

Вот так походя мы развеяли еще один миф — вряд ли за тренировку вы успеете исчерпать все запасы гликогена, так что не стоит набрасываться на еду прямо в раздевалке среди потных кроссовок и посторонних тел, вы явно не помрете от «неминуемого» катаболизма.

Кстати, пополнять запасы гликогена стоит не в течении 30 минут после тренировки ( увы, белково-углеводное окно – миф ), а в течении 24 часов.

Люди крайне преувеличивают скорость истощения гликогена (как и многие другие вещи)! Любят сразу на тренировке закинуться «углями» после первого разминочного подхода с грифом пустым, а то ж «истощение мышечного гликогена и КАТАБОЛИЗМ». Прилег на час днем и усе, печеночного гликогена как не бывало.

Мы уж молчим про катастрофические энергозатраты от 20минутного черепашьего бега. Да и вообще, мышцы жрут чуть не 40 ккал на 1 кг, белок гниет, образует слизь в жкт и провоцирует рак, молочка заливает так, что аж 5 лишних кило на весах (не жира, ага), жиры вызывают ожирение, углеводы смертельно опасны (боюсь-боюсь) и от глютена вы точно помрете.

Странно только, что мы вообще ухитрились выжить в доисторические времена и не вымерли, хотя питались явно не амброзией и спортпитом.

Помните, пожалуйста, что природа умнее нас и давно все при помощи эволюции отрегулировала. Человек один из самых адаптированных и приспосабливаемых организмов, который способен существовать, размножаться, выживать. Так что без психозов, господа и дамы.

Однако тренироваться на пустой желудок более чем бессмысленно.»Что же делать?» подумаете вы. Ответ вы узнаете в статье «Кардио: когда и зачем?» , которая расскажет вам о последствиях голодных тренировок.

Гликоген печени расщепляется при снижении концентрации глюкозы в крови, прежде всего между приемами пищи. Через 48-60 часов полного голодания запасы гликогена в печени полностью истощаются.

Гликоген мышц расходует во время физической активности. И тут мы опять вернемся к мифу: «Чтобы сжечь жир, нужно бегать не менее 30 минут, поскольку только на 20-й минуте в организме истощаются запасы гликогена и в качестве топлива начинает использоваться подкожный жир», только с чисто математической стороны. Откуда это пошло? А пес его знает!

Действительно, организму проще использовать гликоген, чем окислять жир для энергии, поэтому в первую очередь расходуется он. Отсюда и миф: надо сначала израсходовать ВЕСЬ гликоген, и потом жир начнет гореть, а произойдет это примерно через 20 минут после начала аэробной тренировки. Почему 20? Понятия не имеем.

НО: никто не учитывает, что использовать весь гликоген не так-то просто и 20-ю минутами тут дело не ограничится.

Как мы знаем, общее количество гликогена в организме составляет 300 — 400 граммов, а в некоторых источниках говорится о 500 граммах, что дает нам от 1200 до 2000 ккал! Вы вообще представляете, сколько нужно бегать, чтобы истощить такую прорву калорий? Человек весом в 60 кг должен будет пробежать в среднем темпе от 22 до З5 километров. Ну как, готовы?

Истощила гликоген ?

источник

Печень является жизненно необходимым внутренним органом, так как она вырабатывает желчь, очищает кровь от ядов и токсинов, отвечает за выработку витаминов, поддерживает работу кроветворной системы, снабжает организм глицерином и питательными элементами, нейтрализует токсичные желчные пигменты и многое другое.

Очень важной функцией печени является еще и гликогеногенез. Гликоген – это сложный углевод. Он является своеобразным резервом организма. Хранится гликоген в печени. Кстати, не стоит путать данный элемент с целлюлозой, инсулином, фруктозой, сахарозой и глюкозой – все это совершенно разные понятия и элементы.

Гликоген состоит из соединенных в цепочку молекул глюкозы. Откладывается вещество не только в печени, но и в мышечной ткани, правда, в незначительном количестве. Рассмотрим подробнее, как происходит выработка и обмен гликогена, зачем он нужен, и в каких случаях нарушается конвертация глюкозы в гликоген.

Рассмотрим подробнее, как происходят синтез и распады гликогена в печени. Отметим, что синтез и превращение гликогена в человеческом организме несколько отличается от синтеза и превращения у животных, в том числе амфибий.

Зачем вообще нужен гликоген в организме, и почему человек не может обойтись только сахаром, то есть глюкозой? Данный вопрос в свое время заинтересовал многих именитых ученых. Еще в 20 веке доктора выяснили, что гликоген является сложным углеводом, который состоит из огромного количества молекул глюкозы. По сути, гликоген можно назвать концентрированным сахаром, который нейтрализован и не попадает в кровяное русло, пока вещество не понадобится организму.

Синтез гликогена в печени происходит, ровно, как и его дальнейшая метаболизация. Печень перерабатывает глюкозу и жирные кислоты по своему усмотрению. Кстати, жирные кислоты – это очень сложные структуры, в которых есть и углеводы, и транспортирующие белки.

Организм при помощи сахаров и жирных кислот создает гликогеновое депо, которое накапливается в клетках печени и мышечной ткани. При стрессах и интенсивных физических нагрузках гликоген выбрасывается в кровоток, чтобы насытить организм энергией.

Гликогеновое депо, а точнее его объем, значительно повышается у спортсменов, так как они затрачивают во время тренировок много энергии. Множественные включения гликогена в клетках печени человека позволяют:

  1. Повысить выносливость.
  2. Поддерживать уровень сахара в норме.
  3. Увеличить объем мышечной ткани (косвенным образом).

Если человек потребляет много простых углеводов (сладостей), то печень будет испытывать переизбыток сахара. В результате развивается жировая дегенерация печени и даже аутоиммунный гепатит.

От чего зависит концентрация гликогена в печени, и по каким причинам генерализация элемента может снижаться, либо напротив – возрастать? Рассмотрим все по порядку. Изучая гистологию печени и реакции органа на физические нагрузки, длительное голодание и избыток углеводов врачи пришли к выводу, что уровень гликогена напрямую зависит от физической активности человека.

Попробуем спроектировать следующую ситуацию. У нас есть два человека – Вася и Коля. Вася – спортсмен, который занимается 3-5 раз в неделю, в его жизни регулярно присутствует анаэробный тренинг. Коля — обыкновенный человек, который работает в офисе и не занимается спортом. Безусловно, Васе нужно гораздо больше энергии, поэтому размер гликогенового депо у него будет выше.

Также метаболические процессы в печени и биосинтез гликогена будет зависеть от пищи, которую потребляет человек. Причем корреляция идентична и для взрослого, и для ребенка. Уровень гликогена зависит от:

  • Гликемического индекса потребляемой пищи. Чем он выше, тем больше организм запасает жиров.
  • Гликемической нагрузки. Об этом мы говорили выше.
  • Типа углевода. Простые углеводы быстро повышают уровень сахара в крови и способствуют отложению жира, а сложные (каши) напротив – помогают поддерживать нормальный уровень сахара на протяжении дня и не синтезировать большое количество жирных кислот.
  • Количества съеденных углеводов.

По словам диетологов, чистый сахар и сладости уходят в жировую прослойку практически сразу и целиком, а сложные углеводы могут вообще не превратиться в жирные кислоты и гликоген.

Синтез гликогена может как увеличиваться, так и снижаться. При этом запасы элемента в мышечной ткани и печени могут восполняться, так и истощаться соответственно. Почему так происходит, и при каких заболеваниях наблюдается нарушение метаболических процессов?

Основное заболевание-провокатор – это сахарный диабет. Существует два типа СД – инсулинозависимый и инсулиннезависимый. Точные причины возникновения сахарного диабета 1 типа неизвестны, а второй тип, предположительно, развивается вследствие переедания, дефицита физических нагрузок, гормональных сбоев, инфекционных заболеваний, панкреатита.

При сахарном диабете инсулин начинает плохо расщеплять и утилизировать глюкозу, происходит ускорение глюконеогенеза, тормозится переход глюкозы в жир, повышается активность глюкозо-6-фосфатазы.

Таким образом, при СД организм не может в достаточной мере использовать глюкозу и пополнять гликогеновое депо, вследствие чего повышается уровень сахара в крови. Максимально допустимый уровень 5,5 ммоль/л, от 6 до 6,6 ммоль/л – это преддиабет, а все что выше – сахарный диабет. Если не предпринять меры, то человек впадает в гипергликемическую кому.

В таких случаях показана госпитализация, в реанимации внутривенно вводятся медикаменты для нормализации углеводного обмена и кислотно-щелочного баланса. После выхода из комы больной должен пройти комплексную диагностику, сдать анализ крови на гликированный гемоглобин и т.д. Основная рекомендация при диабете – стабилизация рациона, инсулинотерапия и прием гипогликемических таблеток.

Нарушение синтеза и расщепления гликогена в печени также могут спровоцировать:

  1. Отсутствие физических нагрузок в соединении с употреблением большого количества простых углеводов и жиров.
  2. Патологии гепатобилиарной системы. При них гликоген перестает образовываться должным образом, сахар может сразу превращаться в жирные кислоты. Также при болезнях, связанных со здоровьем печени, возрастает активность печеночных трансаминаз. Нарушение синтеза гликогена может осуществляться при билиарном циррозе печени, печеночной недостаточности, фиброзе, вирусном, аутоиммунном, лекарственном или алкогольном гепатите, жировом гепатозе, холангите и даже острой форме холецистита.
  3. Гипоксические состояния.
  4. Гиповитаминоз B1.
  5. Гликогеноз. При этой патологии серьезно страдает печень. Гликогеноз это обобщенное понятие синдромов, при которых нарушается работа ферментов, за счет которых организму удается осуществлять синтез и расщепление гликогена.
  6. Нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке.

Если организм начал хуже секретировать гликоген, нужно пройти дифференциальную диагностику. Чтобы врач мог генерализовать первопричину нарушений надо сначала обследовать печень. Рекомендуется сделать УЗИ печени, сдать биохимический анализ крови, сдать ПЦР и ИФА на маркеры гепатитов, сдать анализ крови на сахар. По необходимости проводится биопсия.

источник

Гликоген — полисахарид на основе глюкозы, выполняющий в организме функцию энергетического резерва. Формально соединение относится к сложным углеводам, встречается только в живых организмах и предназначено для восполнения затрат энергии при физических нагрузках.

Из статьи вы узнаете о функциях гликогена, особенностях его синтеза, роли, которую играет это вещество в спорте и диетическом питании.

Говоря простым языком, гликоген (в особенности для спортсмена) – это альтернатива жирным кислотам, которая используется в качестве запасающего вещества. В чем суть? Все просто: мышечных клетках есть специальные энергетические структуры — «гликогеновые депо». В них хранится гликоген, который в случае необходимости быстро распадается на простейшую глюкозу и питает организм дополнительной энергией.

Фактически, гликоген – это основные батарейки, которые используются исключительно для совершения движений в стрессовых условиях.

Прежде чем рассматривать пользу гликогена как сложного углевода, разберемся, почему вообще в организме возникает такая альтернатива — гликоген в мышцах или жировые ткани. Для этого рассмотрим структуру вещества. Гликоген – это соединение из сотен молекул глюкозы. Фактически это чистый сахар, который нейтрализован и не попадает в кровь, пока организм сам его не запросит.

Синтезируется гликоген в печени, которая перерабатывает поступающий сахар и жирные кислоты по своему усмотрению.

Что же такое жирная кислота, которая получается из углеводов? Фактически – это более сложная структура, в которой участвуют не только углеводы но и транспортирующие белки. Последние связывают и уплотняют глюкозу до более трудно расщепляемого состояния. Это позволяет в свою очередь увеличить энергетическую ценность жиров (с 300 до 700 ккал) и уменьшить вероятность случайного распада.

Все это делается исключительно для создания резерва энергии в случае серьезного дефицита калорий. Гликоген же накапливается в клетках, и распадается на глюкозу при малейшем стрессе. Но и синтез его значительно проще.

Сколько гликогена может содержать организм? Здесь все зависит от тренировки собственных энергетических систем. Изначально размер гликогенового депо нетренированного человека минимален, что обусловлено его двигательными потребностями.

В дальнейшем, через 3-4 месяца интенсивных высокообъемных тренировок, гликогеновое депо под воздействием пампинга, насыщения крови и принципа супервосстановления постепенно увеличивается.

При интенсивном и продолжительном тренинге запасы гликогена увеличиваются в организме в несколько раз.

Что в свою очередь приводит к таким результатам:

  • возрастает выносливость;
  • объём мышечной ткани увеличивается;
  • наблюдаются значительные колебания в весе во время тренировочного процесса

Гликоген не влияет напрямую на силовые показатели спортсмена. Кроме того, чтобы увеличивать размер гликогенового депо, нужны специальные тренировки. Так, например, пауэрлифтеры лишены серьезных запасов гликогена в виду и особенностей тренировочного процесса.

Обмен гликогена происходит в печени. Её основная функция — не превращение сахара в полезные нутриенты, а фильтрация и защита организма. Фактически, печень негативно реагирует на повышение сахара в крови, появление насыщенных жирных кислот и физические нагрузки.

Все это физически разрушает клетки печени, которые, к счастью, регенерируют. Чрезмерное потребление сладкого (и жирного), в совокупности с интенсивными физическими нагрузками чревато не только дисфункцией поджелудочной железы и проблемами с печенью, но и серьёзными нарушениями обмена веществ со стороны печени.

Организм всегда пытается адаптироваться к изменяющимся условиям с минимальной энергопотерей. Если создать ситуацию, при которой печень (способная переработать не более 100 грамм глюкозы за раз), будет хронически испытывать переизбыток сахара, то новые восстановленные клетки будут превращать сахар напрямую в жирные кислоты, минуя стадию гликогена.

Этот процесс называется «жировое перерождение печени». При полном жировом перерождении наступает гепатит. Но частичное перерождение считается нормой для многих тяжелоатлетов: такое изменение роли печени в синтезе гликогена приводит к замедлению обмена веществ и появлению избыточной жировой прослойки.

Гликоген в организме выполняет задачу главного энергоносителя. Он накапливается в печени и мышцах, откуда напрямую попадает в кровеносную систему, обеспечивая нас необходимой энергией.

Рассмотрим, как напрямую влияет гликоген на работу спортсмена:

  1. Гликоген быстро истощается благодаря нагрузкам. Фактически за одну интенсивную тренировку можно растратить до 80% всего гликогена.
  2. Это в свою очередь вызывает «углеводное окно», когда организм требует быстрых углеводов, для восстановления.
  3. Под воздействием наполнения мышц кровью, гликогеновое депо растягивается, увеличивается размер клеток, которые могут хранить его.
  4. Гликоген поступает в кровь только до тех пор, пока пульс не пересечет отметку в 80% от максимального ЧСС. В случае превышения этого порога, недостаток кислорода приводит к стремительному окислению жирных кислот. На этом принципе основана «сушка организма».
  5. Гликоген не влияет на силовые показатели – только на выносливость.

Интересный факт: в углеводное окно можно безболезненно употреблять любое количество сладкого и вредного, так как организм в первую очередь восстанавливает гликогеновое депо.

Взаимосвязь гликогена и спортивных результатов предельно проста. Чем больше повторений – больше истощения, больше гликогена в дальнейшем, а значит, больше повторений в итоге.

Увы, но накопление гликогена не способствует похудению. Тем не менее, не стоит бросать тренировки и переходить на диеты. Рассмотрим ситуацию подробнее. Регулярные тренировки приводят к увеличению гликогенового депо. Суммарно за год оно способно увеличится на 300-600%, что выражается в 7-12% повышения общего веса. Да, это те самые килограммы от которых стремятся бежать многие женщины. Но с другой стороны, эти килограммы оседают не на боках, а остаются в мышечных тканях, что приводит к увеличению самих мышц. Например, ягодичных.

В свою очередь, наличие и опустошение гликогенового депо позволяет спортсмену корректировать свой вес в короткие сроки. Например, если нужно похудеть на дополнительные 5-7 килограмм за несколько дней, истощение гликогенового депо серьезными аэробными нагрузками поможет быстро войти в весовую категорию.

Другая важная особенность расщепления и накопления гликогена — перераспределение функций печени. В частности, при увеличенном размере депо избыток калорий связывается в углеводные цепочки без превращения их в жирные кислоты. А что это значит? Все просто – тренированный спортсмен меньше склонен к набору жировой ткани. Так, даже у маститых бодибилдеров, вес которых в межсезонье касается отметок в 140-150 кг, процент жировой прослойки редко достигает 25-27%.

Важно понимать, что не только тренировки влияют на количество гликогена в печени. Этому способствует и основная регуляция гормонов инсулина и глюкагона, которая происходит благодаря потреблению определенного типа пищи. Так, быстрые углеводы при общем насыщении организма скорее всего превратятся в жировую ткань, а медленные углеводы полностью превратятся в энергию, минуя гликогеновые цепочки. Так как же правильно определить, как распределится съеденная пища?

Для этого необходимо учитывать следующие факторы:

  1. Гликемический индекс. Высокие показатели способствуют росту сахара в крови, который нужно в срочном порядке законсервировать в жиры. Низкие показатели,стимулируют постепенное повышение глюкозы в крови, что способствует полному её расщеплению. И только средние показатели (от 30 до 60) способствуют превращению сахара в гликоген.
  2. Гликемическая нагрузка. Зависимость обратно пропорциональная. Чем ниже нагрузка, тем больше шансов превращения углеводов в гликоген.
  3. Тип самого углевода. Всё зависит от того, насколько просто углеводное соединение расщепляется на простые моносахариды. Так, например мальтодекстрин с большей вероятностью превратится в гликоген, хотя имеет высокий гликемический индекс. Этот полисахарид попадает напрямую в печень, минуя пищеварительный процесс, и в этом случае его проще расщепить на гликоген, чем превратить в глюкозу и снова пересобрать молекулу.
  4. Количество углеводов. Если правильно дозировать количество углеводов в один прием пищи, то даже питаясь шоколадками и кексами вам удастся избежать жирового отложения.

Итак, углеводы неравноценны по своей способности превращения в гликоген или в жирные полинасыщенные кислоты. Во что превратится поступающая глюкоза, зависит только от того, в каком количестве она выделится при расщеплении продукта. Так, например, очень медленные углеводы с большой вероятностью вообще не превратятся ни в жирные кислоты, ни в гликоген. В то же время чистый сахар уйдет в жировую прослойку практически целиком.

Примечание редакции: приведённый ниже список продуктов нельзя рассматривать как истину в последней инстанции. Метаболические процессы зависят от индивидуальных особенностей конкретно взятого человека. Мы указываем лишь процентную вероятность, что этот продукт будет более полезным или более вредным для вас.

НаименованиеГликемический индексПроцент вероятности полного сжиганияПроцент вероятности превращения в жирПроцент вероятности превращения в гликоген
Финики сушёные2043.7%62.4%Итог

Гликоген в мышцах и печени особенно важен для атлетов, практикующих кроссфит. Механизмы накопления гликогена предполагают стабильное увеличение базового веса. Тренировка энергетических систем поможет не только достичь высоких спортивных результатов, но и увеличит общий запас дневной энергии. Вы будете меньше уставать и лучше себя чувствовать.

Для спортсмена наращивание гликогеновых запасов — не только необходимость, но и профилактика ожирения. Сложные углеводы могут храниться в мышцах сколь угодно долго, не окисляясь и не распадаясь. При этом любая нагрузка приводит к их растрате и регуляции общего состояния организма.

И напоследок один интересный факт: именно распад гликогена ведет к тому, что большая часть глюкозы попадает через кровь напрямую в ЦНС, стимулируя выброс эндорфинов и улучшая мозговую деятельность.

источник

Печень – один из важных органов для жизнедеятельности. Главная ее задача – удаление токсинов из крови. Однако, на этом ее функции не заканчиваются. Клетки печени вырабатывают ферменты, необходимые для расщепления продуктов, поступающих вместе с пищей. Часть элементов накапливается в виде гликогена. Он является природным запасом полезной энергии для клеток. Хранится он в печени, мышцах.

Роль такого важного органа, как печень в углеводном обмене незаменима. Именно она перерабатывает жиры, углеводы, расщепляет токсины. Также она является основным поставщиком гликогена. Это сложный углевод, который состоит из молекул глюкозы. Образуется путем фильтрации и расщепления жиров и углеводов печенью. Является одной из форм накопления энергии в теле человека. Глюкоза – основное питательное вещество для клеток человеческого тела, а гликоген по сути — «хранилище» запаса этого элемента. Особенности обмена питательных веществ подразумевает постоянное нахождение в организме энергии.

Выяснив, что такое гликоген и как проходит биосинтез вещества, необходимо отметить его роль в жизни человека. Природный накопитель энергии начинает работать, когда в организме падает уровень глюкозы. Нормальным показателем считается 80-120 мг/дцл. Снижается уровень при повышенных нагрузках или длительном отсутствии поступлений извне – питания. Гликемическая функция запасов насыщать клетки организма глюкозой. Таким образом, вещество выполняет функцию источника быстрой энергии, которая необходима при повышенных физических нагрузках. Физиология человека такова, что организм сам защищает себя от критических ситуаций, высвобождая необходимые на данный момент ресурсы.

Главным «производителем» гликогена является печень. Её клетки производят синтез вещества и хранение. Ведущая роль печени в фильтрации крови и белковом обмене обусловлена способностью вырабатывать ферменты, необходимые для распада элементов. Именно здесь происходит расщепление жиров на молекулы и дальнейшая переработка.

Синтез гликогена производится непосредственно клетками печени и развивается по двум сценариям.

Первый механизм — это накопление вещества путем расщепления углеводов. После поступления пищи, уровень глюкозы поднимается выше нормы. Начинается естественная выработка инсулина для упрощения доставки питательного вещества для клеток организма и способствованию выработки гликогена. Инсулин попадает в кровоток, где и оказывает свое воздействие. Фермент амелаза расщепляет сложные углеводы на мелкие молекулы. Затем происходит деление глюкозы на простой сахар – моносахариды. Из них образуется гликоген и откладывается в клетках печени, в мышцах. Процесс синтеза из глюкозы происходит после каждого поступления еды, которая содержит углеводы.

Второй сценарий запускается в условиях голодания или повышенных физических нагрузок. По мере необходимости происходит обратный синтез, распад в скелетных мышцах и печени, основные запасы глюкозы используются для передачи энергии клеткам. Когда резервы истощаются, мозг получает импульсы о необходимости пополнения. Выражается это вялостью, усталостью, чувством голода, невозможностью сконцентрироваться. Такие сигналы свидетельствуют о критическом показателе запасов энергии, которые рекомендуется пополнить в ближайшее время.

Как было сказано выше, основной запас гликогена находится в печени. Количество его составляет до 8 процентов от массы органа. Учитывая, что вес здоровой печени у мужчин 1,5 кг, а у женщин 1,2 кг, то накапливается порядка 100-150 грамм. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, этот показатель может отклонятся в большую или меньшую стороны. Например, у спортсменов накапливается до 300-400 грамм. Это обусловлено частыми физическими нагрузками, на которые необходима дополнительная энергия. Во время тренировок вырабатывается нехватка гликогена, поэтому организм начинает увеличивать запасы. У людей с малоподвижным образом жизни показатель может быть значительно ниже. Им не требуется постоянное включение дополнительной энергии для подпитки клеток, поэтому организм не делает больших запасов. Избыток в еде жира и нехватка углеводов, могут спровоцировать сбой в синтезе гликогена.

Вторая часть биологического склада гликогена расположена в мышцах. Количество вещества напрямую зависит от мышечной массы, масса его 1-2% от чистого веса мускулатуры. Гликоген снабжает энергией ту мышцу, где он накоплен. Мышечные накопления узкопрофильные, они не участвуют в регуляции сахара в крови организма. Увеличивается количество вещества от обильного питания, богатого углеводами. Снижается только после интенсивной или длительной физической нагрузки. За получение глюкозы отвечает фермент фосфорилаза, который вырабатывается при начале мышечных сокращений.

По мере накопления, гликоген откладывается в клетках печени. У каждого организма показатель максимального содержания индивидуален. Определение точного количества производится с помощью биохимического анализа тканей.

Перенасыщение углеводами приводит к образованию жировых включений в клетках печени. Если организм не может запасать быструю энергию – глюкозу, он откладывает медленную – жиры.

Рассмотрев клетки печени под микроскопом, можно увидеть содержание жировых включений. Окрашивание жиров с помощью реагентов, позволяет выделить их при среднем и большом увеличении. Это даст возможность различить частицы гликогена. Определение общего количества запасенной глюкозы происходит с помощью специального опыта.

Отклонения бывают двух видов – переизбыток вещества и дефицит. Оба не приносят ничего хорошего. При дефиците компонента происходит насыщение печени жирами. Избыточное количество жировых клеток на тканях печени приводит к структурным изменениям. В этом случае источником энергии служат не углеводы, а использование жиров. При такой патологии наблюдается следующая симптоматика:

  • Повышенное выделение пота на ладонях.
  • Частая головная боль.
  • Повышенная утомляемость.
  • Сонливость, заторможенная реакция.
  • Постоянное чувство голода.

Нормализовать состояние поможет увеличение приема углеводов и сахара.

Избыток влечет за собой повышенную выработку инсулина и ожирение тела. Возникнуть патология может при обильном количестве углеводов в диете. При отсутствии борьбы с ней, есть риск развития сахарного диабета закрытого типа. Для приведения в норму показателя гликогена, необходимо снизить потребление сахара и углеводов. Из-за наличия проблем с синтезом этого фермента, роль печени в важном обмене белков может быть нарушена, что ведет к более серьезным последствиям для здоровья.

Главенствующая роль печени в процессе обмена углеводов подкреплена выработкой и хранением дополнительной энергии. В гликоген перерабатываются только углеводы, поэтому крайне важно в рационе соблюдать их необходимое количество. Их доля должна составлять половину от общей калорийности принятой за день пищи. Богаты углеводами хлебобулочные изделия, злаки, каши, фрукты, сахар, шоколад. Люди, страдающие заболеваниями печени, должны составлять свою диету с особой осторожностью.

При выраженных патологиях выработки гликогена для нормализации могут использовать гормон инсулин. Он помогает поддерживать нормальное количество глюкозы в крови. Рекомендации к применению назначаются лечащим врачом после прохождения комплексного обследования. Это необходимо для выяснения причины, по которой выработка гликогена была нарушена.

источник

Печень в организме человека выполняет целый ряд разнообразных и жизненно важных функций. Печень участвует практически во всех видах обмена: белковом, липидном, углеводном, водно-минеральном, пигментном.

Важнейшее значение печени в обмене веществ в первую очередь определяется тем, что она является как бы большой промежуточной станцией между портальным и общим кругом кровообращения. В печень человека более 70% крови поступает через воротную вену, остальная кровь попадает через печеночную артерию. Кровь воротной вены омывает всасывающую поверхность кишечника, и в результате большая часть веществ, всасывающихся в кишечнике, проходит через печень (кроме липидов, транспорт которых в основном осуществляется через лимфатическую систему). Таким образом, печень функционирует как первичный регулятор содержания в крови веществ, поступающих в организм с пищей.

Доказательством справедливости данного положения является следующий общий факт: несмотря на то что всасывание питательных веществ из кишечника в кровь происходит прерывисто, непостоянно, в связи с чем в портальном круге кровообращения могут наблюдаться изменения концентрации ряда веществ (глюкоза, аминокислоты и др.), в общем круге кровообращения изменения в концентрации указанных соединений незначительны. Все это подтверждает важную роль печени в поддержании постоянства внутренней среды организма.

Печень выполняет также крайне важную экскреторную функцию, теснейшим образом связанную с ее детоксикационной функцией. В целом без преувеличения можно констатировать, что в организме нет путей обмена веществ, которые прямо или косвенно не контролировались бы печенью, в связи с чем многие важнейшие функции печени уже рассматривались в соответствующих главах учебника. В данной главе будет сделана попытка дать обобщающие представления о роли печени в обмене веществ целостного организма.

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ПЕЧЕНИ

У взрослого здорового человека масса печени составляет в среднем 1,5 кг. Некоторые исследователи считают, что эту величину следует рассматривать как нижнюю границу нормы, а диапазон колебаний от 20 до 60 г на 1 кг массы тела. В табл. представлены некоторые данные о химическом составе печени в норме. Из данных табл. видно, что более 70% от массы печени составляет вода. Однако следует помнить, что масса печени и ее состав подвержены значительным колебаниям как в норме, так и особенно при патологических состояниях.

Например, при отеках количество воды может составлять до 80% от массы печени, а при избыточном отложении жира в печени – снизиться до 55%. Более половины сухого остатка печени приходится на долю белков, причем примерно 90% из них – на глобулины. Печень богата различными ферментами. Около 5% от массы печени составляют липиды: нейтральные жиры (триглицериды), фосфолипиды, холестерин и др. При выраженном ожирении содержание липидов может достигать 20% от массы органа, а при жировом перерождении печени количество липидов может составлять 50% от сырой массы.

В печени может содержаться 150–200 г гликогена. Как правило, при тяжелых паренхиматозных поражениях печени количество гликогена в ней уменьшается. Напротив, при некоторых гликогенозах содержание гликогена достигает 20% и более от массы печени.

Разнообразен и минеральный состав печени. Количество железа, меди, марганца, никеля и некоторых других элементов превышает их содержание в других органах и тканях.

ПЕЧЕНЬ В УГЛЕВОДНОМ ОБМЕНЕ

Основная роль печени в углеводном обмене заключается в обеспечении постоянства концентрации глюкозы в крови. Это достигается регуляцией между синтезом и распадом гликогена, депонируемого в печени.

Участие печени в поддержании концентрации глюкозы в крови определяется тем, что в ней протекают процессы гликогенеза, гликогенолиза, гликолиза и глюконеогенеза. Эти процессы регулируются многими гормонами, в том числе инсулином, глюкагоном, СТГ, глюкокортикоидами и катехоламинами. Поступающая в кровь глюкоза быстро захватывается печенью. Считают, что это обусловлено исключительно высокой чувствительностью гепатоцитов к инсулину (хотя есть данные, заставляющие усомниться в важности этого механизма).

При голодании снижается уровень инсулина и повышаются уровни глюкагона и кортизола. В ответ на это в печени усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез. Для глюконеогенеза необходимы аминокислоты, особенно аланин, которые образуются при распаде мышечных белков. Напротив, после приема пищи аланин и разветвленные аминокислоты поступают из печени в мышцы, где участвуют в синтезе белков. Этот глюкозо-аланиновый цикл регулируется изменениями сывороточных концентраций инсулина, глюкагона и кортизола.

Предполагалось, что после приема пищи гликоген и жирные кислоты синтезируются прямо из глюкозы. Однако на самом деле эти превращения происходят непрямым путем с участием трикарбоновых метаболитов глюкозы (например, лактата ) или других субстратов глюконеогенеза, таких, как фруктоза и аланин.

При циррозе печени часто изменяется уровень глюкозы в крови. Обычно наблюдаются гипергликемия и нарушение толерантности к глюкозе. При этом активность инсулина в крови нормальна или повышена (за исключением гемохроматоза); следовательно, нарушение толерантности к глюкозе обусловлено инсулинорезистентностью. Ее причиной может быть снижение числа функционирующих гепатоцитов.

Есть также данные, что при циррозе печени наблюдается рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность гепатоцитов. Кроме того, при портокавальном шунтировании уменьшается печеночная элиминация инсулина и глюкагона, поэтому концентрация этих гормонов повышается. Однако при гемохроматозе уровень инсулина может снижаться (вплоть до развития сахарного диабета ) из-за отложения железа в поджелудочной железе . При циррозе способность печени использовать лактат в реакциях глюконеогенеза снижается, в результате его концентрация в крови может возрасти.

Хотя гипогликемия наиболее часто возникает при молниеносном гепатите , она может развиться и на конечных стадиях цирроза печени — вследствие снижения запаса гликогена в печени, уменьшения реакции гепатоцитов на глюкагон, понижения способности печени синтезировать гликоген из-за обширного разрушения клеток. Это усугубляется тем, что количество гликогена в печени даже в норме ограничено (около 70 г), организму же необходимо постоянное поступление глюкозы (около 150 г/сут). Поэтому запасы гликогена в печени истощаются очень быстро (в норме — уже после первого дня голодания).

В печени синтез гликогена и его регуляция в основном аналогичны тем процессам, которые протекают в других органах и тканях, в частности в мышечной ткани. Синтез гликогена из глюкозы обеспечивает в норме временный резерв углеводов, необходимый для поддержания концентрации глюкозы в крови в тех случаях, если ее содержание значительно уменьшается (например, у человека это происходит при недостаточном поступлении углеводов с пищей или в период ночного «голодания»).

Необходимо подчеркнуть важную роль фермента глюкокиназы в процессе утилизации глюкозы печенью. Глюкокиназа, подобно гексокиназе, катализирует фосфорилирование глюкозы с образованием глюкозо-фосфата, при этом активность глюкокиназы в печени почти в 10 раз превышает активность гексокиназы. Важное различие между этими двумя ферментами заключается в том, что глюкокиназа в противоположность гексокиназе имеет высокое значение КМ для глюкозы и не ингибируется глюкозо-6-фосфатом.

После приема пищи содержание глюкозы в воротной вене резко возрастает: в тех же пределах увеличивается и ее внутрипеченочная концентрация. Повышение концентрации глюкозы в печени вызывает существенное увеличение активности глюкокиназы и автоматически увеличивает поглощение глюкозы печенью (образовавшийся глюкозо-6-фосфат либо затрачивается на синтез гликогена, либо расщепляется).

Считают, что основная роль печени – расщепление глюкозы – сводится прежде всего к запасанию метаболитов-предшественников, необходимых для биосинтеза жирных кислот и глицерина, и в меньшей степени к окислению ее до СО2 и Н2О. Синтезированные в печени триглицериды в норме выделяются в кровь в составе липопротеинов и транспортируются в жировую ткань для более «постоянного» хранения.

В реакциях пентозофосфатного пути в печени образуется НАДФН, используемый для восстановительных реакций в процессах синтеза жирных кислот, холестерина и других стероидов. Кроме того, при этом образуются пентозофосфаты, необходимые для синтеза нуклеиновых кислот.

Наряду с утилизацией глюкозы в печени происходит и ее образование. Непосредственным источником глюкозы в печени служит гликоген. Распад гликогена в печени происходит в основном фосфоролитическим путем. В регуляции скорости гликогенолиза в печени большое значение имеет система циклических нуклеотидов. Кроме того, глюкоза в печени образуется также в процессе глюконеогенеза.

Основными субстратами глюконеогенеза служат лактат, глицерин и аминокислоты. Принято считать, что почти все аминокислоты, за исключением лейцина, могут пополнять пул предшественников глюконеогенеза.

При оценке углеводной функции печени необходимо иметь в виду, что соотношение между процессами утилизации и образования глюкозы регулируется прежде всего нейрогуморальным путем при участии желез внутренней секреции.

Центральную роль в превращениях глюкозы и саморегуляции углеводного обмена в печени играет глюкозо-6-фосфат. Он резко тормозит фосфоролитическое расщепление гликогена, активирует ферментативный перенос глюкозы с уридиндифосфоглюкозы на молекулу синтезирующегося гликогена, является субстратом для дальнейших гликолитических превращений, а также окисления глюкозы, в том числе по пентозофосфатному пути. Наконец, расщепление глюкозо-6-фосфата фосфатазой обеспечивает поступление в кровь свободной глюкозы, доставляемой током крови во все органы и ткани (рис. 16.1).

Как отмечалось, наиболее мощным аллостерическим активатором фосфофруктокиназы-1 и ингибитором фруктозо-1,6-бисфосфатазы печени является фруктозо-2,6-бисфосфат (Ф-2,6-Р2). Повышение в гепатоцитах уровня Ф-2,6-Р2 способствует усилению гликолиза и уменьшению скорости глюконеогенеза. Ф-2,6-Р2 снижает ингибирующее действие АТФ на фосфо-фруктокиназу-1 и увеличивает сродство этого фермента к фруктозо-6-фосфату. При ингибировании фруктозо-1,6-бисфосфатазы Ф-2,6-Р2 возрастает значение КМ для фруктозо-1,6-бисфосфата.

Содержание Ф-2,6-Р2 в печени, сердце, скелетной мускулатуре и других тканях контролируется бифункциональным ферментом, который осуществляет синтез Ф-2,6-Р2 из фруктозо-6-фосфата и АТФ и гидролиз его до фруктозо-6-фосфата и Pi, т.е. фермент одновременно обладает и киназной, и бисфосфатазной активностью. Бифункциональный фермент (фосфофруктокиназа-2/фруктозо-2,6-бисфосфатаза), выделенный из печени крысы, состоит из двух идентичных субъединиц с мол. массой 55000, каждая из которых имеет два различных каталитических центра. Киназный домен при этом расположен на N-конце, а бисфосфатазный – на С-конце каждой из полипептидных цепей.

Известно также, что бифункциональный фермент печени является прекрасным субстратом для цАМФ-зависимой протеинкиназы А. Под действием про-теинкиназы А происходит фосфорилирование остатков серина в каждой из субъединиц бифункционального фермента, что приводит к снижению его киназной и повышению бисфосфатазной активности. Заметим, что в регуляции активности бифункционального фермента существенная роль принадлежит гормонам, в частности глюкагону.

При многих патологических состояниях, в частности при сахарном диабете, отмечаются существенные изменения в функционировании и регуляции системы Ф-2,6-Р2. Установлено, что при экспериментальном (стептозотоциновом) диабете у крыс на фоне резкого увеличения уровня глюкозы в крови и моче в гепатоцитах содержание Ф-2,6-Р2 снижено. Следовательно, снижается скорость гликолиза и усиливается глюконео-генез. Данный факт имеет свое объяснение.

Возникающие у крыс при диабете нарушения гормонального фона: увеличение концентрации глю-кагона и уменьшение содержания инсулина – обусловливают повышение концентрации цАМФ в ткани печени, усиление цАМФ-зависимого фосфорилирования бифункционального фермента, что в свою очередь приводит к снижению его киназной и повышению бисфосфатазной активности. Таков может быть механизм снижения уровня Ф-2,6-Р2 в гепатоцитах при экспериментальном диабете. По-видимому, существуют и другие механизмы, ведущие к снижению уровня Ф-2,6-Р2 в гепатоцитах при стрептозото-циновом диабете. Показано, что при экспериментальном диабете в ткани печени имеет место снижение активности глюкокиназы (возможно, и снижение количества данного фермента).

Это приводит к падению скорости фосфорилирования глюкозы, а затем к снижению содержания фруктозо-6-фосфата – субстрата бифункционального фермента. Наконец, в последние годы было показано, что при стрептозотоциновом диабете уменьшается количество мРНК бифункционального фермента в гепатоцитах и как следствие – снижается уровень Ф-2,6-Р2 в ткани печени, усиливается глюко-неогенез. Все это еще раз подтверждает положение, что Ф-2,6-Р2, являясь важным компонентом в цепи передачи гормонального сигнала, выступает в роли третичного посредника при действии гормонов, прежде всего на процессы гликолиза и глюконеогенеза.

Рассматривая промежуточный обмен углеводов в печени, необходимо также остановиться на превращениях фруктозы и галактозы. Поступающая в печень фруктоза может фосфорилироваться в положении 6 до фруктозо-6-фосфата под действием гексокиназы, обладающей относительной специфичностью и катализирующей фосфорилирование, кроме глюкозы и фруктозы, еще и маннозы. Однако в печени существует и другой путь: фруктоза способна фосфорилироваться при участии более специфического фермента – фруктокиназы. В результате образуется фруктозо-1-фосфат.

Эта реакция не блокируется глюкозой. Далее фруктозо-1-фосфат под действием альдолазы расщепляется на две триозы: диоксиацетонфосфат и глицераль-дегид. Под влиянием соответствующей киназы (триокиназы) и при участии АТФ глицеральдегид подвергается фосфорилированию до глицеральдегид-3-фосфата. Последний (в него легко переходит и диоксиацетонфосфат) подвергается обычным превращениям, в том числе с образованием в качестве промежуточного продукта пировиноградной кислоты.

Следует отметить, что при генетически обусловленной нетолерантности к фруктозе или недостаточной активности фруктозо-1,6-бисфосфатазы наблюдается индуцируемая фруктозой гипогликемия, возникающая вопреки наличию больших запасов гликогена. Вероятно, фруктозо-1-фосфат и фруктозо-1,6-бисфосфат ингибируют фосфорилазу печени по аллосте-рическому механизму.

Известно также, что метаболизм фруктозы по гликолитическому пути в печени происходит гораздо быстрее, чем метаболизм глюкозы. Для метаболизма глюкозы характерна стадия, катализируемая фосфофрукто-киназой-1. Как известно, на этой стадии осуществляется метаболический контроль скорости катаболизма глюкозы. Фруктоза минует эту стадию, что позволяет ей интенсифицировать в печени процессы метаболизма, ведущие к синтезу жирных кислот, их эстерификацию и секрецию липопротеинов очень низкой плотности; в результате может увеличиваться концентрация триглицеридов в плазме крови.

Галактоза в печени сначала фосфорилируется при участии АТФ и фермента галактокиназы с образованием галактозо-1-фосфата. Для га-лактокиназы печени плода и ребенка характерны значения КМ и Vмaкс, примерно в 5 раз превосходящие таковые у ферментов взрослого человека. Большая часть галактозо-1-фосфата в печени превращается в ходе реакции, катализируемой гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазой:

УДФ-глюкоза + Галактозо-1-фосфат –> УДФ-галактоза + Глюкозо-1-фосфат.

Это уникальная трансферазная реакция возвращения галактозы в основное русло углеводного метаболизма. Наследственная утрата гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы приводит к галактоземии – заболеванию, для которого характерны умственная отсталость и катаракта хрусталика. В этом случае печень новорожденных теряет способность метаболизи-ровать D-галактозу, входящую в состав лактозы молока.

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ЛИПИДНОМ ОБМЕНЕ

Ферментные системы печени способны катализировать все реакции или значительное большинство реакций метаболизма липидов. Совокупность этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез высших жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и его эфиров, а также липолиз триглицеридов, окисление жирных кислот, образование ацетоновых (кетоновых) тел и т.д. Напомним, что ферментативные реакции синтеза триглицеридов в печени и жировой ткани сходны. Так, КоА-производные жирной кислоты с длинной цепью взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом с образованием фосфатидной кислоты, которая затем гидролизуется до диглицерида.

Путем присоединения к последнему еще одной молекулы КоА-производного жирной кислоты образуется триглицерид. Синтезированные в печени три-глицериды либо остаются в печени, либо секретируются в кровь в форме липопротеинов. Секреция происходит с известной задержкой (у человека 1–3 ч). Задержка секреции, вероятно, соответствует времени, необходимому для образования липопротеинов. Основным местом образования плазменных пре-β-липопротеинов (липопротеины очень низкой плотности – ЛПОНП) и α-липопротеинов (липопротеины высокой плотности – ЛПВП) является печень.

Рассмотрим образование ЛПОНП. Согласно данным литературы, основной белок апопротеин В-100 (апо Б-100) липопротеинов синтезируется в рибосомах шероховатого эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. В гладком эндоплазматическом ретикулуме, где синтезируются и липидные компоненты, происходит сборка ЛПОНП. Одним из основных стимулов образования ЛПОНП является повышение концентрации неэстерифици-рованных жирных кислот (НЭЖК). Последние либо поступают в печень с током крови, будучи связанными с альбумином, либо синтезируются непосредственно в печени. НЭЖК служат главным источником образования триглицеридов (ТГ). Информация о наличии НЭЖК и ТГ передается на мембранно-связанные рибосомы шероховатого эндоплазматического ретикулума, что в свою очередь является сигналом для синтеза белка (апо В-100).

Синтезированный белок внедряется в мембрану шероховатого ретикулума, и после взаимодействия с фосфолипидным бислоем от мембраны отделяется участок, состоящий из фосфолипидов (ФЛ) и белка, который и является предшественником ЛП-частицы. Далее белокфосфо-липидный комплекс поступает в гладкий эндоплазматический ретикулум, где взаимодействует с ТГ и эстерифицированным холестерином (ЭХС), в результате чего после соответствующих структурных перестроек формируются насцентные, т.е. незавершенные, частицы (н-ЛПОНП). Последние поступают через тубулярную сеть аппарата Гольджи в секреторные везикулы и в их составе доставляются к поверхности клетки, после чего очень низкой плотности (ЛПОНП) в печеночной клетке (по А.Н. Климову и Н.Г. Никульчевой).

Путем экзоцитоза выделяются в перисинусоидные пространства (пространства Диссе). Из последнего н-ЛПОНП поступают в просвет кровяного синусоида, где происходят перенос апопротеинов С из ЛПВП на н-ЛПОНП и достраивание последних (рис. 16.3). Установлено, что время синтеза апо В-100, образования липид-белковых комплексов и секреции готовых частиц ЛПОНП составляет 40 мин.

У человека основная масса β-липопротеинов (липопротеины низкой плотности – ЛПНП) образуется в плазме крови из ЛПОНП при действии липопротеинлипазы. В ходе этого процесса образуются сначала промежуточные короткоживущие липопротеины (Пр.ЛП), а затем формируются частицы, обедненные триглицеридами и обогащенные холестерином, т.е. ЛПНП.

При высоком содержании жирных кислот в плазме их поглощение печенью возрастает, усиливается синтез триглицеридов, а также окисление жирных кислот, что может привести к повышенному образованию кетоновых тел.

Следует подчеркнуть, что кетоновые тела образуются в печени в ходе так называемого β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА пути. Однако существует мнение, что ацетоацетил-КоА, являющийся исходным соединением при кетогенезе, может образоваться как непосредственно в ходе β-окисле-ния жирных кислот, так и в результате конденсации ацетил-КоА [Марри Р. и др., 1993]. Из печени кетоновые тела током крови доставляются в ткани и органы (мышцы, почки, мозг и др.), где они быстро окисляются при участии соответствующих ферментов, т.е. по сравнению с другими тканями печень является исключением.

В печени происходит интенсивный распад фосфолипидов, а также их синтез. Помимо глицерина и жирных кислот, которые входят в состав нейтральных жиров, для синтеза фосфолипидов необходимы неорганические фосфаты и азотистые соединения, в частности холин, для синтеза фосфатидхолина. Неорганические фосфаты в печени имеются в достаточном количестве. При недостаточном образовании или недостаточном поступлении в печень холина синтез фосфолипидов из компонентов нейтрального жира становится либо невозможным, либо резко снижается и нейтральный жир откладывается в печени. В этом случае говорят о жировой инфильтрации печени, которая может затем перейти в ее жировую дистрофию.

Иными словами, синтез фосфолипидов лимитируется количеством азотистых оснований, т.е. для синтеза фосфоглицеридов необходим либо холин, либо соединения, которые могут являться донорами метильных групп и участвовать в образовании холина (например, метионин). Такие соединения получили название липотропных веществ. Отсюда становится ясным, почему при жировой инфильтрации печени весьма полезен творог, содержащий белок казеин, в составе которого имеется большое количество остатков аминокислоты метионина.

Рассмотрим роль печени в обмене стероидов, в частности холестерина. Часть холестерина поступает в организм с пищей, но значительно большее количество его синтезируется в печени из ацетил-КоА. Биосинтез холестерина в печени подавляется экзогенным холестерином, т.е. получаемым с пищей.

Таким образом, биосинтез холестерина в печени регулируется по принципу отрицательной обратной связи. Чем больше холестерина поступает с пищей, тем меньше его синтезируется в печени, и наоборот. Принято считать, что действие экзогенного холестерина на биосинтез его в печени связано с торможением β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-редуктазной реакции:

Часть синтезированного в печени холестерина выделяется из организма вместе с желчью, другая часть превращается в желчные кислоты и используется в других органах для синтеза стероидных гормонов и иных соединений.

В печени холестерин может взаимодействовать с жирными кислотами (в виде ацил-КоА) с образованием эфиров холестерина. Синтезированные в печени эфиры холестерина поступают в кровь, в которой содержится также определенное количество свободного холестерина.

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОБМЕНЕ БЕЛКОВ

Печень играет центральную роль в обмене белков.

Она выполняет следующие основные функции:

— синтез специфических белков плазмы;

— образование мочевины и мочевой кислоты;

— трансаминирование и дезаминирование аминокислот, что весьма важно для взаимных превращений аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел.

Все альбумины плазмы, 75–90% α-глобу-линов и 50% β-глобулинов синтезируются гепатоцитами. Лишь γ-гло-булины продуцируются не гепатоцитами, а системой макрофагов, к которой относятся звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера). В основном γ-глобулины образуются в печени. Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки, как протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин.

При заболеваниях печени определение фракционного состава белков плазмы (или сыворотки) крови нередко представляет интерес как в диагностическом, так и в прогностическом плане. Известно, что патологический процесс в гепатоцитах резко снижает их синтетические возможности. В результате содержание альбумина в плазме крови резко падает, что может привести к снижению онкотического давления плазмы крови, развитию отеков, а затем асцита. Отмечено, что при циррозах печени, протекающих с явлениями асцита, содержание альбуминов в сыворотке крови на 20% ниже, чем при циррозах без асцита.

Нарушение синтеза ряда белковых факторов системы свертывания крови при тяжелых заболеваниях печени может привести к геморрагическим явлениям.

При поражениях печени нарушается также процесс дезаминирования аминокислот, что способствует увеличению их концентрации в крови и моче. Так, если в норме содержание азота аминокислот в сыворотке крови составляет примерно 2,9–4,3 ммоль/л, то при тяжелых заболеваниях печени (атрофические процессы) эта величина возрастает до 21 ммоль/л, что приводит к аминоацидурии. Например, при острой атрофии печени количество тирозина в суточном количестве мочи может достигать 2 г (при норме 0,02–0,05 г/сут).

В организме образование мочевины в основном происходит в печени. Синтез мочевины связан с затратой довольно значительного количества энергии (на образование 1 молекулы мочевины расходуется 3 молекулы АТФ). При заболевании печени, когда количество АТФ в гепатоцитах уменьшено, синтез мочевины нарушается. Показательно в этих случаях определение в сыворотке отношения азота мочевины к аминоазоту. В норме это отношение равно 2:1, а при тяжелом поражении печени составляет 1:1.

Большая часть мочевой кислоты также образуется в печени, где много фермента ксантиноксидазы, при участии которого оксипурины (гипо-ксантин и ксантин) превращаются в мочевую кислоту. Нельзя забывать о роли печени и в синтезе креатина. Имеются два источника креатина в организме. Существует экзогенный креатин, т.е. креатин пищевых продуктов (мясо, печень и др.), и эндогенный креатин, синтезирующийся в тканях. Синтез креатина происходит в основном в печени, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань. Здесь креатин, фосфори-лируясь, превращается в креатинфосфат, а из последнего образуется креатин.

Желчь – жидкий секрет желтовато-коричневого цвета, отделяется печеночными клетками. В сутки у человека образуется 500–700 мл желчи (10 мл на 1 кг массы тела). Желчеобразование происходит непрерывно, хотя интенсивность этого процесса на протяжении суток резко колеблется. Вне пищеварения печеночная желчь переходит в желчный пузырь, где происходит ее сгущение в результате всасывания воды и электролитов. Относительная плотность печеночной желчи 1,01, а пузырной – 1,04. Концентрация основных компонентов в пузырной желчи в 5–10 раз выше, чем в печеночной.

Предполагают, что образование желчи начинается с активной секреции гепатоцитами воды, желчных кислот и билирубина, в результате которой в желчных канальцах появляется так называемая первичная желчь. Последняя, проходя по желчным ходам, вступает в контакт с плазмой крови, вследствие чего между желчью и плазмой устанавливается равновесие электролитов, т.е. в образовании желчи принимают участие в основном два механизма – фильтрация и секреция.

В печеночной желчи можно выделить две группы веществ. Первая группа – это вещества, которые присутствуют в желчи в количествах, мало отличающихся от их концентрации в плазме крови (например, ионы Na+, К+, креатин и др.), что в какой-то мере служит доказательством наличия фильтрационного механизма. Ко второй группе относятся соединения, концентрация которых в печеночной желчи во много раз превышает их содержание в плазме крови (билирубин, желчные кислоты и др.), что свидетельствует о наличии секреторного механизма. В последнее время появляется все больше данных о преимущественной роли активной секреции в механизме желчеобразования. Кроме того, в желчи обнаружен ряд ферментов, из которых особо следует отметить щелочную фосфатазу печеночного происхождения. При нарушении оттока желчи активность данного фермента в сыворотке крови возрастает.

Основные функции желчи. Эмульсификация. Соли желчных кислот обладают способностью значительно уменьшать поверхностное натяжение. Благодаря этому они осуществляют эмульгирование жиров в кишечнике, растворяют жирные кислоты и нерастворимые в воде мыла. Нейтрализация кислоты. Желчь, рН которой немногим более 7,0, нейтрализует кислый химус, поступающий из желудка, подготавливая его для переваривания в кишечнике. Экскреция. Желчь – важный носитель экскрети-руемых желчных кислот и холестерина. Кроме того, она удаляет из организма многие лекарственные вещества, токсины, желчные пигменты и различные неорганические вещества, такие, как медь, цинк и ртуть. Растворение холестерина. Как отмечалось, холестерин, подобно высшим жирным кислотам, представляет собой нерастворимое в воде соединение, которое сохраняется в желчи в растворенном состоянии лишь благодаря присутствию в ней солей желчных кислот и фосфатидилхолина.

При недостатке желчных кислот холестерин выпадает в осадок, при этом могут образовываться камни. Обычно камни имеют окрашенное желчным пигментом внутреннее ядро, состоящее из белка. Чаще всего встречаются камни, у которых ядро окружено чередующимися слоями холестерина и билирубината кальция. Такие камни содержат до 80% холестерина. Интенсивное образование камней отмечается при застое желчи и наличии инфекции. При застое желчи встречаются камни, содержащие 90–95% холестерина, а при инфекции могут образовываться камни, состоящие из билирубината кальция. Принято считать, что присутствие бактерий сопровождается увеличением β-глюкуронидазной активности желчи, что приводит к расщеплению конъюгатов билирубина; освобождающийся билирубин служит субстратом для образования камней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник