Клинический цирроз печени что это такое

Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.

Он может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита с последующим переходом его в хроническую форму, либо вследствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.

Науке известны случаи, когда к данному заболеванию приводила затяжная сердечная недостаточность, паразитарные поражения печени, гемохроматоз и т.д.

Цирроз печени — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Печень с циррозом увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Смерть наступает в зависимости от различного рода случаев в течение двух–четырёх лет с сильными болями и мучениями пациента в терминальной стадии болезни.

Еще с Древних времен, печень считали таким же важным органом, как сердце. По представлениям жителей Мессопотамии, в печени вырабатывается кровь и живет душа. Еще Гиппократ описывал связь между болезнями печени и желтухой, а также асцитом. Он утверждал, что желтуха и твердая печень – плохое сочетание признаков. Это было первое суждение о циррозе печени и его симптомах.

Цирроз печени и причины его возникновения были описаны в 1793 году Мэтью Бэйлли в трактате «морбидная анатомия». В своей работе он четко связал употребление алкогольных напитков с возникновением симптомов цирроза печени. По его мнению, болели чаще мужчины среднего и старшего возраста. Англичане окрестили цирроз печени «джиновой чумой» или «джиновой печенью».

Термин цирроз происходит от греческого «kirrhos», что означает желтый цвет и принадлежит Рене Теофилу Гиацинту Лаэннеку – французскому врачу и анатому. Над изучением цирроза печени трудились и трудятся до нашего времени много ученых. Вирхов, Кюне, Боткин, Татаринов, Абеллов и другие предложили много теорий о том, что такое цирроз печени, его симптомы, причины, методы диагностики и лечения.

Среди основных причин, приводящих к развитию болезни, выделяют:

  1. Вирусный гепатит, который по разным оценкам приводит к формированию патологии печени в 10-24% случаев. Болезнью заканчиваются такие разновидности гепатитов, как В, С, D и недавно обнаруженный гепатит G;
  2. Различные заболевания желчных путей, среди которых внепеченочная обструкция, желчнокаменная болезнь и первичный склерозирующий холангит;
  3. Нарушения в работе иммунной системы. К развитию цирроза приводят многие аутоиммунные болезни;
  4. Портальная гипертензия;
  5. Венозный застой в печени или синдром Бадда-Киари;
  6. Отравления химическими веществами, оказывающими токсическое влияние на организм. Среди таких веществ особо губительны для печени промышленные яды, соли тяжелых металлов, афлатоксины и грибные яды;
  7. Болезни, передающиеся по наследству, в частности, генетически обусловленные нарушения обмена веществ (аномалии накопления гликогена, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит а1-антитрипсина и галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы);
  8. Длительный приём лекарственных препаратов, среди которых Ипразид, анаболические стероидные средства, Изониазид, андрогены, Метилдофа, Индерал, Метотрексат и некоторые другие;
  9. Прием больших доз алкоголя на протяжении 10 лет и более. Зависимости от конкретного вида напитка нет, основополагающий фактор – присутствие в нем этилового спирта и его регулярное поступление в организм;
  10. Редкая болезнь Рандю-Ослера также может стать причиной цирроза.

Кроме того, отдельно стоит сказать о криптогенном циррозе, причины которого остаются невыясненными. Он имеет место в пределах от 12 до 40% случаев. Провоцирующими факторами формирования рубцовой ткани могут стать систематическое недоедание, инфекционные болезни, сифилис (бывает причиной цирроза у новорожденных). Существенно повышает риск развития болезни комбинированное влияние этиологических факторов, например, сочетание гепатита и алкоголизма.

Современная классификация рассматриваемого заболевания основывается на учете этиологических, морфогенетических и морфологических критериев, а также критериев клинико-функциональных. Исходя из причин, на фоне воздействия которых развился цирроз печени, определяют следующие его варианты:

  • билиарный цирроз (первичный, вторичный) (холестаз, холангит);
  • циркуляторный цирроз (возникший на фоне венозного хронического застоя);
  • обменно-алиментарный цирроз (недостаток витаминов, белков, циррозы накопления, возникающие в результате наследственных обменных нарушений);
  • инфекционный (вирусный) цирроз (гепатиты, инфекции желчных путей, заболевания печени паразитарного масштаба);
  • токсический цирроз, цирроз токсико-аллергический (пищевые и промышленные яды, медпрепараты, аллергены, алкоголь);
  • криптогенный цирроз.

В зависимости от клинико-функциональных характеристик, цирроз печени характеризуется рядом следующих особенностей:

  • уровень печеночно-клеточной недостаточности;
  • общий характер течения заболевания (прогрессирующий, стабильный или регрессирующий);
  • степень актуальной для заболевания портальной гипертензии (кровотечения, асцит);
  • общая активность процесса течения заболевания (активный цирроз, цирроз умеренно активный, а также неактивный цирроз).

Самая распространенная форма заболевания, которая характеризуется поражением печеночных тканей и гибелью гепатоцитов. Изменения происходят из-за неправильного питания и злоупотребления алкогольными напитками. В 20% портальный цирроз печени может вызвать болезнь Боткина. Сначала пациент жалуется на нарушения со стороны пищеварительного тракта. Затем развиваются внешние признаки болезни: пожелтение кожных покровов, появление на лице сосудистых звездочек. Последняя стадия характеризуется развитием асцита (брюшной водянки).

Это особая форма заболевания, развивающаяся вследствие длительного холестаза или поражения желчных путей. Билиарный цирроз является аутоиммунной патологией, которая длительно протекает безо всякой симптоматики. Болеют им в основном женщины 40-60 лет. Первичная степень болезни часто сочетается с сахарным диабетом, красной волчанкой, дерматомиозитом, ревматоидным артритом и лекарственной аллергией.

Среди ранних симптомов, указывающих на цирроз, можно отметить следующие:

  1. Во рту появляется чувство горечи и сухость, особенно часто в утренние часы;
  2. Больной несколько теряет в весе, становится раздражительным, быстрее утомляется;
  3. Человека могут беспокоить периодические расстройства стула, усиленный метеоризм;
  4. Периодически возникающие боли с локализацией в правом подреберье. Они имеют тенденцию к нарастанию после усиленных физических нагрузок или после принятия жирной и жареной пищи, алкогольных напитков;
  5. Некоторые формы болезни, например, постнекротический цирроз, проявляют себя в виде желтухи уже на ранних этапах развития.

В некоторых случаях болезнь заявляет о себе остро и ранние признаки отсутствуют.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени. Также могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Цирроз печени, в принципе, в одиночку, не вызывает смерть, смертельно опасны его осложнения в стадии декомпенсации. Среди них:

  1. Асцит при циррозе — это скопление жидкости в брюшной полости. Назначают диету с ограничением белка (до 0,5 грамм на кг массы тела) и соли, мочегонные препараты, внутривенное введение альбумина (белковый препарат). При необходимости прибегают к парацентезу – удалению избытка жидкости из брюшной полости.
  2. Спонтанный бактериальный перитонит — воспаление брюшины, за счет инфицирования жидкости в брюшной полости (асцита). У больных повышается температура до 40 градусов, озноб, появляется интенсивная боль в животе. Назначают длительно антибиотики широкого спектра действия. Лечение проводят в отделение интенсивной терапии.
  3. Печеночная энцефалопатия. Проявляется от незначительных неврологических нарушений (головная боль, повышенная утомляемость, заторможенность) до тяжелой комы. Так как она связана с накоплением в крови продуктов белкового обмена (аммиака) – ограничивают, или исключают из рациона белок, назначают пребиотик – лактулозу. Она обладает слабительным действием и способностью связывать и уменьшать образования аммиака в кишечнике. При выраженных неврологических нарушениях лечения проводят в отделении интенсивной терапии.
  4. Гепаторенальный синдром – развитие острой почечной недостаточности у больных с циррозом печени. Прекращают применение мочегонных препаратов, назначают внутривенное введение альбумина. Лечение проводят в отделение интенсивной терапии.
  5. Острое варикозное кровотечение. Возникает из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. У больного нарастает слабость, падает артериальное давление, учащается пульс, появляется рвота с примесью крови (цвета кофейной гущи). Лечение проводят в отделение интенсивной терапии, при неэффективности, применяют хирургическое методы лечения. Для остановки кровотечения применяют внутривенное введение октропида (для снижения давления в кровотоке брюшных сосудов), эндоскопическое лечение (перевязка варикозно расширенных узлов, склеротерапия). Осторожно проводят переливание растворов и компонентов крови, для поддержания необходимого уровня гемоглобина.
  6. Развитие гепатоцеллюлярной карциномы – злокачественного новообразования печени.

Кардинальное лечение гепатоцеллюлярной карциномы и декомпенсированного цирроза печени – пересадка печени. Замена печени пациента печенью донора.

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у человека.

Асцит при циррозе печени — осложнение

Отеки нижних конечностей у пациентки с циррозом печени при хроническом гепатите

Определение диагноза цирроз печени проходит в несколько этапов. Сам диагноз ставится на основании данных инструментальных исследований:

  1. Магнитно-резонансная или компьютерная томография – наиболее точный метод диагностики.
  2. Биопсия – метод гистологического исследования материала, взятого из печени, который позволяет установить вид цирроза крупно- или мелкоузловой и причину развития заболевания.
  3. УЗИ – в качестве скрининга. Позволяет установить только предварительный диагноз, однако является незаменимым при постановке диагноза асцит и портальная гипертензия.

Если при постановке диагноза гистологическое исследование не позволило определить причину развития заболевания, продолжают ее поиск. Для этого выполняют анализ крови на предмет наличия:

  • антимитохондриальных антител;
  • РНК вируса гепатита С и ДНК вируса гепатита В при помощи ПЦР-метода;
  • альфа-фетопротеина – для того, чтобы исключить рак крови;
  • уровня меди и церрулоплазмина;
  • уровень иммуноглобулинов А и G, уровня Т-лимфоцитов.

На следующем этапе определяется степень повреждения организма вследствие поражения печени. Для этого используют:

  • сцинтиграфия печени – радионуклидное исследование для определения работающих клеток печени;
  • биохимический анализ крови для определения таких показателей, как уровень натрия и калия, коагулограмма, холестерин, щелочная фосфатаза, билирубин общий и фракционный, АСТ, АЛТ, липидограмма, протеинограмма;
  • степень поражения почек – креатинин, мочевина.

Отсутствие или наличие осложнений:

  • УЗИ для исключения асцита;
  • исключение внутренних кровотечений в пищеварительном тракте путем исследования кала на наличие в нем скрытой крови;
  • ФЭГДС – для исключения варикозных расширений вен желудка и пищевода;
  • ректороманоскопия для исключения варикозных расширений вен в прямой кишке.

Печень при циррозе прощупывается через переднюю стенку брюшины. При пальпации ощутима бугристость и плотность органа, однако это возможно только на стадии декомпенсации.

При ультразвуковом исследовании четко определяются очаги фиброза в органе, при этом они классифицируются на мелкие – меньше 3 мм, и крупные – свыше 3 мм. При алкогольной природе цирроза развиваются изначально мелкие узлы, биопсия определяет специфические изменения в клетках печени и жировой гепатоз. На более поздних стадиях заболевания узлы укрупняются, становятся смешанными, жировой гепатоз исчезает. Первичный билиарный цирроз отличается увеличением печени с сохранением структуры желчевыводящих путей. При вторичном билиарном циррозе печень увеличивается за счет препятствий в желчных протоках.

Течение заболевания, как правило, характеризуется собственной продолжительностью, при этом выделяют следующие основные его стадии:

  1. Стадия компенсации. Характеризуется отсутствием симптоматики цирроза, что объясняется усиленнием работы сохранившихся печеночных клеток.
  2. Стадия субкомпенсации. На данном этапе отмечаются первые признаки цирроза печени (в виде слабости и дискомфорта области правого подреберья, снижения аппетита и похудения). Выполнение функций, присущих работе печени, происходит в неполном объеме, что происходит по причине постепенного утрачивания ресурсов сохранившихся клеток.
  3. Стадия декомпенсации. Здесь уже речь идет о печеночной недостаточности, проявляемой выраженными состояниями (желтуха, портальная гипертензия, кома).

Вообще, лечение цирроза печени подбирается в строго индивидуальном порядке – терапевтическая тактика зависит от стадии развития болезни, вида патологии, общего состояния здоровья больного, сопутствующих заболеваний. Но существуют и общие принципы назначения лечения.

  1. Компенсированная стадия цирроза печени всегда начинается с устранения причины патологии – печень в этом случае еще способна функционировать в обычном режиме.
  2. Больному нужно придерживаться строгой диеты – даже небольшое нарушение может стать толчком к прогрессированию цирроза печени.
  3. Нельзя при рассматриваемом заболевании проводить физиопроцедуры, лечение теплом. Исключаются и физические нагрузки.
  4. Если болезнь находится на стадии декомпенсации, то пациент помещается в лечебное учреждение. Дело в том, что при таком течении болезни риск развития тяжелых осложнений очень высок и только медицинские работники смогут своевременно обратить внимание даже на незначительное ухудшение состояния, предотвратить развитие осложнений, которые приводят к смерти больного.
  5. Чаще всего при лечении назначают гепатопротекторы, бета-адреноблокаторы, препараты натрия и урсодезоксихолевой кислоты.

Общие советы больным циррозом печени:

  1. Отдыхайте, как только почувствуете усталость.
  2. Для улучшения пищеварения больным назначают полиферментные препараты.
  3. Не поднимайте тяжести (это может спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение)
  4. Ежедневно измеряйте вес тела, объем живота на уровне пупка (увеличение в объеме живота и веса тела говорит о задержке жидкости);
  5. При задержке жидкости в организме (отеки, асцит) необходимо ограничить прием поваренной соли до 0,5г в сутки, жидкости — до 1000-1500мл в сутки.
  6. Для контроля степени поражения нервной системы рекомендуется использовать простой тест с почерком: каждый день записывайте короткую фразу, например, «Доброе утро» в специальную тетрадь. Показывайте свою тетрадь родственникам — при изменении почерка обратитесь к лечащему врачу.
  7. Ежедневно считайте баланс жидкости за сутки (диурез): подсчитывать объем всей принимаемой внутрь жидкости (чай, кофе, вода, суп, фрукты и т.д.) и подсчитывать всю жидкость, выделяемую при мочеиспускании. Количество выделяемой жидкости должно быть примерно на 200-300 мл больше, чем количество принятой жидкости.
  8. Добивайтесь частоты стула 1-2 раза в день. Больным циррозом печени для нормализации работы кишечника и состава кишечной флоры в пользу «полезных» бактерий рекомендуется принимать лактулозу (дюфалак). Дюфалак назначают в той дозе, которая вызывает мягкий, полуоформленный стул 1-2 раза в день. Доза колеблется от 1-3 чайных ложек до 1-3 столовых ложек в сутки, подбирается индивидуально. У препарата нет противопоказаний, его можно принимать даже маленьким детям и беременным женщинам.

Лечение патологических проявлений и осложнений при циррозе подразумевают под собой:

  1. Уменьшение асцита консервативными (мочегонные препараты по схеме) и хирургическими (выведение жидкости через дренажи) методами.
  2. Лечение энцефалопатии (ноотропы, сорбенты).
  3. Снятие проявлений портальной гипертензии — от применения неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол, надолол) до перевязки расширенных вен во время операции.
  4. Превентивная антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений при планируемых посещениях дантиста, перед инструментальными манипуляциями.
  5. Лечение диспепсии с помощью коррекции питания и применения ферментных препаратов без желчных кислот (панкреатин). Возможно в таких случаях и применение эубиотиков — бактисубтил, энтерол, бифидумбактерин и лактобактерин.
  6. Для снятия кожного зуда испорльзуют антигистаминные вещества, а также препараты, содержащие урсодеоксихолевую кислоту.
  7. Назначение андрогенов мужчинам с выраженными проявлениями гипогонадизма и коррекция гормонального фона женщин для профилактики дисфункциональных маточных кровотечений – под контролем эндокринолога.
  8. Показано применение препаратов, содержащих цинк для профилактики судорог при обычной мышечной нагрузке и в комплексе лечения печеночной недостаточности, для снижения гипераммониемии.
  9. Профилактика остеопороза у больных с хроническим холестазом и при первичном билиарном циррозе, при наличии аутоиммунного гепатита с приёмом кортикостероидов. Для этого дополнительно вводится кальций в комплексе с витамином Д.
  10. Хирургическая коррекция портальной гипертензии для профилактики желудочно-кишечных кровотечений, включает в себя наложение сосудистых анастомозов (мезентерикокавальный и спленоренальный) а так же склеротерапию имеющихся расширенных вен.
  11. При наличии одиночных очагов перерождения в гепатоцеллюлярную карциному и тяжести течения заболевания класса А, больным показано операционное удаление пораженных сегментов печени. При клиническом классе болезни В и С и массивном поражении, в ожидании проведения трансплантации, назначают противоопухолевое лечение для воспрепятствия прогрессии. Для этого используют как воздействие токов и температур (чрескожная радиочастотная термальная абляция), так и химиотерапию путем прицельного введения масляных растворов цитостатиков в сосуды, питающие соответствующие сегменты печени (хемоэмболизация).

Лечение такого развившегося грозного смертельного осложнения как острого массивного кровотечения из вен пищевода включает в себя:

  1. Местное применение зонда Блэкмора, с помощью которого раздувающаяся в просвете пищевода воздушная манжетка, сдавливает расширенные кровоточащие вены.
  2. Прицельное обкалывание стенки пищевода склерозирующими веществами.
  3. Кровезаместительная терапия.

К сожалению, это состояние и становится основной причиной смерти больных циррозом печени.

Соблюдение диеты при циррозе печени предусматривает, прежде всего, отказ от пищи, в которой имеет место высокое содержание белка. Ведь у больных циррозом печени переваривание белковой пищи нарушается, и в итоге интенсивность процессов гниения в кишечнике возрастает. Диета при циррозе печени предусматривает периодическое проведение разгрузочных дней, во время которых больной вообще не употребляет пищи, содержащей белок. Кроме того, немаловажным моментом является ограничение употребления вместе с основной едой поваренной соли.

Диета при циррозе печени предусматривает исключение всех продуктов, в которых содержится питьевая сода и пекарный порошок. Нельзя употреблять солений, бекона, ветчины, морепродуктов, солонины, консервов, колбасы, соусов с солью, сыров, мороженого. Чтобы улучшить вкус продуктов, можно использовать вместо соли специи, лимонный сок.

Диета при циррозе печени допускает употребление небольшого количества диетического мяса – кролика, телятины, домашней птицы. Один раз в день можно съедать одно яйцо.

Цирроз печени неизлечим, только если не проведена пересадка печени. С помощью вышеуказанных препаратов можно только поддерживать более или менее достойное качество жизни.

Сколько живут люди с циррозом печени, зависит от причины заболевания, стадии, на которой он был обнаружен и осложнений, которые успели появиться на момент начала лечения:

  • при развитии асцита живут 3-5 лет;
  • если развивается желудочно-кишечное кровотечение в первый раз, переживет его от 1/3 до половины людей;
  • если развилась печеночная кома, это означает практически 100% летальность.

Есть также шкала, которая позволяет прогнозировать ожидаемую продолжительность жизни. Она учитывает результаты анализов и степень энцефалопатии:

ПараметрБаллы
123
АсцитНетЖивот мягкий, уходит под действие мочегонныхЖивот напряжен, его объем плохо уменьшается при приеме мочегонных
Изменение личности, памяти, сонливостиНетЛегкая степеньСильно выражена
Билирубин общийМеньше 34 мкмоль/л31-51 мкмоль/лБольше 51 мкмоль/л
Альбумин3,5 г/л и более2,8-3,5 г/лМенее 2,8 г/л
Протромбиновый индексБолее 60%40-60%Менее 40%
Сумма баллов5-67-910-15
Сколько живут15-20 летНадо пересаживать печень, но послеоперационная летальность – 30%1-3 года. Если провести трансплантацию на этой стадии, вероятность умереть после операции 82 из 100

Цирроз печени – это довольно длительный процесс, который поддается остановке и лечению. Основной залог успеха – вовремя направиться к врачу. Тем не менее, это одно из тех заболеваний, которого можно легко избежать, придерживаясь определенных профилактических мер, в числе которых:

  • вакцинация от гепатита В в детском возрасте;
  • рациональное и правильное питание;
  • недопущение голодования и переедания;
  • отказ от алкоголя и курения, чтобы исключить алкогольный цирроз и токсическое поражение печени;
  • ежегодное ультразвуковое и эндоскопическое обследование;
  • своевременное обращение к врачу за медицинской помощью;
  • адекватный прием витаминно-минеральных комплексов;
  • жесткое пресечение и лечение наркомании.

Также помогут избежать развития цирроза профилактические меры по предупреждению вирусного гепатита.

источник

хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся нарушением ее дольковой структуры за счет разрастания соединительной ткани и патологической регенерации паренхимы; проявляется функциональной недостаточностью печени и портальной гипертензией.

Этиология. Наиболее частыми причинами заболевания являются хронический алкоголизм (удельный вес алкогольных Ц. п. составляет в разных странах от 20 до 95%) и вирусный гепатит (составляет 10—40% от всех Ц. п.). Наибольшее этиологическое значение имеет один из вариантов гепатита «ни А, ни В» (так называемый гепатит С), приводящий к Ц. п. в 40% (иногда до 80%) случаев, и гепатит В, в исходе которого Ц. п. формируется в 0,5—1% случаев. Возможность развития Ц. п. при других инфекционных болезнях, в т.ч. сифилисе и туберкулезе, отрицается. Причиной Ц. п. может быть токсическое воздействие промышленных ядов, лекарственных средств (метотрексат, изониазид и др.), микотоксинов и др., а также венозный застой в печени, наиболее часто связанный с длительной и тяжелой сердечной недостаточностью. Ц. п. развивается при многих наследственных болезнях — гемохроматозе, гепатоцеребральной дистрофии, недостаточности α1=антитрипсина, галактоземии, гликогенозах и др. Недостаточность питания как единственная причина Ц. п. сомнительна, однако она несомненно способствует развитию Ц. п. при воздействии и других этиологических факторов. Существует группа Ц. п., развивающихся в связи с длительным поражением желчных путей. Первичный билиарный цирроз, встречающийся преимущественно у женщин в климактерическом периоде, обусловлен наличием внутрипеченочного холестаза, первоначальная причина которого у большинства больных не установлена. Причиной вторичного билиарного цирроза является обтурация крупных желчных протоков, приводящая к неполному рецидивирующему нарушению оттока желчи (при полной обтурации препятствие либо ликвидируется оперативным путем, либо летальный исход наступает раньше, чем развивается цирроз), что может наблюдаться при желчнокаменной болезни, врожденной атрезии желчных протоков, послеоперационных их структурах и др. Примерно у 50% больных Ц. п. развивается вследствие действия нескольких этиологических факторов (чаще вируса гепатита В и алкоголя).

Патологическая анатомия. Ц. п. является диффузным процессом, для которого характерны узелковая трансформация паренхимы печени с образованием так называемых ложных долек (результат извращенной регенерации печеночной ткани), наличие фиброза и формирование внутрипеченочных шунтов, соединяющих портальную систему с печеночными венами. Макроскопически различают микро- и макронодулярный Ц. п. При микронодулярном циррозе диаметр узелков не превышает 1 см (чаще 0,3—0,5 см), при макронодулярном достигает 3—5 см. Встречаются и смешанные формы. Микроскопически выделяют моно- и мультилобулярные узелки. Монолобулярные узелки образуются в пределах одной печеночной дольки, в них отсутствуют портальные тракты и центральные вены. Узелки окружены тонкими тяжами соединительной ткани, но нередко располагаются среди широких соединительнотканных полей. Мультилобулярные узелки занимают несколько печеночных долек, в них сохранены портальные тракты и центральные вены. Вокруг таких узелков расположены широкие тяжи коллагеновых волокон, в которых содержатся сосуды, отводящие кровь воротной вены в печеночные вены, минуя синусоиды, что служит одной из причин эндотоксемии, ведет к нарушению метаболизма гормонов. Для активного Ц. п. характерно наличие некрозов гепатоцитов, а также лимфоидно-клеточной инфильтрации паренхимы и соединительнотканных септ. При неактивном процессе некрозы и инфильтрация ткани отсутствуют, границы между паренхимой и стромой органа четкие.

Каждая этиологическая форма Ц. п. имеет свои морфологические особенности. Например, цирроз, развившийся после вирусного гепатита В, чаще бывает макронодулярным, матово-стекловидные гепатоциты, окрашивающиеся орсеином, содержат поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg), в ядрах гепатоцитов, имеющих вид вакуолей, выявляется сердцевинный антиген вируса (HBcAg); встречаются тельца Каунсилмена, белковая дистрофия гепатоцитов. Для алкогольного Ц. п., чаще микронодулярного, характерны жировая дистрофия гепатоцитов, наличие в них гигантских митохондрий, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, образование алкогольного гиалина (тельца Маллори), центральный и перигепатоцеллюлярный фиброз. При гемохроматозе цирроз сопровождается отложением железа как в гепатоцитах, так и в макрофагах соединительной ткани. При дефиците α1=антитрипсина в печени находят ШИК-положительные, резистентные к диастазе включения на периферии узелков. Первичный билиарный Ц. п. в ранних стадиях характеризуется негнойным деструктивным холангитом и пролиферацией дуктул. В поздних стадиях формируется микронодулярный цирроз.

Патоморфологические изменения при Ц. п. обнаруживаются и в других органах. Они могут быть обусловлены непосредственным действием на эти органы этиологического фактора Ц. п. (вируса, алкоголя) или являются осложнениями самого Ц. п. К первым относят поражения сердца, почек, эндокринных органов. Вторые главным образом являются результатом портальной гипертензии (варикозное расширение вен, эрозии и язвы пищевода и желудка, эзофагит, гастрит и частичная атрофия слизистой оболочки тонкой кишки).

Клиническая картина и течение. Основные, наиболее характерные симптомы Ц. п. связаны с наличием печеночно-клеточной недостаточности (см. Печеночная недостаточность (Печёночная недостаточность)) и портальной гипертензии (Портальная гипертензия).

Выраженность симптоматики обусловлена степенью компенсации процесса, что зависит от распространенности и глубины поражения печеночной ткани. Компенсированный процесс в большинстве случаев проявляется гепатомегалией, иногда в сочетании со спленомегалией (см. Гепатолиенальный синдром). Переход стадию субкомпенсации наиболее часто сопровождается жалобами на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности и аппетита, диспептические расстройства (тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, алкоголя). Характерны чувство тяжести или боли в животе, преимущественно в правом подреберье и эпигастрии. Увеличенная печень в большинстве случаев слегка болезненна или безболезненна, имеет плотноватую консистенцию, заостренный край, иногда бугристую поверхность. Среди объективных симптомов Ц. п. большое значение имеют так называемые печеночные знаки (рис. 1, 2) в виде пальмарной эритемы, телеангиэктазий (преимущественно на коже верхней половины туловища). Нередко наблюдаются кровоизлияния в кожу, а также повышенная кровоточивость слизистых оболочек, свидетельствующие о наличии геморрагического диатеза. Отмечаются кожный зуд, боли в суставах, характерны эндокринные расстройства в виде нарушений менструального цикла, уменьшения волосяного покрова в области подмышечных впадин и лобка, снижения либидо, импотенции, реже — атрофии яичек. Температура тела повышается до субфебрильных цифр.

К симптомам декомпенсированного Ц. п. относятся резкая слабость, рвота, поносы, похудание, часто маскируемое отеками, атрофия мышц (преимущественно верхнего пояса и области межреберий), значительное повышение температуры тела, иногда гипотермия. Признаками прогрессирующей печеночной недостаточности и портальной гипертензии, развивающихся в поздней стадии Ц. п., являются желтуха, асцит, периферические отеки (особенно на нижних конечностях), выраженный геморрагический диатез, расширение подкожных вен в области передней брюшной стенки (рис. 3), иногда уменьшение размеров печени.

Изменения периферической крови наблюдаются при Ц. п. с большим постоянством. Наиболее демонстративно падение числа форменных элементов, обусловленное в значительной степени гиперспленизмом. У большинства больных отмечается увеличение СОЭ. Из биохимических показателей, изменение которых особенно выражено в стадии декомпенсации, характерны диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии, нарушение результатов осадочных проб (см. Коагуляционные пробы), а также клиренса бромсульфофталеина и других веществ, используемых для исследования экскреторной функции печени. Снижение синтетической функции гепатоцитов находит отражение в уменьшении активности холинэстеразы и содержания факторов свертывания в сыворотке крови. Часто отмечается повышение активности аминотрансфераз, которое, однако, как правило, не достигает большой интенсивности, лишь в 2—3 раза превышая норму. В большинстве случаев возрастает активность γ-глутамилтранспептидазы; у части больных отмечается умеренное повышение активности щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы.

При Ц. п. возникают психические расстройства, обусловленные интоксикацией ц.н.с. Тяжесть нарушений определяется стадией процесса, особенностями клинических проявлений (например, наличие желтухи, асцита), этиологией заболевания. Наиболее часто наблюдается астенический синдром, проявляющийся слабостью, повышенной утомляемостью, раздражительностью, слезливостью, неустойчивостью настроения. Больные впечатлительны, часто обидчивы, придирчивы, подозрительны, склонны к истерическим реакциям. Характерны нарушение сна — бессонница ночью, сонливость днем. При прогрессировании печеночной недостаточности явления энцефалопатии нарастают. Отмечаются снижение памяти, могут наступать расстройства сознания вплоть до развития печеночной комы (см. Печеночная недостаточность (Печёночная недостаточность)).

Течение Ц. п. и хроническое прогрессирующее с периодическими обострениями, которые нередко бывают вызваны интеркуррентными заболеваниями, нарушением режима, употреблением алкоголя. Наиболее частыми осложнениями (их можно рассматривать и как проявление болезни в ее терминальной стадии), которые могут привести к гибели больного, являются печеночная кома и кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (см. Желудочно-кишечное кровотечение). Ц. п. может также осложниться присоединением вторичной инфекции с развитием пневмонии сепсиса, перитонита и др., гепаторенальным синдромом, тромбозом воротной вены, ущемлением грыж (чаще печеночной) и др. Возможна трансформация Ц. п. в цирроз-рак.

В зависимости от этиологии цирроз печени может иметь особенности клинической картины и течения. Так, первичный билиарный цирроз начинается исподволь с нарастающего зуда кожи. В разгаре болезни основным симптомом является прогрессирующая желтуха: биохимические показатели свидетельствуют о наличии Холестаза (повышение содержания билирубина, холестерина, желчных кислот, активности щелочной фосфатазы). В клинической картине вторичного пилиарного цирроза преобладают симптомы Холангита и холангиолита либо холестаза, декомпенсация процесса наступает поздно, симптоматика Ц. п. может также маскироваться проявлениями основного заболевания (хронический алкоголизм, гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия и др.), приведшего к Ц. п., или сопутствующих заболеваний, патогенетически связанных с Ц. п. (язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или желудка холелитиазом, хронической неспецифической пневмонией, сахарным диабетом).

Диагноз Ц. п. на ранних стадиях представляет значительные трудности, поскольку заболевание развивается постепенно и вначале не имеет выраженной симптоматики. Компенсированный Ц. п. обычно выявляют случайно в связи с обследованием больных по поводу других заболеваний. Основанием для углубленного обследования в этих случаях обычно является наличие гепатомегалии и спленомегалии неясного генеза, особенно при установлении в анамнезе возможных этиологических факторов Ц. п., например злоупотребления алкоголем. При суб- и особенно декомпенсированном Ц. п. распознать заболевание довольно легко и часто удается уже на основании характерных жалоб больного на носовые кровотечения, диспептические расстройства, слабость, боли в животе и др. и результатов физикального обследования (характерные изменения печени, выявленные при пальпации, спленомегалия, печеночные знаки, асцит и др.). Диагноз подтверждают данные исследования крови особенно биохимического.

Существенное значение в распознавании Ц. п. имеют ультразвуковые, рентгенологические и радионуклидные методы исследования. Ультразвуковая картина Ц. п. зависит от стадии процесса. В начале заболевания отмечается увеличение органа, закругленность и неровность края; угол нижнего края левой доли печени превышает 45°. По мере прогрессирования процесса происходит изменение эхоструктуры органа: она становится неоднородной, содержит мелкие и крупные эхопозитивные очаги. При выраженных изменениях уменьшаются размеры печени и количество эхопозитивных очагов. Сосудистый рисунок венозной сети деформируется, часть печеночных вен перестает визуализироваться. На ультразвуковых сканограммах выявляются также косвенные признаки портальной гипертензии — увеличение диаметра селезеночной (более 10 мм) и воротной (более 15 мм) вен, увеличение размеров и усиление эхоструктуры селезенки, а также эхографические признаки асцита (см. иллюстрации к ст. Ультразвуковая диагностика).

Рентгеноконтрастное исследование верхних отделов пищеварительного тракта позволяет выявить признак портальной гипертензии — варикозное расширение вен пищевода в виде умеренного расширения и неровности контуров органа, извитости и неравномерного расширения складок слизистой оболочки, наличия множественных, располагающихся цепочкой округлых или овальных дефектов наполнения. Указанные изменения рельефа слизистой оболочки, как правило, выявляются в нижней трети пищевода, но могут распространяться и на проксимальные его отделы, и также кардиальную часть желудка.

Довольно точную информацию о состоянии печени при циррозе можно получить с помощью компьютерной томографии (Томография). При этом выявляются в основном те же морфологические изменения, что и при ультразвуковом сканировании: сначала увеличение, затем уменьшение органа, бугристость контуров, неоднородность структуры. С помощью этого метода могут быть выявлены сопутствующие Ц. п. спленомегалия, асцит, расширение вен пищевода.

Радионуклидное исследование печени — сцинтиграфия по своей информативности уступает ультразвуковому исследованию и компьютерной томографии, однако в отличие от них она позволяет оценить также функцию органа, и в первую очередь состояние системы мононуклеарных фагоцитов. При Ц. п. вследствие угнетения функциональной активности этой системы снижается фиксация в ней радиофармацевтического препарата, что сопровождается понижением контрастности изображения органа на сцинтиграмме. Одновременно начинает визуализироваться селезенка, которая бывает часто увеличена. Чем больше утрачена функция печени, тем бледнее ее изображение и тем ярче изображение селезенки. Разница в контрастности изображения печени и селезенки используется для оценки функциональной активности печени и, в частности, перехода гепатита в цирроз. При резком снижении функции печени начинает также визуализироваться костный мозг, главным образом в костях таза и позвоночника, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Решающее в диагностике Ц. п. значение имеет морфологическое исследование ткани печени, полученной при пункционной биопсии — слепой или прицельной, проводимой под контролем ультразвука или при лапароскопии.

Активность процесса определяется интенсивностью хронического воспаления в печени. Клинико-лабораторными признаками, позволяющими судить об активности, являются лихорадка, увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия (при значительном портокавальном шунтировании крови наблюдается и при неактивном Ц. п.), сенсибилизация иммуноцитов к субклеточным компонентам гепатоцитов. Наиболее надежный показатель активности Ц. п. — морфологические изменения в печени в виде воспалительной инфильтрации.

Дифференциальный диагноз прежде всего проводят с хроническим активным гепатитом (Гепатиты) и стеатозом печени (Стеатоз печени). Учитывают особенности края, консистенцию органа, характер поверхности, а также отсутствие при этих заболеваниях свойственной Ц. п. выраженной портальной гипертензии. Однако, ввиду того, что развитие Ц. п. часто происходит постепенно, на фоне хронического активного гепатита, разграничить два этих заболевания иногда не представляется возможным. В периоды обострения возникает необходимость дифференцировать Ц. п. с острым вирусным гепатитом, против которого свидетельствуют плотная консистенция и неровная поверхность печени, выраженная диспротеинемия, сравнительно небольшой подъем активности аминотрансфераз. Исключить очаговые заболевания печени (опухоль, эхинококк и др.) помогает значительная выраженность функциональных нарушений, не характерная для последних, а также данные лапароскопии, радионуклидного и ультразвукового исследований, ангиографии.

Лечение Ц. п. в основном патогенетическое и симптоматическое. Этиотропная терапия (исключение причинного фактора) возможна лишь при некоторых этиологических формах Ц. п., например алкогольном, медикаментозном, вторичном билиарном.

При компенсированном Ц. п. ограничивают психические и физические нагрузки. Больные могут выполнять работу, не связанную с вынужденным положением тела, длительной ходьбой или стоянием, воздействием высокой или низкой температуры. При общем хорошем состоянии рекомендуются терренкур, лечебная гимнастика. Постельный режим назначают лишь при субкомпенсированных и декомпенсированных формах Ц. п., активном процессе или развитии осложнений. Женщины с активным Ц. п. должны избегать беременности. Питание при Ц. п. полноценное, особенно в отношении белков и витаминов. Допустимость включения в рацион отдельных продуктов и блюд определяется их индивидуальной переносимостью.

Компенсированный неактивный Ц. п. медикаментозного лечения, как правило, не требует. Кроме того, следует вообще максимально ограничить прием лекарственных средств, особенно седативных. При суб- и декомпенсированном Ц. п. выбор средств патогенетической терапии определяется характером основных проявлений заболевания. В случае гипопротеинемии назначают анаболические стероиды, переливания раствора альбумина и плазмы. Наличие гипохромной анемии является показанием к назначению препаратов железа. При отеках и асците ограничивают прием жидкости, исключают из рациона поваренную соль, назначают мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид) в сочетании с антагонистами альдостерона (спиронолактоном). Парацентез производят по жизненным показаниям, выпуская одномоментно не более 3 л жидкости.

Применяют также так называемые гепатопротекторы — витамины группы В, оротовую кислоту, экстракты и гидролизаты печени, силибинин (легален), эссенциале и др. В случае активности процесса используют те же средства, что и при хроническом активном гепатите, основными из них являются кортикостероиды (преднизолон) и иммунодепрессанты (азатиоприн и др.). Их эффективность находится в обратной зависимости от глубины структурной перестройки ткани печени и в далеко зашедших стадиях Ц. п. близка к нулю. Применение этих средств требует осторожности, особенно при алкогольных Ц. п., в связи с реальной опасностью развития интеркуррентных инфекций. Для предупреждения интеркуррентных инфекций всем больным с Ц. п. при любых вмешательствах (удалении зуба, ректороманоскопии, парацентезе и др.) профилактически назначают антибиотики. Антибактериальная терапия показана также даже при легких инфекционных процессах.

Прогноз. Продолжительность жизни при Ц. п. в основном зависит от степени компенсации процесса. Примерно половина больных с компенсированным (в момент установления диагноза) Ц. п. живет более 7 лет. При декомпенсированном циррозе через 3 года остается в живых 11—41%. При развитии асцита лишь четвертая часть больных переживает 3 года. Еще более неблагоприятный прогноз имеет цирроз, сопровождающийся энцефалопатией, при которой больные в большинстве случаев умирают в течение года. Из этиологических форм прогностически наиболее благоприятен алкогольный Ц. п., особенно при условии полного воздержания от алкоголя. Основные причины смерти при Ц. п. — печеночная кома и кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Больные Ц. п. ограниченно трудоспособны (инвалидность III группы), а при декомпенсированном Ц. п., активных формах заболевания и при присоединении осложнений — нетрудоспособны (инвалидность II и I группы).

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, приводящих к Ц. п. (в первую очередь алкоголизма и вирусных гипатитов), в устранении других этиологических факторов.

Особенности цирроза печени у детей. Ц. п. у детей встречается реже, чем у взрослых. Чаще всего он развивается после вирусного гепатита, протекавшего стерто, в безжелтушной форме. В периоде новорожденности и у детей раннего возраста Ц. п. может быть обусловлен поражением печени в антенатальном периоде при передаче вируса через плаценту. Частота Ц. п. среди переболевших вирусным гепатитом В может достигать 0,5%. Причиной Ц. п. являются также врожденные аномалии желчных путей (атрезия желчных ходов, киста общего желчного протока, частичный стеноз желчных путей), ферментопатии (галактоземия, гликогеноз, недостаточность α1=антитрипсина), гепатоцеребральная дистрофия и др. Алиментарно обусловленные Ц. п. наблюдаются у детей с квашиоркором. В отличие от взрослых, у детей редко встречаются токсические (в т.ч. лекарственные), алкогольные и застойные циррозы.

Основными симптомами Ц. п. является увеличение и уплотнение печени (у 80—90%), увеличение селезенки (у 70—80%), реже (у 40%) развитие подкожной венозной сети в области живота, спины, грудной клетки, плечевого пояса, желтушность кожи, субиктеричность склер, кожный зуд, пальмарная эритема, телеангиэктазии, асцит и другие проявления болезни, характерные и для взрослых, зависящие от этиологии, длительности цирроза, степени выраженности портальной гипертензии. Дети, как правило, отстают в физическом и половом развитии, однако в начальном периоде заболевания, особенно у девочек, может наблюдаться преждевременное половое созревание, что обусловлено нарушением гормонального гомеостаза. В стадии компенсации цирроз длительное время может протекать без видимой симптоматики и обнаруживаться случайно, например при профилактическом осмотре. Однако уже в этом периоде при длительном обследовании можно выявить повышенную утомляемость, нарушение общего самочувствия, субфебрилитет, отставание в нарастании массы тела, боли в правом подреберье или эпигастрии, диспептические расстройства, у некоторых больных — телеангиэктазии, умеренные нарушения белкового (диспротеинемия, изменение осадочных проб и пр.) и жирового (гипохолестеринемия, увеличение содержания в крови β=липопротеидов) обмена. У всех детей отмечается увеличение и уплотнение печени, у половины — увеличение селезенки. Стадия субкомпенсации характеризуется нарастанием симптоматики, признаками портальной гипертензии и печеночной недостаточности. В стадии декомпенсации возникает асцит, присоединяются осложнения в виде гастроэзофагальных и частых носовых кровотечений. У детей раннего и дошкольного возраста процесс развивается относительно быстро, отмечается выраженность гепатомегалии и сдвигов биохимических показателей. У детей школьного возраста заболевание протекает с внепеченочными проявлениями — полиартритом, гемолитической анемией, нефротическим синдромом. По сравнению с детьми первых лет жизни в школьном возрасте выражены признаки гиперспленизма. Наиболее тяжелое течение болезни наблюдается у детей, имеющих в фенотипе HLA=антиген А9.

Диагностика осуществляется в основном теми же методами, что и у взрослых. Особое значение у детей на ранних стадиях заболевания имеют компьютерная томография, динамическая гепатобилисцинтиграфия и ангиография (сплено- и мезентерикография), в меньшей степени — пункционная биопсия печени. Дифференциальный диагноз проводят с врожденным фиброзом и стеатозом печени, гликогенозами, болезнями Гоше, Ниманна — Пика и др. Лечение такое же, как у взрослых. Прогноз серьезный. Например, Ц. п., развившийся вследствие атрезии внутрипеченочных ходов, приводит к летальному исходу в течение первого года жизни.

Библиогр.: Антонович В.Б. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника, М., 1987; Блюгер А.Ф. и Новицкий И.Н. Практическая гепатология, Рига, 1984; Богер М.М. и Мордвов С.А. Ультразвуковая диагностика в гастроэнтерологии, Новосибирск, 1988; Зубовский Г.А. Гаммасцинтиграфия, М., 1978; Клиническая ультразвуковая диагностика, под ред. Н.М. Мухарлямова, т. 1, М., 1987; Логинов А.С. и Аруин Л.И. Клиническая морфология печени, М, 1985; Логинов А.С. и Блок Ю.Е. хронические гепатиты и циррозы печени, М., 1987; Морфологическая диагностика заболеваний печени, под ред. В.В. Серова и К. Лапиша, М., 1989.

Рис. 1. Пальмарная эритема: кожа ладони истончена, блестящая, гиперемирована.

Рис. 3. Живот при декомпенсированном циррозе печени: увеличение живота за счет асцита, бугристость кожи, обусловленная отеком дермы, расширение подкожных вен.

Цирроз печени (cirrhosis hepatis; син. цирроз печени истинный — устар.)

хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.

Цирроз печени алиментарный (с. hepatis alimentaria) — Ц п. развивающийся при недостаточном питании (главным образом при дефиците белков и витаминов) или при нарушении всасывания пищевых веществ в кишечнике.

Цирроз печени алкогольный (с. hepatis alcoholica) — Ц п., развивающийся при хронической алкогольной интоксикации, обычно при ее сочетании с недостаточностью в питании белков и витаминов.

Цирроз печени Ано — см. Цирроз печени билиарный.

Цирроз печени билиарный (с. hepatis biliaris; лат. bilis желчь; син.: Ано цирроз печени, Гано цирроз печени — нрк, цирроз печени холангиолитический) —- Ц. п., обусловленный воспалительным процессом в желчных протоках и застоем желчи.

Цирроз печени билиарный врождённый (с. hepatis biliaris congenita) — Ц. п. у новорожденного, развившийся в результате аномалии развития — атрезии внепеченочных желчных протоков.

Цирроз печени бронзовый (с. hepatis bronzea) — Ц. п., развивающийся при нарушении обмена хромопротеидов с отложением в ткани печени больших количеств гемосидерина, липофусцина и меланина.

Цирроз печени Гано — см. Цирроз печени билиарный.

Цирроз печени декомпенсированный (с. hepatis decompensata) — Ц. п. с выраженными клиническими признаками печеночной недостаточности.

Цирроз печени диффузный (с. hepatis diffusa) — Ц. п., морфологический, характеризующийся разрастанием соединительной ткани и диффузной перестройкой структуры всего органа.

Цирроз печени жирный (с. hepatis adiposa; син. печень жирная) — Ц. п., морфологически характеризующийся диффузной жировой дистрофией гепатоцитов в сочетании с умеренным разрастанием соединительной ткани.

Цирроз печени идиопатический (с. hepatis idiopathica) — общее название Ц. п. не установленной этиологии.

Цирроз печени компенсированный (с. hepatis compensata) — Ц. п., при котором отсутствуют выраженные клинические признаки печеночной недостаточности.

Цирроз печени Лаэннека — см. Цирроз печени портальный.

Цирроз печени монолобарный (с. hepatis monolobaris; греч. monos один + lobos доля) — Ц. п. с наличием морфологических изменений. лишь в одной доле печени.

Цирроз печени обменный (истор.; с. hepatis metabolica) — Ц. п., развившийся вследствие нарушений обмена веществ, например при болезнях накопления.

Цирроз печени портальный (с. hepatis portalis: син.: Лаэннека цирроз печени, Ц. печени сентальный) — Ц. п., морфологически характеризующийся разрастанием вокруг печеночных долек фиброзных тяжей.

Цирроз печени постгепатитный (с. hepatis post hepatitidem) — Ц. п., развившийся после перенесенного гепатита.

Цирроз печени постинфекционный (с. hepatis postinfectiosa) — Ц. п., развившийся в исходе какой-либо инфекционной болезни.

Цирроз печени постнекротический (с. hepatis postnecrotica) — Ц. п., развившийся в исходе массивного некроза паренхимы печени (чаще при вирусном гепатите); характеризуется разрастанием соединительной ткани в виде обширных участков («широких полей»).

Цирроз печени септальный (с. hepatis septalis) — см. Цирроз печени портальный.

Цирроз печени токсико-аллергический (с. hepatis toxicoallergica) — Ц. п., обусловленный воздействием на печень некоторых химических веществ, в том числе лекарственных средств (например, сульфаниламидов, аминазина, хлороформа), при индивидуальной повышенной чувствительности к ним.

Цирроз печени токсический (с. hepatis toxica) — Ц. п., обусловленный острой или хронической интоксикацией, например при пищевом или профессиональном отравлении гепатотропными ядами.

Цирроз печени фетальный (с. hepatis fetalis) — общее название Ц. п., развившихся у новорожденных во внутриутробном периоде.

Цирроз печени холангиолитический (с. hepatis cholangiolytica) — см. Цирроз печени билиарный.

Цирроз печени холестатический (с. hepatis cholestatica; греч. cholē желчь + statikos неподвижный) — Ц. п., развившийся в результате застоя желчи в желчных протоках и характеризующийся разрастанием соединительной ткани преимущественно вокруг них.

источник