Меню Рубрики

Конъюгированный билирубин образуется в клетках печени с помощью фермента

Врачи различных специализаций должны владеть знаниями касательно обмена билирубина в организме человека в нормальном режиме и при патологических нарушениях. При нарушении нормального процесса обмена билирубина происходит появление такого симптома, как желтуха. На начальных этапах нарушение обмена пигмента способны выявить только лабораторные исследования. Одним из главных таких исследований является биохимический анализ сыворотки крови.

Билирубин — это желчный пигмент. Является продуктом распада гемсодержащих соединений организма, который путем множественных превращений экскретируется из организма человека почками и ЖКТ.

У взрослого человека за сутки образуется около 250-400 мг билирубина. В норме билирубин образуется из гема в органах РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы), преимущественно в селезенке и костном мозге, путем гемолиза. Более 80% пигмента образуется из гемоглобина, а остальные 20% из других гемсодержащих соединений (миоглобина, цитохромов).

Порфириновое кольцо гема под действием фермента гемоксигеназы окисляется, теряя атом железа, превращается в вердоглобин. А затем в биливердин, который восстанавливается (с помощью фермента биливердинредуктаза) до непрямого билирубина (НБ), являющегося нерастворимым в воде соединением (синоним: неконъюгированный билирубин, т. е. не связанный с глюкуроновой кислотой).

В плазме крови непрямой билирубин связывается в прочный комплекс с альбумином, который транспортирует его в печень. В печени НБ превращается в прямой билирубин (ПБ). Наглядно это можно увидеть на рисунке 2. Весь этот процесс протекает в 3 этапа:

  1. 1. Происходит захват гепатоцитом (клетка печени) непрямого билирубина после отщепления от альбумина.
  2. 2. Затем протекает конъюгация НБ с превращением в билирубин-глюкуронид (прямой или связанный билирубин).
  3. 3. И в самом конце экскреция образовавшегося прямого билирубина из гепатоцита в желчные канальцы (оттуда в желчевыводящие пути).

Второй этап проходит с помощью фермента — УДФГТ (уридиндифосфатглюкуронилтрансфераза или, говоря простым языком, глюкуронилтрансфераза).

Попав в двенадцатиперстную кишку в составе желчи, от прямого билирубина отщепляется 2-УДФ-глюкуроновая кислота и образуется мезобилирубин. В конечных отделах тонкого кишечника мезобилирубин под действием микрофлоры восстанавливается до уробилиногена.

20% последнего всасывается через мезентериальные сосуды и попадает снова в печень, где полностью разрушается до пиррольных соединений. А остальная часть уробилиногена в толстом кишечнике восстанавливается до стеркобилиногена.

80% стеркобилиногена выделяется с калом, который под действием воздуха превращается в стеркобилин. А 20% стеркобилиногена всасывается через средние и нижние геморрагические вены в кровоток. Оттуда уже соединение покидает организм в составе мочи и в виде стеркобилина.

Сравнительная характеристика непрямого и прямого билирубина:

источник

При сдаче биохимического анализа крови можно увидеть строку «конъюгированный билирубин». Существуют нормы, согласно которым содержание этого вещества в крови считается допустимым. При заболеваниях показатели увеличиваются, и врач назначает лечение. Увеличение прямого и непрямого билирубина указывает на патологические процессы, которые следует устранить.

Билирубин — вещество красно-желтого цвета, которое содержится в крови человека и входит в состав желчи. Образуется в результате расщепления белков гемоглобина, миоглобина и цитохрома. Вещество делится на конъюгированный билирубин, который называют прямым, и неконъюгированный билирубин. Продукты распада попадают в желчь и выводятся из организма.

У здорового человека билирубин содержится в крови в определенном количестве. Его повышение указывает на избыточное разрушение эритроцитов. Причину этого выясняет врач по результатам анализов. Для точной диагностики в анализах указывают билирубин конъюгированный и неконъюгированный.

По химическим свойствам выделяют две формы вещества:

  • неконъюгированный образуется в форме различных структур;
  • конъюгированный появляется после связи с глюкуроновой кислотой.

Билирубин способен связываться с одной или двумя молекулами кислоты. Резкое повышение билирубина происходит при гемолизе — разрушении эритроцитов.

Строение конъюгированного билирубина напоминает кристалл, который трудно растворяется в воде. Для транспортировки гема в билирубин используются тканевые макрофаги. Ежедневно у человека разрушаются состарившиеся эритроциты, высвобождается до 8 г гемоглобина, который превращается в 350 мкг билирубина.

В течение суток у человека распадается 9 белков, содержащих гем. Большая часть принадлежит гемоглобину эритроцитов. Эритроциты обитают в крови 3-4 месяца и разрушаются. При этом освободившийся гемоглобин переносится в селезенку, печень или костный мозг, где окисляется кислородом. В процессе распада отщепляется железо, белковая часть и билирубин.

Образовавшийся билирубин попадает обратно в кровь и связывается с металлами и аминокислотами, которые не позволяют веществу выйти из организма с мочой. Такой вид называется неконъюгированный или непрямой билирубин.

К билирубину присоединяется альбумин, который переносит вещество в желчные протоки и кишечник. В некоторых случаях при переносе часть билирубина попадает обратно в кровяное русло.

В печени клетки гепациты захватывают билирубин и отщепляют от альбумина. Конъюгированный билирубин образуется с помощью фермента УДФГТ (глюкуронилтрансфераза).

Избыток билирубина способен нарушить функционирование клеток. Наиболее чувствительными к нему оказываются нервные клетки. В норме в крови содержится 80% непрямого и 20% прямого билирубина.

Свое название прямой билирубин получил за свойство давать прямую реакцию с реактивом, который используется при анализах. Механизм образования конъюгированного билирубина происходит в печени. Большая часть выводится через кишечник, незначительное количество выходит через почки с мочой в виде уробиногена.

Особенностью прямого билирубина является его минимальная токсичность, в отличие от непрямого. Отличительной особенностью прямого билирубина является возможность выведения из организма благодаря растворимости. Образование конъюгированного билирубина происходит на основе неконъюгированного.

Непрямой билирубин практически не растворяется в воде. ему требуются жиры, по этой причине накопление происходит в жировых тканях и липидах мозга. Непрямой билирубин выводится только после превращения в конъюгированный.

Печень занимается производством билирубина. Но отличительной особенностью прямого билирубина является образование в особых клетках — гепатоцитах. Также часть непрямого билирубина создается вне печени.

Увеличение билирубина не всегда указывает на заболевание, иногда рост показателей происходит при правильно работающей печени.

Распад гемоглобина и превращение его в билирубин происходит в ретикуло-эндотелиальной системе. До 80% производится в клетках печени, остальная часть в селезенке, костном мозге и соединительных тканях.

Весь образуемый билирубин должен выводиться из организма, так как является ядовитым для организма. Но из-за нерастворимости билирубин нельзя вывести без преобразований. Нерастворимое вещество должно перейти в конъюгированный билирубин.

Оказавшись в желчных протоках, растворимый билирубин выводится в кишечник, где происходит дальнейшее преобразование. Часть промежуточных соединений всасывается обратно в кровь. Чтобы не навредить организму, печень вновь отлавливает «беглецов» и переводит в прямой билирубин, а далее в кишечник.

Чтобы понимать, насколько опасен в крови повышенный билирубин, необходимо определить нормы показателей, которые зависят от возраста пациента.

При рождении у ребенка берут анализ крови и смотрят показатели билирубина. Общий билирубин включает конъюгированный и неконъюгированный. При рождении общий показатель составляет 51-60 мкмоль/л. На вторые сутки увеличивается и может доходить до 170-200 мкмоль/л. Постепенно общий билирубин приходит в норму и к концу первого месяца снижается до общих значений. Дети старше 1 месяца и взрослые должны иметь значение 8,5-20,5 мкмоль/л.

Неконъюгированный билирубин состоит до 75% от общего и составляет не более 15,4 мкмоль/л. В пиковый период процентное соотношение меняется до 90%.

Конъюгированный билирубин в норме в крови составляет до 5,1 мкмоль/л. Это 25% от общего, на пике не менее 10%.

Высокие показатели билирубина у новорожденных называются «физиологической желтухой». Вызывается особым видом гемоглобина, которого нет у взрослого человека. Дополнительное выведение происходит из-за незрелости печени и ферментов, преображающих билирубин в растворимый.

Для постановки диагноза важное значение имеет расшифровка анализов крови. Изменения билирубина выявляют по биохимическому анализу крови.

Определение прямого билирубина имеет важное значение, потому что данный показатель является своеобразным маркером при диагностике заболеваний. Сопоставляя результаты с нормой, можно увидеть истинную картину.

Если конъюгированный билирубин повышен более, чем в 2 раза, то вероятно произошло нарушение выработки желчи, прямой билирубин перестал выводиться в полном объеме. Чтобы исключить ошибку, врач при постановке диагноза смотрит на другие показатели анализа — трансаминазы, фосфатазы, осадок.

При диагностике определяют 4 группы повышенного билирубина:

  1. Повышен неконъюгированный билирубин вне лечения. Создается большое количество билирубина, с которым не может справиться здоровая печень.
  2. Повышен конъюгированный билирубин вне печени. Вероятнее всего, нарушен отток желчи.
  3. Повышен неконъюгированный билирубин печеночного типа. Появилась причина, по которой печень не может преобразовать билирубин.
  4. Повышен прямой билирубин печеночного типа. Произошло нарушение оттока желчи.

При повышении билирубина появляются характерные симптомы, которые указывают на патологическое состояние пациента. Анализы подтверждают диагноз и позволяют обнаружить причину недомогания. Симптомы, указывающие, что прямой конъюгированный билирубин повышен:

  • частые головные боли;
  • тошнота, неприятный запах изо рта;
  • наличие серого налета на языке;
  • боль в правом подреберье;
  • тяжесть после приема жирной пищи;
  • расстройство стула;
  • желтая кожа и слизистые;
  • моча цвета пива;
  • светлый кал;
  • головокружение;
  • зуд.

В некоторых случаях возможно повышение температуры.

С учетом того, что общий билирубин и конъюгированный повышен, различают следующие виды желтухи:

  • паренхиматозная;
  • механическая;
  • гемолитическая;
  • смешанная.

Повышение общего билирубина возникает вследствие различных физических и психологических факторов. Границы общего количества билирубина даже у здорового человека подвижны. Выделяют факторы, которые оказывают влияние на увеличение общего билирубина:

  • физические нагрузки;
  • переедание;
  • длительные диеты.

Повышение общего билирубина указывает на поражение печени. Чаще всего кожные покровы становятся желтыми. Такие симптомы возникают при следующих болезнях:

  • гепатиты;
  • гепатозы;
  • цирроз печени;
  • опухоли печени;
  • злоупотреблении алкоголем.

При повышении прямого билирубина причиной является воспаление в желчном пузыре или протоках. Такой вид желтухи считается механическим. Возникает при наличии следующих заболеваний:

  • камни в желчном пузыре;
  • спазмы желчного пузыря;
  • нарушение строения пузыря;
  • холангит;
  • гельминтозы;
  • нарушение желчных протоков;
  • травмы пузыря;
  • осложнения после операции;
  • опухоль желчного пузыря.

Если конъюгированный билирубин в норме, а повышен неконъюгированный, то говорит это о быстром распаде эритроцитов. Такое состояние характерно для новорожденных. У взрослых встречается из-за травм. Проблемы возникают в работе кровеносной системы, поэтому желтуха называется надпеченочной. Основные заболевания, приводящие к повышению билирубина:

  • дефицит железа, обусловленный генетическими факторами;
  • отравление тяжелыми металлами;
  • переливание несовместимой группы крови;
  • резус-конфликт при беременности;
  • прием гормональных препаратов;
  • наследственные заболевания;
  • брюшной тиф.

При повышении билирубина на 3-и сутки более чем на 200 мкмоль/л неонатологи принимают меры по снижению. Повышение этого показателя может негативно сказаться на состоянии младенца. При этом конъюгированный билирубин почти не растет, а общее количество достигает отметок 300-400 мкмоль/л.

Причинами развития желтухи новорожденных считается:

  • тяжелое протекание беременности;
  • гестационный сахарный диабет;
  • сложные роды;
  • гипоксия при родах.

Показатели больше 300 оказывают негативное влияние на нервную систему малыша и могут говорить о гормональных нарушениях, проблемах с печенью, непроходимости кишечника или генетическом заболевании.

Для лечения необходимо выяснить истинную причину. Ребенку проводят фототерапию, при необходимости ставят капельницы. Длительная желтуха при отсутствии лечения вызывает отставание в развитии.

При повышении билирубина у беременных сравнивают изменения конъюгированного и неконъюгированного билирубина. В зависимости от результатов и общего состояния женщины определяют причину повышения показателей.

У беременных женщин развитие гипербилирубинемии происходит по следующим причинам:

  • сильный токсикоз на ранних сроках;
  • эклампсия;
  • жировая дистрофия печение, развивающаяся во время беременности;
  • желчнокаменная болезнь;
  • холестаз беременных.

При холестазе беременных все симптомы исчезают после рождения ребенка.

Понижение билирубина случается реже, чем повышение. При изменении показателей прямого билирубина в меньшую сторону необходимо выяснить причину.

Причинами снижения прямого билирубина являются:

  • злоупотребление алкоголем;
  • прием гормональных препаратов;
  • длительное лечение антибактериальными препаратами;
  • избыток аскорбиновой кислоты.

Снижение непрямого билирубина происходит при:

  • беременности;
  • в период новорожденности.

Снижение неконъюгированного билирубина может указывать на почечную недостаточность. Увеличение нагрузки на почки, повышение артериального давления снижает непрямой билирубин.

источник

В основе образования билирубина лежит разрушение железосодержащей части гемоглобина и других гемсодержащих белков и ферментов. Гем распадается до биливердина, который восстанавливается в билирубин.

Свободный билирубин токсичен, не растворяются в воде и циркулирует в крови в комплексе с альбуминами. Этот билирубин дает непрямую реакцию Ван ден Берга (после осаждения альбуминов спиртом), поэтому называется непрямым.

Непрямой билирубин, будучи связанным с альбуминами, не проходит через неповрежденные мембраны почечных клубочков и не фильтруется в мочу.

Выведение билирубина осуществляется с желчью через кишечник. Билирубин, связанный с альбуминами, доставляется кровью в печень. Билирубин легко проникает через мембраны гепатоцитов, альбумины остаются в кровотоке.

В гепатоцитах билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой, превращаясь в билирубинмоно- и диглюкуронид («выпрямляется», прямой,связанный).

Образованные билирубинглюкурониды нетоксичны, легко растворимы. Они направляются с желчью в кишечник для выведения из организма.

Из кишечника билирубин глюкурониды частично поступают в кровоток и, находясь в крови, представляют собой фракцию прямого билирубина, который дает прямую реакцию Ван ден Берга. Прямой билирубин в отличие от непрямого легко проникает через почечные фильтры и может выделяться с мочой.

В физиологических условиях сыворотка крови содержит при мерно 25 % прямого билирубина (связанного с глюкуроновой кислотой) и 75 % непрямого билирубина (альбумин-билирубина).

Таким образом, общий билирубин крови представляет собой суммарное количество непрямого и прямого билирубина.

У здоровых людей в сыворотке крови содержится билирубина 1,7—20,5 мкмоль/литр; прямого — 0,4—5,1 мкмоль/литр.

Билирубин представляет собой конечный продукт распада гема. Основная часть (80—85%) билирубина образуется из гемоглобина и лишь небольшая часть — из других гемсодержащих белков, например цитохрома Р450. Образование билирубина происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Ежедневно образуется около 300 мг билирубина.

Преобразование гема в билирубин происходит с участием микросомального фермента гемоксигеназы, для работы которого требуются кислород и НАДФН. Расщепление порфиринового кольца происходит селективно в области метановой группы в положении а. Атом углерода, входящий в состав a-метанового мостика, окисляется до моноксида углерода, и вместо мостика образуются 2 двойные связи с молекулами кислорода, поступающими извне. Образующийся в результате этого линейный тетрапиррол по структуре является IX-aльфа-биливердином. Далее он преобразуется биливердинредуктазой, цитозольным ферментом, в IX-aльфа-билирубин. Линейный тетрапиррол такой структуры должен растворяться в воде, в то время как билирубин является жирорастворимым веществом. Растворимость в липидах определяется структурой IX-aльфа-билирубина — наличием 6 стабильных внутримолекулярных водородных связей [5]. Эти связи можно разрушить спиртом в диазореакции (Ван ден Берга), в которой неконъюгированный (непрямой) билирубин превращается в конъюгированный (прямой). In vivo стабильные водородные связи разрушаются этерификацией с помощью глюкуроновой кислоты.

Около 20% циркулирующего билирубина образуется не из гема зрелых эритроцитов, а из других источников. Небольшое количество поступает из незрелых клеток селезёнки и костного мозга. При гемолизе это количество увеличивается. Остальной билирубин образуется в печени из гемсодержащих белков, например миоглобина, цитохромов, и из других неустановленных источников. Эта фракция увеличивается при пернициозной анемии, эритропоэтической уропорфирин и при синдроме Криглера-Найяра.

Транспорт и конъюгация билирубина в печени

Неконъюгированный билирубин в плазме прочно связан с альбумином. Только очень небольшая часть билирубина способна подвергаться диализу, однако под влиянием веществ, конкурирующих с билирубином за связывание с альбумином (например, жирных кислот или органических анионов), она может увеличиваться. Это имеет важное значение у новорождённых, у которых ряд лекарств (например, сульфаниламиды и салицилаты) может облегчать диффузию билирубина в головной мозг и таким образом способствовать развитию ядерной желтухи.

Печенью выделяются многие органические анионы, в том числе жирные кислоты, жёлчные кислоты и другие компоненты жёлчи, не относящиеся к жёлчным кислотам, такие как билирубин (несмотря на его прочную связь с альбумином). Исследования показали, что билирубин отделяется от альбумина в синусоидах, диффундирует через слой воды на поверхности гепатоцита |55]. Высказанные ранее предположения о наличии рецепторов альбумина не подтвердились. Перенос билирубина через плазматическую мембрану внутрь гепатоцита осуществляется с помощью транспортных белков, например транспортного белка органических анионов [50], и/или по механизму «флип-флоп» [55]. Захват билирубина высокоэффективен благодаря его быстрому метаболизму в печени в реакции глюкуронидизации и выделению в жёлчь, а также вследствие наличия в цитозоле связывающих белков, таких как лигандины (глутатион-8-трансфераза).

Неконъюгированный билирубин представляет собой неполярное (жирорастворимое) вещество. В реакции конъюгации он превращается в полярное (водорастворимое вещество) и может благодаря этому выделяться в желчь. Эта реакция протекает с помощью микросомального фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ), превращающего неконъюгированный билирубин в конъюгированный моно- и диглюкуронид билирубина. УДФГТ является одной из нескольких изоформ фермента, обеспечивающих конъюгацию эндогенных метаболитов, гормонов и нейротрансмиттеров.

Ген УДФГТ билирубина находится на 2-й паре хромосом. Структура гена сложная (рис. 12-4) [2, 54]. У всех изоформ УДФГТ постоянными компонентами являются экзоны 2—5 на 3′-конце ДНК гена. Для экспрессии гена необходимо вовлечение одного из нескольких первых экзонов. Так, для образования изоферментов билирубин-УДФГТ1*1 и 1*2 необходимо вовлечение соответственно экзонов 1А и ID. Изофермент 1*1 участвует в конъюгации практически всего билирубина, а изофермент 1*2 почти или вовсе не участвует в этом [25]. Другие экзоны (IF и 1G) кодируют изоформы фенол-УДФГТ. Таким образом, выбор одной из последовательностей экзона 1 определяет субстратную специфичность и свойства ферментов.

Дальнейшая экспрессия УДФГТ 1*1 зависит также от промоторного участка на 5′-конце, связанного с каждым из первых экзонов |6|. Промоторный участок содержит последовательность ТАТАА.

Детали строения гена важны для понимания патогенеза неконъюгированной гипербилирубинемии (синдромы Жильбера и Криглера—Найяра; см. соответствующие разделы), когда в печени содержание ферментов, ответственных за конъюгацию, снижено или они отсутствуют.

Активность УДФГТ при печёночно-клеточной желтухе поддерживается на достаточном уровне, а при холестазе даже увеличивается. У новорождённых активность УДФГТ низкая.

У человека в жёлчи билирубин представлен в основном д и глюкуронидом. Превращение билирубина в моноглюкуронид, а также в диглюкуронид происходит в одной и той же микросомальной системе глюкуронилтрансферазы [37]. При перегрузке билирубином, например при гемолизе, образуется преимущественно моноглюкуронид, а при уменьшении поступления билирубина или при индукции фермента возрастает содержание диглюкуронида.

Наиболее важное значение имеет конъюгация с глюкуроновой кислотой, однако небольшое количество билирубина конъюгируется с сульфатами, ксилозой и глюкозой; при холестазе эти процессы усиливаются [II].

В поздних стадиях холестатической или печёночно-клеточной желтухи, несмотря на высокое содержание в плазме, билирубин в моче не выявляется. Очевидно, причиной этого является образование билирубина типа III, моноконъюгированного, который ковалентно связан с альбумином [54]. Он не фильтруется в клубочках и, следовательно, не появляется в моче. Это снижает практическую значимость проб, применяемых для определения содержания билирубина в моче.

Экскреция билирубина в канальцы происходит с помощью семейства АТФ-зависимых мультиспецифичных транспортных белков для органических анионов [27]. Скорость транспорта билирубина из плазмы в жёлчь определяется этапом экскреции глюкуронида билирубина.

Жёлчные кислоты переносятся в жёлчь с помощью другого транспортного белка. Наличие разных механизмов транспорта билирубина и жёлчных кислот можно проиллюстрировать на примере синдрома Дубина—Джонсона, при котором нарушается экскреция конъюгированного билирубина, но сохраняется нормальная экскреция жёлчных кислот. Большая часть конъюгированного билирубина в жёлчи находится в смешанных мицеллах, содержащих холестерин, фосфолипиды и жёлчные кислоты. Значение аппарата Гольджи и микрофиламентов цитоскелета гепатоцитов для внутриклеточного транспорта конъюгированного билирубина пока не установлено.

Диглюкуронид билирубина, находящийся в жёлчи, водорастворим (полярная молекула), поэтому в тонкой кишке не всасывается. В толстой кишке конъюгированный билирубин подвергается гидролизу b-глюкуронидазами бактерий с образованием уробилиногенов. При бактериальном холангите часть диглюкуронида билирубина гидролизуется уже в жёлчных путях с последующей преципитацией билирубина. Этот процесс может иметь важное значение для образования билирубиновых жёлчных камней.

Распределение билирубина в тканях при желтухе

Циркулирующий билирубин, связанный с белком, с трудом проникает в тканевые жидкости с низким содержанием белка. Если количество белка в них увеличивается, желтуха становится более выраженной. Поэтому экссудаты обычно более желтушны, чем транссудаты.

Ксантохромия цереброспинальной жидкости более вероятна при менингите; классическим примером этому может служить болезнь Вейля (желтушный лептоспироз) с сочетанием желтухи и менингита.

У новорождённых может наблюдаться желтушное прокрашивание базальных ганглиев головного мозга (ядерная желтуха), обусловленное высоким уровнем неконъюгированного билирубина в крови, имеющего сродство к нервной ткани.

При желтухе содержание билирубинам цереброспинальной жидкости небольшое: одна десятая или одна сотая от уровня билирубина в сыворотке.

При выраженной желтухе внутриглазная жидкость может окрашиваться в жёлтый цвет, чем объясняется чрезвычайно редкий симптом — ксантопсия (больные видят окружающие предметы в жёлтом цвете).

При выраженной желтухе жёлчный пигмент появляется в моче, поте, семенной жидкости, молоке. Билирубин является нормальным компонентом синовиальной жидкости, может содержаться и в норме.

Цвет кожи парализованных и отёчных участков тела обычно не изменяется.

Билирубин легко связывается с эластической тканью. Она в большом количестве содержится в коже, склерах, стенке кровеносных сосудов, поэтому эти образования легко становятся желтушными. Этим же объясняется несоответствие выраженности желтухи и уровня билирубина в сыворотке в периоде выздоровления при гепатите и холестазе.

Факторы, определяющие выраженность желтухи

Даже при полной обструкции жёлчных путей выраженность желтухи может варьировать. Вслед за быстрым повышением уровень билирубина в сыворотке приблизительно через 3 нед начинает снижаться, даже если обструкция сохраняется. Выраженность желтухи зависит как от выработки жёлчного пигмента, так и от экскреторной функции почек. Скорость образования билирубина из гема может меняться; при этом возможно образование, помимо билирубина, и других продуктов, которые не вступают в диазореакцию. Билирубин, в основном неконъюгированный, может также выделяться из сыворотки слизистой оболочки кишечника.

При длительном холестазе кожа приобретает зеленоватый оттенок, вероятно вследствие отложения биливердина, не участвующего в диазореакции (Ван ден Берга), а возможно, и других пигментов.

Конъюгированный билирубин, способный растворяться в воде и проникать в жидкости тела, вызывает более выраженную желтуху, чем неконъюгированный. Внесосудистое пространство тела больше, чем внутрисосудистое. Поэтому печёночно-клеточная и холестатическая желтуха обычно более интенсивная, чем гемолитическая.

Существует 4 механизма развития желтухи.

Во-первых, возможно повышение нагрузки билирубином на гепатоциты. Во-вторых, могут нарушаться захват и перенос билирубина в гепатоцит. В-третьих, может нарушаться процесс конъюгации. И наконец, может нарушаться экскреция билирубина в жёлчь через канальцевую мембрану либо развиваться обструкция более крупных жёлчных путей.

подпечёночную, или холестатическую.

Эти типы желтухи, особенно печёночная и холестатическая, имеют во многом сходные проявления.

Надпечёночная желтуха. Уровень общего билирубина в сыворотке повышается, активность сывороточных трансаминаз и ЩФ сохраняется в пределах нормы. Билирубин представлен в основном неконъ­югированной фракцией. В моче билирубин не выявляется. Этот тип желтухи развивается при гемолизе и наследственных нарушениях обмена билирубина.

Печёночная (печёночно-клеточная) желтуха (см. главы 16 и 18) обычно развивается быстро и имеет оранжевый оттенок. Больных беспокоят выраженная слабость и утомляемость. Печёночная недоста­точность может быть выражена в разной степени. При лёгкой печёночной недостаточности можно выявить лишь незначительные нарушения психического статуса, более выраженная печёночная недостаточность сопровождается появлением «хлопающего» тремора, спутанности сознания и комы. Небольшая задержка жидкости может проявиться лишь увеличением массы тела, при значительной задержке жидкости появляются отёки и асцит. Вследствие нарушения синтеза печенью факторов свёртывания крови возможны кровоподтёки, как после венопункций, так и спонтанные. При биохимическом исследовании выявляют повышение активности сывороточных трансаминаз; при длительном течении заболевания возможно также снижение уровня альбумина в сыворотке.

Холестатическая желтуха (см. главу 13) развивается при нарушении поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку. Значительного нарушения состояния больного (помимо симптомов основного заболевания) не происходит, отмечается интенсивный зуд. Желтуха прогрессирует, в сыворотке повышаются уровень конъюгированного билирубина, активность печёночной фракции ЩФ, ГГТП, а также уровень общего холестерина и конъюгированных жёлчных кислот. Вследствие стеатореи уменьшается масса тела и нарушается всасывание витаминов А, Д, Е, К, а также кальция.

Большое значение в установлении диагноза при желтухе имеют тщательно собранный анамнез, клиническое и лабораторное обследование и биохимический и клинический анализ крови. Необходимо исследование кала, которое должно включать анализ на скрытую кровь. При исследовании мочи следует исключить повышение содержания билирубина и уробилиногена. Дополнительные методы исследования — ультразвуковое исследование (УЗИ), биопсию печени и холангиографию (эндоскопическую или чрескожную) — применяют по показаниям в зависимости от типа желтухи.

источник

Желчные пигменты представляют собой продукты расщепления гемма. Первичный продукт катаболизма гемма- тетрапиррол. Он в организме с помощью ферментов превращается в билирубин. Эти вещества в воде не растворяются. Вместе с белками крови – альбуминами билирубин попадает в печень и конъюгируется. Конъюгация в печени делает из билирубина водорастворимое вещество, и происходит это с помощью реакции с глюкуроновой кислотой. Билирубин выделяется в желчь, которая поступает в кишечник, и таким образом выводится с организма.

Билирубин в свободном виде, который поступает из крови в печень, связывается с глюкуроновой кислотой. Этот процесс происходит в гладком эндоплазматическом ретикулуме с участием набора ферментов УДФ- глюкуронилтрансферазы и УДФ- глюкуроновой кислоты. При этом синтезируются моно- и диглюкурониды. Билирубин- глюкуронид — это прямой, связанный или конъюгированный билирубин.

После образования конъюгированного билирубина он выделяется в желчные протоки АТФ- зависимым переносчиком. При попадании в кишечник бактериальная в- глюкуронидаза превращает билирубин в свободный билирубин. При этом небольшое количество прямого билирубина может попадать из желчи в кровь по межклеточным промежуткам. Таким образом, в плазме крови присутствуют одновременно две формы билирубина — прямой и непрямой.

При попадании из желчных протоков в кишечник конъюгированный билирубин подвергается действию кишечной микрофлоры, и прямой билирубин превращается в мезобилирубин и мезобилиноген (уробилиноген). Некоторая часть этих соединений попадает в кровь и переносится в печень. В печени мезобилирубин и уробилиноген окисляются до ди- и трипироллов. В здоровом и нормально функционирующем организме такие соединения билирубина не попадают в мочу и кровь человека. Они полностью остаются в клетках печени. Остаточная часть билирубина в толстом кишечнике под действием микрофлоры превращается в стеркобилин, который окрашивает кал в коричневый цвет. Таким образом билирубин выводится с организма.

При снижении активности билирубинглюкуронилтрансферазы нарушается процесс конъюгации билирубина в печени и наблюдается повышенный билирубин за счет непрямого билирубина. Такой процесс наблюдается у новорожденных, у которых фермент еще не функционирует должным образом. При этом кожа и склеры желтеют, а уровень билирубина в крови не выше 150мг/л. Это состояние физиологичное и проходит бесследно на второй неделе жизни. У недоношенных деток желтуха затягивается иногда до 4 недель. При этом уровень билирубина может достигать около 200мг/л. Такая ситуация опасна тем, что может развиться билирубиновая энцефалопатия.

Также есть заболевание, которое не дает созреть глюкуронилтрансферазе. Это заболевание щитовидной железы – гипотиреоз. Билирубин при гипотиреозе может достигать 350мг/л.

Существуют патологии и синдромы, которые сопровождаются дефектами синтеза глюкуронилтрансферазы и нарушением процесса конъюгации билирубина в печени.

  • Синдром Криглера–Наияра, который имеет две формы. 1 тип — полное отсутствие глюкуронилтрансферазы, 2 тип — частичная недостаточность фермента. Этот синдром наследуется по аутосомно-рецессивному типу. 1 тип может вызывать повышение концентрации билирубина в крови до 340 мг/л. У деток первого года жизни синдром может вызывать ядерную желтуху, что иногда приводит к летальным исходам. При синдроме Криглера- Наияра эффективна фототерапия, которая позволяет снизить уровень билирубина до 50%. Но в последующих периодах возможно развитие ядерной желтухи.

При втором типе синдрома гипербилирубинемия менее высокая. Отличить типы синдрома Криглера- Наияра можно по эффективности лечения фенобарбиталом. При втором типе уровень билирубина и часть неконьюгированного билирубина снижаются, а содержание моно- и диконъюгатов в желчи увеличивается. При первом типе концентрация билирубина в сыворотке крови не снижается.

  • Синдром Дубина- Джонсона представляет собой доброкачественную желтуху с хроническим течением, при которой характерно наличие темного пигмента в центролобулярной области гепатоцитов. Часто такую печень называют «шоколадной». При синдроме отмечаются дефекты в секреции желчи, порфиринов и темного пигмента. Развитие синдрома провоцируется нарушением транспорта в желчь органических анионов. Синдром Дубина- Джонсона не сопровождается зудом кожи, а уровень желочной фосфотазы и желчных кислот остается в норме.
  • Синдром Ротора – это семейное идиопатическое заболевание, при котором наблюдается одинаковое повышение прямого и непрямого билирубина. Синдром Ротора очень схож с синдромом Дубина- Джонсона, однако при нем не наблюдается темного пигмента в гепатоцитах. При этой патологии нарушается захват неконъюгированного билирубина клетками печени. Проявляется синдром хронической желтухой, иктеричностью кожи и слизистых оболочек.

Приобретенные нарушения активности глюкуронилтрансферазы могут быть спровоцированы приемом некоторых лекарственных средств и патологией печени. Повреждение клеток печени приводит к снижению функции выделения больше, чем функция связывания билирубина. Поэтому при заболевании печени всегда повышенный билирубин в основном за счет конъюгированного билирубина.

  • Гипербилирубинемия за счет превышения в крови прямого билирубина. Нарушения выделения билирубина в желчные протоки приводит к гипербилирубинемии и гипербилирубинурии. При обнаружении билирубина в моче это свидетельствует о повышенном содержании в крови прямого билирубина. По этому анализу определяют тип желтухи. Ведь желтуха бывает на фоне обструкции желчных протоков и на фоне гепатоцеллюлярных заболеваний.
  • Приобретенные нарушения функции фермента глюкуронилтрансферазы появляются на фоне приема лекарственных препаратов, которые влияют на строение и функцию гепатоцитов.

Также заболевания печени, такие как цирроз и гепатит, провоцируют нарушения активности фермента. Когда повреждаются печеночные клетки, между желчными путями, кровеносными и лимфатическими сосудами появляются протоки, через которое желчь поступает в кровь. Отекшие из-за патологического процесса гепатоциты сдавливают желчные протоки и вызывают механическую желтуху.

источник

Работа добавлена на сайт samzan.ru: 2016-06-06

Заказать написание уникльной работы

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Вариант №10

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1.Конъюгированный (связанный) билирубин образуется в клетках печени с помощью фермента

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) глюкуронилтрансферазы

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) лейцинаминопептидазы

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) кислой фосфатазы

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) нуклеотидазы

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) всё перечисленное не верно

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2.Функциональные расстройства деятельности пищевода характеризуются

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) ощущением комка в горле

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) дисфагией при употреблении жидкой пищи

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) дисфагией при употреблении плотной пищи

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) постоянной дисфагией

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) верно а) и б)

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3.Физиотерапия в лечении гастритов противопоказана

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) при ригидном антральном гастрите

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) при полипозе желудка

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) при геморрагическом гастрите

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) при эозинофильном гастрите

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) при всём перечисленном

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>4.Для нейтрализации кислого содержимого желудка при лечении гастрита «Б» применяем

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) фосфалюгель

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) маалокс

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) гелусил-лак

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) вентер

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>5.Переход хронического активного гепатита в цирроз печени характеризует

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) варикозное расширение вен пищевода

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) спленомегалия

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) желтуха

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) гипоальбуминемия

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) верно а) и б)

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>6.В лечении холецистита используют следующие препараты

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) но-шпа

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) эуфиллин

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) ганглерон

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) промедол

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) все перечисленные

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>7.К типичным симптомам первичного ревматизма не относится

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) миокардит

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) хорея

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) артрит

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) нефрит

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>8.Типичным при асците является

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) выраженная асимметрия живота

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) втянутый пупок

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) симптом флюктуации

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) расхождение прямых мышц живота

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) громкий тимпанит в боковых отделах живота при положении больного лёжа

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>9.Остаточный объём лёгких – это

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) максимальный объём воздуха, вдыхаемого после окончания нормального вдоха

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) максимальный объём воздуха, выдыхаемого после окончания нормального выдоха

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) объём выдыхаемого или вдыхаемого воздуха

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) объём воздуха, остающегося в лёгких после максимального вдоха

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>10.При лечении гепарином, контрольным тестом является

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) уровень протромбина

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) уровень фибриногена

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) время свёртывания крови

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) время кровотечения

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) количество тромбоцитов

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>11.При хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией показаны

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) полынь

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) петрушка

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) бессмертник

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) подорожник

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) все перечисленные

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>12.Отхаркивающие средства могут вызывать

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) усиление секреции бронхиальных желёз

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) разжижение мокроты

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) усиление моторной функции бронхов

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) углубление дыхания

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) учащение дыхания

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>13.При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с неосложнённым течением в период обострения назначают

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) УФ-излучение

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) дарсонвализацию

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) электросон

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) циркулярный душ

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>14.Сердечнососудистые нарушения при сахарном диабете характеризуются

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1) брадикардией

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2) тахикардией

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3) зависимостью частоты пульса от ритма дыхания, физических и эмоциональных нагрузок

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>4) ортостатической артериальной гипотензией

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) верно 1,2

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) верно 3,4

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) верно 2,4

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) верно 2,3

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) верно 1,4

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>15.Развитию ожирения способствуют все перечисленные алиментарные факторы, кроме

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) частого калорийного питания небольшими порциями

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) избыточного употребления растительной пищи

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) избыточного употребления углеводов

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) избыточного употребления жиров

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>16.При купировании пароксизмов наджелудочковой тахикардии применяются все перечисленные препараты, кроме

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) лидокаина

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) новокаинамида

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) изоптина

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) АТФ

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>17.Лейкоцитурией называется увеличение числа лейкоцитов в моче свыше

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) 10 в поле зрения, или 4000 в 1 мл

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) 3-4 в поле зрения, или 2000 в 1 мл

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) 15-20 в поле зрения, или 6000 в 1 мл

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>18.У больного, страдающего хроническим гломерулонефритом, который получает лечение преднизолоном в суточной дозе 80 мг, выявлена язва желудка. Ваши действия

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) увеличение дозы преднизолона

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) уменьшение дозы преднизолона

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) перевод на парентеральное введение преднизолона с постепенной отменой

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) полная отмена преднизолона

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>19.Наиболее частой причиной ОПН является

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) гломерулярный некроз

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) папиллярный некроз

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) тубулярный некроз

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) поражение интерстиция

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>25.В возникновении отёков сердечного происхождения играют роль все перечисленные факторы, кроме

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) повышения гидростатического давления в капиллярах и замедления кровотока

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) вторичного альдостеронизма с задержкой внеклеточного натрия

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) повышения проницаемости сосудистой стенки

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) нарушения белкового обмена со сдвигом в сторону мелкодисперсных белков

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) снижения окончательного давления плазмы

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>26.Клиническими проявлениями ОСН являются

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) шок

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) коллапс

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) приступ Морганьи-Эдемса-Стокса

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) набухание шейных вен

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>27.Хроническая алкогольная интоксикация приводит

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) к жировой дистрофии

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) к хроническому персистирующему и активному гепатиту

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) к циррозу печени

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) ко всему перечисленному

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) верно б) и в)

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>28.Хронический холецистит может осложняться

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) холангитом

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) холелитиазом

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) водянкой желчного пузыря

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) всем перечисленным

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>29.В ранней олигурической стадии ОПН показано введение

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) плазмы

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) плазмозамещающих растворов

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) солевых растворов

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) фуросемида

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>30.При нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу показаны все перечисленные процедуры, кроме

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) лечебной гимнастики

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) плавания в бассейне

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) массажа воротниковой зоны

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) упражнений в релаксации

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) силовых тренировок на снарядах

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>31.При осложнении ОИМ полной атриовентрикулярной блокадой показано введение

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) атропина

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) норадреналина

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) изадрина

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) зонда-электрода в правый желудочек

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) всего перечисленного

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>32.Быстрый подъём пульсовой волны с последующим быстрым её спаданием характерен для

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) митрального стеноза

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) митральной недостаточности

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) аортального стеноза

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) аортальной недостаточности

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>33.Ведущее значение в патогенезе гипертонической болезни имеют все перечисленные факторы, кроме

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) наследственных или приобретённых нарушений клеточных мембран

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) с электролитными нарушениями

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) дефицита (или истощения) депрессорных систем

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) повышенной активности системы ренин-ангиотензин- ;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>II ;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>-альдостерон

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) снижения содержания кальция в гладкомышечных клетках стенок артериол

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>34.Для гиперосмолярной гипергликемической комы характерны

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1) дыхание типа Куссмауля

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2) кетоацидоз

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3) гипернатриемия

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>4) гиперосмолярность

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>5) гипергликемия

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) верно 1.3.4

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) верно 2.3.5

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) верно 1.2.4

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) верно 3.4.5

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) верно 2.4.5

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>35.Показанием к назначению кортикостероидов при хроническом обструктивном бронхите является

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) тяжёлое клиническое течение заболевания

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) неэффективность лечения бронхоспазмолитическими средствами

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) непереносимость бронхоспазмолитических средств

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) всё перечисленное

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) верно б) и в)

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>36.Основными клиническими синдромами при астматическом статусе являются

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) прогрессирующая дыхательная недостаточность

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) нарастающая лёгочная гипертензия

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) тяжёлый нейропсихический синдром

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) все перечисленные

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>37.Суточное количество мочи позволяет судить о

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. фильтрационной функции почек

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. концентрационной функции почек

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>38.Синдром олигоанурии встречается при

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. ОПН

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. в начальной стадии ХПН

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3. в последней стадии ХПН

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>39.Признаки желудочной диспепсии

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. неприятный вкус во рту

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. отрыжка

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3. плохой аппетит

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>4. неустойчивый стул

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>40.Назначая Де-нол при гастрите типа «Б» рассчитываем на эффект

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. противомикробный

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. противовоспалительный

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3. обволакивающий

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>4. обезболивающий

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>41.Антациды назначают при язвенной болезни с учётом

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. суточного ритма болей

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. ритма приёма пищи

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3. сезонного ритма болей

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>42.При язвенной болезни: Наследственность, курение, стрессы, нарушение ритма качества питания – являются

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. причинными факторами риска

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. патогенетическими факторами риска

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>43.Экстренным показанием для госпитализации больного в хирургический стационар являются

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. перфорация язвы

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. пенетрация

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3. кровотечения

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>4. стенозы и рубцовая деформация

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>44.Угрозу жизни больного с анафилактическим шоком создают

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. острая сосудистая недостаточность

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. желудочно-кишечный синдром

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3. ОДН

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>4. кожный синдром

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>5. коматозная форма шока

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>6. кожные проявления шока

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>45.Для больных хроническим некалькулёзным холециститом характерны

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. плохая переносимость жирной пищи

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. боли в правом подреберье

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3. неустойчивость стула

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>4. горечь и сухость во рту

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>46.Желчегонные холекинетики показаны при дискинезии

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. гипокинетической

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. гиперкинетической

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>47.Опасными для жизни осложнениями циррозов печени являются

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. печёночная кома

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. кровотечение из пищевода

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3. резко выраженный асцит

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>4. холецистит

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>5. печёночная колика

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>48.Молодой возраст, похудение, острое начало – характерны для диабета

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. 1 типа

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. 2 типа

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>49.Влажные кожные покровы, повышенный мышечный тонус, судорожный синдром – признаки

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. гипогликемии

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. гипергликемии

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>50.Сухость кожи, гиперкератоз, накопление массы, выпадение волос. гипомимия, замедление мышления, сонливость подозрительны на

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. гипотиреоз

;font-family:’Times New Roman'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. гипертиреоз

Заказать написание уникльной работы

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе

источник

Читайте также:  Диета при циррозе печени осложненном асцитом