Инфекционный мононуклеоз относится к группе заболеваний, по-видимому, вирусной этиологии. Типичными проявлениями инфекционного мононуклеоза принято считать триаду клинических признаков: лихорадку, ангину и аденоспленомегалию в сочетании с гематологическими изменениями (лейкоцитозом с атипичными мононуклеарами и гетерофильными антителами).
В России Н. Ф. Филатов в 1885 г. впервые сообщил о лихорадочном состоянии, сопровождающемся генерализованным увеличением лимфатических желез и назвал его «идиопатическое воспаление лимфатических желез». Автор описал 113 больных, лечившихся в клинике и 300 — амбулаторно.
В 1889 г. подобное заболевание наблюдал Pheiffer, давший ему название «железистая лихорадка».
В настоящее время инфекционный мононуклеоз имеет множество названий, из которых следует отметить наиболее часто употребляемые (кроме уже названного) — моноцитарная ангина, доброкачественный острый лимфобластоз, болезнь Филатова, болезнь Пфейфера и мн. др. История вопроса наиболее полно представлена в монографии Г. Маринеску.
В 1962 г. в Бухаресте на Международном съезде, посвященном инфекционной патологии, было признано, что более удачным названием болезни следует считать инфекционный мононуклеоз.
Необходимо, однако, подчеркнуть, что почти не существует органа, который при этом заболевании оставался бы интактным.
Этиология . Возбудитель инфекционного мононуклеоза до сих пор, по существу, не идентифицирован. Много раз выдвигаемые теории о возможной бактериальной его этиологии (стафилококк, стрептококк, пневмококк, фузоспириллы, спирохеты Ванцетта и др.), не подтвердились.
Была изучена этиологическая связь инфекционного мононуклеоза с листереллами, риккетсиями и вирусами.
Исследования, проведенные в Европе и Америке, не подтвердили предположения японских авторов об этиологической роли риккетсий в инфекционном мононуклеозе.
Большинство исследователей считают возбудителем этого заболевания вирус. В настоящее время имеется ряд доказательств в пользу этиологической связи вируса Epstein-Barr с инфекционным мононуклеозом. По мнению ряда исследователей, вирус Е-В связан с лимфомой Burkitt.
Kouba и Lasovska сообщают следующие сведения относительно лимфомы: в конце пятидесятых годов текущего столетия начато ее вирусологическое исследование. В основном лимфома поражает детей и характеризуется злокачественным перерождением тканей с преобладанием недифференцированных лимфоретикулярных клеток, локализованных чаще в верхней челюсти или орбите. Epstein и Вагг в большинстве клеток культуры лимфомы Беркитта обнаружили частицы, весьма напоминающие вирус герпеса. По имени этих авторов, вирус и был назван вирусом Эпштейн-Барр (Е-В). В процессе исследования одна из лаборанток заболела инфекционным мононуклеозом, и в ее крови было обнаружено нарастание титра антител к вирусу Е-В (до заболевания антитела отсутствовали). Этот факт послужил основанием к обследованию доноров США. на наличие у них антител к вирусу Е-В. Установлено, что антитела к вирусу появлялись у лиц, перенесших инфекционный мононуклеоз. Аналогичные данные были получены Niederman и др. и в 6 городах Англии большой группой авторов и заключались в следующем. В октябре 1969 г. при обследовании 1457 студентов, поступивших в университеты Англии, наличие антител к вирусу Е-В было выявлено в 57% случаев. При вторичном обследовании у лиц, у которых ранее антитела не отмечались, последние были обнаружены в 12% случаев. Из числа студентов, у которых было выявлено нарастание титра антител, 50% перенесли (за этот период времени) инфекционный мононуклеоз и у них также выявлялась положительная реакция Пауля-Буннеля-Девидсона.
Evans и сотр. установили корреляционную связь между восприимчивостью к инфекционному мононуклеозу и отсутствием антител к вирусу Е-В. Так, среди 268 обследованных доноров с отсутствием антител к вирусу. Е- В было 174, из числа которых инфекционным мононуклеозом заболело 15%, а среди 94 доноров, у которых определялись антитела, ни один человек не заболел.
Весьма важным, с нашей точки зрения, является факт, позволивший установить, что после удаления гидрофильных антител (обнаруживаемых в реакции Пауля-Буннеля) титр их к вирусу Е-В не изменялся, что послужило основанием считать эти гидрофильные антитела и антитела к вирусу Е-В различными.
У детей, проживающих в США, титр антител к вирусу Е-В нарастает с увеличением возраста ребенка; это подтверждает мнение Evans о том, что инфекционный мононуклеоз у детей — весьма частое заболевание, которое, однако, редко диагностируется.
Нельзя не отметить в этой связи и точку зрения Glade и соавт. о том, что нарастание титра антител к вирусу Е — В может быть обусловлено не перенесенным специфическим заболеванием, а является следствием неспецифической лимфопролиферативной реакции организма, вызванной размножением симбиотического вируса герпетического характера. В фазе лимфопролиферации увеличивается количество лимфомоноцитов. Это состояние возникает при ряде инфекционных форм и, в том числе при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лимфоме Беркитта, эпидемическом паротите, опоясывающем лишае, простом герпесе и цитомегалии.
Хота сейчас нельзя однозначно утверждать связь между вирусом Е-В, лимфомой Беркитта и инфекционным мононуклеозом, однако ясно, что этот вирус не является случайной находкой у больных инфекционным мононуклеозом.
Эпидемиология . Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев носит спорадический характер, хотя описаны и возникающие весной и осенью вспышки в родильных домах, детских садах, семьях. Среди наблюдаемых нами больных представляет интерес больная девочка 1 года 6 месяцев, которая заболела инфекционным мононуклеозом, заразившись в семье. Отец, мать и брат этой больной на протяжении месяца, предшествующего заболеванию, перенесли инфекционный мононуклеоз, ведущим проявлением которого была ангина с налетами, подъем температуры и общая интоксикация. Диагноз был установлен нами на основании характера изменений периферической крови у отца, матери и брата.
Источником инфекции служит человек. Входными воротами является носоглотка; вместе с тем, известны случаи заражения и при проведении гемотрансфузии.
Инфекционный мононуклеоз чаще регистрируется среди молодых лиц.
Инкубационный период . Длительность инкубационного периода в среднем составляет 4-5 дней; вместе с тем, он может достигать даже 49 дней, по данным Petrides.
Патогенез . Распространение инфекции происходит по лимфатическим и кровеносным путям и сопровождается поражением периферических и висцеральных лимфатических узлов, селезенки, печени, почек и, вероятно, костного мозга. Вторично развиваются ангина, лимфаденит.
Патологоанатомические изменения . Основные изменения характеризуются лимфоидной гиперплазией лимфатических узлов и активной пролиферацией клеток ретикулоэндотелия. По данным Г. Маринеску, генерализованная гиперплазия лимфатической и ретикулоэндотелиальной тканей, вызванная вирусом, приводит к появлению в крови в большом количестве типичных и атипичных мононуклеаров, создавая таким образом характерную картину, свойственную данному заболеванию. Увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов обусловлено гиперплазией ретикулогистиоцитарной системы в целом.
Архитектоника лимфоузлов изменена, но не полностью разрушена, пульпа узлов, синусы, капсула и окружающая клетчатка инфильтрированы лимфоцитами и крупными широкоплазменными моноцитами. Среди лимфоцитов преобладают юные, но встречаются и другие клетки с пораженной цитоплазмой или же с измененными ядрами. В отдельных случаях возникают очаговые некрозы. Характер и степень морфологических изменений зависит от стадии процесса. Так, в начале заболевания возникает ретикулярная гиперплазия, которая в период разгара быстро прогрессирует, а затем, в фазе начальной реконвалесценции, подвергается регрессу.
McMachon и др. при биопсии шейного узла у ребенка 4,5 лет обнаружил атипичные ретикулярные клетки, часть которых была не отличима от клеток Рид-Штернберга. Спустя 13 месяцев наступило полное клиническое выздоровление и нормализация всех лабораторных показателей.
В миндалинах, селезенке, костном мозге, почках, сердечной мышце и других органах возникают изменения, подобные только что описанным М. О. Гаспарян с соавт., на основании цитологического Исследования миндалин у больных инфекционным мононуклеозом приходит к заключению, что в их ткани происходят специфические для данного заболевания изменения. В миндалинах обнаруживается большое количество лимфоидных клеток, атипичные мононуклеары и разнообразная микробная флора.
По данным И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева, реактивные изменения, возникающие в лимфоузлах и селезенке, регистрируются раньше изменений, наступающих в периферической крови.
Следует отметить, что как диффузная, так и очаговые ретикулогистиоцитарная и лимфоцитарная инфильтрации обнаруживаются в ряде органов и систем, в том числе в оболочках мозга, нервных стволах и корешках. Обнаружены и изменения ликвора при отсутствии менингеальных симптомов.
В печени изменения сводятся к интерстициальному воспалению с поражением купферовских клеток. Паренхима при этом страдает лишь незначительно. В тех случаях, когда возникают центролобулярные некрозы, наблюдается нарушение пигментного обмена и развивается желтуха.
Sinister, Ognibene наблюдали лимфоцитарную инфильтрацию в портальной зоне и гипертрофию клеток Купфера без развития холестаза и изменения гепатоцитов. Sworn и Urich нашли, что архитектоника печени при этом заболевании не нарушена, паренхиматозные клетки имеют гранулярную цитоплазму. Гепатоциты в основном интактны, и лишь на отдельных участках возникают их некрозы.
По мнению И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева, в печени происходит дискомплексация печеночных клеток, напоминающая изменения, возникающие при вирусном гепатите (болезни Боткина), однако, в отличие от последней, наблюдается скопление большого числа крупных моноцитов и лимфоидных клеток в зоне поражения.
Единой классификации инфекционного мононуклеоза нет до настоящего времени, однако принято выделять следующие варианты болезни: лихорадочный, ангинозный, железистый, спленомегалический, поражение слизистых оболочек, псевдогриппозный, астенический.
И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев считают, что более целесообразно оценивать заболевание по тяжести и течению. Нам представляется наиболее правильным, указывая ведущее поражение при инфекционном мононуклеозе, характеризовать форму болезни. В целом не вызывает сомнения, что инфекционный мононуклеоз правильнее рассматривать как заболевание, характеризующееся поражением ряда органов и систем, которое может протекать как в легкой, так и в среднетяжелой и тяжелой формах.
Симптомы инфекционного мононуклеоза . Как правило, у взрослых начало болезни острое, но в отдельных случаях наблюдается продром в виде общего недомогания, мышечных болей, головокружения и субфебрильной температуры. Длительность продрома — не более 2-3 дней. Среди наблюдаемых нами 53 больных начало болезни с продрома имело место в 12,5% случаев и в 40% — постепенное с субфебрилитетом. В противоположность наблюдениям Н. М. Чирешкиной, сообщившей об остром начале инфекционного мононуклеоза у детей в 19,7%, мы наблюдали острое начало в 47,5% случаев. Заболевание, как правило, начиналось с лихорадки, в ряде случаев с ознобами (10,9%), головной болью (15,9%), болями в животе (15,9%), реже наблюдались носовые кровотечения (4,0%).
Повышению, температуры у 41 ребенка (77,3%), предшествовали ангины и лимфаденит. Налеты на миндалинах появлялись спустя несколько дней после начала заболевания и исчезали в среднем на 15,0 ± 0,8 день болезни. Читать подробнее о симптомах инфекционного мононуклеоза
Осложнения . К числу осложнений инфекционного мононуклеоза следует отнести спонтанный разрыв селезенки. Впервые разрыв селезенки был описан в 1941 г.
В 1965 г. York представил подробный обзор по этому вопросу, описав 45 известных в мировой литературе случаев. При детальном описании разрыва селезенки у женщины, больной инфекционным мононуклеозом, Rawsthorne и др. отметили в числе первых признаков появление сильных болей в области головки плеча и быстрое их распространение в левую половину брюшной полости. При гистологическом исследовании селезенки было выявлено наличие атипичных лимфоузлов, рассеянных диффузно и скапливающихся в синусоидах, а также инфильтрация и отек капсулы. В печени — перипортальная инфильтрация круглыми клетками, увеличение числа лейкоцитов в синусоидах, вакуолизация и пикноз гепатоцитов.
На 12-й день после операции больная была выписана в удовлетворительном состоянии с нормальными показателями функциональных проб и периферической крови.
Могут иметь место также и гнойные осложнения, возникающие в лимфатических узлах и других тканях организма.
Г. Маринеску к числу осложнений относит тяжелые дыхательные расстройства вследствие поражения периферических нервов (полиневрит, полирадикулоневрит) или же центральной нервной системы (синдром Ландри и бульбарные поражения).
Исход заболевания . В большинстве случаев больной выздоравливает полностью. Длительность заболевания, по данным большинства исследователей, составляет 2-8 недель. По нашим данным, средний срок заболевания составил 27,0 ± 2,0 дня.
Смертельный исход наблюдается крайне редко.
Среди наблюдаемых нами больных к моменту выписки из клиники регистрировалось полное выздоровление. При диспансеризации обострений не выявлено.
По данным Н. М. Чирешкиной, на протяжении многих лет после перенесенного инфекционного мононуклеоза могут сохраняться остаточные явления в виде увеличения печени, селезенки, гиперплазии лимфатических узлов, лейкопении с относительным лимфоцитозом, что расходится е нашими данными.
Небезынтересны данные Г, Маринеску о возможности хронического течения болезни, при котором гетерофильные антитела либо отсутствуют, либо имеются в незначительном титре.
Диагностика . Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза встречает большие затруднения, особенно у детей. Наиболее сложной оказывается диагностика заболевания у детей первых лет жизни, так как у них лимфатический аппарат развит сильнее и реагирует на антигенные раздражители выраженной гиперпластической реакцией при многих заболеваниях.
Относительное увеличение числа одноядерных клеток и наличие атипичных мононуклеаров может иметь место не только при инфекционном мононуклеозе, но и при других инфекциях.
Некоторые формы аденовирусной инфекции также сопровождаются увеличением заднешейных лимфатических желез, печени и селезенки. И. Раудсеп считает, что для дифференциальной диагностики инфекционного мононуклеоза основную роль играет гематологическое исследование, проводимое в первые 10 дней заболевания.
Для установления диагноза, в особенности в сомнительных случаях, большую помощь оказывает серологическая диагностика. Чаще всего применяется реакция Пауля-Буннеля и ее модификация (гетерогемагглютинация).
Реакция Пауля-Буннеля основана на увеличении в крови гемагглютининов к эритроцитам барана, морской свинки, кролика.
Оценка этой реакции клиницистами различна. Так, Г. К. Кушнир считает, что в ряде случаев имеются ложноположительные реакции. И. А. Кассирский регистрировал положительную реакцию в 72% случаев, в то время как А. Д. Сидорова положительные реакции наблюдала лишь в 47%.
В настоящее время наиболее широкое распространение получила модификация реакции Пауля-Буннеля, предложенная Девидсоном. По мнению Mount, использование эритроцитов лошади делает эту реакцию более чувствительной.
Реакция Ловрика представляет собой модификацию реакции гемагглютинации на стекле с использованием эритроцитов барана. Модифицированная таким образом реакция становится более специфичной, чем реакция Пауля-Буннеля, и выпадает положительной у больных в 60% случаев при меньшем проценте ложноположительных результатов.
По мнению Г. К. Кушнир, у детей до 3 лет ни одна из серологических реакций не решает диагностических трудностей. Диагностическим титром автор считал положительную реакцию при разведении сыворотки не менее нем 1/120.
Исследования, проведенные нами, позволяют прийти к заключению, что для диагностики инфекционного мононуклеоза необходим комплекс данных, из числа которого ведущим является клиническая симптоматика, затем результаты гематологического исследования.
Наряду с результатами клинического и гематологического исследования, используемых для дифференциальной диагностики инфекционного мононуклеоза от других поражений печени, существенное значение принадлежит исследованию энзимного спектра крови. Так, исследованиями Kurtar было показано, что цитоплазматический энзим гуаниндезаминаза у больных инфекционным мононуклеозом не нарастает, увеличивается в основном щелочная фосфатаза (печеночного происхождения), непостоянно и умеренно нарастает активность ГПТ и ГЩТ.
Лечение . Отсутствие до настоящего времени методов специфической терапии диктует необходимость использования симптоматического лечения.
К числу симптоматических средств следует отнести при лечении тяжелых форм болезни — соблюдение постельного режима, туалета полости рта, витаминотерапию. Если заболевание протекает с резко выраженными ангинами (с налетами), можно рекомендовать антибиотики широкого спектра действия, так как микробная флора бывает различной (стрептококковой, стафилококковой, пневмококковой и др.). Следует иметь в виду, что ни сульфаниламиды, ни антибиотики не оказывают влияния непосредственно на вирус, вызывающий инфекционный мононуклеоз.
Гормонотерапия (преднизолон) должна быть применена для лечения тяжелых форм болезни, так как оказывает бесспорно хороший эффект. По данным Г. Маринеску и наших личных наблюдений, длительность заболевания при назначении кортикостероидов значительно сокращается. При вариантах инфекционного мононуклеоза, сопровождающихся поражением нервной системы, лечение должно проводиться в соответствии с неврологической симптоматикой (дибазол, витамины B12, В1, B6 — внутримышечно).
При разрыве селезенки необходимо хирургическое вмешательство с проведением спленэктомии.
Представленные в данной статье варианты клинического течения инфекционного мононуклеоза свидетельствуют о многообразии его вариантов, встречающихся у детей, о вовлечении печени в патологический процесс и необходимости тем самым проведения дифференциальной диагностики с вирусным гепатитом.
источник
Для меня это очень важно знать, был МН или нет, т.к. образ жизни меняется, сад отпадает и т.д.
Ну это вы слегка преувеличили, относительно смены образа жизни и отказа от сада, тем более что (насколько я поняла) обошлось без госпитализации. Сдавайте анализ на вирус Эпштейна-Барра — это даст возможность понять, был ли мононуклеоз. Если был — то регулярный контроль АЛТ полгода, беречься от солнца год, остальное — индивидуально.
Сдайте кровь на антитела к Эпштейн Барра, и поймете был или нет МН.
Сдайте позже. Не бывает мн без антител. А вот вирусная инфекция с похожей на мн картиной протекания бывает.
+ 1 Всё верно.
У нас был МН, кровь на антитела и ПЦР подтвердил.
Мононуклеаров не было. Печень в норме, селезенка чуть-чуть была увеличена.
Что-то там выписывали нам, мы не принимали.
Мы сдали их 4 штуки, они отрицательные, но врач не снимает этот диагноз, т.к. клиническая картина очень похожа! Может лаборатория ошиблась или антитела еще не выработались, позже надо сдавать?:009:
Для меня это очень важно знать, был МН или нет, т.к. образ жизни меняется, сад отпадает и т.д.
У нас тоже было 2 атипичных мононуклеара, но диагноз- таки поставили, так как клиника была классическая. печень увеличивалась, как и селезёнка и лимфоузлы. Сад не отпал, как и всё другое, ходили и болели, как и обычно.Не могу сказать, что иммунитет сильно упал.
У нас был мононуклеоз, при нём атипичных мононуклеаров будет всяко больше 2. И вообще сильно повышены моноциты. У нас было 8 атипичн. мононуклеаров в острой стадии заболевания, и ещё они по исчезновению полтора месяца были в крови.
Для восстановления печёнки дочь пила 2 недели эссенциале форте.
Мы сдали их 4 штуки, они отрицательные, но врач не снимает этот диагноз, т.к. клиническая картина очень похожа! Может лаборатория ошиблась или антитела еще не выработались, позже надо сдавать?:009:
Для меня это очень важно знать, был МН или нет, т.к. образ жизни меняется, сад отпадает и т.д.
Любая лаборатория может ошибиться. Но Инвитро — достаточно надежные. Если не верите — пересдайте еще где-нибудь (будете сомневаться в двух результатах :)) ).
Насчет изменений образа жизни- с чего сад то отпадает? У нас был ВЭБ в мае 2009. Летом 2009 никто от солнца ребенка не прятал, зиму 2009-2010 болел не больше, чем обычно, даже меньше, чем зиму 2008-2009. У меня до сих пор паранойя, но какая-то она не подкрепленная ничем ттт.
А кроме Вируса Эпштейн-Барра похожая картина может быть у Цитомегаловируса. вы какие именно 4 анализа сдавали? IgM/ и три вида IgG? два из них точно должны были быть отрицательными, раз Вы только что заболели — они позже должны появляться.
У нас был мононуклеоз, при нём атипичных мононуклеаров будет всяко больше 2. И вообще сильно повышены моноциты. У нас было 8 атипичн. мононуклеаров в острой стадии заболевания, и ещё они по исчезновению полтора месяца были в крови.
Для восстановления печёнки дочь пила 2 недели эссенциале форте.
Анализ на антитела + ПЦР только это подтвердит точно диагноз.
Мононуклеаров может не быть вообще! И моноциты могут быть в норме.
мы только что перенесли «мононуклеоз».
пишу в кавычках, потмоу что у нас вообще не была никаких симптомов, кроме мононуклеаров в крови. потом уже стали за уши притягивать, что лимфоузлы на шее немного увеличены. ни увеличения печени, ни ангины, ни высоченной несбиваемой температуры — ничего этого ни у меня, ни у мужа, ни у ребенка не было.
однако анализы на вирус эпштейна-барр по 4 антигенам показал, что мы все болели и болеем. сдавали мы в НИИ Детских инфекций.
в сумме мы просидели дома месяц. из них только в первую неделю у сына (2,8) была температура до 39,5 (4 дня), кашель, насморк. Поставили нам ОРВИ, лечили ОРВИ. потом уже по крови приписали мононуклеоз. вот мы просидели с совершенно внешне здоровым ребенком дома еще 3 недели.
сейчас без ограничений ходим в сад и вообще везде.
я думаю, вам стоит расслабиться и спокойно жить.
для успокоения пересдайте анализы в нии ди. доверия всем этим лабораториям частным нет никакого у меня лично.
не может быть мононуклеоз без антигенов (или как их там).
еще сейчас вообще очень популярен этот диагноз, как я поняла уже, изучая этот вопрос.
источник
Ваш ребенок принес из школы мононуклеоз? Не волнуйтесь – эта болезнь очень распространенная и в большинстве случаев проходит бесследно. Но тем не менее помочь ребенку в борьбе с нею конечно нужно. Наша статья расскажет вам, что происходит и что можно предпринять до, во время и после болезни.
«Умри, но не давай поцелуя без любви». Подобный совет из хрестоматийного произведения Николая Чернышевского «Что делать?» современным подросткам наверняка покажется смешным.Но факт остается фактом: вирусное заболевание – мононуклеоз, вспышка которого из года в год наблюдается среди детей и подростков всех крупных городов России, часто передается именно посредством поцелуя.
Поскольку заражение происходит воздушно-капельным, контактным путем, можно подхватить вирус во время близкого соприкосновения в танце, в потасовке на школьной перемене, в сутолоке транспорта. В одной из московских школ эпидемия мононуклеоза вспыхнула из-за телефонного аппарата, по которому звонил больной ребенок, а потом им пользовались многие – и дети, и взрослые. Заболеванию способствует скученность, оно передается через плохо вымытую посуду, ручки дверей, водопроводные краны, за которые брался больной.Возбудитель мононуклеоза – вирус Эпштейна – Барра из семейства герпесов. Это так называемый латентный вирус, и большинство из нас – его носители. Однако болезнь, как правило, развивается среди детей дошкольного и школьного возраста. Взрослые болеют мононуклеозом очень редко.
По неизвестной науке причине в Африке этот вирус неизменно обнаруживается у детей, страдающих назофарингеальной карциномой и лимфомой Беркитта – одним из видов рака, поражающим прежде всего подчелюстные лимфатические узлы. В Европе и США эта форма рака практически не встречается.
Инфекционный мононуклеоз и по течению, и по последствиям в сравнении с карциномой или лимфомой представляется котенком рядом со львом. Но все-таки это весьма серьезное заболевание, требующее специфического лечения и особого внимания к пациенту даже после завершения острого периода.
Мононуклеоз развивается чаще у детей ослабленных, перенесших стресс, серьезные психические и физические нагрузки. А под жестким жизненным прессом находятся все наши дети. Даже в самых благополучных семьях они не застрахованы от стрессов и нагрузок. Активизации попавших в организм вирусов могут способствовать ссоры или развод родителей, непонимание лучшей подруги, друга, даже просто невозможность выспаться в течение недели, переохлаждение.
Болезнь начинается высокой температурой: она не сбивается традиционными лекарственными препаратами и держится 2-3 недели. При этом значительно увеличиваются лимфатические узлы – чаще всего шейные, развивается сильнейшая ангина.Иногда горло распухает так, что ребенок вынужден спать сидя, чтобы не задохнуться. К сожалению, педиатры не всегда сразу ставят правильный диагноз: считают, что это тяжелая ангина или (при не сильно распухшем горле) просто ОРВИ.
Окончательный и правильный диагноз можно поставить, только сдав анализ крови. Заболевание легко вычисляется по спектру специфических антител. Если хотите быть абсолютно уверены в диагнозе, надо сдать кровь на антитела к вирусу Эпштейна – Барра (IgM и IgG). Если у ребенка странное, долго не проходящее ОРВИ в течение десяти дней, если у него увеличены лимфоузлы, постоянно держится температура, настаивайте на этом исследовании. Еще один симптом мононуклеоза – увеличенные селезенка и печень.
Острый период болезни длится около трех недель, во время которого нужно соблюдать строгий карантин: больному ребенку ни в коем случае не следует встречаться с друзьями, а близким не стоит его целовать и пользоваться его посудой. Чашки, ложки, тарелки мойте отдельной губкой, ополаскивайте кипятком, а белье, личные вещи лучше кипятить 5-10 минут.
Раньше считалось, что при мононуклеозе госпитализация в инфекционную больницу обязательна. Теперь, если родители могут обеспечить ребенку надлежащий уход, допустимо лечиться дома. Но учтите: анализ крови необходимо делать раз в три дня. При этом любые вирусные заболевания плохо поддаются лечению обычными лекарствами, и вирус Эпштейна – Барра – не исключение. При мононуклеозе ставка делается на мобилизацию внутренних сил организма больного. Поэтому ему назначают интерферон, различные иммуностимуляторы. Благо, сейчас в распоряжении врачей имеются весьма эффективные противовирусные препараты. В некоторых случаях врач может прописать антибиотики, жаропонижающие средства. Они направлены не столько против вируса, сколько против сопутствующих осложнений.
Пока держится высокая температура, дети обычно едят весьма неохотно – в основном пьют много жидкости (лучше, если это будут натуральные соки без консервантов, сладкий чай с лимоном, некислые морсы и компоты). Зато потом, когда температура нормализуется, у ребенка разыгрывается волчий аппетит. Важно лишь ввести его в нужные рамки, потому что не менее полугода придется соблюдать диету, чтобы не перегружать печень, которой и так досталось за время болезни.Эти полгода после болезни вообще должны быть очень щадящими: ребенок, перенесший мононуклеоз, может быстро уставать, чувствовать себя слабым и разбитым. Ему требуется больше времени для сна – хорошо, если ему будет обеспечена возможность поспать и днем. Очень важно его не перегружать школьными и домашними делами.
И еще. Такого ребенка и подростка обязательно должен наблюдать доктор. В первую очередь ему требуются постоянные консультации врача-гепатолога, а также возможность регулярных специальных серологических и биохимических исследований. Важно хотя бы раз в десять дней делать ему специальный анализ крови.
То, что доктор прописал. Вирус Эпштейна – Барра в острый период мононуклеоза с кровью попадает в печень. Полностью она оправляется от этой массированной атаки только через полгода. Поэтому необходимо соблюдать диету, продолжительность которой порекомендует врач. Питание должно быть полноценным по калорийности и содержанию белков, жиров, углеводов, витаминов. Принимать пищу рекомендуется 4-6 раз в день небольшими порциями.Предпочтение отдайте молочным продуктам, овощным супам, пюре, нежирной рыбе, нежирному мясу – говядине, индейке, кролику, несоленым галетам, сладким фруктам, некислым ягодам, капусте, моркови, свекле, тыкве, кабачкам. Рекомендуются также различные каши и макаронные изделия, хлеб, преимущественно пшеничный, грубого помола, выпечки предыдущего дня, печенье и другие изделия из несдобного теста.
Ограничивается масло сливочное (30-40 г в день), часть жиров вводится в виде растительного масла (подсолнечное, кукурузное, оливковое), сметана – для заправки кушаний, яичный желток – не более 1-2 раз в неделю (белок можно чаще), сыр – в небольшом количестве, неострые сорта, сосиски говяжьи, колбаса докторская, диетическая.
Запрещаются все виды жареных, копченых, маринованных продуктов; консервы, соленья; свинина, баранина, гуси, утки; острые приправы – горчица, хрен, перец, уксус; редиска, редька, лук, чеснок, грибы, щавель; кондитерские изделия – торты, пирожные; шоколад, какао, натуральный кофе, мороженое; горох, фасоль, бобы; мясные и куриные бульоны.
Для предупреждения возможных поздних осложнений мононуклеоза необходимо соблюдать в течение полугода следующие рекомендации:
- аккуратно являться на диспансерное обследование в поликлинику;
- следует избегать переохлаждения и перегревания, запрещается загорать, не рекомендуются поездки на южные курорты;
- запрещается заниматься физкультурой по общей школьной программе, участвовать в спортивных секциях, соревнованиях, туристических походах, а вот занятия лечебной физкультурой желательны;
- дети освобождаются от профилактических прививок.
Пойдут на пользу спокойные неторопливые прогулки на свежем воздухе. Очень хорошо какое-то время после болезни пожить на даче, в деревне. И, конечно, приподнятое настроение, интерес к жизни особенно необходимы – вирусы не любят связываться с оптимистами. К счастью, мононуклеозом болеют только раз в жизни, после чего остается пожизненный иммунитет.
По материалам статьи Галины Севостьяновой «Эпидемия поцелуев».
источник
Инфекционный мононуклеоз (или вирусная инфекция Эпштейн-Барра, или болезнь Филатова) — инфекция, вызываемая вирусом семейства герпеса, клинически проявляющаяся увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки. В мазке крови при микроскопии будут встречаться специфические включения — мононуклеары.
Возбудителем инфекционного мононуклеоза является специфический вирус, содержащий в своем клеточном геноме информацию, проявляющуюся злокачественными новообразованиями. Обладающие таким свойством вирусы объединены под названием «онкоген». Кроме инфекционного мононуклеоза, этот вирус вызывает такие тяжелые злокачественные заболевания, как лимфома Беркитта и назофарингеальная карцинома.
Назофарингеальная карцинома — опухолевое заболевание носоглотки, которое встречается в странах Азии, преимущественно у мужчин.
Причины онкогенности вируса Эпштейн–Барра пока до конца не изучены. Полагают, что вирус принимает участие в появлении злокачественных новообразований, либо как инициатор «ошибок — мутаций» в человеческой клетке, либо проявляет свою активность в присутствии других онкогенных вирусов или в сочетании с другими канцерогенами.
В последние годы появилось большое количество сообщений об онкогенности вируса Эпштейн–Барра в отношении злокачественных новообразований, локализующихся в полости рта, околоушной железе, печени, шейке матки и др. Считается, что вирус будет проявлять онкогенный эффект в ассоциации с другими канцерогенными факторами. Особенную роль выделяют ассоциации ВИЧ и вирусу Эпштейн–Барра. Например, такое заболевание, как «волосатая» лейкоплакия полости рта (злокачественное новообразование эпителиальной оболочки), является ЭБВ (Эпштейн–Бара вирус) и ВИЧ ассоциированным, так как встречается у больных СПИДом при условии наличия ЭБВ.
Инфекционный мононуклеоз находит комфортные условия для жизни и размножения в крови и клетках мозга человека.
Инфекционный мононуклеоз распространен по всей планете, одинаково часто встречается во всех популяциях. Считается, что все люди чувствительны к вирусу, им заражено от 80–99% всего населения земного шара. Однако в социально неблагополучных странах с низким экономическим развитием дети инфицируются к 3– 5 годам. В социально же благополучных развитых странах «знакомство» с вирусом может произойти только к совершен нолетию. При исследовании на инфицированность населения ЭБВ в России выяснилось, что к 55 годам антитела (белки, циркулирующие в крови и являющиеся ответом на проникно вение вируса в организм) обнаружены у 95% людей.
Источником инфекции являются больные люди. Опасными являются больные и стертыми, и типичными формами. Вирус у инфицированных людей определяется в выделениях из носа и полости рта. Люди, проходившие иммунносупрессивную терапию (подавление иммунитета приемом цитоста тиков, ГКС и т. д. при системной красной волчанке, системной склеродермии, миодистрофии и других заболеваниях соединительной ткани, также при идиопатических фиброзирующих альвеолитах, циррозах и гепатитах неясной этиологии, гломерулонефритах, при трансплантации органов или лечении злокачественных заболеваний химиотерапевтическими методами), выделяют вирус на протяжении всего периода сниженного иммунитета. Передается возбудитель воздушно капельным путем, т. е. заражение происходит при вдыхании инфицированной слюны, при поцелуях и т. д. Дети часто зара жаются через общие игрушки, вероятен и трансфузионный путь передачи (при переливании компонентов крови от инфи цированного донора). Вирус также передается через плаценту от матери к плоду.
Пик заражения приходится на осенне-зимний период в ос новном за счет больных стертыми и малосимптомными формами. Заболевают чаще мальчики, наибольшая заболеваемость встречается в организованных детских коллективах. При подтвержденном контакте с вирусом человек заболевает только в 50% случаев, поэтому ЭБВ считается низкозаразным.
Входными воротами является лимфоидное кольцо ротоглотки (миндалины и мелкие лимфатические узлы). Здесь вирус проникает в лимфоидную ткань и активно размножается, выходя в кровоток, распространяясь по всему организму, накапливаясь в лимфатической системе, печени и селезенке. Процесс размножения вируса в ротоглотке сопровождается воспалительными явлениями. Слизистая ротоглотки отекает, увеличиваются небные и носоглоточные миндалины, а также все лимфатические скопления задней стенки глотки. В органах — мишенях ЭБВ происходят те же невидимые глазу процессы: воспаление ткани органа и увеличение лимфоидной ткани. В основе изменений лежит способность вируса увеличивать количество иммунокомпетентных клеток и стимулировать размножение специфической популяции лимфоцитов (В-лимфоцитов). ЭБВ, размножаясь внутри В-лимфоцита, изменяет его строение, и лимфоцит превращается в крупную имуннонеактивную клетку, которую легко узнать в мазке крови. Процесс трансформации В-лимфоцитов запускает естественные механизмы иммунной защиты в виде активации Т-клеток киллеров, которые убивают измененные В-лимфоциты, содержащие вирус, и постепенно удаляют его из организма. Естественные системы защиты оберегают ткани от озлакочествления, поэтому инфекционный мононуклеоз являет доброкачественным заболеванием. Несмотря на то что организм имеет специфические (в виде антител) и неспецифические (в виде Т-килеров и др.) механизмы защиты, все же не удается полностью удалить вирус из организма. Типичная для мононуклеоза ангина является следствием сниженной местной иммунной защиты и непосредственным поражающим действием вируса ЭБ, таким образом, ангину при инфекционном мононуклеозе следует рассматривать как вирусно-бактериальную.
В особо тяжелых случаях поражаются легких, сердце, почки и центральная нервная система.
Так как поражение может затрагивать многие органы и системы, клиническая картина мононуклеоза может быть очень разнообразной.
Основными симптомами являются лихорадка, увеличение всех периферических лимфатических узлов, поражение ротоглотки и носоглотки и увеличение размеров печени и селезенки. У всех больных обнаруживаются изменения в периферической крови в виде появления специфических мононуклеаров.
Заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр, все клинические симптомы же достигают максимальной выраженности к концу первой недели болезни. Припухают периферические лимфатические узлы (наиболее заметно на шее), увеличиваются миндалины, затрудняется носовое дыхание, появляется боль в горле. Заболевание также может начинаться подостро, тогда появлению всех симптомов предшествует длительный, 1–2 недели, температура до 37,5 °С, недомогание, головные боли, легкие катаральные явления.
Наиболее характерным признаком мононуклеоза является изменение шейных лимфатических узлов, особенно задней группы, которые в виде крупных бус видны на заднебоковой поверхности шеи.
При прощупывании они плотные, малоболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Лимфатические узлы могут быть увеличены до размеров голубиного яйца. Кожа и под кожножировая клетчатка вокруг измененных лимфатических узлов может отекать. Через некоторое время по мере поражения вирусом все новых групп лимфатических узлов в процесс вовлекается все больше и больше лимфоидной ткани, пока не будут вовлечены все лимфатические узлы. При рентгенологическом исследовании видно увеличение бронхиальных и мезентериальных (по ходу трахеи и грудной части аорты) лимфатических узлов.
Поражение ротоглотки выражается в увеличении миндалин отечности небных дужек и язычка мягкого неба. Ребенок говорит тихо, дышит полуоткрытым ртом, жалуется на заложенность носа, боль в горле при глотании. Выделений из носа может и не быть. Задняя стенка глотки отечная, покрыта слизью и гнойными пленками. Пленки располагаются также на небных дужках и миндалинах, имеют грязно-серый цвет и легко снимаются пинцетом или шпателем при осмотре. При риноскопии удается выявить поражение носоглоточных миндалин.
Увеличение размеров печени и селезенки встречается у всех больных инфекционным мононуклеозом. Печень начинает увеличиваться с первого дня развития болезни и через 7–10 дней достигает своего максимального размера. При прощупывании край печени острый, печень плотная, иногда болезненная. Может быть желтушность склер и кожи, обычно на фоне максимально выраженных других симптомов. Жел тушность исчезает самостоятельно по мере выздоровления. Функции печени не нарушаются или нарушены незначительно. Уменьшение размеров идет медленно, размеры нормализуются не раньше 3–4 месяца болезни. Селезенка максималь но увеличивается уже к концу 3–5-го дня болезни и является одним из первых специфичных симптомов мононуклеоза. Ее размеры приходят в норму к концу месяца, и селезенка уже не пальпируется.
Изменения крови. У всех больных наблюдается лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов) от умеренного до значительного. Бывают случаи мононуклеоза с лейкоцитопенией (пониженным содержание лейкоцитов или нормальным коли чеством). СОЭ увеличено до 20–30 мм/ч. Самым важным признаком является обнаружение в мазке крови при микроскопии атипичных мононунуклеаров. Мононуклеары представляют собой видоизмененные лимфоциты с вирусным компонентом внутри. К концу первой или началу второй недели мононуклеары встречаются у всех без исключения больных.
При мононуклеозе характерен вид больного. Лицо, особенно веки, отечны. Это связано с поражением регионарных лимфатических узлов и застоем лимфы соответствующей области. На коже часто обнаруживаются высыпания, разные по характеру (скарлатиноподобные, пятнистопапулезные, уртикарные, геморрагические), единичные или обильные. Подобные высыпания могут быть и на слизистой полости рта.
Со стороны сердечнососудистой системы при типичном неосложненном течении не наблюдается специфических изменений. Все нарушения можно оценивать как транзиторные явления «инфекционного сердца». Может наблюдаться тахикардия, систолический шум на верхушке, некоторое снижение вольтажа зубцов на ЭКГ.
Изменения со стороны легких выявляются только при возникновении осложнений в виде присоединения вторичной бактериальной инфекции.
В зависимости от симптомов выделяют инфекционный мононуклеоз типичного или атипичного течения. Типичными симптомами будут увеличенные лимфатические узлы, печень и селезенка, ангина и атипичные мононуклеары при микроскопическом исследовании мазка крови. К атипичным формам относятся бессимптомные или малосимптомные типы течения, а также тяжелые формы с вовлечением в патологический процесс внутренних органов. Тяжесть состояния при инфекционом мононуклеозе оценивают по степени выраженности явления интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость и т. д.), по степени увеличения лимфатических узлов и по тяжести во спалительного процесса носоглотки. Показательным будет также количество мононуклеаров в исследуемом мазке. Инфекционный мононуклеоз может протекать с осложнениями или без них. По длительности течения бывает затяжным и гладким (обычным).
При стертой форме заболевание протекает легко, и диагноз ставится в основном на результатах лабораторных методов исследования. Такие формы обнаруживают при контроле за контактными с ЭБВ или в эпидемически опасных очагах.
Висцеральная форма, т. е. форма с вовлечением в процесс нетипичных внутренних органов (сердечно-сосудистая система, надпочечники, почки, легкие, центральная нервная система), протекает очень тяжело и часто заканчивается летально.
Легкая форма протекает со средней степенью выраженности симптомов интоксикации и незначительным увеличением одной или нескольких групп лимфатических узлов. Температура редко превышает 38 °С, поражение носоглотки ограничивается небольшим увеличением миндалин и затрудненным дыханием через нос. Наложения в виде гнойных пленок отсутствуют. Печень увеличена и выступает за край реберной дуги не более чем на 2–3 см. Селезенка тоже увеличена умеренно. Количество атипичных мононуклеаров в мазке не превышает 20%. Среди немногих симптомов могут иметь место диспептические явления в виде диареи или запоров, тошноты, чувства дискомфорта в желудке или кишечнике.
Среднетяжелая форма протекает с выраженными явлениями интоксикации. Температура достигает 38–39 °С, дети беспокойные, вялые, часто просыпаются ночью, могут отказываться от еды. Задне- и переднешейные лимфатические узлы значительно увеличены, дыхание через нос затруднено, во сне ребенок храпит. Слизистая глотки красная, отечная, миндалины увеличены. Печень выступает более чем на 3 см из подре берья. В мазке крови при микроскопии обнаруживаются от 30–50% атипичных мононуклеаров. К вышеперечисленным симптомам могут присоединяться боли в животе, рвота, сыпь на коже и слизистых.
При тяжелой форме интоксикация резко выражена вплоть до повторной рвоты. Отмечаются функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии, повышенного артериального давления, приглушение тонов сердца при аускультации, нарушения со стороны ЭКГ. У половины больных будут высыпания, чаще — гемморагические на коже и слизистых, резко увеличены лимфатические узлы, которые образуют плотные болезненные конгламераты, температура достигает 40 °С, дыхание через нос невозможно, лицо одутловатое, слизистая ротоглотки отечна и покрыта пленками. Печень значительно увеличена и выступает на 4– 5 см ниже ре берной дуги. Может быть болезненна при пальпации. В мазке более 50% атипичных мононуклеаров.
Чаще всего инфекционный мононуклеоз протекает глад ко, заканчивается через 2–4 недели полным клиническим выздоровлением. Редко могут наблюдаться проходящие оста точные явления в виде увеличенных лимфатических узлов, некоторого увеличения печени, чувства заложенности носа. Однако присоединение вторичной бактериальной инфекции может утяжелить течение процесс. Но осложнения наблюдаются редко и возникают преимущественно у детей до 5 лет. К осложнениям относятся синусит, отит, пневмония, стоматит и бронхит.
При типичном течении характерная клиническая картина помогает без труда поставить диагноз. Но даже при отчетливой клинической картине вовлечение в патологический процесс иммунной системы диктует необходимость подтверждения диагноза лабораторными методами исследования. Обнаруживают вирус или антител к нему в крови или фрагментах пораженных тканей. Простым и доступным является метод обнаружения атипичных мононуклеаров (ассоциации ЭБВ с В-лейкоцитом) в мазке крови при микроскопическом иссле довании.
Поражение ротоглотки при инфекционном мононуклеозе необходимо отличать от поражения ротоглотки при дифтерии. При инфекционном мононуклеозе степень увеличения лимфатических узлов не соответствует выраженности патологического процесса гортани, при дифтерии не наблюдается увеличение печени и селезенки, кроме того, характер пленок при дифтерии и инфекционном мононуклеозе значительно отли чается. Общее состояние при инфекционном мононуклеозе страдает меньше, чем при дифтерии, хотя период лихорадки более длительный. При дифтерии температура держится 3–4 дня, после чего нормализуется, прогрессирование локальных изменений при этом продолжается.
Сложности возникают и при дифференцировке инфекционного мононуклеоза и ОРВИ, когда обычной респираторной инфекции сопутствует мононуклеозоподобный синдром.
Для того чтобы исключить одну из патологий, необходимо учесть следующие отличительные признаки: отсутствие ярко выраженных катаральных явлений при инфекционном мононуклеозе (насморк, влажный кашель), при инфекционном мононуклеозе миндалины всегда значительно увеличены, что бывает редко при ОРВИ, при инфекционном мононуклеозе не бывает конъюнктивита. Всегда показательным является обнаружение мононуклеаров в мазке, а еще более специфичным методом, позволяющим решать вопрос в особо сложных ситуациях, является серологическое исследование, направленное на обнаружение вируса или антител к нему в крови и биологических тканях.
Случаи инфекционного мононуклеоза, которые сопровождаются существенным повышением количества лейкоцитов и относительным лимфоцитозом, в более 90% следует отграничивать от острого лейкоза (злокачественного новообразования костного мозга). Но при лейкозе лимфоцитоз сопровождается эритропенией (снижение количества эритроцитов, анемия), снижением количества гемоглобина и значительным повышением СОЭ — 30–40 мм/ч и выше. Для окончательного решения вопроса о диагнозе используют исследование пунктата — образец ткани из костного мозга. При лимфогра нулематозе, как и при инфекционном мононуклеозе, остро и значительно увеличиваются все группы лимфатических узлов, но лимфогранулематоз длится месяцами, периоды ремиссии сменяются обострениями, ротоглотка не поражается.
В случаях когда инфекционный мононуклеоз сопровождается желтухой, его необходимо дифференцировать с вирусными гепатитами. Здесь необходимо опираться на данные биохимического анализа крови. При вирусном гепатите будут повышение печеночно-специфических ферментов, а также отрицательные реакции серологических проб на наличие антител и ЭБВ отсутствие атипичных мононуклеаров в мазке крови. Кроме того, при вирусных гепатитах нет длительного повышения температуры и не наблюдается поражение ротоглотки.
Следует обратить особое внимание на некоторые особенности характера течения инфекционного мононуклеоза у детей раннего возраста. Так, у детей первого года жизни заболевание часто начинается с насморка и кашля, лицо одутловатое, веки отекшие, дыхание «храпящее», очень часто бывают высыпания на коже, нарушение функции кишечника. В общем анализе крови повышение лейкоцитов бывает не за счет лимфоцитов, как у старших детей, а за счет появления юных форм нейтрофилов.
Течение болезни у детей старше 5 лет в подавляющем большинстве случаев благоприятное, заканчивается полным выздоровлением.
Ребенку необходимо обеспечить полный покой; постельный режим до тех пор, пока не спадет температура тела; полноценное витаминизированное питание.
Специфического лечения инфекционного мононуклеоза не существует. Проводится гипосенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, которое включает введение витаминов С, Р и группы В. Назначение антибиотиков показано только при присоединении вторичной микрофлоры. При тяжелом течении инфекционного мононуклеоза, в частности фаринготонзиллярном отеке, угрожающем закупоркой дыхательных путей, гепатите и сильных болях в животе, вызванных увеличением селезенки и внутрибрюшных лимфатических узлов, используют короткие курсы лечения глюкокортикостероидами (7—8 дней), проводят дезин токсикационную терапию. Рекомендуется полоскание зева растворами фурацилина, йодинола и других антисептиков.
Специфического метода профилактики не существует. Неспецифическими методами профилактики является изоляция больного от детского коллектива на весь острый период и контроль за контактными лицами. Необходимо ежедневно измерять температуру тела, осматривать слизистую ротоглотки и контролировать состояние доступных пальпации лимфатических узлов.
Литература
Детские инфекционные болезни. Полный справочник./Под ред.Елисеева Ю.Ю. М.:Эксмо, 2008. — 704с.>
источник
Первое описание инфекционному мононуклеозу дал Нил Федорович Филатов в 1885 году. С 1915 года заболевание получило наименование инфекционного мононук-леоза. В 1964 году Epstein и Barr выделили герпесподобный вирус, антитела к которому обнаруживаются у реконвалесцентов. В руководстве по инфекционным болезням под редакцией В. И. Покровского инфекционный мононуклеоз определяется как «малоконтагиозная вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, воспалительными явлениями в глотке, увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени, гематологическими изменеиями и повышением титра гетерофильных антител».
В зависимости от выраженности клинических проявлений этих синдромов дети госпитализируются с различными диагнозами в соответствующие профильные отделения. В отделение гепатитов больные направляются по поводу увеличения размеров печени и селезенки, абдоминальных болей. Сегодня можно с полным основанием определить изменения в печени при инфекционном мононуклеозе как гепатит вирусной этиологии, как правило, безжелтушной форма, с сопутствующим поражением поджелудочной железы.
У всех наблюдавшихся нами больных инфекционным мононуклеозом активность цитолитических ферментов АЛТ и ACT была повышена до 6-15 норм, сулемовая проба снижена до 1,6-1,5 мл, активность амилазы повышена до 24-28 мг. Содержание билирубина и тимоловая проба оставались в пределах нормы. Патогноманичные изменения гематологических показателей, положительная реакция Пауля-Буннеля, проведение дифференциального диагноза с другими респираторными заболеваниями, отсутствие серологических маркеров вирусов HAV, HBV, HCV не оставляли сомнений в этиологии гепатита.
Для гепатита при инфекционном мононуклеозе характерны высокая активность печеночных ферментов и длительный период реконвалесценции.
Ребенок К., 6 лет заболел 15.02 — повышение температуры до 38 °С, с 17.02 до 40 «С, ангина. Направлен на госпитализацию 19.02 с диагнозом «Вирусный гепатит?» по поводу болей в животе, субиктеричности склер, увеличения размеров печени, изменения окраски мочи и кала. При осмотре печень на 5—4—4 см выступает из подреберья, плотновата, болезненна, селезенка у реберного края. Характер налетов необычен, описывается «в виде обрывков полупрозрачной пергаментной бумаги, местами свисающих с миндалин». Лимфаденит.
Билирубин — 15,8 мкмоль/л, непрямой— 13,2 мкмоль/л, тимоловая проба — 3,5 ед., сулемовая — 1,6 мл, АЛТ в разведении — 16,0 ммоль/л, ACT — 1,6 ммоль/л, ЩФ — 1,77 ммоль, СРБ +, холестерин — 3,8 ммоль, мочевина—2,7 ммоль/л, b-липопротеиды — 3,4 г/л, а-амилаза— 18 мг. Эритроциты — 3 400 000, НВ— 127 г/л, СОЭ — 6 мм/час, лейкоциты— 19 500 п 5 с 12 атипичные мононуклеары 70 м 2 плазматические клетки 2. Несмотря на высокую активность ферментов (АЛТ в разведении выше нормы в 17 раз, ACT — в 4 раза), госпитализирован в отделение респираторных инфекций.
Диагноз «Инфекционный мононуклеоз» подтвержен — атипичные мононуклеары— 70%, реакция Пауля-Буннеля положительна в титре 1:128. По поводу гепатомегалии, болей в животе в периоде реконвалесценции повторно обследован, все маркеры вирусов гепатитов А, В, С, D оставались отрицательными. Методом УЗИ определялась гепато-спленомегалия. От 20.03 (35 день болезни) активность печеночных ферментов повышена: АЛТ — 2,5 ммоль, ACT — 0,9 ммоль, тимоловая проба— 5,0 ед, сулемовая— 1,7 мл. Получал соответствующую терапию. Клиническое выздоровление с нормализацией активности ферментов АЛТ и ACT наступило через 4 месяца от начала болезни. При исследовании 20.06 оставалась повышенной до 22 мг активность амилазы, со стороны периферической крови: лейкоциты — 6 500, э 8, л 44 п 6 с 38 м 4, СОЭ — 6 мм/час.
источник