Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода при циррозе печени

Ахиллесовой пятой современной хирургической гепатологии является лечение больных циррозом печени (ЦП) в момент остро возникшего пищеводно-желудочного кровотечения. Затруднение тока крови в системе воротной вены у больных ЦП в 25-35% случаев приводит к кровотечению из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка (ВРВПЖ).

Кровотечения из ВРВПЖ у больных ЦП отличаются особой тяжестью клинических проявлений, серьезными последствиями и высокой вероятностью летального исхода. Риск возникновения кровотечения в первые два года после постановки диагноза составляет 30%, а летальность при первом пищеводно-желудочном кровотечении достигает 50%.

Еще более пессимистичным выглядит прогноз для пациентов, перенесших кровотечение из ВРВПЖ в прошлом. В течение первого года у 60% из них возникает рецидив, от которого погибают еще 70-80%. Таким образом, кровотечение из ВРВПЖ является основным, но, как правило, запоздалым показанием к хирургическому лечению синдрома портальной гипертензии (ПГ) при ЦП.

В Европе и Америке больные с ЦП получают однотипную, стандартную и современную помощь и в госпиталях столичных городов, и в маленьких больницах, тогда как в России в областных и районных больницах она значительно различается по качеству.

Данные мировой литературы свидетельствуют о различных подходах к лечению острых кровотечений из ВРВПЖ. Одни авторы отдают предпочтение эндоскопическим методам гемостаза, другие – использованию медикаментозных препаратов, а именно соматостатина или сандостатина, третьи — эндоваскулярной эмболизации варикозных вен желудка.

По-прежнему широко используются экстренные оперативные вмешательства – различные виды портокавальных анастомозов и прямые вмешательства на венах эзофагокардиальной области. В последние 10-15 лет в арсенал методов борьбы с кровотечениями из ВРВПЖ вошли еще трансюгулярный внутрипеченочный портокавальный анастомоз и ортотопическая трансплантация донорской печени.

Таким образом, единой программы лечения больных ЦП на высоте пищеводно-желудочного кровотечения до сих пор не выработано. В результате в своей повседневной практической деятельности ургентные абдоминальные хирурги продолжают терять больных от гастроэзофагеального кровотечения.

Абсолютно ясно, что больного ЦП, осложненным кровотечением из ВРВПЖ, нельзя лечить шаблонно. Улучшение результатов может быть связано как с дальнейшим совершенствованием методик гемостаза и их рационального сочетания, так и с усовершенствованием адекватной лечебной программы в целом, включающей в себя раннее оперативное вмешательство и адекватные меры по коррекции нарушенных функций больного организма.

Уменьшение оттока портальной крови по системе печеночных вен приводит к формированию портосистемных коллатералей и сбросу крови в систему нижней и верхней полых вен. Выделяют четыре основные группы коллатералей, однако наибольшее клиническое значение ввиду частого развития кровотечений имеют анастомозы в области гастроэзофагеального перехода.

Относительно причины развития кровотечений именно в этой области существуют две основные гипотезы. Первая основана на предположении, что кислый гастроэзофагеальный рефлюкс вызывает эрозивные изменения варикозных узлов, приводящие к разрыву их стенки. Вторая гипотеза предполагает спонтанный разрыв варикозных узлов. В таком случае причиной разрыва считают повышение портального давления.

Гастропатия является второй по частоте причиной кровотечений у больных ЦП. Морфологически гастропатия характеризуется расширением подслизистых и субсерозных вен, которое может проявить себя как острое кровотечение или как хроническая железодефицитная анемия. К другим источникам кровотечения относят кровотечения из варикозно-расширенных вен желудка (20-30%).

Кровотечения из желудочных вариксов развиваются более редко, чем из пищеводных. Однако тяжесть кровотечений и смертность, особенно из фундальных вариксов, выше, ибо эти кровотечения практически невозможно остановить эндоскопическими методами.

Варикозное расширение вен прямой кишки и эктопические вариксы являются редкими источниками кровотечения, однако представляют значительные трудности для контроля.

Диагностическая программа у больных ЦП на высоте кровотечения включает в себя оценку уровня компенсации цирроза по классификации Чайлда-Туркотта или Чайлда-Пью: класс А — компенсированный (5-7 баллов), В — субкомпенси-рованный (8-10), С — декомпенсированный (более 10 баллов).

Однако оценка функционального состояния печени по критериям Чайлда требует определенного времени. В экстренной ситуации, когда речь идет о больных с острым кровотечением из ВРВПЖ, необходимо незамедлительно решить вопрос о тактике дальнейшего лечения. В этой связи при прогнозировании возможных последствий кровопотери и разработке плана лечебных мероприятий ориентируются на данные анамнеза, наличие асцита, желтухи, нарушения неврологического статуса и состояние питания.

Исходя из этого к классу А относят больных без нарушений сознания и питания, асцита и желтухи, к классу В -с умеренным асцитом, определяемым при объективном исследовании, и незначительной желтушностью склер, без видимых нарушений неврологического статуса и состояния питания, к классу С — с большим асцитом, желтухой и явными нарушениями неврологического статуса и состояния питания.

Активность ЦП оценивают по индикаторам цитолитического синдрома. Нормальные значения аминотрансфераз: АСТ -0,1-0,45 ммоль/л; АЛТ — 0,1-0,68 ммоль/л. Превышение активности аминотрансфераз верхней границы нормы до 1-2 раз рассматривают как умеренную гиперферментемию (неактивная фаза), до 2-3 — как гиперферментемию в низкоактивной фазе, до 4-5 и более раз — в высокоактивной фазе.

Ультразвуковое исследование в режиме серой шкалы позволяет, наряду с определением формы, размеров, структуры печени и селезенки, оценить размер просвета сосудистых структур портальной системы, их форму, длину, анатомическое расположение и индивидуальные параметры соотношения сосудов портальной системы с сосудами системы нижней полой вены, наличие естественных портокавальных анастомозов, анализ топического соотношения почечной вены к селезеночной вене, расстояние между ними.

Проведен метрический анализ состояния сосудов портальной системы и портальной гемодинамики у здоровых лиц по данным цветового дуплексного картирования: диаметр воротной вены — 13,3±0,40 мм, селезеночной — 8,53±0,78 мм, объемный кровоток по воротной вене — 1053,1±30,8 мл/мин, по селезеночной — 198,4±23,4 мл/мин.

Эзофагогастродуоденоскопия позволяет в кратчайшие сроки определить тактику хирурга в отношении больного с ЦП, осложненным гастроэзофагеальным кровотечением. Оценку выраженности варикозно-расширенных вен пищевода проводят по классификации А.Г. Шерцингера, которая предусматривает 3 степени варикозной трансформации вен: I — диаметр варикозных вен от 2 до 3 мм, II — от 4 до 5 мм, III — более 5 мм.

Современные способы гемостаза при кровотечении из ВРВПЖ у больных ЦП по мере нарастания инвазивности принято делить на лекарственную терапию, зонд-обтуратор Сенгстакена-Блекмора, эндоскопическое лечение, эндоваскулярную терапию, TIPS, хирургическую коррекцию. Следует сразу же указать, что медикаментозная терапия играет только вспомогательную роль. Продолжительность её не превышает 5-7 суток. Неэффективность отмечена в 20- 30% случаев.

Установка зонда-обтуратора Сенгстакена-Блекмора при пищеводно-желудочном кровотечении из ВРВПЖ в качестве мероприятия первой помощи равноценна наложению давящей повязки на кровоточащую варикозно-расширенную вену нижней конечности. Как без второго, так и без первого назначение гемостатиков – абсурд.

Гемостаз достигается в 73-99% случаев. Зонд-обтуратор неэффективен только в случае, если кровоточащая вена расположена в фундальном отделе желудка при сегментарной ВПГ. Продолжительность пребывания зонда — 12-72 часа. Частота рецидивов -10-58%. Осложнения: аспирационная пневмония (15%), разрыв желудка (1,2%), пролежни слизистой оболочки пищевода (5,5%).

Медикаментозная терапия включает следующее:

возмещение кровопотери – эритроцитарная масса;
восполнение факторов коагуляции – свежезамороженная плазма, 1% раствор викасола, 10% раствор СаСl2, 12,5% раствор этамзилата;
снижение антикоагуляционного потенциала и фибринолиза – 5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты, контрикал;
нейтрализация действия гистамина на проницаемость капилляров (димедрол, супрастин, пипольфен);
профилактика печеночной недостаточности (альбумин, протеин, солевые растворы, витамины, концентрированные растворы глюкозы);
улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин, реоглюман, глюкозо-новокаиновая смесь с тренталом);
сердечные гликозиды (строфантин).

В соответствии с механизмом снижения портального давления все лекарственные средства, снижающие портальное давление, делят на две основные группы.

Вазодилататоры влияют на динамический компонент портальной резистентности (расслабление перисинусоидальных миофибробластов и гладкомышечных клеток портоколлатеральных сосудов). К препаратам этой группы относят нитраты, которые включают в схему лечения только после стабилизации АД на 100-110 мм.

Вазоконстрикторы снижают портальное давление, вызывая спланхническую вазоконстрикцию, уменьшают объем портальной крови. К прямым вазоконстрикторам относят терлипрессин (воздействует на гладкомышечные клетки сосудов, имеет меньшее число побочных эффектов, чем вазопрессин).

К непрямым вазоконстрикторам относят соматостатин и его аналог октреотид (ингибируют активность эндогенных вазодилататоров). Данные препараты уменьшают кровоток в спланхнической циркуляции при незначительном влиянии на системное кровообращение; нивелирование спланхнической гиперемии в ответ на прием пищи или попадание крови в ЖКТ.

Эндоскопические методы лечения кровотечения из ВРВПЖ делят на

эндоскопическое тромбирование, при котором тромбовар вводят интравазально;
эндоскопическое склерозирование, когда этоксисклерол вводят паравазально,
эндоскопическое лигирование, при котором на варикозно-расширенную вену накладывают эластическое кольцо.

Гемостаз достигается в 85-100% случаев. Частота рецидивов — 7-50%. Осложнения: дисфагия — 73%, боли в грудной клетке — 65%, язвы пищевода и кровотечения — 14-63%, плеврит — 9%, перикардит — 0,4%, стриктура пищевода -10%, перфорации пищевода — 0,4%.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что далеко не все ВРВ пищевода поддаются эндоскопическому тромбированию, а ВРВ желудка тромбировать просто опасно из-за угрозы рецидива кровотечения из участка некроза слизистой на месте тромбирования и возможности последующей перфорации желудка.

Эндоваскулярная транспеченочная эмболизация позволяет достигнуть гемостаз в 67-100% случаев. Частота рецидивов может достичь 68%. Летальность — от 1,5 до 57% наблюдений. Осложнения: тромбоз воротной вены, если эмбол уходит в нее; активация цирротического процесса; механические повреждения печени, сосудов, желчных протоков.

Эндоваскулярный трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный анастомоз позволяет достичь гемостаза в 95-97% случаев. Частота рецидивов — от 19 до 31%. Летальность — от 21 до 28% наблюдений. Осложнения: стеноз и тромбоз стента — от 37 до 55%, тяжелая энцефалопатия — от 18 до 55%, гемоперитонеум -от 1,5 до 2%. Это сложная манипуляция тем не менее имеет непродолжительный клинический эффект, что делает последующую пересадку печени уже неотвратимой.

Началом хирургического лечения ПГ следует считать 80-90-е годы XIX столетия, когда за основу оперативного вмешательства была взята идея декомпрессии портальной системы, т. е. создание новых путей оттока крови из системы воротной вены.

Для решения этой задачи почти одновременно были предложены два типа операций: 1-й — органоанастомозы, родоначальником которых является С. Тальма (1898) и 2-й тип — сосудистый портокавальный анастомоз, предложенный Н.В. Экком (1877).

Однако если органоанастомозы уже давно не применяются как абсолютно неэффективные, то идея шунтирования портальной системы сохраняет свою актуальность до настоящего времени. Прямые ПКА между воротной и нижней полой венами, радикально излечивая больного с ЦП от ПГ, как правило, влекут за собой ухудшение функционального состояния печени, следствием которого нередко являются гепатогенная энцефалопатия и смерть больного.

Доказано, что при удовлетворительной функции печени и отсутствии цитолитического синдрома оптимален такой вариант портокавального шунтирования, при котором сохраняется проградный кровоток к больному органу. Такие анастомозы в литературе получили название парциальных и создавать их лучше всего между селезеночной и почечной венами с целью сохранения мезентериального потока крови для печени.

Опыт показывает, что сосудистые анастомозы следует признать операцией выбора для больных ЦП класса А по Чайлду, без признаков активности и с удовлетворительными параметрами центральной и печеночной гемодинамики. Гемостаз достигается в 99% случаев. Частота рецидивов — от 2 до 7%. Летальность — от 5 до 43% наблюдений. Осложнения: тромбоз шунта — 0,5%, энцефалопатия — 15%.

Для больных ЦП класса В этот вопрос остается пока предметом исследования. При невыполнимости сосудистого анастомоза или наличии противопоказаний к его выполнению лечение кровотечений из ВРВПЖ осуществляется путем модифицированной М.Д. Пациора операции Таннера – прошиванием и перевязкой вариксов дистального отдела пищевода и проксимального отдела желудка путем гастротомии, выполняемой как из абдоминального, так и торакального доступа.

Из многочисленных операций такого типа, предложенных в мире, именно эта получила в России наибольшее распространение как наиболее простая в техническом отношении и непродолжительная по времени. Гемостаз достигается в 98-100% случаев. Частота рецидивов — от 3 до 15%. Летальность — от 19 до 42% наблюдений.

К сожалению, в ряде регионов страны при ВПГ продолжают выполнять спленэктомию, которая в 25% случаев порождает новое страдание — аспленическую тромбоцитопению, требующую вмешательства уже гематолога. В настоящее время показания к спленэктомии сужены: это сегментарная ВПГ, артериовенозная фистула между селезеночной артерией и селезеночной веной, инфантилизм у подростков, имеющих ЦП.

Необходимый объем догоспитального обследования включает заключение специалистов (срок не позднее одного месяца с момента выполнения консультации):

инфекциониста для исключения инфекционного гепатита,
невролога для выявления латентной энцефалопатии, а также тяжести хронической гепатопортальной энцефалопатии,
терапевта (кардиолога) для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Должны быть отражены результаты следующих анализов (сроком не позднее 14 суток с момента выполнения анализа):

общий анализ крови и мочи, СОЭ;
амилаза мочи, желчные пигменты в моче;
исследование крови на ВИЧ и HbsAg.

Пациентам следует иметь на руках результаты следующих неинвазивных специальных инструментальных методов исследования (сроком не позднее 6 месяцев с момента выполнения процедуры) — фиброэзофагогастродуоденоскопии, УЗИ гепатопанкреатодуоденальной зоны и селезенки.

В перспективе при наличии показаний к операции специалисты должны выбрать метод оперативного пособия, адекватный функциональному состоянию печени, центральной и портальной гемодинамики, что в конечном итоге определяет выживаемость больных этой категории.

А.Ю. Анисимов, В.А. Богуславский, М.В. Кузнецов

источник

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода — завершающее звено в последовательности осложнений цирроза печени, вызванных прогрессирующим фиброзом ткани печени, блоком току крови через ее ткань, развитием синдрома портальной гипертензии, за которым следует сброс крови по путям коллатерального кровообращения, в том числе прогрессирующее расширение вен пищевода с последующим их разрывом.

Сегодня усилия врачей направлены на предотвращение развития последовательных стадий портальной гипертензии и на поиск терапевтических и хирургических методов, позволяющих радикально уменьшить давление в системе воротной вены и таким образом предупредить риск развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

Другой подход, это использование местной эндоскопической терапии варикозно-расширенных вен с целью профилактики их разрыва.

В настоящее время абсолютно очевиден жизнеугрожающий характер данного осложнения цирроза печени. Варикозно-расширенные вены пищевода выявляются у 30—40% больных с компенсированным циррозом печени и у 60% с декомпенсированным циррозом на момент его диагностики.

Частота кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода составляет 4% в год. Риск увеличивается до 15% у пациентов с венами средних и крупных размеров. Риск развития повторного кровотечения очень высок и зависит от тяжести цирроза: в первый год рецидив наблюдается у 28% пациентов со степенью А (по Child-Pugh), у 48% — с В, у 68% — с С. Несмотря на достижения последних десятилетий, кровотечения из ВРВ пищевода и желудка сопровождаются смертностью в 10—20% в течение 6 нед.

Портальная гипертензия — часто встречающийся клинический синдром, который с точки зрения нарушения гемодинамики характеризуется патологическим увеличением градиента давления в воротной вене (разность давления в воротной и нижней полой вене).

Портальная гипертензия приводит к образованию портосистемных коллатералей, через которые отводится часть кровотока из воротной вены в системный кровоток в обход печени. Нормальные значения градиента давления в воротной вене составляют 1—5 мм рт.ст.

О клинически значимой портальной гипертензии говорят при наличии ее клинических проявлений (расширения диаметра воротной и селезеночной вен по данным УЗИ, асцита, варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки) или, когда градиент портального давления превышает пороговое значение 10 мм рт.ст. Значение градиента портального давления в интервале 5—9 мм рт.ст. соответствует доклинической стадии портальной гипертензии.

Портальная гипертензия наблюдается при любом патологическом процессе, сопровождающемся нарушением кровотока в системе воротной вены. В соответствии с анатомическим расположением препятствия для кровотока причины портальной гипертензии могут быть классифицированы как

подпеченочные (с вовлечением селезенки, брыжеечной или воротной вены),
внутрипеченочные (заболевания печени),
надпеченочные (заболевания, приводящие к блокированию венозного оттока выше печени).

По данным статистики, в развитых странах цирроз печени обусловливает около 90% случаев портальной гипертензии. В развивающихся странах, кроме цирроза, частой причиной служит поражение мелких ветвей воротной вены при шистосомозе. Нецирротическая портальная гипертензия (вследствие воздействия других патогенетических факторов) составляет от 10 до 20% от всех случаев развития данного синдрома.

Наиболее распространенной причиной подпеченочной портальной гипертензии является тромбоз воротной вены (ТВВ). У взрослых до 70% случаев начала развития тромбоза обусловлены тромбофилическими синдромами — врожденными (такие, как дефицит белка С и S) или приобретенными (такие, как хронические формы миелопролиферативного синдрома).

Среди других факторов определенную роль в патогенезе ТВВ играют сепсис, травма живота и хирургическое вмешательство в брюшной полости. Примерно в 30% случаев не удается установить точный механизм развития тромбоза («идиопатический» ТВВ).

Острый ТВВ диагностируется редко. Для него характерны следующие клинические признаки: боль в животе, повышение температуры, диарея и непроходимость кишечника в случаях присоединения тромбоза сосудов кишки. Диагноз обычно подтверждают данные методов визуализации (УЗИ брюшной полости с допплерографией, КТ-ангиографическое исследование).

Хронический ТВВ характеризуется образованием коллатеральных сосудов, которые создают «шунт», минуя препятствия току крови. Часто у таких пациентов на передней брюшной стенке можно увидеть характерный признак — «голова медузы». У пациентов с хроническим ТВВ первым признаком портальной гипертензии часто служит эпизод кровотечения из варикозно-расширенных вен.

Наиболее частой причиной надпеченочной портальной гипертензии является синдром Бадда—Киари (тромбоз печеночных вен). Обтурация может возникнуть в основных печеночных венах или в надпеченочном сегменте нижней полой вены. В качестве дополнительных факторов патогенеза часто выявляют ряд тромбофилических нарушений в рамках миелопролиферативного заболевания.

Среди других осложнений ТВВ необходимо помнить о возможности развития асцита и присоединения печеночной недостаточности на фоне кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

Терапию проводят антикоагулянтными препаратами для предотвращения повторного развития и прогрессирования тромбоза. Наложение сосудистого портокавального анастомоза или трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта рекомендуется пациентам, состояние которых не улучшается в результате медикаментозной терапии. Пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью показана трансплантация печени.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии классифицируют в соответствии с результатами при катетеризации печеночной вены. Такая классификация включает:

пресинусоидальную ПГ — нормальное значение заклинивающего и свободного венозного давления в печени (ЗВДП и СВДП);
синусоидальную ПГ — повышенное ЗВДП и нормальное СВДП;
пост-синусоидальную ПГ — повышенные ЗВДП и СВДП.

Любые этиологические факторы хронических заболеваний печени, приводящие к развитию цирроза печени, за исключением хронического холестатического синдрома, вызывают синусоидальную ПГ.

В настоящее время ЭГДС является «золотым стандартом» как в диагностике ВРВ пищевода и желудка, так и в выборе лечебной тактики. Эндоскопическое исследование позволяет определить не только наличие, но и локализацию варикозных вен, оценить степень их расширения, состояние стенки вены, слизистой оболочки пищевода и желудка, выявить сопутствующую патологию, а также стигматы угрозы кровотечения.

В нашей стране наиболее широкое применение получила классификация варикозных вен по степени выраженности:

I степень—диаметр вен составляет 2—3 мм;
II степень — диаметр вен — 3—5 мм;
III степень — диаметр вен — более 5 мм.

По локализации выделяют изолированное варикозное расширение вен пищевода (ограниченный варикоз средней и нижней третей пищевода или тотальный варикоз) и варикозное расширение вен желудка.

При варикозном расширении вен желудка выделяют 4 типа вен:

I тип — гастроэзофагеальные ВРВ с распространением на кардиальный и субкардиальный отделы малой кривизны желудка;
II тип — гастроэзофагеальные ВРВ от эзофагокардиального перехода по большой кривизне по направлению к дну желудка;
III тип — изолированные ВРВ желудка без ВРВ пищевода — варикозная трансформация вен фундального отдела желудка;
IV тип — эктопические узлы тела, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

Васкуло- и гастропатия — это совокупность макроскопических проявлений, наблюдаемых в слизистой оболочке пищевода и желудка при портальной гипертензии, связанных с эктазией и дилатацией сосудов слизистого и подслизистого слоев без значительных воспалительных изменений. Легкая — небольшие участки розового цвета, окруженные белым контуром. Средняя — плоские красные пятна в центре розовой ареолы. Тяжелая — сочетание с точечными кровоизлияниями.

Определение степени дилатации пищевода:

Определение напряжения варикозно-расширенных вен:

вены при инсуффляции воздуха спадаются (не напряжены) — давление в портальной системе невысокое и риск развития кровотечения мал,
вены при инсуффляции не спадают (напряжены) — давление в портальной системе высокое, соответственно высокий риск развития кровотечения.

Определение сопутствующей патологии

Прогностические критерии возникновения кровотечения из ВРВ пищевода и желудка по эндоскопическим данным:

степень ВРВ;
локализация ВРВ;
степень дилатации пищевода;
напряжение ВРВ — спадение вен при инсуффляции воздухом;
тяжесть васкулопатии для вен пищевода и тяжесть гастропатии для ВРВ желудка.

При выборе лечебной тактики у больных цирозом печени (ЦП) необходимо оценить функциональное состояние печени. Для оценки тяжести состояния больных ЦП применяется классификация по Child-Pugh.

При функциональном классе ЦП «А» и «В» проведение хирургического вмешательства считается возможным, при декомпенсированном ЦП (класс «С») риск операции предельно высок, а при возникновении кровотечений из ВРВ пищевода и желудка преимущество следует отдавать консервативным или малоинвазивным методам лечения.

Основными причинами пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии являются:

гипертонический криз в портальной системе;
трофические изменения слизистой пищевода и желудка вследствие нарушения гемоциркуляции и воздействия кислотно-пептического фактора;
нарушения свертывающей системы.

Единого мнения относительно того, какой из этих факторов является основным, до настоящего времени нет.

Основными целями лечения являются: остановка кровотечения; возмещение кровопотери; лечение коагулопатии; предотвращение рецидивов кровотечения; предотвращение ухудшения функции печени и осложнений, обусловленных кровотечениями (инфекции, печеночная энцефалопатия и т.д.).

При восполнении ОЦК используют осторожное введение СЗП.
Трансфузия эритромассы для поддержания гемоглобина 80 г/л.
Использование антибиотикотерапии для профилактики спонтанного бактериального перитонита.
Профилактика печеночной энцефалопатии.
ЭГДС проводится сразу же при поступлении в стационар.
Баллонная тампонада должна использоваться только при массивном кровотечении как временная мера.
При подозрении на кровотечение из ВРВ должны быть назначены вазоактивные препараты как можно раньше.
ЭЛ является рекомендуемым методом гемостаза, при невозможности его выполнения можно использовать ЭС.
При кровотечении из ВРВ желудка используется тканевой адгезив (N-butyl-cyanoacrylate).

В соответствии с механизмом снижения портального давления все лекарственные средства можно разделить на 2 основные группы.

Венозные вазодилататоры:

нитроглицерин — периферический вазодилататор — снижает печеночный венозный градиент на 40—44% (перлинганит, изосорбид-5-мононитрат);
нитропруссид натрия (нанипрусс).

В качестве монотерапии нитраты используются редко и обычно применяются в комбинации с вазопрессином и его аналогами. Дозировка: 1,0 мл раствора нитроглицерина 1% (1 ампула перлинганита или нанипрусса) на 400 мл раствора Рингера или физиологического раствора внутривенно капельно (10—12 капель в мин). Включение нитратов в схему лечения возможно только при стабильной гемодинамике и на фоне проводимой коррекции гиповолемии препаратами гемодинамического действия.

Вазоконстрикторы:

соматостатин (стиламин, сандостатин, октреотид) — селективная вазоконстрикция внутренних органов, связанная с подавлением активности эндогенных вазодилататоров (в частности, глюкагона) и секреции соляной кислоты. Портальное давление снижается на 20—25%. Октреотид вводится первоначально болюсно в дозе 50—100 мкг, затем переходят на длительную внутривенную инфузию в дозе 25—50 мкг/ч в течение 5—7 дней;
вазопрессин, глипрессин, терлипрессин (реместип) уменьшают артериальный приток в портальную систему, снижая портальное давление на 30—40%.

снизить портальное давление на 30—40%. Эффект достигается в течение 5 мин;
повысить АД на 15—20% и снизить частоту Ps на 15%;
уменьшить число переливаний крови;
остановить кровотечение у больных ЦП в течение 12 ч — 70% (плацебо 30%);
рекомендовано вводить пациентам с подозрением на варикозное кровотечение до проведения эндоскопической диагностики;
при невозможности немедленного привлечения квалифицированных специалистов по эндоскопии использование препарата улучшает выживаемость;
при кровотечениях неясного генеза;
для предупреждения и лечения гепаторенального синдрома;
терлипрессин применяют вначале в виде болюсной инъекции в дозе 2 мг, а затем внутривенно по 1 мг каждые 6 ч (2—5 сут по показаниям).

После постановки диагноза «кровотечение из ВРВ пищевода или желудка» и извлечения эндоскопа незамедлительно вводят зонд-обтуратор Сенгстакена— Блекмора и раздувают манжетки, чем достигается надежный гемостаз.

Необходимо помнить, что введение зонда и пребывание его в носоглотке в течение многих часов — тяжело переносимая больным процедура, поэтому перед его введением обязательным условием является премедикация (1,0 мл 2% раствора промедола).

Зонд-обтуратор вводят через носовой ход, заводя желудочный баллон глубоко в желудок, предварительно замерив, расстояние от мочки уха до эпигастрия, что служит ориентиром правильного расположения зонда-обтуратора в пищеводе и желудке.

Затем при помощи градуированного шприца, присоединенного к катетеру желудочного баллона, в последний вводят воздух в количестве 150 см3 (только не воду!) и катетер перекрывают зажимом. Зонд подтягивают до ощущения упругого сопротивления, чем и достигают сдавление вен в зоне кардии. После этого зонд фиксируют к верхней губе липким пластырем.

Пищеводный баллон раздувают редко и только в том случае, если продолжается срыгивание кровью, в противном случае достаточно раздувания только желудочного баллона. Воздух в пищеводный баллон вводят небольшими порциями, первоначально 60 см3, в последующем — по 10—15 см3 с интервалом в 3—5 мин.

Соблюдение этих условий необходимо для того, чтобы дать возможность органам средостения адаптироваться к их смещению раздутым баллоном. Общее количество нагнетаемого воздуха в пищеводном баллоне доводят обычно до 80—100 см3 в зависимости от выраженности дилатации пищевода и переносимости пациентом давления баллона на средостение.

После того как зонд установлен, аспирируют желудочное содержимое и промывают желудок холодной водой. Контроль за кровотечением осуществляется путем динамического наблюдения за желудочным содержимым, поступающим по зонду после тщательного промывания желудка.

Во избежание пролежней на слизистой оболочке пищевода через 4 ч пищеводный баллон распускают, и если в этот момент в желудочном содержимом примесь крови не появляется, то пищеводную манжетку оставляют спущенной. Желудочную манжетку распускают позже, спустя 1,5—2 ч. У больных с удовлетворительной функцией печени зонд должен находиться в желудке еще в течение 12 ч для контроля за желудочным содержимым, а затем удаляться.

В случае рецидива кровотечения зонд-обтуратор должен быть введен вновь, баллоны раздуты, а больному ЦП (группа А и В) или ВПГ предложена операция или эндоскопический гемостаз, так как возможности консервативной терапии следует считать исчерпанными.

В клинической практике применяют следующие методы эндоскопического гемостаза при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка:

лигирование;
склеротерапия;
клеевые;
стентирование пищевода.

Для выполнения эндоскопического лигирования ВРВ пищевода используют устройство Z.A. Saeed, которое поставляется в Россию в наборе на 6 или 10 латексных колец фирмой Wilson-Cook Med. Inc.

Показания к эндоскопическому лигированию:

профилактика и лечение кровотечений из ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией при невозможности хирургического лечения;
при наличии ВРВ пищевода у ранее оперированных больных или после эндоскопического склерозирования вен кардиального отдела желудка;
невозможность лигирования вен фундального отдела желудка;
опасность эндоскопического лигирования при профузном кровотечении;
трудности выполнения эндоскопического лигирования после эндоскопического склерозирования ВРВ;
невозможность эндоскопического лигирования вен малого диаметра;
дифференцированный подход к лигированию ВРВ пищевода и желудка.

Вмешательство выполняют натощак, премедикацию за 30 мин до процедуры: промедол 2% 1,0 мл; метацин 1,0 мл подкожно, реланиум 2,0 мл внутримышечно. Орошение глотки 1% раствором лидокаина (спрей).

Эндоскоп с насадкой проводят через глоточное кольцо. Следует подчеркнуть необходимость перед сеансом лигирования выполнить диагностическую эндоскопию, так как пластмассовый цилиндр, надетый на дистальный конец эндоскопа, ухудшает обзор, делает его «туннельным».

После проведения эндоскопа с насадкой приступают к лигированию. При этом начинают с области эзофагокардиального перехода, чуть выше зубчатой линии. Кольца накладывают по спирали, избегая наложения лигатурных колец в одной плоскости по окружности для профилактики дисфагии в ближайшем и отдаленном периодах. Выбранный варикозный узел отсосом засасывают в цилиндр не менее чем на половину высоты. После чего сбрасывают кольцо. Сразу же становится видно, что лигированный узел посинел. Следом необходимо возобновить подачу воздуха и несколько извлечь эндоскоп; данные манипуляции позволяют удалить лигированный узел из цилиндра. За сеанс, в зависимости от выраженности ВРВ, накладывается от 6 до 10 лигатур.

Лигирование ВРВ при продолжающемся или состоявшемся кровотечении имеет некоторые технические особенности. Первую лигатуру необходимо накладывать на источник кровотечения, а затем лигировать остальные ВРВ.

Первые сутки после ЭЛ назначают голод, но больной может пить. Со вторых суток — питание по 1-му столу, избегая больших глотков. Пища должна быть прохладной, жидкой или протертой. При болях назначают альмагель А, содержащий анестезин. При выраженных болях за грудиной назначают обезболивающие средства. Болевой синдром купируется обычно к 3-м сут.

После ЭЛ с 3-х по 7-е сут лигированные узлы некротизируются, уменьшаются в размерах, густо покрываются фибрином. К 7—8-м сут начинается отторжение некротических тканей с лигатурами и образованием обширных поверхностных изъязвлений. Язвы заживают к 14—21-му дню, оставляя звездчатые рубчики, без стеноза просвета пищевода.

К концу 2-го мес после ЭЛ подслизистый слой замещается рубцовой тканью, а мышечный слой остается интактным. При отсутствии осложнений контрольную ЭГДС выполняют через месяц после лигирования. Дополнительные сеансы лигирования назначают при недостаточности первого сеанса, а также в связи с возникновением новых стволов варикозных вен с течением времени.

Для выполнения эндоскопического лигирования ВРВ желудка используют лигирующее устройство НХ-21 L-1 фирмы Olympus, в котором роль эластичного кольца играет нейлоновая петля диаметром 11 и 13 мм, которая соответствует размеру дистального колпачка. Лигатор состоит из рабочей части с блоком управления и пластиковым тубусом для проведения инструмента через канал эндоскопа. Имеется прозрачный дистальный колпачок в наборе, соответствующий определенной модели гастроскопа. Рабочая часть представляет собой металлическую струну и собственно тягу с крючком.

После подготовки устройства и помещения прозрачного колпачка на дистальный конец эндоскопа тубус вводят в канал эндоскопа, а затем через него проводят рабочую часть инструмента с предварительно надетой на крючок петлей. Когда петля появляется в поле зрения, ее укладывают в выемку на внутренней поверхности дистального края колпачка. Вмешательство выполняют натощак.

Премедикация за 30 мин до процедуры: промедол 2% 1,0 мл; метацин 1,0 мл подкожно, реланиум 2,0 мл внутримышечно. Орошают глотку 1% раствором лидокаина (спрей).

Эндоскоп с насадкой проводят через глоточное кольцо, после этого приступают к лигированию. Варикозную вену втягивают в колпачок при помощи аспиратора. Петлю затягивают до ощущения упора, после чего отстреливают плотно зафиксированную лигатуру. Для наложения следующей петли следует извлечь рабочую часть инструмента из канала и повторить описанные действия.

К положительным моментам данной методики относится то обстоятельство, что нейлоновая петля сохраняется на лигированной вене желудка 7—14 дней в отличие от латексной лигатуры фирмы Wilson Cook, которая лизируется под действием желудочного сока и перистальтики.

При необходимости лигировать пищеводно-желудочные ВРВ I и II типа у больных с ПГ используют следующую методику. Вначале на ВРВ желудка накладывают нейлоновые петли, затем извлекают эндоскоп, заряжают устройством фирмы Wilson Cook, после чего лигируют латексными кольцами ВРВ эзофагокардиальной зоны и пищевода. Данный способ позволяет за один сеанс перевязывать до 14—15 варикозных узлов желудка и пищевода.

Опыт использования ЭЛ у больных с портальной гипертензией свидетельствует о необходимости пребывания больного в стационаре после данного вмешательства в течение 10 дней. Перед выпиской в обязательном порядке следует проводить контрольную эндоскопию. Пациентам дают указания о характере пищи, запрещают подъем тяжести, назначают обволакивающие и антисекреторные препараты. Такие ограничения режима рекомендовано соблюдать в течение 3 нед.

Осложнения эндоскопического лигирования: общие — реакция на латекс, гипертермия, аспирация желудочного содержимого; местные — боли за грудиной; транзиторная дисфагия (1—3-и сут), изъязвления слизистой оболочки и рецидивы ЖКК, перфорация пищевода, стриктура пищевода, образование ВРВ в фундальном отделе желудка, невозможность аспирировать ВРВ диаметром более 15 мм.

Метод эндоскопического склерозирования (ЭС) вен пищевода предложен в 1939 г. C. Crafoord, P. Frenckner. Облитерация варикозных вен происходит после введения в просвет вены склерозанта через эндоскоп с помощью длинной иглы.

Наряду с интравазальным способом склеротерапии существует метод паравазального введения склерозанта, который основан на введении склерозанта рядом с веной, в результате чего происходит сдавление варикозных узлов первоначально за счет отека, а затем за счет образования соединительной ткани.

Для интравазального введения чаще всего используют тетрадецилсульфат натрия (тромбовар) в количестве 5—10 мл на каждый вкол. После введения склерозанта необходимо сдавить вену в местах пункции. Этим обеспечивают образование тромба в результате отека эндотелия сосуда. За один сеанс тромбируют не более 2 варикозных стволов вен во избежание усиления застоя в ВРВ желудка.

Основной целью паравазальной склеротерапии является создание отека подслизистого слоя, что позволяет сдавить варикозно-деформированную вену и тем самым остановить кровотечение, а в последующем на 5—7-е сут за счет активизации склеротического процесса в подслизистом слое обеспечить создание рубцового каркаса.

Процедуру выполняют под местной анестезией 1% раствора лидокаина с предварительной премедикацией 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл реланиума. Предварительно слизистую оболочку пищевода и желудка орошают 96% спиртом в количестве 10—12 мл.

Склеротерапию начинают от области эзофагокардиального перехода и продолжают в проксимальном направлении. Из склерозирующих агентов, как правило, используют этоксисклерол (Германия), который содержит 5—20 мг полидоканола в 1 мл этилового спирта. Чаще всего применяется этоксисклерол в 0,5% концентрации. При каждой инъекции вводят не более 3—4 мл склерозанта. Обычно осуществляют от 15 до 20 вколов. За один сеанс расходуется до 24—36 мл склерозанта.

Вводимый по инъектору склерозант создает по обеим сторонам варикозной вены плотный отек, сдавливающий сосуд. По окончании сеанса склеротерапии варикозные вены практически не определяются в отечной слизистой. Подтекание крови из мест проколов обычно незначительно и не требует принятия дополнительных мер.

Ближайший период после сеанса склеротерапии обычно не сопровождается болевыми ощущениями. Больному разрешают пить и принимать жидкую пищу через 6—8 ч после процедуры. После проведения 1-го сеанса склеротерапии через 6 дней повторяют процедуру, при этом стараются охватить участки пищевода с ВРВ, которые оказались вне зоны действия 1-го сеанса склеротерапии. 3-й сеанс склеротерапии проводят через 30 дней, при этом оценивают эффективность проводимого лечения, динамику уменьшения степени ВРВ и снятие угрозы кровотечения. 4-й сеанс склеро-терапии назначают через З мес.

Глубокий рубцовый процесс в подслизистом слое пищевода и желудка при проведении повторных сеансов ЭС предотвращает возможность предсуществующим венозным коллатералям для их развития и варикозной трансформации. Лечение продолжают до получения эффекта эрадикации, либо до достижения положительного результата. Для этого требуется в среднем 4—6 сеансов склеротерапии в год. Динамический контроль осуществляют в последующем один раз в 6 мес. В случае необходимости лечение повторяют.

Проведение склеротерапии при продолжающемся кровотечении имеет некоторые особенности. При обнаружении кровоточащей вены, в зависимости от локализации источника, введение склерозанта осуществляют по обе стороны кровоточащей вены. При этом приходится вводить значительное количество склерозанта до осуществления гемостаза. Для достижения эффекта необходимое количество склерозанта нередко превышает 10—15 мл.

Данное обстоятельство требует выполнения контрольной эндоскопии через 3—4 дня после проведения эндоскопического гемостаза, нередко к этому времени уже формируется зона некроза участка слизистой оболочки. При отсутствии осложнений больные подвергаются контрольной эзофагогастродуоденоскопии и в случае необходимости повторному склерозированию через 3, 6 ,12, 24, 36 мес.

В случаях, когда склеротерапией не удается остановить кровотечение (при варикозном расширении вен желудка), применяют цианокрилатные клеевые композиции. Используют два тканевых клея: N-бутил-2-цианокрилат (гистоакрил) и изобутил-2-цианокрилат (букрилат).

При попадании в кровь цианокрилат быстро полимеризуется (20 с), вызывая облитерацию сосуда, чем достигается гемостаз. Через несколько недель после инъекции клеевая пробка отторгается в просвет желудка. Время проведения инъекции ограничено 20 с из-за полимеризации гистоакрила. Несоблюдение данного условия приводит к преждевременному застыванию клея в инъекторе, что не позволяет широко применять данный метод для лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.

При неэффективности эндоскопического гемостаза и наличия источника кровотечения в пищеводе возможно использование стента Даниша (Danis).

Плохая переносимость больными циррозом печени обширных травматических хирургических вмешательств послужила основанием для отказа от операций портокавального шунтирования в пользу методики чреспеченочной чрескожной облитерации внеорганных вен желудка, описанного в 1974 г. A. Lunderquist, J. Vang.

Смысл данного вмешательства заключается в разобщении портокавального перетока крови путем эмболизации левой желудочной и коротких вен желудка с помощью эмболизирующих материалов и металлической спирали Гиантурко, что позволяет снизить напряжение в ВРВ желудка и пищевода и тем самым уменьшить риск кровотечения.

Эндоваскулярную эмболизацию ВРВ желудка применяют с целью профилактики и лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен эзофагокардиальной зоны. Но она также эффективна при рецидивах кровотечений из вен желудка. Осуществить данную манипуляцию возможно только в клиниках, имеющих дорогостоящую рентгеноангиографическую аппаратуру.

Через 6 мес после первой процедуры необходимо повторять рентгенэндоваскулярную эмболизацию в связи с быстрой реканализацией тромбированных вен и высоким риском рецидива кровотечения. Данный метод выполним только у больных циррозом печени и проходимой воротной веной. Фатальным осложнением данной методики является продолженный тромбоз воротной вены и последующие неконтролируемые кровотечения из ВРВ пищевода и желудка.

Большой интерес клиницистов вызвало внедрение в практику чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунтирования, разработанного J. Rosch и соавт. в 1969 г. Общепринятое сокращенное название данной методики — TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

После пункции яремной вены с помощью компактных сосудистых эндопротезов формируют внутрипеченочное соустье между крупными печеночными венами и ветвями воротной вены. В результате использования TIPS сохраняется гепатопетальный кровоток и осуществляется отчетливая портальная декомпрессия.

Одним из показаний к данной процедуре является безуспешность проводимого консервативного и эндоскопического лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. Основными ранними осложнениями после установки TIPS является стенозирование и тромбоз шунта, что приводит к рецидиву кровотечения. Данное осложнение требует повторной постановки стента. К поздним осложнениям относят печеночную энцефалопатию, проявляющуюся у 30% больных.

По мнению подавляющего большинства авторов, применение TIPS должно быть ограничено случаями профузных кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени и портальной гипертензией, которым планируется трансплантация печени. При наличии высокого риска развития печеночной недостаточности целесообразнее использовать эндоскопические методы лечения ВРВ.

Выполняют верхнюю срединную лапаротомию. На переднюю стенку желудка ближе к кардии накладывают капроновые швы-держалки, между которыми рассекают стенку желудка на протяжении 10—12 см. Линия разреза проходит продольно от дна желудка по направлению к малой кривизне. После вскрытия просвета желудка и отсасывания его содержимого в просвет желудка вводят зеркало, которым приподнимают верхнюю часть передней стенки желудка.

Затем хирург пальцами левой руки расправляет слизистую малой кривизны желудка ближе к пищеводному отверстию. Обычно этот прием дает возможность хорошо визуализировать варикозные вены кардии, уходящие несколькими (обычно 3—5) стволами в пищевод. Прошивание варикозно-расширенных вен начинают, как правило, с малой кривизны желудка, с наиболее выраженного ствола отдельными узловыми швами. Затем, подтягивая за лигатуры, прошиваются вены пищевода, швы накладываются с интервалом 8—10 мм.

После обработки одного ствола переходят к прошиванию другого и т.д. Как правило, удается прошить вены в пищеводе на протяжении 2—4 см выше эзофагокардиального перехода. Вены кардиального отдела прошивают также отдельными узловыми швами в «шахматном» порядке. Во время прошивания иглу надо стараться проводить под стволом вены, не прошивая стенку желудка или пищевода насквозь и не захватывая соседние вены. Если произошло повреждение стенки вены и началось кровотечение, последнее останавливают повторным прошиванием.

В качестве шовного материала рекомендуется использовать длительно рассасывающийся материал: викрил, дексон, максон, полисорб, хромированный кетгут. Не рекомендуется использовать нерассасывающийся шовный материал: шелк, капрон, пролен и т.д., так как в области лигатур в последующем появляются лигатурные эрозии, которые могут явиться источником рецидивирующих кровотечений.

Во время операции в пищеводе должен находиться для контроля желудочный зонд, который является ориентиром, чтобы не ушить просвет пищевода. После завершения основного этапа операции стенку желудка ушивают двухрядным швом.

Условия для прошивания вен пищевода у ранее оперированных больных ухудшаются. У них абдоминальный доступ к кардиальному отделу желудка значительно затруднен из-за выраженных сращений и большой кровоточивости в зоне операции. Передняя стенка желудка часто бывает прочно припаяна к передней брюшной стенке и левой доле печени.

В этой ситуации гастротомия может быть осуществлена через заднюю стенку желудка, после вскрытия желудочно-ободочной связки. Поэтому у ранее многократно оперированных больных в связи с выраженным спаечным процессом данное вмешательство выполняют из трансторакального доступа.

Гастротомию из торакального доступа, осуществляемая по 7—8-му межреберью слева с пересечением реберной дуги и последующей диафрагмотомией, выгодно отличается от гастротомии из абдоминального доступа тем, что создает хороший обзор области кардии и пищеводно-желудочного перехода и позволяет достаточно свободно прошить варикозно-расширенные вены на протяжении 3—5 см.

Операцию заканчивают обязательным дренированием брюшной полости (при абдоминальном доступе) или плевральной (при трансторакальном доступе).

Предоперационная подготовка при операции в плановом порядке: коррекция функциональных нарушений печени (для больных ЦП) и лечение трофических нарушений в слизистой пищевода и желудка. При наличии рецидивов пищеводно-желудочного кровотечения у больных ВПГ и ЦП группы А и В вопрос о срочной операции должен быть решен в течение 12—24 ч.

Спленэктомия показана только при больших размерах селезенки, препятствующих доступу к желудку. Абдоминальный доступ для выполнения операции является оптимальным у ранее не оперированных больных. У больных ВПГ и компенсированным ЦП, ранее многократно оперированных на брюшной полости, при невозможности выполнения ПКА данную операцию желательно производить из трансторакального доступа.

Важным моментом завершения операции является адекватное дренирование. Из послеоперационных осложнений у больных, оперированных по неотложным показаниям, возможно развитие асцит-перитонита. Поэтому антибиотикотерапию следует начинать в операционной.

В желудке устанавливают назогастральный зонд для введения гиперосмолярных растворов с целью быстрого очищения кишечника от крови, наряду с проведением сифонных клизм.

Довольно серьезным осложнением после операции является рецидив кровотечения после прорезывания лигатур в эзофагокардиальном отделе при прохождении пищевого комка. После введения зонда-обтуратора и остановки кровотечения окончательный гемостаз достигается эндоскопическим обкалыванием 0,5% раствором этоксисклерола места геморрагии.

Медикаментозная (вторичная) профилактика рецидива кровотечения должна начинаться как можно скорее, так как первый эпизод желудочно-кишечного кровотечения у больных циррозом печени в 60% случаев сопровождается его рецидивом.

С этой целью назначают неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол, надолол, анаприлин, атенолол и др.), которые позволяют снизить риск рецидива кровотечения на 30—40%. Препараты назначают в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25%, либо при исходно низком пульсе, до 55 уд/мин. При наличии противопоказаний альтернативой служит применение изосорбида мононитрата. У данной группы пациентов возможно применение карведилола, который является неселективным бета-адреноблокатором с существенной анти-альфа-1-адренергической активностью. В клинических исследованиях было показано, что назначение карведилола у больных циррозом печени вызывает более выраженное уменьшение портального давления.

Неудовлетворительные результаты лечения в общехирургических стационарах больных ЦП в момент остро возникшего кровотечения из варикозно-расширенных вен (ВРВ), на наш взгляд, во многом объясняются тем, что лечебная программа в большинстве случаев базируется на ошибочных представлениях о возможности достижения гемостаза за счет выжидательной консервативной терапии.

Однако результаты использования консервативных способов гемостаза на высоте пищеводно-желудочного кровотечения далеки от удовлетворительных. Летальность достигает 65,6%, а в группе, соответствующей функциональному классу С, приближается к 100%.

Таким образом, сегодня абсолютно ясно, что больного ЦП на высоте кровотечения из ВРВ пищевода и желудка нельзя лечить шаблонно. Уровень передовых высоких медицинских технологий сегодня позволяет пересмотреть целый ряд концептуальных аспектов традиционной хирургии портальной гипертензии и преодолеть серьезный барьер, сложившийся между прогрессивным увеличением числа больных, погибающих от кровотечений из вен пищевода и желудка, с одной стороны, и доминированием негативного отношения к хирургическому лечению больных ПГ — с другой.

источник