Ксантоматозные бляшки при циррозе печени фото

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Неправильный образ жизни и злоупотребление алкоголем приводят к нарушению кровотока в сосудах печени и закупорке желчевыводящих каналов. Когда сбои в работе органа приобретают хронический характер структура ткани печени меняется и она больше не может, в полной мере, выполнять свои функции. Токсичные продукты жизнедеятельности человека, минуя «фильтр» попадают прямо в кровь, что приводит к сбоям в работе всего организма.

Безответственное отношение к своему здоровью вернее всего приведет к тому, что цирроз печени дойдет до стадии, которая очень сложно поддается лечению. Последняя стадия цирроза для больного чаще всего является смертельным приговором, поэтому чтобы не дойти до крайности не стоит игнорировать внешние признаки болезни. В данной статье рассмотрим детальнее симптоматику болезни, чтобы вовремя остановить разрушительные процессы в печени.

Последняя стадия болезни медики называют декомпенсацией. Она характеризуется полным замещением клеток печени соединительной тканью, что приводит к полной утрате рабочих функций. Ниже представлены несколько фото больных людей, которые не начали своевременно лечиться и цирроз достиг последней стадии.

Помимо неестественного цвета кожных покровов хорошо видны сосудистые звездочки на фото.

Цвет лица при циррозе сначала желтеет, а потом приобретает характерный земляной оттенок.

На этом фото видна непропорциональность тела и излишняя худоба конечностей.

К основным симптомам относится:

общая слабость;
регулярные расстройства желудка;
резкое повышение температуры тела;
сильные отеки ног;
напряженный асцит;
цвет кожных покровов приобретает желтоватый оттенок;
резкая потеря веса и атрофия мышц верхней части тела;
частая рвота;
кровоточивость, когда спонтанно образуются синяки;
кожа краснеет и появляется неприятный зуд;
расширение вен, которые проявляются на животе.

Доведя свой организм до такого состояния, человек не может претендовать на долгий жизненный путь. Но все же за него еще можно побороться, если немедленно обратится к медикам за помощью.

Чаще всего на четвертой стадии болезни важными симптомами считаются следующие явления.

Напряженный асцит. Сбои в работе печени, нарушение кровотока приводят к набору жидкости в брюшной полости, что очень опасно для жизни человека и может спровоцировать дыхательную недостаточность

Одним из главных симптомов является большой живот при циррозе печени, на фото его отчетливо видно.

Когда диагностирован цирроз печени на последней стадии, фото людей не могут передать даже половину всех ужасов как внешних, так и внутренних изменений. Больной просто тает на глазах.

Варикозное расширение вен в пищеводе. Из-за нарушения нормального кровообращения в печени формируются разные притоки, от чего вены патологически увеличиваются.

Такая сетка из вен называется голова медузы при циррозе печени. На фото хорошо видно, что вены сильно расширены.

Данные симптомы хорошо заметны и позволяют поставить врачу первичный диагноз при осмотре больного еще до получения результатов анализов. Картинки и фото, размещенные в статье ниже, помогут наглядно разобраться в симптоматике.

Верхняя часть туловища и лицо густо покрываются капиллярной сеткой. Сосудистые звездочки на теле образуются в виде паучков и иногда могут кровоточить, что хорошо видно на фотографии.

Явным признаком считаются красные ладони при циррозе с характерной гипертермией. Такое покраснение ладоней, часто называют симптомом любителей пива.

Помимо рук в брусничный цвет окрашивается язык при циррозе печени. На фото видно явные изменения во внешнем виде языка и его глянцевый блеск, который говорит об отечности. Цвет языка на ранней стадии цирроза может приобретать желтый оттенок и постепенно доходить до такого состояния, как показано на фотографии.

В некоторых случаях пациенты жалуются на кожный зуд, который просто сводит с ума. По интенсивности его можно сравнить с зудом при дерматите на стадии обострения или лимфоме кожи. Единственная особенность зуда минимальные высыпания или вообще их отсутствие. Сыпь при циррозе на фото похожа на обычную аллергическую реакцию, но это далеко не так.

Также часто доктора определенный цвет кала при циррозе, который просто обесцвечивается, тогда как моча, наоборот, темнеет.

Часто у больных с диагнозом цирроз можно увидеть расширенные капилляры на ногтевом ложе. При этом создается впечатление, что под ногти загнали занозы, что хорошо видно на фотографии.

Мы уже говорили, что на последней стадии цирроза печень полностью теряет свою работоспособность и сильно видоизменяется. Из-за замены печеночных клеток соединительной тканью орган становится чересчур плотным, бугристым, с шероховатой поверхностью и увеличивается в размерах. О чем говорят многочисленные фото при вскрытии, которыми пестрит интернет.

На фото хорошо видно как выглядит печень здорового и больного человека. И то, что внешние отличия просто поражают – неоспоримый факт.

К профилактическим методам предупреждения развития цирроза относятся своевременное лечение гепатитов и алкогольной зависимости. Чтобы не пополнить своим лицом фото людей больных циррозом просто ведите здоровый образ жизни и не забывайте проверяться, чтобы спать спокойно!

Цирроз печени в стадии декомпенсации является последней фазой отмирания органа при этом опасном заболевании. На этой стадии наблюдается почти полное нарушение печеночных функций вследствие необратимого изменения структуры тканей с наличествующим преобладанием очагов рубцовой ткани и некроза. Многих больных, у которых был диагностирован цирроз печени на этой стадии развития, интересует ответ на вопрос, сколько живут с таким поражение органа, но прогнозы неутешительны, так как единственным способом продлить жизнь больному является экстренная трансплантация органа или его части.

По мере развития цирроз печени проходит 3 основные стадии, в том числе компенсированную, субкомпенсированную и декоменсированную. Даже при наличии субкомпенсированного цирроза печени состояние больного может поддаваться коррекции средствами медикаментозной терапии, диеты и полиативных хирургических вмешательств. На последней 3 стадии развития, то есть при декоменсированном циррозе, состояние больного стремительно ухудшается, причем лечение уже не дает выраженного улучшения. При развитии подобного опасного для жизни состояния больные, как правило, жалуются на следующие симптомы:

потеря аппетита, истощение, желтушность cклер и кожных покровов;
маточные кровотечения, носовые кровотечения, петехиальные кровотечения;
боли в желудке, боли в печени, кровоточивость десен;
нарушения психики, частые переломы, сильный зуд.

Все эти признаки декомпенсированного цирроза печени развиваются именно вследствие нарушения функции органа. На фоне печеночной недостаточности появляется ряд опасных для жизни состояний, которые значительно ухудшают самочувствие больного.

Прекращение работы гепатоцитов приводит к тому, что нарушается работа почек, селезенки и других органов. Как правило, при снижении уровня продукции печенью белка альбумина и нарушении функции почек, а также портальной гипертензии, которые нередко встречаются на стадии декомпенсации цирроза печени, наблюдается появление асцита.

Все дело в том, что на фоне такого неблагоприятного течения цирроза имеет место повышение уровня проницаемости кровеносных сосудов и тканей, вследствие чего в брюшной полости начинает скапливаться жидкость, причем количество транссудата может достигать 15-20 л. Эта жидкость оказывает компрессионное воздействие на внутренние органы, вследствие чего может иметь место появление проблем с дыханием и работой ЖКТ. Помимо всего прочего на фоне подобного поражения печени могут наблюдаться сильнейшие отеки нижних конечностей.

Поврежденная печень перестает вырабатывать коагулянты, а пораженная селезенка уже не в состоянии продуцировать нормальный уровень тромбоцитов, вследствие чего изменяются характеристики крови, что предрасполагает к появлению кровотечений из тканей рта, пищевода, кишечника, желудка, матки и носа. Кроме того, на коже нередко у больных появляются гематомы и сосудистые звездочки. Изменение в структуре тканей печени приводит к ее затревердеванию, из-за чего она начинает хорошо прощупываться при пальпаторном исследовании.

Зуд и желтушность кожных покровов являются следствием скопления в них билирубина. Нарушения в процессе белкового обмена приводят к истончению костных тканей, что нередко становится причиной тяжелых переломов. Изменения в психическом состоянии больных циррозом, как правило, наблюдается из-за того, что токсические вещества, попадающие в организм и вырабатывающиеся собственными тканями тела, уже не могут быть эффективно нейтрализованы, поэтому через короткое время начинают негативно воздействовать на клетки мозга. Воздействие токсических веществ на мозг приводит к появлению депрессивных состояний, потери ориентации в пространстве, заторможенности или раздражительности. Финальным аккордов такого воздействия токсинов на мозг является печеночная кома, которая приводит к гибели больных в 80-100% случаев.

Учитывая, что декомпенсированный цирроз печени в короткие сроки приводит к системным нарушениям в работе организма, со временем могут появляться и дополнительные опасные для жизни состояния. К примеру, при заражении патогенной микрофлорой транссудата, который скопился в брюшной полости при асците, может развиться гнойный перитонит, который в течение 12-24 часов становится причиной мучительной гибели больного.

Стадия декомпенсации при циррозе печени является крайне опасной и сопровождается стремительным ухудшением состояния больного, причем исправить положение или хотя бы замедлить этот процесс с помощью медикаментозной терапии уже не представляется возможным. Когда у человека диагностируется 3 стадия цирроза, может назначаться поддерживающая терапия, но эффект, как правило, не слишком заметен, хотя и нередко помогает больному дожить до трансплантации органа. В большинстве случаев больным, у которых был выявлен декомпенсированный цирроз печени, назначаются:

переливание раствора альбумина;
плазма крови;
анаболические стероиды;
препараты железа;
парацентез;
бессолевая диета;
гепатопротекторы;
антибиотики.

Несмотря на то, что существует множество медикаментозных средств, которые могут быть использованы для улучшения состояния больных с циррозом, когда процесс разрушения органа переходит в 3 стадию, исправить положение может только пересадка органа. В действительности только 20 человек из 100, у которых имеется выраженная декомпенсация функция печени, но при этом нет дополнительных осложнений течения, в том числе асцита, могут прожить более 5 лет.

При развитии асцита только 25 % больных могут прожить более 3 лет. Трансплантация органа представляет значительную сложность, так как далеко не всегда удается вовремя отыскать донора.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Печень – многофункциональный орган, выполняющий ряд жизненно важных функций. Жизнь без этого органа так же невозможна, как без сердца и легких. Различные авторы называют различные функциональные характеристики печени, «соответствующие» специальностям этих авторов: для гастроэнтеролога печень – преимущественно орган, являющийся частью пищеварительного тракта, для эндокринолога – самая крупная в организме железа, для гематолога – орган кроветворения (у плода), для иммунолога – орган ретикулоэндотелиальной системы. Отсюда понятно, что печень обладает совершенно уникальным набором внешне напрямую не связанных между собой функций.

Печень взрослого человека весит около 1,5 кг. Она покрыта тонкой прочной соединительнотканной оболочкой – глиссоновой капсулой [1]. Большая часть печени располагается в правой стороне туловища. Печень проецируется на переднюю брюшную стенку надчревной области. Верхняя граница печени в норме начинается в 10-м межреберье справа по средней подмышечной линии. Отсюда она круто поднимается кверху и медиально. По правой сосковой линии граница печени может достигать в норме 4-го межреберья. Далее граница печени опускается влево, пересекает грудину несколько выше основания мечевидного отростка, верхняя граница печени доходит до середины расстояния между левой грудинной и левой сосковой линией.
Нижняя граница печени также начинается в 10-м межреберье справа, но идет наискосок и медиально, пересекает 9-й и 10-й реберные хрящи справа, идет по области над чревьем наискосок влево и вверх, пересекает реберную дугу на уровне 7-го левого реберного хряща и в 5-м межреберье соединяется с верхней границей [2]. Расположение нижней границы печени – одна из наиболее важных клинических характеристик ее размера. В норме она определяется ниже края реберной дуги справа, выступ должен быть не более чем 2 см.
Печень состоит из 2-х главных долей, правая доля значительно крупнее левой. Нижняя поверхность печени называется висцеральной и соприкасается с некоторыми частями ЖКТ и правой почкой. Верхняя поверхность печени гладкая, непосредственно прилежит к диафрагме. На нижней поверхности печени имеется короткая глубокая поперечная борозда – ворота печени.
Относительная массовая доля печени неодинакова в различные периоды жизни человека: у новорожденного печень занимает большую часть брюшной полости, а масса составляет 1:20 массы тела; у взрослого масса печени – 1:50 массы тела, а ее скелетотопия соответствует описанной выше [2].
Печень состоит из паренхимы, формируемой гепатоцитами, и соединительнотканной стромы. Гепатоциты – функциональные клетки печени, выполняющие не менее 500 различных функций – от накопительных (гликоген) до детоксицирующих (глюкуронид).

Уникальность печени как органа состоит еще и в том, что она является одновременно экзокринной и эндокринной железой. Эндокринный секрет поступает из печени непосредственно в кровоток, а экзокринный представляет собой желчь. Последняя поступает в печеночный проток, желчный пузырь, двенадцатиперстную кишку (ДПК). Общий желчный проток (ductus choledochus) открывается в ДПК, формируя фатеров сосок. За 1 сут в кишку поступает от 0,5 до 1 л желчи, динамика ее поступления определяется пищеварительной необходимостью. Если такой необходимости нет, желчь депонируется в желчном пузыре [2].
Желчь содержит желчные пигменты (билирубин), соли желчных кислот, белки, холестерин, кристаллоиды тканевой жидкости. Основная функция желчи заключается в эмульгировании пищевых жиров, что является подготовкой к ферментативному воздействию. В норме количество желчного пигмента – билирубина в крови невелико: его общее количество не должно превышать 20 мкмоль/л, а количество билирубина, определяемого прямой диазореакцией (метод Ендрашека), – не более 3,4 мкмоль/л [3]. Последний представляет собой глюкуронид билирубина. Так называемый «непрямой» билирубин – это желтый пигмент, связанный с белками крови, не прошедший детоксикацию в печени. Небольшое количество токсичного «непрямого» билирубина в крови не приводит к нарушению общего гомеостаза.
Заболевания печени неминуемо сказываются на состоянии кожи и ее придатков. При этом возникают симптомы, оценка которых даже при отсутствии специальных исследований позволяет поставить точный диагноз и направить лечебный процесс в нужном направлении. Одним из таких серьезных заболеваний является цирроз печени.
Необходимо различать 2 процесса, в исходе которых орган теряет большую часть специфических для него функций. Потеря этих функций происходит в результате гибели специализированных элементов органов, в данном случае гепатоцитов, и замещения их соединительной тканью. Эти 2 процесса – цирроз и фиброз.

Фиброз – процесс неактивный, представляющий собой рубцовые изменения в каком-либо органе; однажды возникнув, например, вследствие абсцесса, фиброз заполняет недостающую структуру органа, хотя и является в функциональном смысле несостоятельным. Опасности данный процесс не представляет, т. к. не является активным, не прогрессирует.
Цирроз – это активный процесс замещения функционально-специализированной ткани тканью соединительной, уже не выполняющей специализированных функций. Основная опасность цирроза – в его неуклонном прогрессировании, сопровождающемся гибелью функциональных элементов органа – гепатоцитов. Уникальность печени как органа состоит еще и в том, что она обладает выраженными регенераторными возможностями, способна восстановить часть утраченных долек. Именно эта способность к регенерации утрачивается при циррозе. Поврежденные гепатоциты регенерируют медленнее, чем происходит их замещение соединительной тканью.
Причины цирроза сводятся к действию ряда агентов, активность которых превосходит адаптационные возможности органа [4–6].
В основу патогенетической классификации цирроза печени положен принцип учета портальной гипертензии, развития цирроза в результате предшествующих некроза гепатоцитов, длительного застоя желчи. В соответствии с этой клинико-морфологической классификацией различают циррозы печени: портальный, постнекротический, билиарный, смешанный.
Портальный цирроз – наиболее часто встречающий вид цирроза печени (до 40% всех случаев). Свое название этот вид получил из-за часто развивающейся гипертензии в системе воротной вены печени. По клинической классификации ВОЗ, это цирроз микронодулярный, а его причинами часто бывают алкогольная интоксикация, жировой гепатоз, патологические состояния с белково-витаминной недостаточностью; могут иметь значение и инфекционные поражения, например, болезнь Боткина [7]. Еще один синоним портального цирроза – септальный, поскольку для него характерно образование соединительнотканных перегородок, фрагментирующих дольки печени. Из общеклинических симптомов для портального цирроза характерны слабость, потеря аппетита, боли в области правого подреберья, чередование запоров и поносов, вздутие живота. Печень пальпируется в 85% случаев, селезенка – в 40% случаев. Желтуха развивается в начале процесса только у 12% больных. Увеличение печени на ранних стадиях цирроза может никак не проявляться клинически, и о неблагополучии свидетельствует только увеличение размеров органа. Постепенно консистенция печени становится более плотной, ее поверхность – бугристой, а увеличение размера может смениться уменьшением. Спленомегалия появляется позднее, чем гепатомегалия [7].
Очень быстро при портальном циррозе развиваются застойные явления в различных венозных бассейнах: на эзофагогастродуоденоскопии определяются варикозное расширение вен пищевода (из которых временами возможны кровотечения), вен передней брюшной стенки («голова Медузы», рис. 1), переполнение геморроидальных узлов [7]. Вследствие застоя происходит пропотевание жидкой части плазмы крови в брюшную полость, и формируется асцит, иногда достигающий значительных размеров. На нижних конечностях развиваются массивные отеки. Появление асцита всегда указывает на наличие печеночно-клеточной недостаточности. Ведь помимо застойных явлений выходу жидкости в ткани способствует нарушение синтеза альбумина. Этот момент в сочетании с задержкой натрия приводит к понижению внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления. Задержка натрия обусловлена повышенным синтезом альдостерона и снижением его инактивации при циррозе.

Постнекротический цирроз составляет до 30% всех циррозов и по классификации ВОЗ соответствует макронодулярному циррозу. В большинстве случаев эта форма цирроза возникает в исходе вирусных гепатитов, вследствие чего он также получил название «постгепатитный». Другие причины этой формы цирроза – гепатотоксические яды. Под действием всех этих факторов происходит некроз паренхимы печени, а вслед за массивными некрозами наступает коллапс сохранившейся стромы. Коллабированная строма превращается в рубцы, между которыми сохраняются участки печеночной ткани. Поскольку регенераторная способность печени какое-то время сохраняется, между прослойками соединительной ткани образуются крупные узлы функционально все еще состоятельной печеночной паренхимы [7]. Но, к сожалению, для этой формы цирроза характерно быстрое прогрессирование заболевания, и признаки печеночно-клеточной недостаточности быстро выступают на первый план: боли в правом предреберье, диспептические расстройства. Желтуха развивается у большинства больных и протекает волнообразно. Часто присоединяются астено-вегетативные нарушения. Если для портального цирроза характерно медленное прогрессирование асцита, то при постнекротическом циррозе асцит имеет волнообразное течение и на ранних стадиях может даже какое-то время самостоятельно разрешаться [7, 8].

Билиарные циррозы составляют 5–10% всех циррозов печени. Различают первичный и вторичный билиарный цирроз. Первичный билиарный цирроз – воспалительное аутоиммунное заболевание междольковых и септальных желчных протоков. Желчные протоки постепенно разрушаются под воздействием вирусов, лекарств, других интоксикантов; это состояние ведет к дуктопении, персистирующему холестазу, прогрессирующей печеночной недостаточности. Таким образом, в основе первичного билиарного цирроза лежит внутрипеченочный холестаз. Этой формой цирроза чаще болеют женщины в возрасте 40–60 лет, интенсивный показатель составляет 4–15 случаев на 105 населения. Средняя продолжительность жизни пациентов с клиническими проявлениями – 7–10 лет [8]. Вторичный билиарный цирроз возникает при холангитах, врожденных дефектах строения желчных путей, при наличии различных длительно существующих препятствий для оттока желчи (камень, рубец, новообразование). Соединительная ткань развивается вокруг желчных канальцев и по периферии печеночных долек, вследствие чего возникают так называемые «ложные дольки». В основе вторичного билиарного цирроза лежит внепеченочный холестаз.
Общеклинические симптомы билиарного цирроза определяются холестазом. Характерны желтуха, кожный зуд, стеаторея, остеопороз, кровоточивость. В клинически выраженных случаях развивается портосистемная энцефалопатия [8].

Кожный зуд хотя и может иметь место при любых поражениях печени, особенно мучителен именно при билиарном циррозе. Иногда его интенсивность можно сравнить с зудом при лимфоме кожи или при тяжелом течении атопического дерматита. Зуд доводит больного до исступления, иногда до суицида [8]. Отличительной особенностью кожного зуда при печеночной недостаточности является наличие только вторичных элементов – экскориаций (расчесов), в то время как первичные элементы всевозможных высыпаний, характерных для большинства зудящих дерматозов, отсутствуют (рис. 2). Нет папул, везикул, бугорков, лишь иногда встречаются уртикарии.
Функциональная характеристика цирроза печени любого происхождения включает следующие параметры [4, 9]:
1. Печеночно-клеточная недостаточность:
– компенсированная (только изменение показателей нагрузочных проб, уровень билирубина – 35 г/л);
– субкомпенсированная (уровень билирубина – 35–50 мкмоль/л, уровень альбумина – 28–35 г/л, ПТВ – 4–6 с);
– декомпенсированная (уровень альбумина – 51 мкмоль/л, ПТВ – > 6 с).
2. Портальная гипертензия:
– умеренная;
– резко выраженная.
Для цирроза характерна внутрипеченочная форма портальной гипертензии.
3. Активность цирроза:
– неактивный;
– активный (степень умеренная, выраженная).
4. Асцит:
– нет;
– мягкий;
– напряженный.
5. Энцефалопатия:
– нет;
– легкая (1–2 степень);
– тяжелая (3–4 степень).
Гибель клеток и тканей со столь огромным функциональным набором (как уже было отмечено, не менее 500), каким обладает печеночная ткань, и определяет все разнообразие кожной симптоматики, проявляющейся у больного с циррозом печени.
Желтуха и кожный зуд являются неотъемлемыми симптомами цирроза печени. Оттенки желтизны могут варьировать в широких пределах – от бледно-желтого до желто-красного. Существует даже понятие «субиктеричность», когда желтушность субъективно едва угадывается; признак хорошо определяется на склерах. Желтуха становится заметной клинически при билирубинемии не менее 34–36 мкмоль/л (2–3 мг%) [1, 9].
Распределение желтизны по поверхности кожи может быть неравномерным, часто она более выражена на туловище и склерах, а на конечностях – в меньшей степени. В околопупочной зоне часто проецируется острая патология гепатобилиарной системы: при остром холецистопанкреатите здесь возможно появление геморрагий, а при разрыве общего желчного протока – резкое желтое окрашивание. Слабовыраженная желтуха бывает при атрофических формах цирроза.

К кардинальным симптомам цирроза – желтухе и кожному зуду часто присоединяются другие, имеющие значение не только для верификации диагноза, но и для клинической оценки функционального состояния печени, степени компенсации патологического процесса, а значит, и для прогноза.
В терапевтической истории болезни общая характеристика кожных покровов больного, как правило, не выносится в отдельный status localis. Это один из начальных этапов осмотра пациента. Для портального цирроза характерна темная пигментация кожи, в большей степени открытых ее участков, что связано с отложением в дерме меланина; в свою очередь эти отложения меланина обусловлены повышенным содержанием эстрогенов и стероидных гормонов. Отмечается так называемый землистый цвет лица.
При любой форме цирроза печени происходят изменения волосяного покрова. Из всех придатков кожи волосы, пожалуй, наиболее чувствительны к интоксикации. У больных циррозом печени часто можно обнаружить отсутствие волос в подмышечной области. Повышенное содержание эстрогенов ведет к тому, что даже у мужчин пропадают волосы в области бороды и усов, развивается гинекомастия [5].
Развитие эритемы ладоней – симптом, характерный не только для цирроза, но и для любого хронического заболевания печени. Вместе с тем при циррозе «печеночные ладони» являются неотъемлемой частью клинической картины. Кроме эритемы отмечается сглаженность thenar и hypothenar. Этот симптом может наблюдаться не только у больных с циррозом печени, но и при беременности, ревматоидном полиартрите, а также у здоровых подростков [5].

Клиническую картину цирроза печени часто дополняют различные новообразования. Все новообразования, возникающие на этом фоне, являются доброкачественными. Их условно можно разделить на сосудистые, «новообразования накопления» и гиперкератотические.
К сосудистым новообразованиям относятся всевозможные гемангиомы, в первую очередь звездчатые паукообразные гемангиомы, являющиеся едва ли не столь же характерным признаком поражения печени, как «печеночные ладони». Их еще называют «паучками». Они считаются прогностически неблагоприятным признаком. Локализуются эти «паучки» почти исключительно в области оттока верхней полой вены: на лбу, затылке, плечах, передней стенке грудной клетки. Морфологически звездчатые гемангиомы представляют собой точечные, по 1–3 мм, эктазии сосудов темно-красного, вишневого цвета. При витропрессии, слабом нажатии предметным стеклом, особенно при использовании дерматоскопа, можно обнаружить пульсацию центрального сосуда. Механизм их образования, по-видимому, обусловлен рядом медиаторов и гормонов, высвобождающихся в период гибели гепатоцитов. Гепарин является одним из таких гормонов. При гепатопатиях поражаются и артериолы, и венулы [10].
Дифференцировать сосудистые звездочки следует от ангиомоподобных элементов при болезни Рендю–Ослера–Вебера (телеангиэктазия наследственно геморрагическая), ангиокератом Фабри–Андерсона, Фордайса, паукообразных невусов. Последние представляют собой сосудистые невусы, существуют с раннего детства и не сопровождаются патологией внутренних органов. Столь же безобидна ангиокератома Фордайса, представляющая собой врожденную мальформацию сосудистой стенки. А вот ангиокератома Фабри–Андерсона требует пристального внимания, ибо является смертельным заболеванием [11].
Характерным для цирроза печени, но относительно редким симптомом является синюшный, малиновый или красный язык с выраженной атрофией слизистой и сосочков. Губы тоже становятся красными, как бы лакированными. Этот признак наблюдается при циррозах, но его часто трудно интерпретировать и отличить от других патологических состояний. Так, например, этот признак может быть единственным проявлением начинающегося красного плоского лишая. Кроме того, атрофией и «лакированностью» языка часто сопровождается кандидоз слизистой полости рта, его атрофическая форма. Цианотичность языка, хотя и без выраженной атрофии, может наблюдаться при митральных и смешанных пороках сердца, при которых цирроз печени – не редкость.

В целом сосудистая система сильно страдает при циррозе печени. У таких пациентов развиваются различные варианты ливедо (рис. 3) – своеобразного расширения сосудов кожи: по типу сетки – сетчатое ливедо (livedo reticularis), колец – кольцевидное ливедо (livedo annilaris), кроны дерева – древовидное ливедо (livedo racemosa) [12].
В тяжелых случаях, особенно на стадии постепенного перехода хронического активного гепатита в цирроз, у таких больных на коже туловища и конечностей появляются множественные геморрагии, и хотя это состояние носит название «печеночная пурпура», характер геморрагий варьирует от мелких петехий до экхимозов и вибицес. При обнаружении даже мелкоточечных кровоизлияний или кровоизлияний в склеру рекомендуется выполнить общеизвестные клинические приемы оценки состояния сосудистой стенки: «жгута», «щипка», проверить наличие симптома Румпеля–Лееде. Иногда сосудистая стенка страдает настолько, что выявляется геморрагический дермографизм [12]. Пациенты могут предъявлять жалобы на частые носовые кровотечения.
«Новообразования накопления» представлены ксантомами и ксантелазмами. Они представляют собой проявления функциональных нарушений липидного обмена. Специфическими для цирроза печени эти новообразования не являются и скорее указывают на предрасположенность к отложению липидов в тканях. Но поскольку нарушения липидного обмена являются непременным компонентом патогенеза цирроза печени, появление ксантом и ксантелазм уже представляет собой клиническую составляющую клинико-лабораторного синдрома дислипидемии. Своеобразные отложения липидов могут формироваться как на фоне гиперлипидемии, так и при нормолипидемическом состоянии. Наиболее частыми вариантами отложения в коже холестерина и липидов являются плоские ксантомы и ксантелазмы [13]. Они представляют собой узелки желтовато-белесоватого цвета размером от 1 до 5 мм округлой или овоидной формы. Отложение липидов происходит в верхних слоях дермы, где находится скопление пенистых клеток. Цитоплазмы этих клеток заполнены липидами. Обычно при диагностике стойкой дислипидемии имеют значение множественные плоские ксантомы.

Кроме плоских встречаются также множественные эруптивные ксантомы (рис. 4), представляющие собой более крупные образования – узлы размером 5–8 мм, безболезненные, располагающиеся рассеянно по всему кожному покрову; наибольшее их количество обнаруживается на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах. Часто эти узлы имеют воспалительный венчик вокруг основного элемента [14].
При проведении дифференциальной диагностики при множественных плоских и эруптивных ксантомах следует учитывать не только гиперлипидемические и дислипидемические состояния, но и нозологии, не имеющие прямого отношения к обмену липидов: это различные гематологические заболевания, зачастую тяжелые; состояния, угрожающие жизни (гистиоцитоз Х, лейкозы, миеломная болезнь и другие системные заболевания).
Более редкие типы ксантом – туберозные и сухожильные, они никак не коррелируют с циррозом печени.
Гиперкератотические новообразования на коже при циррозе печени могут быть представлены старческими кератомами. Это гиперкератотические новообразования коричневатого цвета размером 1–2 см, возвышающиеся над поверхностью кожи, плотноватые и шероховатые на ощупь. Локализуются они почти исключительно на коже туловища, иногда располагаются по линиям натяжения Лангера. Если этих новообразований немного, то они представляют собой самостоятельную нозологию и отражают лишь склонность кожи к появлению таких новообразований. Если в течение года или даже более короткого периода внезапно произошло массивное толчкообразное высыпание этих кератом в огромном количестве, то такое состояние может быть расценено как синдром Leser–Trelat [15], паранеоплазия, вызванная карциномой ЖКТ. Если же количество кератом медленно увеличивается в течение 3–4 лет, и в конечном итоге к ним присоединяются другие симптомы и кожный зуд, то необходимо обследование печени.
Специалисту можно о многом судить по изменениям состояния ногтей больного. Дело в том, что еще одним компонентом патогенеза цирроза печени является нарушение белкового обмена, в т. ч. и нарушение синтеза кератина. Часто у таких пациентов мы обнаруживаем изменения структуры и цвета ногтей. На эндогенный характер этих изменений указывают их симметричность и множественность. Например, единичные точечные белесоватые пятнышки на одном из ногтей кистей, постепенно продвигающиеся к свободному краю, не только не свидетельствуют о наличии серьезного заболевания, но даже не рассматриваются как патологическое состояние. Для учета симптома лейконихии (рис. 5) в качестве значимого признака необходимы симметричность, множественность изменений, а также большая площадь поражения. Наиболее типична для токсического (алкогольного) цирроза тотальная лейконихия – симптом хоть и редкий, но вместе с тем четко коррелирующий с тяжестью процесса [5].
Гораздо чаще встречаются неспецифические изменения структуры ногтей:
− онихорексис – трещины свободного края ногтя;
− онихошизис – расслоения ногтя параллельно горизонтальной поверхности;
− точечные углубления (симптом Розенау) по типу псориатических, но в меньшем количестве;
− продольные гребешки ногтей (по типу «реек крыши») – встречаются в норме у людей старческого возраста, а в молодом возрасте – при соответствующих тяжелых заболеваниях;
− гапалонихия (онихомаляция) – своеобразное размягчение ногтевой пластинки вследствие нарушений ее минерализации;
− койлонихия – вогнутые, «ложкообразные» ногти являются вариантом гапалонихии, но в сочетании с другими симптомами (субиктеричность склер, землистость лица, «лакированный язык») могут служить критерием выраженной интоксикации и, соответственно, прогностически неблагоприятным признаком.
Патология сосудов ногтевого ложа – частое явление при токсическом гепатите с исходом в цирроз. Часто наблюдается симптом «занозы», splinter symptom – расширение капилляров ногтевого ложа и повышение их проницаемости, проявляющееся в виде тонкой короткой «ниточки», просвечивающей через ногтевую пластинку (рис. 6). Появление этого симптома – относительно раннее свидетельство неблагополучия печени, а при циррозе этот признак появляется регулярно.

Гипертрофические поражения ногтей, их чрезмерное уплотнение (склеронихия), гиппократовы ногти для цирроза печени не характерны.
Классическим признаком длительно пьющего человека всегда считалась эритема лица – симптом, описанный во многих художественных произведениях. Между тем сама по себе эритема лица, или розацеа, напрямую не коррелирует с тяжестью поражения печени, а лишь выдает факт злоупотребления алкоголем. Именно под действием алкоголя происходит расширение сосудов лица, которое в дальнейшем становится стойким. Однако считается, что крайняя степень розацеа – ринофима все же определенным образом коррелирует с тяжестью поражения печени и может служить ориентировочным симптомом сформировавшегося цирроза, дающим основание для целенаправленного поиска. Такими ориентировочными симптомами являются многие из описанных кожных изменений. Считается, что ринофима представляет собой завершающую инфильтративно-продуктивную стадию развития розацеа. Процесс может локализоваться в области не только носа (ринофима), но и подбородка (гнатофима), на ушах (отофима), веках (блефарофимоз) [15]. Из 4-х видов ринофимы (гландулярная, фиброзная, фиброангиоматозная, актиническая) для цирроза печени в большей степени характерна форма, связанная с инсоляцией, – актиническая. Но могут наблюдаться все перечисленные формы ринофимы.
Крапивница является неспецифическим синдромом и в целом для цирроза не характерна. Но она может быть одним из признаков активного вирусного гепатита. В далеко зашедших случаях цирротического поражения появление крапивницы обусловлено скорее токсическими влияниями [1, 16].

Таким образом, все описанные симптомы цирротического поражения печени можно разделить на 2 группы: безусловные и ориентировочные. К безусловным симптомам следует отнести комплекс «желтуха – кожный зуд – признаки портальной гипертензии». По отдельности ни один из симптомов не является безусловным, но указанный выше комплекс позволяет заподозрить именно цирроз.
Все остальные симптомы следует считать ориентировочными, при наличии которых показано углубленное и целенаправленное исследование печени. Следует также упомянуть о возможности появления 3-й группы симптомов, которые принято обозначать как «паранеопластический дерматоз», при трансформации цирроза в гепатоцеллюлярную карциному.
При первичном появлении желтухи пациенты обычно вначале обращаются к терапевту и инфекционисту, при сильном кожном зуде – к дерматологу, при появлении сосудистых и иных новообразований на коже – к косметологу. И если в первых 2-х случаях путь пациента, как правило, завершается установлением точного диагноза, то у косметолога этот путь зачастую обрывается на этапе удаления косметического эффекта. Таким образом, все специалисты, в т. ч. косметологи, играют важную роль в первичной ориентировочной диагностике заболевания печени.

источник

Зачастую по состоянию кожи можно выявить симптомы тех или иных заболеваний. Многие заболевания печени проявляются в том числе и в виде раздражения кожного покрова.

Печень – это железа, которая в организме человека выполняет функцию так называемого фильтра. При попадании в кровь токсические соединения, которые могли бы навредить здоровью, окисляются в клетках этого органа и выводятся с каловыми массами.

Кроме того, в ней происходит расщепление жирорастворимых витаминов. При нарушении работы в первую очередь страдает обмен веществ, поскольку нарушается расщепление липидных соединений и происходит накапливание холестерина. Важную роль эта железа играет в функционировании иммунной системы и кроветворения. Патологии, вызывающие нарушения в работе этого органа и желчевыводящих путей, оказывают негативное влияние на весь организм в целом.

Первым признаком таких расстройств можно считать появление на коже пятен и высыпаний. Патологии можно разделить на несколько категорий:

воспалительные процессы вирусной этиологии (гепатиты, туберкулез, сифилис);
сосудистые (тромбозы,пилефлебит);
поражение желчных путей (холангит,холестаз);
онкологические (саркома, гемангиома,ангиосаркома, кисты);
паразитарные и инфекции (эхиноноккоз, аскаридоз и прочие);
наследственные аномалии;
перерождение структуры (цирроз);
аутоиммунные.

Каждое из вышеперечисленных заболеваний может вызывать изменение цвета кожных покровов. Поскольку высыпания, зуд и покраснения зачастую ассоциируют с дерматитами и аллергическими реакциями, важно обращать внимание и на другие сопутствующие симптомы, которые могут подтвердить нарушения в работе печеночной железы и желчных протоков.

нарушение пищеварения, дискомфорт после принятия пищи (особенно жирной);
желтушность склер и ногтевой пластины;
зеленый цвет каловых масс;
повышенное потоотделение с неприятным запахом;
повышенное образование фурункулов, застойна угревая сыпь;
сухость во рту;
лихорадка;
выпадение волос, ломкость ногтей;
болезненность в правом подреберье;
боль при пальпации;
высокая утомляемость;
заторможенность;
резкое снижение веса;
горечь во рту.

Для этой патологий характерно общее ухудшение состояния кожи. Она может быть слишком бледной с выраженными сосудами, особенно на лице или в области живота. Для общих симптомов проблем с печенью и желчевыводящими путями характерны: растяжки, отеки, расчесывания, которые долго не заживают, аллергические реакции, появления пятен, экзем.

Так называют характерное образования на коже происходящее при структурных изменениях органа. По виду новообразования напоминают небольших паучков, в центре находится артериола, от которой в стороны отходят сосудистые канатики. При пальпации можно заметить пульсации внутри таких звездочек. Печеночные звездочки могут появляться и у людей, у которых нет каких-либо патологий, вследствие переедания жирной пищи, переохлаждения, злоупотребления алкоголем, от курения и многих других факторов. Диагностировать заболевание можно в случае, если звездочек много, и они локализуются на одном конкретном участке тела, не пропадают со временем и увеличиваются в размерах.

Чаще всего звездочки появляются при гепатите, отравлениях, циррозе и беременности.

При заболеваниях нередко появляется сыпь. Она может быть угревой, с образованием жировиков камедонов, гнойная, папулообразная. Гнойничковая сыпь чаще всего появляется на лице, в области груди и шей. Может свидетельствовать о нарушениях в работе железы и протоков вследствие неправильного питания или вредных привычек.

Аллергические дерматозы проявляются чаще всего при паразитарных инфекциях, как реакция на продукты распада выделяемые гельминтами. Аллергическая сыпь может проявиться вследствие передозировки антибиотиков или гормональных препаратов.

Зуд сопровождает все кожные изменения, связанные с патологиями железы и протоков. Именно интенсивность зуда и расчесывания может указывать на стадию текущего заболевания.

Появляются вследствие хронических заболеваний. Внешне бляшки напоминают следы от заживших ожогов. Имеют округлую форму, при пальпации четко ощущается край. На начальной стадии бляшки появляются в виде небольших красных уплотнений, перерастающих в волдыри, когда они лопаются, на их месте остается красный след, с видимой каемкой и белесой серединой.

Показателем здоровья ЖКТ является внешний вид языка. При заболеваниях, вызывающих интоксикацию организма, можно наблюдать зеленоватый или желтый налет и трещинки на языке, сопровождающиеся неприятным кисло прогорклым запахом.

Гепатитами называют группу заболеваний, вызывающих воспаление печени. Существует более семи форм гепатита. Внешние изменения на коже проявляются при гепатите А (желтуха), у больного заметно желтеют склеры, ладони рук, а после и более обширные участки тела. Вирусные гепатиты В и С могут долгое время протекать бессимптомно, вплоть до стадии структурных изменений.

Гепатит В и С может сопровождаться красной сыпью, схожей с аллергической реакцией. Сыпь локализуется в области спины и грудины, может чесаться и вызывать ощущение жара.

Алкогольный и лекарственный гепатиты схожи по симптомам, с гепатитом А, при этом возможны высыпания и появления красных пятен на коже особенно в области нижней части туловища.

Паразитами заражено более 70% населения. Большинство людей считают, что гельминты поселяются только в пищеварительной системе. На самом деле даже самые простые паразиты могут оккупировать любой человеческий орган, в том числе и печень. При паразитарных заболеваниях повреждается не только структура тканей, вследствие токсического влияния продуктов жизнедеятельности червей, но и нарушается сосудистая сетка, появляются кистозные новообразования.

При паразитарных инвазиях не наблюдается желтушности. На коже периодически появляются красные пятна, в области этого органа, проявляется ярко выраженная сосудистая сетка на лице. Сопутствующими признаками является зуд, угревая сыпь, боль в правом подреберье, увеличенный орган.

Различают алкогольный, вирусный и застойный цирроз. Длительная алкогольная интоксикация организма одна из самых распространенных причин этого заболевания. Реже цирроз возникает вследствие хронической формы гепатита.

При циррозе наблюдается весь комплекс симптомов характерный для патологий. Основными признаками можно назвать:

сильный зуд;
угревая сыпь;
желтушность кожных покровов и склер;
наличие сосудистых звездочек;
боль при пальпации;
желтый язык с налетом.

Печеночная недостаточность может возникнуть вследствие уже перенесенных заболеваний или отравления, тяжелыми металлами или передозировке алкоголем, наркотиками, медикаментами.

Различают острую и хроническую недостаточность. Основными признаками заболевания является желтушность кожи, появление сосудистых звездочек, гнойная сыпь, зудящая сыпь, изменение цвета языка, тошнота, горечь во рту.

При длительном течении заболевания и игнорировании симптомов наступает печеночная кома. Перед коматозным состояние характеризуется усилением желтушности, печением, нарушениями сна, заторможенностью.

Патологии желчных протоков оказывают непосредственное влияние на работу органа и характеризуются теми же признаками: желтые пятна на ладонях, желтушность склер, общее плохое самочувствие, расстройства ЖКТ.

Заразиться одним из заболеваний довольно легко. Гепатит, к примеру, передается через немытые овощи, фрукты, при пожатии рук зараженного. Гепатиты В и С передаются половым путем, также возможна передача от матери к ребенку при родах.

Паразиты, поражающие орган, могут попасть в организм при контакте с животными, при употреблении в пищу мяса не прошедшего термическую обработку. Они свободно находятся в открытых водоемах и грунте. Несоблюдение дозировок медикаментов негативно сказывается на её функциях.

фото печеночных пятен на теле

Алкоголь и курение приводят к медленной, но необратимой интоксикации всего организма. Неправильное питание, злоупотребление жирной свининой, жаренными во фритюре продуктами, сдобренными большим количеством специй приводят к застою желчи и болезням. Редко предрасположенность к нарушениям функций печеночной железы передается генетически.

Терапия всех заболеваний, связанных с нарушением работы железы и протоков, объединяет в себе медикаментозное лечение, хирургическое и соблюдение диеты.

Лечение каждого из вышеперечисленных заболеваний проводится разными методами.

При гепатите назначается комплекс противовирусных лекарств, соблюдение строгой диеты.
При гельминтозе курс противопаразитарных препаратов, хирургическое иссечение паразитарных кист, и долгосрочные восстановительные процедуры.
При терапии цирроза все процедуры направлены на замедление процессов распада органа, включающих в себя медикаментозное лечение и диетотерапию.
При заболеваниях желчного пузыря и протоков применяют желчегонные препараты. Если при УЗИ выясняется, что камни слишком велики, то применяется методэкстракорпоральной литотрипсии.

источник

Ксантомы образуются из-за отложения липидов в коже и других тканях. Это желто-коричневые, оранжевые или розоватые пятна (плоские ксантомы), папулы (эруптивные ксантомы), бляшки (ксантелазмы), узлы (бугорчатые ксантомы) или инфильтраты (сухожильные ксантомы). Гистологически они представляют собой скопления ксантомных, или пенистых, клеток — макрофагов, нагруженных липидами. Ксантомы появляются при нарушениях липидного обмена (первичных и вторичных гиперлипопротеидемиях), гистиоци-тозах (болезнях, обусловленных пролиферацией гистиоцитов, то есть оседлых макрофагов) и иногда — без видимой причины, вероятно, в результате местных нарушений функции макрофагов. На этом основании различают: (1) ксантомы, обусловленные гиперли-попротеидемией, и (2) ксантомы при нормальном уровне липидов. Из всех ксантом только ксантелазма и плоская ксантома встречаются при нормальном уровне липидов. Ксантомы, обусловленные гиперлипопротеидемией, — более частое явление, поэтому им и будет уделено основное внимание.

Гиперлипопротеидемии бывают первичными (наследственными) и вторичными (при тяжелом гипотиреозе, билиарном циррозе печени, хроническом панкреатите, декомпен-сированном сахарном диабете, нефротическом синдроме и ряде других более редких заболеваний).

В 1967 году Фредриксон и Лис разделили гиперлипопротеидемии на пять типов, для каждого из которых характерен определенный фенотип липопротеидов (подвижность при электрофорезе, количественные соотношения разных липопротеидов). Фенотипы обозначаются римскими цифрами (табл. 16-А). Липиды (триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды) нерастворимы в воде и переносятся кровью только в форме водорастворимых липопротеидов. Липопротеиды — это сферические частицы, состоящие из гидрофобной сердцевины (неполярные липиды) и гидрофильной оболочки (полярные липиды и апопротеины).

Внимательно проанализировав табл. 16-А, мы увидим, что гиперхолестеринемия может быть обусловлена как повышением уровня ЛНП, так и повышением уровня ЛОНП. В первом случае уровень триглицеридов остается нормальным, а во втором гиперхолестеринемия сопровождается гипертриглииеридемией. Таким образом, повышение уровня ЛНП чревато более тяжелыми последствиями. Избыток ЛНП — один из главных факторов риска атеросклероза и ИБС.

Белки, которые входят в состав гидрофильной оболочки липопротеидов, называются апо-протеинами. Апопротеины обеспечивают липопротеидам растворимость в воде и взаимодействие с клеточными рецепторами; кроме того, они обладают ферментативной активностью.

В организме существует два места образования и, соответственно, два каскада превращений липопротеидов: первый начинается в эпителиальных клетках слизистой кишечника, где образуются хиломикроны, второй — в печени, где синтезируются ЛОНП. Основной апопротеин хиломикронов — В48, основные апопротеины ЛОНП — В100, Е и СИ. ЛОНП превращаются в ЛПП, а затем в ЛНП, теряя при этом апопротеины Е и СП.

В последнее десятилетие выяснилось, что гиперлипопротеидемии, описанные Фред-риксоном, обусловлены различными генетическими нарушениями и имеют разный патогенез (табл. 16-Б и 16-В). Другими словами, один и тот же фенотип липопротеидов может иметь место при нескольких заболеваниях, и наоборот.

Таблица 16-А. Классификация гиперлипопротеидемии

источник