Коагулограмма при циррозе печени пример результата анализа

Коагулограмма (иначе гемостазиограмма) – это особое исследование, которое показывает, насколько хорошо или плохо происходит свертывание крови человек.

Этот анализ играет очень важную роль в определении состояния человека. Его показатели помогают предугадать, как пройдет операция или роды, выживет ли пациент, можно ли остановить кровотечение раненного.

Правда, не все доктора владеют умением читать коагулограмму. Однако, порой, именно это исследование может спасти жизнь человеку.

Кровь – это особая жидкость, которая обладает свойством не только циркулировать по сосудам, но и образовывать плотные сгустки (тромбы). Это качество позволяет ей закрывать бреши в средних и мелких артериях и венах, порой даже незаметно для человека. Сохранение жидкого состояния и свертываемость крови регулируется системой гемостаза. Свертывающая система или система гемостаза состоит из трех компонентов:

  • клетки сосудов , а конкретно внутренний слой (эндотелий) – при повреждении или разрыве стенки сосуда из эндотелиальных клеток выделяется целый ряд биологически активных веществ (оксид азота, простациклин, тромбомодулин), которые запускают тромбообразование;
  • тромбоциты – это кровяные пластинки, которые первыми устремляются к месту повреждения. Они склеиваются между собой и пытаются закрыть ранение (образуя первичную гемостатическую пробку). Если тромбоциты не могут остановить кровотечение, включаются плазменные факторы свертывания крови;
  • плазменные факторы – в систему гемостаза входит 15 факторов (многие являются ферментами), которые вследствие ряда химических реакций образуют плотный фибриновый сгусток, окончательно останавливающий кровотечение.

Особенностью факторов свертывания является то, что практически все они образуются в печени при участии витамина К. Гемостаз человека также контролируется противосвертывающей и фибринолитической системами. Главной их функцией является предотвращение самопроизвольного тромбообразования.

  • общая оценка состояния системы гемостаза;
  • плановое исследование перед операциями;
  • самостоятельные роды или кесарево сечение;
  • тяжело протекающие гестозы;
  • контроль терапии антикоагулянтами непрямого действия (аспирин, варфарин, трентал), препаратами гепарина (клексан, фраксипарин);
  • диагностика геморрагических патологий (гемофилий, тромбоцитопатий и тромбоцитопений, болезни Виллебранта);
  • варикозная болезнь вен нижних конечностей (см. лечение варикоза в домашних условиях);
  • при высоком риске тромбообразования (мерцательная аритмия, ишемическая болезнь сердца);
  • определение ДВС-синдрома;
  • прием оральных контрацептивов, глюкокортикостероидов, анаболиков;
  • хронические заболевания печени (цирроз);
  • острые воспалительные процессы в организме;
  • диагностика различных тромбозов – сосудов нижних конечностей, кишечника, ишемического инсульта, тромбоэмболии легочной артерии.
  • материал забирается строго натощак, желательно, чтоб предыдущий прием пищи был не менее 12 часов назад;
  • накануне рекомендуется не принимать в пищу острые, жирные, копченые продукты, алкоголь;
  • перед забором материала запрещается курить;
  • желательно прекратить прием антикоагулянтов прямого и непрямого действия, так как их наличие в крови может исказить показатели коагулограммы;
  • если же прием таких медикаментов является жизненно важным для пациента, необходимо обязательно предупредить врача-лаборанта, который будет рассматривать анализ.
  • забор материала производится сухим стерильным шприцом или системой вакуумного взятия крови «Vacutainer»;
  • взятие крови должно осуществляться иглой с широким просветом без применения жгута;
  • пункция вены должна быть атравматичной, иначе в пробирку попадет много тканевого тромбопластина, который исказит результаты;
  • лаборант наполняет материалом 2 пробирки, при этом на обследование отправляет только вторую;
  • пробирка должна содержать специальный коагулянт (цитрат натрия).

Данное исследование можно провести в любой частной или государственной клинике или лаборатории, которая обладает необходимыми реагентами. Гемостазиограмма является сложным в выполнении анализом и требует достаточной квалификации врачей-лаборантов. Стоимость обследования варьирует от 1000 до 3000 рублей, цена зависит от количества определяемых факторов.

Для получения результатов исследования врач-лаборант обычно проводит ряд химических реакций, которые требуют определенного времени. Занимает это обычно 1-2 рабочих суток. Одно многое зависит также и от загруженности лаборатории, наличия реагентов, работы курьера.

Время свертывания крови
  • По Ли-Уайту
  • По Масс и Магро
  • 5-10 минут;
  • 8-12 минут.
Время кровотечения
  • По Дюку
  • По Айви
  • По Шитиковой
  • 2-4 минуты;
  • До 8 минут;
  • До 4х минут;
Показатель анализаЕго обозначениеНорма
Протромбиновое время по КвикуПВ11-15 сек
МНО (Международное Нормализованное Отношение)INR0,82-1,18
Активированное Частичное (парциальное) Тромбопластиновое времяАЧТВ22,5-35,5 сек
Активированное Время рекальцификацииАВР81-127 сек
Протромбиновый индексПТИ73-122%
Тромбиновое времяТВ14-21 сек
Растворимые фибрин-мономерные комплексыРФМК0,355-0,479 ЕД
Антитромбин IIIАТ III75,8-125,6%
D-димер250,10-500,55 нг/мл
Фибриноген2,7-4,013 г

ПВ – это время формирования тромбинового сгустка, если добавить в плазму кальций и тромбопластин. Показатель отражает 1 и 2 фазу плазменного свертывания и активность работы 2,5,7 и 10 факторов. Нормы протромбинового времени (ПВ) в разном возрасте:

  • Новорожденные недоношенные дети – 14-19 сек;
  • Новорожденные доношенные дети – 13-17 сек;
  • Дети младшего возраста – 13-16 сек;
  • Дети старшего возраста – 12-16 сек;
  • Взрослые – 11-15 сек.

Терапия антикоагулянтами считается действенной, если ПВ увеличивается хотя бы в 1.5-2 раза.

МНО или протромбиновый коэффициент – это отношение ПВ больного в ПВ контрольной пробирки. Данный показатель ввела Всемирная организация здоровья в 1983 году для упорядочения работы лабораторий, так как каждая лаборатория использует различные реагенты-тромбопластины. Главная цель определения МНО – контроль приема больными непрямых антикоагулянтов.

Причины изменения показателей ПВ и МНО:

Причины удлиненияПричины укорочения
  • снижение свертываемости крови;
  • врожденная или приобретенная недостаточность факторов свертывания крови (2,5,8,9,10,11,12);
  • фибринолиз;
  • 2-я и 3-я стадии ДВС-синдрома;
  • лечение гепарином и его низкомолекулярными аналогами (клексан, цибор, фраксипарин);
  • аутоиммунные патологии (системная красная волчанка);
  • тяжелые заболевания печени (цирроз, жировая инфильтрация печени).
  • повышенная свертываемость крови;
  • 1-я фаза ДВС-синдрома;
  • неправильная техника забора крови (загрязнение материала тканевым тромбопластином).

АВР – время, необходимое для образования фибрина в плазме, насыщенной кальцием и тромбоцитами. Показатель отражает, насколько взаимодействуют между собой плазменное и клеточное звенья гемостаза. Величина его может колебаться в зависимости от использованных в лаборатории реактивов. Удлиняется АВР при уменьшении числа тромбоцитов (тромбоцитопениях) и изменении их качества (тромбоцитопатиях), гемофилии. Укорочении АВР говорит о склонности к формированию тромбов.

Протромбиновый индекс или ПТИ – это соотношение идеального протромбинового времени к протромбиновому времени пациента, умноженное на 100%. В настоящее время этот показатель считается устаревшим, вместо него врачи рекомендуют определять МНО. Показатель, как и МНО, нивелирует те отличия результатов ПВ, которые встречаются из-за различной активности тромбопластина в разных лабораториях.

При каких патологиях изменяется показатель?

ПовышаетсяСнижается
  • дефицит факторов свертывания крови;
  • дефицит витамина К (колиты, энтероколиты);
  • лечение антикоагулянтами непрямого действия (варфарин, неодикумарин, синкумар);
  • лечение гепарином и его низкомолекулярными аналогами (фленокс, клексан).
  • поражение печени (цирроз, хронический гепатит);
  • тромбоз сосудов;
  • повышенная свертываемость у женщин во время беременности и в период родов.

Тромбиновое время показывает конечный этап гемостаза. ТВ характеризует отрезок времени, требуемый для формирования сгустка фибрина в плазме, если добавить к ней тромбин. Определяется всегда вместе с АЧТВ и ПВ для контроля фибринолитической и гепаринотерапии, диагностики врожденных патологий фибриногена.

Какие болезни влияют на тромбиновое время?

Заболевания, удлиняющие тромбиновое времяЗаболевания, укорачивающие тромбиновое время
  • уменьшение концентрации фибриногена (ниже 0,5 г/л) или полное его отсутствие;
  • острый фибринолиз;
  • ДВС-синдром;
  • терапия фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, урокиназа);
  • аутоиммунные патологии (образование антител к тромбину);
  • хронические заболевания печени (цирроз, гепатиты).
  • лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина;
  • 1я стадия ДВС-синдрома.

Фибриноген – это первый фактор свертывания крови. Данный белок образуется в печени и под действие фактора Хагемана превращается в нерастворимый фибрин. Фибриноген относится к белкам острой фазы, его концентрация повышается в плазме при инфекциях, травмах, стрессах.

Почему изменяется уровень фибриногена в крови?

Увеличение содержанияУменьшение содержания
  • тяжелые воспалительные патологии (пиелонефрит, перитонит, пневмония);
  • инфаркт миокарда;
  • системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия);
  • злокачественные опухоли (особенно в легких);
  • беременность;
  • ожоги, ожоговая болезнь;
  • после оперативных вмешательств;
  • амилоидоз;
  • менструация;
  • лечение гепарином и его низкомолекулярными аналогами, эстрогенами, прием пероральных контрацептивов.
  • врожденный и наследственный дефицит;
  • ДВС-синдром;
  • патологии печени (алкогольная болезнь печени, цирроз);
  • лейкозы, апластическое поражение красного костного мозга;
  • рак простаты с метастазами;
  • состояние после кровотечения;
  • терапия анаболиками, андрогенами, барбитуратами, рыбьим жиром, вальпроевой кислотой, ингибиторами полимеризации фибрина;
  • отравление гепарином (это острое состояние лечится антидотом фибрина — протамином).

РФМК (растворимые фибрин-мономерные комплексы) являются промежуточными продуктами распада фибринового сгустка вследствие фибринолиза. РФМК очень быстро выводится из плазмы крови, показатель очень тяжело определить. Диагностическое значение его состоит в ранней диагностике ДВС-синдрома. Также РФМК увеличивается при:

  • тромбозах различной локализации (тромбоэмболия легочной артерии, глубоких вен конечностей);
  • в послеоперационном периоде;
  • осложнении беременности (преэклампсия, гестозы);
  • острой и хронической почечной недостаточности;
  • сепсисе;
  • шоках;
  • системных патологиях соединительной ткани и другие.

Антитромбин III – это физиологический антикоагулянт. По структуре он является гликопротеидом, который ингибирует тромбин и ряд факторов свертывания (9,10,12). Основное место синтеза его – клетки печени. Показатели антитромбина III в разном возрасте:

  • Новорожденные – 40-80%
  • Дети до 10 лет – 60-100%
  • Дети от 10 до 16 лет – 80-120%
  • Взрослые – 75-125%.

Почему изменяется его содержание в крови?

Повышение уровняСнижение уровня
  • тяжелые воспалительные патологии (пиелонефрит, перитонит, пневмония);
  • острое поражение печени (гепатит);
  • недостаток витамина К;
  • лечение глюкокортикостероидами, анаболиками.
  • врожденный и наследственный дефицит;
  • хронические патологии печени (алкогольная болезнь печени, цирроз);
  • ДВС-синдром;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • последний триместр беременности;
  • тромбозы и тромбоэмболии;
  • сепсис;
  • лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина;

D-димер – это остаток расщепленных нитей фибрина. Данный показатель отражает как работу системы свертывания (если в крови много D-димера, значит, расщепилось много фибрина), так и функцию противосвертывающей системы. В крови показатель содержится около 6 часов после образования, поэтому материал нужно сразу исследовать в лаборатории.

Диагностическое значение имеет только повышение уровня показателя, которое встречается при:

  • тромбозе и тромбоэмболии артерий и вен;
  • заболеваниях печени;
  • обширных гематомах;
  • ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда;
  • в послеоперационном периоде;
  • длительном курении;
  • ДВС-синдроме;
  • серопозитивном ревматоидном артрите.

Методика определения: медицинской иглой или скарификатором прокалывает мочку уха. После чего засекаем время, пока кровь не остановится. Врачи оценивают только удлинение показателя, так как его укорочение говорит о неправильно проведенном исследовании. Время кровотечения удлиняется из-за:

  • недостатка тромбоцитов в крови (тромбоцитопения);
  • гемофилии А, В и С;
  • поражение печени алкоголем;
  • геморрагические лихорадки (Крым-Конго, лихорадка Эбола, с почечным синдромом);
  • тромбоцитопении и тромбоцитопатии;
  • передозировка антикоагулянтами непрямого действия и противосвертывающими препаратами.

Данное исследование показывает время, необходимое для образования сгустка крови. Метод очень прост в выполнении: производится забор крови из вены. Материал выливается в сухую, стерильную пробирку. Засекается время, пока не появится видимый глазу кровяной сгусток. При нарушении системы гемостаза время свертывания может укорачиваться и удлиняться. При некоторых патологических состояниях (ДВС-синдром, гемофилии) сгусток может вообще не образовываться.

Удлинение времени кровотеченияУкорочение времени кровотечения
  • тяжелые воспалительные патологии (пиелонефрит, перитонит, пневмония);
  • поздние стадии ДВС-синдрома;
  • системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка);
  • гемофилии;
  • злокачественные опухоли;
  • отравление фосфором и его соединениями;
  • беременность;
  • ожоги, ожоговая болезнь;
  • передозировка антикоагулянтами непрямого действия и противосвертывающими препаратами;
  • хронические патологии печени (алкогольная болезнь печени, цирроз);
  • анафилактический шок;
  • микседема;
  • ранние стадии ДВС-синдрома;
  • геморрагический шок.

Во время беременности в организме женщины происходят колоссальные изменения, которые касаются всех систем, в том числе и системы гемостаза. Эти изменения обусловлены появлением дополнительного круга кровообращения (маточно-плацентарного) и изменением гормонального статуса (превалирование прогестерона над эстрогенами).

В период вынашивания ребенка повышается активность факторов свертывания, особенно 7,8,10 и фибриногена. Происходит откладывание фрагментов фибрина на стенках сосудов плацентарно-маточной системы. Подавляется система фибринолиза. Таким образом организм женщины пытается подстраховаться в случае возникновения маточного кровотечения и выкидыша, препятствует отслойки плаценты и образованию внутрисосудистых тромбов.

Показатель1 триместр2 триместр3 триместр
Фибриноген, г/л2,91-3,113,03-3,464,42-5,12
АЧТВ, с35,7-41,233,6-37,436,9-39,6
АВР, с60,1-72,656,7-67,848,2-55,3
Протромбиновый индекс, %85,4-90,191,2-100,4105,8-110,6
РФМК, ЕД78-13085-13590-140
Антитромбин III, г/л0,2220,1760,155
Тромбоциты, *10 9 /л301-317273-298242-263

При патологической беременности (ранние и поздние гестозы) происходят нарушения в регуляции свертывания крови. Укорачивается жизнь тромбоцитов, повышается фибринолитическая активность. Если женщина не обращается к врачу и не проводится лечение гестозов, возникает очень грозное осложнение – ДВС-синдром.

ДВС-синдром или синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания состоит из 3х этапов:

  • гиперкоагуляция – образование множества мелких тромбов, нарушение циркуляции крови между матерью и плодом;
  • гипокоагуляция – со временем факторы свертывания истощаются в крови, тромбы распадаются;
  • акоагуляция – отсутствие свертывания крови, возникают маточное кровотечение, которое угрожает жизни матери, плод в большинстве случаев погибает.

источник

Коагулограмма (син.: гемостазиограмма) представляет собой набор показателей крови, характеризующих ее способность к свертыванию. Свертываемость крови — одна из многих защитных функций, поддерживающих нормальную жизнедеятельность организма.

Оценивать коагулограмму, которая бывает базовой и расширенной, следует совместно с общим анализом крови, включающим определение числа тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. Все показатели коагулограммы являются ориентировочными. Если выявлена патология при базовом исследовании, проводят его расширенный вариант, который может включать оценку факторов свертываемости крови.

Ускорение свертываемости, так называемая гиперкоагуляция, ведет к повышенному тромбообразованию, что чревато развитием тромбозов и тромбэмболий. Снижение же свертываемости, или гипокоагуляция, несет опасность развития неконтролируемых кровотечений.

Как проходит процедура?

Забор крови осуществляется из локтевой вены натощак утром.

Показания для назначения анализа крови на свертываемость

  • мониторинг состояния системы гемостаза;
  • плановое обследование перед хирургическими операциями;
  • беременность;
  • гестозы;
  • мониторинг антикоагуляционной терапии;
  • мониторинг антигрегантной терапии;
  • гематологические заболевания;
  • венная болезнь;
  • фибрилляция предсердий;
  • ИБС;
  • инсульт;
  • ТЭЛА;
  • ДВС-синдром;
  • прием лекарственных средств (оральных контрацептивов, глюкокортикостероидов, анаболиков);
  • цирроз печени.

Время кровотечения — основной показатель состояния системы гемостаза, ее сосудисто-тромбоцитарного звена. Для исследования скарификатором прокалывают мочку уха и фиксируют время, через которое кровь остановится. Оценивается только удлинение показателя. Тест не должен применяться для предоперационного планового скрининга.

Норма времени кровотечения
3–10 мин.

Интерпретация результатов

Удлинение времени кровотечения:

  • тромбоцитопения;
  • тромбоцитопатия;
  • гемофилия;
  • алкогольная болезнь печени;
  • цирроз печени;
  • геморрагические лихорадки;
  • передозировка антикоагулянтами и антиагрегантами.

Укорочение времени кровотечения:

  • диагностического значения не имеет;
  • техническая ошибка при проведении исследования.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) — это показатель эффективности остановки кровотечения плазменными факторами, характеризует коагуляционный (плазменный) гемостаз и является самым чувствительный и точным показателем гемостазиограммы. Значение АЧТВ, в первую очередь, зависит от используемых врачом реагентов-активаторов, и в разных лабораториях показатель может варьировать.

Интерпретация результатов

  • недостаточность II, V, VIII, IX, X, XI, XII факторов свертывания крови;
  • фибринолиз;
  • ДВС-синдром, 2-я и 3-я фазы;
  • гепаринотерапия (фраксипарином и аналогами);
  • аутоиммунные заболевания;
  • тяжелые печеночные заболевания;
  • гемофилии А, В, С;
  • болезнь Хагемана;
  • антифосфолипидный синдром (АФС);
  • инфузии реополиглюкина, препаратов гидроксиэтилкрахмала.
  • ДВС-синдром, 1-я фаза;
  • тромбозы;
  • тромбоэмболии;
  • неаккуратный забор крови на анализ;
  • физиологическая беременность.

Протромбиновое время (ПТВ) — это время формирования тромбинового сгустка, если добавить в плазму кальций и тромбопластин, характеризует коагуляционный (плазменный) гемостаз. Показатель отражает 1 и 2 фазу плазменного свертывания и активность работы II, V, VII и X факторов. Тест используется для оценки внешнего механизма свертывания крови. Терапия антикоагулянтами считается действенной, если ПТВ увеличивается хотя бы в 1,5–2 раза.

Норма протромбинового времени (ПТВ)
детивзрослые
новорожденные недоношенные дети:
14–19 сек;
новорожденные доношенные дети:
13–17 сек;
дети младшего возраста:
13–16 сек;
дети старшего возраста:
12–16 сек;
11–15 сек.

Интерпретация результатов

  • ДВС-синдроме;
  • последние недели беременности;
  • прием пероральных контрацептивов;
  • лечении концентратами факторов протромбинового комплекса.
  • дефицит или аномалия факторов протромбинового комплекса (VII, X, V, II);
  • прием антикоагулянтов непрямого действия;
  • болезни печени и желчевыводящих путей;
  • лечение нефракционированным гепарином;
  • инфузии реополиглюкина, препаратов гидроксиэтилкрахмала;
  • наличие в крови волчаночного антикоагулянта;
  • некорректный забор крови для исследования.

МНО (Международное нормализованное отношение), или протромбиновый коэффициент — это отношение ПТВ пациента к ПТВ нормальной плазмы в степени международного индекса чувствительности. Данный показатель является математической корректирующей величиной, при помощи которой производится стандартизация ПТВ, дабы сравнивать результаты, полученные в разных лабораториях. Главная цель определения МНО — контроль приема больными непрямых антикоагулянтов. В норме МНО приближается к 1. Терапевтический диапазон МНО 2–3 на фоне терапии непрямыми антикоагулянтами обеспечивает профилактику тромбоза без увеличения риска кровотечения.

Интерпретация результатов

Увеличение ПТВ времени и МНО:

  • цирроз печени;
  • хронические гепатиты;
  • дефицит витамина К;
  • амилоидоз;
  • нефротический синдром;
  • ДВС-синдром;
  • наследственный дефицит II,V,VII и X факторов свертывания;
  • снижение уровня фибриногена или его отсутствие;
  • лечение производными кумарина.
  • тромбозы;
  • тромбоэмболии;
  • активация фибринолиза;
  • повышение активности VII фактора свертывания.

Тромбиновое время (ТВ) — это третий по значимости базисный коагуляционный тест, характеризующий конечный этап процесса свертывания — превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина. Определяется всегда вместе с АЧТВ и ПТВ для контроля фибринолитической и гепаринотерапии, диагностики врожденных патологий фибриногена. Определение ТВ используют в целях выявления дисфибриногенемий и оценки антикоагулянтной активности крови.

Норма тромбинового времени
18–24 с

Интерпретация результатов

  • гипофибриногенемия: уменьшение концентрации фибриногена (ниже 0,5 г/л) либо полное его отсутствие;
  • ДВС-синдром;
  • терапия фибринолитическими препаратами;
  • аутоиммунные заболевания;
  • хронические заболевания печени;
  • острый ДВС-синдром;
  • присутствие в крови антикоагулянтов прямого действия;
  • гипербилирубинемия;
  • парапротеинемия;
  • уремия;
  • мультиформная миелома;
  • некорректный забор крови для исследования.
  • лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина;
  • гиперфибриногенемия (фибриноген 6,0 г/л и выше);
  • острый и подострый ДВС-синдрома, начальная фаз.

Фибриноген — по международной номенклатуре фактор I (первый) свертывающей системы плазмы. Количественное определение фибриногена по методу Клаусса является базисным тестом исследования гемостаза. Фибриноген относится к белкам острой фазы, его концентра-ция повышается в плазме при инфекциях, травмах, стрессах. Рост концентрации фибриногена в плазме даже в пределах референсных значений коррелирует с увеличением риска осложне-ний сердечно-сосудистых заболеваний.

Норма фибриногена
2,75–3,65 г/л

Интерпретация результатов

  • тяжелые инфекционные заболевания;
  • у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями предшествует развитию инфаркта миокарда и инсульта;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • злокачественные новообразования;
  • беременность;
  • ожоговая травма;
  • после хирургических операций;
  • амилоидоз;
  • менструация;
  • лечение гепарином и его низкомолекулярными аналогами, эстрогенами, пероральными контрацептивами;
  • разнообразная почечная патология.
  • врожденный и наследственный дефицит;
  • острый ДВС-синдром;
  • алкогольная болезнь печени;
  • цирроз печени;
  • лейкозы;
  • рак простаты с метастазами;
  • состояние после кровотечения;
  • терапия анаболиками, андрогенами, барбитуратами, рыбьим жиром, вальпроевой кислотой, ингибиторами полимеризации фибрина;
  • интоксикация гепарином.

Антитромбин III (АТ III) — это физиологический антикоагулянт, ингибитор плазменных факторов свертывания крови, плазменный кофактор гепарина. Оказывает основное угнетающее (антикоагуляционное) действие на процессы свертывания крови. Тест применяют для мониторинга лечения гепарином.

Норма антитромбин III (АТ III)
75–125%

Интерпретация результатов

  • тяжелые инфекционные заболевания;
  • острые гепатиты;
  • дефицит витамина К;
  • холестаз;
  • тяжелый острый панкреатит;
  • рак поджелудочной железы;
  • менструация;
  • лечение анаболическими стероидами, непрямыми антикоагулянтами.
  • врожденный и наследственный дефицит АТ III;
  • алкогольная болезнь печени;
  • цирроз печени;
  • острый ДВС-синдром;
  • ИБС;
  • последний триместр беременности;
  • атеросклероз;
  • после хирургических операций;
  • сепсис;
  • тромбозы и тромбоэмболии;
  • сепсис;
  • лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина, пероральными контрацептивами, кортикостероидами;
  • нефротический синдром;
  • карцинома легких;
  • политравма;
  • гестозы.

D-димеры — специфические продукты деградации фибрина, входящие в состав тромба. Относится к тестам активации свертывания крови (прокоагуляции). Концентрация D-димеров в сыворотке пропорциональна активности фибринолиза и количеству лизируемого фибрина. Данный тест позволяет судить об интенсивности процессов образования и разрушения фибриновых сгустков. Повышенный уровень D-димера выявляется при множестве состояний, связанных с активацией коагуляции.

Норма D-димеров
33,5–727,5 нг/мл

Интерпретация результатов

Повышение уровня показателя:

  • артериальные и венозные тромбозы и тромбоэмболии различной локализации;
  • многочисленные печеночные заболевания;
  • обширные гематомы;
  • ИБС;
  • инфаркт миокарда;
  • послеоперационный период обширных хирургических вмешательств;
  • длительный стаж табакокурения;
  • ДВС-синдром;
  • серопозитивный ревматоидный артрит;
  • сепсис;
  • беременность;
  • возраст старше 80 лет;
  • онкологические заболевания;
  • тромболитическая терапия.

Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) являются промежуточными продуктами распада фибринового сгустка вследствие фибринолиза, относится к тестам активации свертывания крови (паракоагуляции). РФМК очень быстро выводится из плазмы крови, поэтому его очень тяжело определить. Тест РФМК используется, главным образом, для ранней диагностики ДВС-синдрома.

Норма РФМК
по ортофенантролиновому тесту — до 4,0 мг%

Интерпретация результатов

Повышение уровня показателя:

  • ДВС-синдром;
  • артериальные и венозные тромбозы и тромбоэмболии различной локализации;
  • послеоперационный период обширных хирургических вмешательств;
  • осложненная беременность;
  • физиологическая беременность;
  • период новорожденности;
  • острая и хроническая почечная недостаточность;
  • сепсис;
  • шок;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • физический и психологический стресс.
ПараметрНорма
Время кровотечения3–10 мин.
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)25,4–36,9 сек.
Протромбиновое время (ПТВ)новорожденные недоношенные дети:
14–19 сек;
новорожденные доношенные дети:
13–17 сек;
дети младшего возраста:
13–16 сек;
дети старшего возраста:
12–16 сек;
взрослые:
11–15 сек.
Международное нормализованное отношение (протромбиновый коэффициент)0,8–1,15
Тромбиновое время (ТВ)18–24 с
Фибриноген2,75–3,65 г/л
Антитромбин III (АТ III)взрослые — 75-125%
D-димеры33,5–727,5 нг/мл
Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК)по ортофенантролиновому тесту — до 4,0 мг%

При тяжелом остром панкреатите наблюдается увеличение концентрации АТ III.

При инфаркте миокарда наблюдается увеличение концентрации D-димера.

При серопозитивном ревматоидном артрите наблюдается увеличение концентрации D-димера.

При лейкозе концентрация фибриногена уменьшается.

При лейкозе концентрация фибриногена уменьшается.

При инсульте концентрация фибриногена увеличивается.

При нефротическом синдроме наблюдается удлинение ПТВ и МНО, уменьшение концентрации АТ III.

При тромбоэмболии наблюдается сокращение АЧТВ, ПТВ и МНО укорачивается, концентрация АТ III уменьшается, наблюдается увеличение концентрации D-димера, увеличение концентрации РФМК.

При острой и хронической почечной недостаточности наблюдается увеличение концентрации РФМК.

При хроническом гепатите наблюдается удлинение ПТВ и МНО.

При циррозе печени время кровотечения более 10 минут, наблюдается удлинение ПТВ и МНО, концентрация фибриногена уменьшается, наблюдается уменьшение концентрации АТ III.

При острой и хронической почечной недостаточности наблюдается увеличение концентрации РФМК.

При раке простаты с метастазами концентрация фибриногена уменьшается.

При гипербилирубинемии наблюдается удлинение ТВ.

При ожоговой травме концентрация фибриногена увеличивается.

источник

О циррозе печени в результатах анализа крови, могут говорить отклонения от нормы ряда показателей. Но стоит отметить, что данное заболевание невозможно диагностировать без комплексного полноценного обследования пациента.

Печень является биохимическим центром всего организма. Она производит белки и расщепляет их, она играет центральную роль в углеводном обмене, в печени расщепляются и синтезируются жиры и холестерин, синтезируются билирубин и образуется желчь, в печени расщепляется азот, печень расщепляет различные токсины и вредные вещества, ставшие ненужными стероидные гормоны, биогенные амины и другие вещества.

Цирроз печени является весьма сложной патологией, поскольку печень обладает очень большим количеством различных функций. И при этом заболевании количество здоровых печёночных клеток гепатоцитов неуклонно сокращается, а их место занимает разрастающаяся соединительная ткань, которая в норме составляет скелет, или мягкий каркас печени. Какие процессы, происходящие в этом органе, могут указать на цирроз печени врачу при проведении осмотра, а также изменить результаты анализов крови?

Цирроз печени относится к тем заболеваниям, которые не возникают внезапно. Поэтому если вы придёте в поликлинику, и скажите врачу, что вам нужно сдать анализы крови, потому что вдруг у вас возникло подозрение на цирроз печени, он только пожмет плечами.

Цирроз — это не инфекция, которая передается половым путем. Это в случае вялотекущего хламидиоза человек может ничего не чувствовать, но по анализам крови можно точно выявить «нехорошую» инфекцию, если пациент ее случайно приобрёл несколько дней назад.

Цирроз печени о себе напоминает настойчиво в течение ряда лет. Задолго до появления первых его признаков много лет пациент лечит различные хронические расстройства печеночной ткани. Они возникают вследствие злоупотребления алкоголем, болезни хроническим вирусным гепатитом B и C, вследствие аутоиммунной патологии. Пациент многие годы лечит основное заболевание, а цирроз является его закономерным исходом. Человек ощущает специфические признаки, недомогание, видит отражение своего лица в зеркале. Существуют симптомы, которые позволяют безо всяких показателей крови при циррозе печени безошибочно заподозрить эту патологию в большинстве случаев.

Какими симптомами проявляется цирроз? У пациента возникают следующие признаки:

  • тошнота, снижение аппетита, редкая рвота, тяжесть в желудке, отрыжка, вздутие живота и непереносимость жирной пищи — признаки диспепсического синдрома;
  • постепенное, но неуклонное исхудание пациента, вплоть до кахексии;
  • астеновегетативные симптомы, такие как раздражительность и слабость, подавленность и бессонница, снижение активности и головная боль – как проявление печеночной недостаточности;
  • эндокринные расстройства, такие как уменьшение полового влечения и потенции, нарушение месячного цикла вплоть до полной аменореи;
  • болевой синдром и дискомфорт в правом подреберье, который возникает при растяжении увеличенной капсулы печени. Они беспокоят на начальных этапах, а затем, когда при циррозе печень уменьшается в объёме, это чувство тяжести и давления исчезает;
  • в активной стадии печеночного цирроза может быть повышение температуры тела, даже с ознобом и потами;
  • при циррозе печени у пациента часто определяется синдром желтухи, иногда в жёлтый цвет окрашиваются склеры и слизистая ротовой полости, особенно выражена желтуха при билиарном циррозе, который сопровождается застоем желчи;
  • пациенты с циррозом обычно бледные, это обусловлено анемией, как симптомом печёночной недостаточности (при дефиците белка не из чего строить эритроциты). Особенно бледность выражена при далеко зашедших стадиях цирроза, когда развивается кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
  • характерным симптомом цирроза является появление сосудистых звездочек — телеангиоэктазий на коже. Их размеры — от миллиметра до 1 2 см. Пульсация звёздочек может быть определена на глаз, а если телеангиоэктазия мелкая, то можно немного оттянуть кожу или надавить на неё, и эта пульсация будет обнаружена;
  • пальмарная эритема, или печёночные ладони. Так называет ярко-красный, симметричный цвет подошв и ладоней;
  • кожный зуд может сопровождать течение цирроза, особенно упорный, мучительный и по ночам;
  • кровоточивость, увеличение синяков, носовые кровотечения, — геморрагический синдром;
  • при далеко зашедших стадиях возникает у пациента печеночный запах изо рта, обладающий характерным сладковатым ароматом, который ощущают окружающие. Это – нарушение обмена ароматических кислот;
  • значительное увеличение живота со скоплением свободной жидкости в брюшной полости, или асцит;
  • наконец, расширение вен в области передней брюшной стенки в разные стороны от пупка, которые называются симптомом «головы медузы».

У пациентов с различными формами цирроза также может изредка наблюдаться гинекомастия, атрофия яичек и выпадение волос, как следствие полного «развала» синтеза стероидных гормонов, ярко — красная окраска языка с гладкой и лакированной поверхностью (нарушение обмена витаминов) и другие симптомы.

В итоге всё заканчивается психоневрологическими нарушениями – печеночной энцефалопатией, которая проявляются сонливостью, неадекватным поведением, дезориентацией пациента в пространстве, времени и собственной личности, и эти расстройства являются предвестниками неизбежно наступающей печеночной комы с последующим летальным исходом. Причина этому – неспособность утилизировать накапливающийся в печени аммиак, как конечный продукт обмена белков. Полноценных печёночных клеток при циррозе становится всё меньше, орнитиновый цикл, который переводит аммиак в мочевину, выводящуюся с почками, начинает останавливаться, и головной мозг отравляется токсичными азотистыми веществами.

Из этого краткого обзора видно, что диагностика цирроза печени основывается, прежде всего, на клинических симптомах, на анамнезе пациента, и на инструментальных и визуализирующих методах исследования, на биопсии печеночной ткани. Но все симптомы обусловлены или высоким сопротивлением тканей печени к портальному кровотоку, или нарушением многочисленных функций печени.

Предлагаем также пройти небольшой Тест на здоровье печени, всего из 12 вопросов.

Анализы при циррозе показывают очень большое количество самых разнообразных расстройств, поскольку печень является, как было выше сказано главной химической фабрикой организма. И все же, если вышеприведенных симптомов недостаточно, то как определить цирроз печени по анализам, или, точнее, подтвердить все процессы лабораторно? Конечно, наиболее информативен биохимический анализ крови.

Проводя биохимическое исследование, следует знать, что биохимический анализ крови при циррозе печени говорит о разных лабораторных синдромах:

  • Синдром цитолиза. Целостность клеток печени нарушается, их содержимое выходит в кровь.

Этот синдром можно диагностировать при начальных и средних стадиях цирроза, когда печёночных клеток ещё много. В данном случае повышаются трансаминазы АЛТ и АСТ, изоферменты лактатдегидрогеназы, возникает гипербилирубинемия (повышается прямая фракция). Также в крови можно обнаружить повышенное содержание витамина B12, железо.

Ферменты АЛТ и АСТ, которые являются маркерами цитолиза и очень сильно повышаются при острых вирусных гепатитах, при циррозе отражают постепенный распад исчезновение собственной печеночной ткани. Поэтому обычно у больных циррозом показатели трансаминаз конечно, значительно выше, чем в норме, но при этом обычно не достигает 200 единиц. И только в терминальной стадии, когда от клеток печени уже ничего не осталось, эти показатели биохимии резко падают;

  • Лабораторный синдром холестаза, когда поражаются и разрушаются желчные ходы.

Появляется в крови избыток щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, лейцинаминопептидазы, высокий уровень холестерина и фосфолипидов, вместе с высоким билирубином отмечается рост концентрации желчных кислот и бета-липопротеидов. Для холестаза характерно увеличение прямого билирубина, повышение концентрации желчных кислот;

Печень начинает замедлять синтез различных веществ. В сыворотке крови уменьшается концентрация общего белка за счёт альбуминовый фракции, находят низкий уровень протромбина, холестерина (как помните, в случае изолированного холестаза он повышается – там он просто выходит в кровь, а этот результат указывает на падение его синтеза). Снижается активность фермента холинэстеразы, постепенно нарастает концентрация аммиака, ароматических соединений — фенолов и свободных аминокислот, которая печень уже не способна превращать в белки.

В случае стабильного течения цирроза печени без присоединения симптомов печеночной энцефалопатии уровень аммиака в сыворотке крови повышается незначительно, не более 50% от верхней границы нормы. Если аммиак возрастает в полтора-два раза, то это будет характерно уже для энцефалопатии, которая говорит о приближении печеночной комы;

При циррозе печени резко снижена способность синтезировать белок, поэтому не из чего производить факторы свертывания крови. При проведении гемостазиограммы будет снижаться количество факторов 7, 2,9. Глубоко зашедший цирроз и печеночно-клеточная недостаточность приводит к снижению синтеза факторов 1, 5 и 13. Кроме того, массивное и неуклонное разрушение клеток печени выводит в кровь множество тромбопластических веществ.

В крови постоянно происходит внутрисосудистое свертывание крови с последующим фибринолизом. В результате затрачиваются все эти факторы свертывания, и по данным коагулограммы это состояние при циррозе называется коагулопатией потребления;

  • Наконец, можно выделить и ещё так называемый лабораторный синдром иммунного воспаления.

На начальных стадиях цирроза возникает иммунная реакция, при которых повышается концентрация гамма — глобулинов в сыворотке и особенно характерно это на фоне уменьшения уровня альбуминов. Значительно изменяются показатели тимоловой и сулемовой пробы и при иммунных анализах изменяется соотношение субпопуляций лимфоцитов.

Этими многочисленными данными биохимия крови при циррозе далеко не исчерпывается. Если вспомнить, что нарушается обмен гормонов, то можно привести пример такого участия альдостерона. У пациента развивается состояние повышенного потребления калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма. Отчего он берется?

У нормального пациента альдостерон, отслуживший свой срок, разрушается в гепатоцитах. При циррозе гепатоцитов становится всё меньше и альдостерон накапливается. В результате нарушается водно-солевой баланс, поскольку альдостерон продолжает работать «сверх меры», и в крови уменьшается содержание калия и магния. У пациентов с запущенным циррозом дополнительно уменьшается и количество натрия и, хотя он задерживается в организме, он может переходить в межклеточную и асцитическую жидкость с формированием застойных отёков, несмотря на общее истощение и похудание пациента.

В общем анализе крови уменьшается количество тромбоцитов. Причиной этому будет уменьшение синтеза белка, гиперспленизм, или повышение размеров селезенки вследствие портальной гипертензии и повышенный распад тромбоцитов. Также они будут расходоваться в избытке по причине диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и геморрагического синдрома.

Значительно уменьшается норма гемоглобина, падает цветовой показатель. Ведь гемоглобин — это белок, а брать его неоткуда, белоксинтетическая функция печени постепенно падает. По той же причине уменьшается и количество эритроцитов, возникает синдром анемии. При терминальных стадиях у пациента с циррозом возникают кровотечения, а если имеется гиперспленизм, или увеличение селезенки, то там эритроциты дополнительно разрушаются, проходя через неё.

Поскольку при циррозе возникает иммунное воспаление, то довольно долго отмечается относительный лейкоцитоз, но в терминальных стадиях их тоже строить не из чего, у красного костного мозга стойкий «дефицит снабжения» и в крови возникает лейкопения. Эти отголоски иммунного воспаления и выброс в кровь самых разных веществ из разрушенных клеток печени вызывает длительное и значительное повышение СОЭ, которое может продолжаться годами.

Таким образом, цирроз печени является одним из самых сложных и комплексных заболеваний в отношении лабораторной диагностики. Картина разделяется на несколько лабораторных синдромов, которые могут, однако, сами по себе встречаться и при других заболеваниях печени. Но окончательный диагноз цирроза в настоящее время невозможен без проведения методов инструментальной диагностики и биопсии печени.

источник