Лечебное питание при заболеваниях печени у собак

Диета для собак с больной печенью простое и эффективное решение для поддержания собаки и ее организма. Через правильно составленный рацион можно получить максимальный результат не прибегая к синтетическим лекарственным средствам. Разгружая орган таким образом мы даем ему возможность для отдыха и накопления жизненных сил.

Печень – фильтр организма. Этот жизненно важный орган задерживает все ненужные соединения и токсины, которые поступают извне. Но наступают моменты, когда фильтровать приходиться количество и качество всей употребляемой пищи, ведь от переизбытка «плохих» веществ страдают внутренние органы, а в последствии и их обладатель. Симптомами при нарушении работы печени может выступать:

Заметив один или несколько из этих симптомов, хозяева ведут собаку к ветеринару, где ей могут поставить диагноз с одним из так называемых «печеночных» заболеваний. И тогда, кроме приёма прописанных врачом гепатопротекторов, нужно начать придерживаться специальной диеты.

Рацион вашего пса должен включать продукты с содержанием витаминов, необходимых для восстановления числа гепатоцитов, из которых собственно и состоит печень. Итак, нужно правильно сбалансировать количество жиров, белков и углеводов, а также создать дробный режим питания. Меню вашего питомца может включать:

• нежирные бульоны, сваренные на телятине или же рыбе;
• каши, предпочтительно рисовые, гречневые или же геркулес (наличие злаковых в рационе сможет наладить работу ЖКТ, улучшить метаболизм, а как последствие, посодействовать скорейшему выздоровлению);
• варёные овощи (картофель, кабачок, морковь), что в небольших количествах можно добавлять к кашам;
• молочные продукты (в них содержится липоевая кислота – один из лечебных компонентов для печенки), к примеру, нежирный кефир, творог или сметана, которые можно добавить к кашам в один из приёмов пищи.

Исключить из рациона следует:

• жирное мясо (так как жиры и белки, которые содержаться в данном продукте, слишком долго усваиваются, нагружают ЖКТ и влияют непосредственно на состояние, и так уже больной печени);
• кости (твердая пища, особенно в данных вариациях, при подобных заболеваниях не рекомендуется к употреблению);
• просроченные продукты (способствуют ухудшению обменных процессов в желудочно-кишечном тракте);
• дешёвые некачественные корма.

Разумеется, самому правильно сбалансировать количество полезных микроэлементов и соединений в рационе домашнего питомца очень сложно, особенно если вы не имеете соответствующего образования, ну или не проходили, к примеру, курсы диетолога. Для собак, в питающихся при хорошем здоровье больше сухой пищей (то есть кормом), врачи скорее порекомендуют специальные лечебные корма, в составе которых есть все необходимые витамины, соединения, волокна и т. д.

Это существенно облегчит жизнь обладателя домашнего любимца, особенно, если ваш пес обрёл хроническую форму заболевания и ему необходимо на протяжении всей жизни соблюдать диету. Для собак на «натуралке»(то есть еда, приготовленная хозяином), данные корма лучше постепенно вводить в меню, добавляя сначала в небольших количествах к кашам или бульонам, чтоб пищеварительная система не потерпела стресс.

К счастью, сейчас на рынке представлено большое количество разнообразной продукции для питания собак, она включает, как сухую еду, так и влажную, имеется ввиду гипоаллергенные консервы. Кстати, некоторые производители настолько щепетильно подходят к вопросу кормления собак с заболеваниями, что создают корма, не только учитывая больные органы животных, а еще и их породу. Разумеется, что усвоение данного корма в разы превзойдет домашнюю пищу, хоть и приготовленную с любовью.

Список возможных вариантов для меню вашего любимца:

При «печеночных» заболеваниях у собак, важным пунктом является не только употребление лекарственных средств в виде гепатопротекторов и соблюдение диеты, а и сам режим употребления пищи. Ранее мы говорили, что питание должно быть дробным. Теперь давайте разберём поподробнее этот пункт, ведь он есть одним из самых важных для скорейшего улучшения состояние вашего питомца.

При попадании еды в ротовую полость у животного начинается цепная реакция выделения особых веществ для распада полимерных соединений на мономерные:

1. углеводы (полисахариды) распадаются на моносахариды;
2. белки – на аминокислоты;
3. жиры (то есть липиды) – на глицерин и жирные кислоты для дальнейшего их усвоения.

Разумеется, для того чтобы пища не оставалась в недрах пищеварительной системы и не поддавалась процессам гниения (что в дальнейшем вызовет скопление токсинов), данных веществ должно хватать на весь объем поглощенной пищи. Но если в организме уже есть «поломки», то не сложно догадаться, что не все структуры пищеварительного тракта будут добросовестно выполнять свою функцию.

Из вышесказанного делаем вывод, что для животного с заболеваниями печени порции должны быть небольшими, но частыми, чтобы организм не только успевал справляться с поступлениями пищи, а и имел достаточно энергии и сил для восстановления и вывода токсинов.

источник

Еще фото

Автор (ы): Dr. Charru
Организация(и): Clinique Veterinaire du Vernet 366 avenue de Labarthe 31810 Верне, Франция
Журнал: №2 -2017

Введение
Тедди, 12-летнего кастрированного лабрадора, привели к нам для обследования и лечения низкокачественной желчи. Тедди, единственное животное в семье, жил в доме с доступом в сад. Ему давали сухой корм из специализированного зоомагазина. В дом был взят щенком и каждый год проходил вакцинацию и регулярную антигельминтную обработку. Он носил ошейник против блох/клещей, который меняли каждые полгода. Полный анализ крови не подтвердил никаких нарушений в различных клеточных линиях. УЗИ брюшной полости подтвердило отсутствие асцита и позволило предположить сильную диффузную гепатопатию (со снижением эхогенности, позволяющим предположить острое состояние) и околопеченочный перитонит. Также были обнаружены хроническая нефропатия (несимметричные почки) и гастрит. ПЦР-анализ на лептоспироз в крови и моче был отрицательным.

Основные диагностические гипотезы
Эпидемио-клинический контекст и дополнительные исследования позволили предположить:
1. гепатопатию, довольно острую в текущем контексте, возможно, основной хронический воспалительный процесс;
2. хроническую нефропатию с тубулопатией (верхний порог креатинина, глюкозурия, несимметричные почки).
Поскольку оба органа были поражены одновременно, нельзя было исключить непереносимость лекарств или хроническое воспалительное заболевание бактериального происхождения (лептоспироз и т.д.) или связанное с иммунной дисфункцией (гломерулонефрит/хронический гепатит). Опухолевый процесс был маловероятен, но на этом этапе его нельзя было исключать.

Лечение и окончательный диагноз
Первичное лечение включало жидкостную терапию (NaCl 0,9% с добавлением калия 100 мл/кг/с (3 мл/кг/ч)), ингибитор протонового насоса (омепразол 1 мл/кг/с п/о), антибиотики (амоксициллин и клавулановая кислота 20 мл/кг/с п/к) и противорвотные (метоклопрамид 0,5 мл/кг/8 ч п/к). После 24 ч стационара состояние Тедди ухудши-
лось. Несмотря на лечение, он был истощен, и его рвало. У него также наблюдалась гипергидратация. Было подозрение на олигурическую почечную недостаточность (по причине лептоспироза). Уровни креатинина были повышены (157,5 моль/л). Жидкостная терапия была уменьшена до 1 мл/кг/ч. На следующий день все еще наблюдались анорексия и заметная подавленность. Рентген легких подтвердил отсутствие отека легких. Был вставлен носоглоточный зонд для питания. Энтеральное питание привело к клиническому улучшению и нормальной гидратации. Наблюдалось улучшение функции почек, но нарушения печени (повышенные ALT, ALKP, желчь в плазме)
сохранялись.

Клиническое исследование
Общее состояние Тедди было хорошим, хотя у него был небольшой лишний вес (оценка физического состояния 5/9). Качество шерсти было удовлетворитель-
ным. Температура тела была нормальной, примерная дегидратация №2 — 2019 Журнал VetPharma

источник

При заболеваниях печени. Среди болезней печени наиболее распространены гепатиты, при которых поражается ткань печени. Острые гепатиты чаще всего имеют инфекционное происхождение. Хронические гепатиты могут возникнуть в результате острого гепатита, при некоторых химических интоксикациях и хронических инфекциях. Хронические гепатиты могут заканчиваться выздоровлением или переходить в цирроз печени, при котором ее клетки замещаются соединительной тканью. При гепатите и циррозе возможно возникновение печеночной недостаточности.

При остром гепатите кормление собак осуществляется по рациону, соответствующему диете № 5, который должен обеспечить механическое и химическое щажение органов пищеварения и создать максимальный покой печени.

В физиологически полноценном по белкам и углеводам рационе ограничивают содержание жиров. При выраженных диспепсических явлениях (отвращение – отказ от корма, тошнота, рвота, вздутие живота, запоры, поносы) количество жира в рационе уменьшают на 15–20% по сравнению с нормой и исключают при непереносимости растительное масло.

В диетический рацион включают кормовые продукты, богатые белком и липотропными веществами, в первую очередь молочные продукты (творог, кефир) и овощи. Содержание легкоусвояемых углеводов не должно быть выше нормы. Их увеличение может нарушать желчевыделительную функцию печени. Кормовые продукты скармливаются в отварном и протертом виде. Режим кормления 4–5-кратный небольшими порциями. При тяжелом течении острого гепатита собаке показаны разгрузочные дни: рисово-компотные, творожно-кефирные.

При хроническом гепатите, при доброкачественном течении болезни и отсутствии поражений других органов пищеварения, кормление осуществляется по обычному рациону, соответствующему диете № 10, исключая жирное мясо и копчености, старого соблюдая режим кормления. При прогрессировании гепатита рекомендуется рацион, соответствующий диете № 5. При выраженных явлениях застоя желчи в рационе ограничивают легкоусвояемые углеводы за счет сахара и дополнительно в рацион вводятся овощи и растительное масло. Растительное масло может составлять до 50% всех жиров, общее количество которого в рационе несколько увеличивается (на 5–8% по сравнению с нормой).

При циррозе печени и удовлетворительном состоянии больной собаки рекомендуется рацион, соответствующий диете № 5. При появлении поносов с признаками нарушения усвоения жиров (стеаторея) количество жиров в рационе ограничивают на 5–10%, исключают молоко и продукты, действующие послабляюще.

При отеках, асците больную собаку кормят так же по рациону диеты № 5, но корм готовят без соли, в рацион вводят кормовые продукты, богатые калием. В этом случае собаку можно перевести на рацион, составленный по диете № 7, на 5–10 дней. При нарушении обмена белков с накоплением в крови азотистых шлаков в рационе количество белков сокращают на 8–10%, а легкоусвояемые углеводы увеличивают на 10–15% по сравнению с нормой, чтобы количество энергии было в норме.

При выраженной недостаточности печени и остром гепатите или циррозе в диетическом рационе ограничивают количество белков и жиров при увеличении легкоусвояемых углеводов, чтобы количество энергии соответствовало норме. В случаях прогрессирования явлений недостаточности печени из рациона полностью исключают жиры, а количество белков сводят к минимуму (не более 50% от нормы) за счет их содержания в растительных кормах. Рацион состоит из растительных продуктов с достаточным количеством углеводов, калия и витаминов. Больным собакам дают питье – настои из сухофруктов, отвар шиповника, отвар пшеничных отрубей, слизистые супы, кисель. Режим кормления – каждые 2 часа, пищу скармливают в протертом виде.

При возникновении печеночной комы больную собаку переводят на парентеральное кормление. При сохранении акта глотания дают пить раствор глюкозы, соки плодов и овощей. После выхода из комы постепенно в рацион вводят молочные, мясные, крупяные, овощные продукты и переводят на рацион диеты № 5. Для питья рекомендуются соки плодов и овощей, отвары шиповника и пшеничных отрубей. В рацион включаются слизистые супы, протертый творог, кисломолочные продукты, а также сливочное масло в кашу. Соль из рациона исключают. Режим кормления – через каждые 2 часа небольшими порциями.

Кормление при заболевания желчного пузыря и желчных путей. Заболевание желчного пузыря и желчных путей (дискинезия, холециститы, холангиты) у собак бывают острыми и хроническими, с образованием камней (калькулезные) или без камней.

При остром холецистите необходимо полное щажение пищеварительной системы, поэтому в первые 1–2 дня рекомендуется только теплое питье: сладкий чай, разведенные водой сладкие соки фруктов и ягод, отвар шиповника малыми порциями. В последующие 1–2 дня назначают диетический рацион с ограниченным количеством протертой пищи: слизистые и протертые супы (рисовый, манный, овсяный), протертые жидкие каши из этих же круп с небольшим количеством молока. Далее в рацион включают протертый творог, протертое паровое мясо, отварную рыбу, галеты (сухари) из пшеничной муки. Корм дают малыми порциями 5–6 раз в день.

Через 5–6 дней после начала болезни больную собаку кормят по рациону, составленному по диете № 5, с использованием норм энергии и питательных веществ для собак в период покоя. Примерный диетический рацион собаки при остром холецистите: 1-е кормление – овсяная протертая каша и белковый паровой омлет; 2-е кормление – вареное морковное пюре и отвар шиповника; 3-е кормление – пюре из протертых вареных компотных фруктов; 4-е кормление – творог и галеты; 5-е кормление – кефир, простокваша, галеты, отвар шиповника.

Диетическое кормление собак при хроническом холецистите должно обеспечить химическое щажение печени в условиях полноценного питания, способствовать желчевыделению, умеренно усилить функции кишечника (при отсутствии поносов). Этим требованиям будет отвечать рацион кормления по диете № 5. При этом необходим частый, дробный прием корма, что способствует оттоку желчи. Желчевыделение особенно усиливает сочетание овощей с растительным маслом. Неблагоприятно действует на желчевыделение высокое содержание в рационе легкоусвояемых углеводов, главным образом сахара, что также способствует застою желчи. Овощи в рационе устраняют у собак запоры. Желтки яиц обладают желчегонными, усиливающими двигательную функцию желчного пузыря свойствами, поэтому их можно включать в рацион при хроническом холецистите с учетом переносимости.

Кормление при резком обострении хронического холецистита в основном соответствует таковому при остром холецистите. При умеренно выраженном обострении применяют рацион, состоящий из кормовых продуктов, соответствующий диете № 5. В первые дни обострения рекомендуются разгрузочные дни: рисово-компотная диета, творожно-кефирная диета и др.

При хроническом холецистите с застоем желчи рекомендуется в рацион включать кормовые продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, яичные белки, нежирное мясо), которые стимулируют желчеотделение, двигательную функцию кишечника, способствуют выведению из него холестерина. При этом в рационе на 3–5% увеличивают содержание жира, в том числе до 50% за счет растительного масла, а количество легкоусвояемых углеводов, главным образом сахара, снижается до уровня нормы энергии. Корм дают в отварном виде при 5–6-кратном кормлении. Примерный диетический рацион собаки при хроническом холецистите: 1-е кормление – каша овсяная с растительным маслом и творог; 2-е кормление – овощное или яблочное пюре; 3-е кормление – щи вегетарианские на растительном масле и пюре из вареных компотных фруктов; 4-е кормление – мясо или рыба отварные и картофельное пюре с растительным маслом; 5-е кормление – мясо отварное и капустное пюре на растительном масле; 6-е кормление – кефир и галеты.

При желчекаменном холецистите рекомендуется рацион в соответствии с диетой № 5, в котором около 25% жира заменяется растительным маслом. В этом случае положительное влияние оказывает оливковое масло. Показано в диете увеличение кормовых волокон за счет овощей, а также увеличение содержания магния. Это стимулирует желчевыделение, усиливает двигательную функцию желчного пузыря и толстой кишки, способствует выведению из организма холестерина, из которого чаще всего образуются желчные камни при застое желчи.

При сопутствующем ожирении в рационе снижают на 10–15% количество энергии, соответственно ограничивают содержание жира и углеводов, прежде всего за счет сахара. Снижение массы тела собаки оказывает благоприятное действие на течение желчекаменной болезни.

При желчекаменной болезни, особенно с запорами, а также при дискинезии желчного пузыря – нарушении его двигательной функции с недостаточным опорожнением – рекомендуется применять магниевую диету, которая может быть составлена на основе диеты № 5. В состав рациона в этом случае вводят гречневую и пшенную каши, хлеб с отрубями, отвар из отрубей, повышенное количество овощей, соли магния. Магниевая диета не рекомендуется при сопутствующем гастрите, энтероколите с явлениями брожения и поносами, обострении холецистита.

В зависимости от характера и причины дискинезии желчных путей, применяют разные рационы: при снижении двигательной функции (гипотония, гипокинезия) – в соответствии с диетой № 5,3 и 10 с увеличением кормовых продуктов желчегонного действия; при повышении двигательной функции (гипертония, гиперкинезия) – диеты № 5 и 2 с ограничением жиров, механических и химических кормовых раздражителей. Обогащение рационов магнием производят при обоих вариантах дискинезии.

После операции удаления желчного пузыря (холецистэктомия), в частности при желчекаменной болезни, возможно возникновение поражений желчных путей (дискинезия, холангит, образование камней в желчных путях), двенадцатиперстной кишки (дуоденит), поджелудочной железы (панкреатит), реже – печени, желудка, тонкой и толстой кишки. При этом рацион кормления больной собаки составляют с использованием диеты № 5, но часто, используя эту диету, применяют щадящий рацион, в котором количество белков остается в норме, а жиры снижают до 20% от нормы за счет исключения растительного масла для ослабления желчевыделения, ограничивают норму углеводов на 15–20% от нормы, главным образом за счет продуктов, содержащих сахар. В щадящий рацион не включают кормовые продукты, богатые холестерином, грубой клетчаткой, эфирными маслами, вызывающие брожение в кишках, а также корма, содержащие большое количество экстрактивных веществ.

Пищу готовят преимущественно протертую. Мясо и рыбу используют в отварном виде, ограничивают количество овощей, которые скармливают в виде пюре, дают фруктовые кисели. Режим кормления 5–6-кратный.

Щадящую диету применяют примерно в течение 2–3 недель до стихания диспепсических явлений. После кормят рационом по диете № 5. Примерный щадящий рацион собаки после холецистэктомии: 1-е кормление – каша манная молочная и омлет белковый паровой; 2-е кормление – творог свежеприготовленный (кальцинированный, пресный) и отвар шиповника; 3-е кормление – суп овсяный с овощами вегетарианский протертый, отварное мясо паровое, морковное пюре; 4-е кормление – фруктовое пюре; 5-е кормление – мясо или рыба отварные и картофельное пюре; 6-е кормление – кефир или кисель.

источник

Целью диетического кормления животных с заболеваниями печени является обеспечение необходимого питания для поддержания регенерации печени и симптоматического уменьшения клинических признаков. Коррекция нарушений питания улучшает функцию печени и повышает ее функциональные резервы (Levinson, 1995). Таким образом, при оценке состояния больного животного необходимо установить нарушение кормления и определить клинические признаки, которые можно устранить с помощью диетотерапии (таблица 1).

Перед введением изменения в рационе любого животного, нужно произвести тщательную оценку типа его кормления. Понимание того, какое влияние оказывает существующее заболевание на потребности животного в корме, наряду с тщательным исследованием больного, его кормления в настоящий момент и лечебного питания, поможет выработать необходимые рекомендации по кормлению. Такие рекомендации должны учитывать желания больного животного и его владельца, а также финансовые возможности последнего. Изменения в лечебном питании должны осуществляться как составная часть общего лечения больного животного. Как и при любых аспектах медикаментозного лечения, нужно через определенные интервалы проводить повторную оценку состояния животного, чтобы убедиться в достижении желаемых результатов.

У больного животного должна быть подробная история болезни, необходимо проводить тщательное физическое обследование, включая измерение веса тела и показатели общего состояния здоровья. Необходимо отмечать состояние кожного и шерстного покровов. Редкий, ломкий волос и сухая, потрескавшаяся кожа являются признаками недостатка питательных веществ, например белков и витамина А. Нарушения в биохимического анализе крови свидетельствуют о наличии клинических или субклинических нарушений, при которых изменения в питании помогают как составная часть медикаментозного лечения; например, гипоальбуминемия (добавки протеинов), гипогликемия (частое, дробное кормление небольшими порциями) или гипокалиемия (добавки калия).

Улучшение или ухудшение состояния организма нуждается в проведении дальнейшего исследования. При наличии явной потери в весе нужно установить, связано ли это с увеличением или уменьшением потребляемой пищи. Необходимы тщательное ведение истории болезни в отношении питания и оценка имеющихся данных. Дисфункция печени или печеночная энцефалопатия могут повлиять на аппетит, равно как и многочисленные медикаментозные препараты, применяемые для данных пациентов.

Врач должен поинтересоваться у владельца, какой характер дефекации у его животного (количество и консистенция), так как это может быть показанием жировой мальабсорбции. У животных с жировой мальабсорбцией иные потребности в питании, чем у тех, которые способны переваривать и абсорбировать жиры.

Оценка вида корма
Прежде чем решить, какие изменения в рационе нужно произвести, необходимо оценить вид корма, который в настоящее время получает животное. То есть надо произвести оценку того корма, который обычно ест животное, а также других видов кормов, которые иногда получает животное. Нужно оценить питательные характеристики корма и отношение к нему домашнего питомца. Переход к новому корму может быть трудным для больного животного, и его нужно производить только при необходимости. Если врачу незнаком данный вид корма, он должен попросить хозяина животного принести ему упаковку. Нужно связаться с производителем и спросить у него данные об этом продукте, например об обычном содержании калорий и питательных веществ, усвояемости, и взять у животного пробы на адекватность данного корма.

Оценка правильности кормления
Знание питательного рациона животного еще не означает, правильно ли его кормят этим кормом и ест ли он его. Это в особенности верно, когда у животного есть проблемы со здоровьем. Нужно установить, сколько и как часто необходимо давать каждый из необходимых видов корма, съедает ли животное нужное количество корма или предоставлено «свободному выбору»; как животное воспринимает корм и как меняется его аппетит. Эта информация имеет очень важное значение для определения правильности кормления животного в настоящий момент. Врач должен спланировать рекомендации по кормлению, которые понравятся владельцу и его питомцу.

Метаболизм белков
Количество многих протеинов в сыворотке крови, в том числе альбуминов и многочисленных транспортных белков, обычно вырабатываемых в печени, уменьшается при печеночной недостаточности. Их количество может уменьшаться в результате недостаточного поступления белков, связанного с ограничением для контроля печеночной энцефалопатии. Разумеется, уменьшение избыточного количества белка снижает вероятность возникновения гипераммониемии и печеночной энцефалопатии. Однако излишнее ограничение белков приводит к катаболизму эндогенных белков и увеличению выработки аммиака, уменьшению скелетной мускулатуры с уменьшением способности детоксикации аммиака и увеличению вероятности возникновения печеночной энцефалопатии. Поступление белков следует ограничивать только по необходимости, для контроля печеночной энцефалопатии. Если рекомендовано ограничить поступление белков, то минимальная ежедневная доза для собак должна составлять 2,1 г белка/кг массы тела, а для кошек — 4 мг/кг. При этом очень важно контролировать адекватность поступления белка в организм (например, альбуминов в сыворотке крови), чтобы убедиться в том, что белок присутствует в организме в необходимом количестве.

Животные с печеночной недостаточностью хорошо переносят поступление молочного и соевого протеина. Мясо и кровь, включая и ту, которая поступает при желудочно-кишечном кровотечении, переносятся плохо — вероятно, ввиду их высокого аммиагенного потенциала. Поскольку при печеночной недостаточности часто отмечается нарушение баланса аминокислот, при лечении этой патологии (правда, с переменным успехом) используют источник с разветвленной цепочкой. Растворы для энтерального и парентерального применения, обогащенные аминокислотами с разветвленной цепочкой, стоят значительно дороже обычных, но при этом не всегда обеспечивают лучшие результаты. Поэтому их рекомендуется использовать лишь в том случае, когда печеночную энцефалопатию невозможно контролировать никакими другими способами.

Метаболизм углеаодов
Накопление гликогена и синтез глюкозы часто уменьшаются при прогрессирующей форме заболевания печени, что приводит к устойчивой гипогликемии. Истощение запасов гликогена становится причиной преждевременного протеинового катаболизма, который должен снабжать аминокислотами процесс глюконеогенеза. Чем дольше у животного продолжается устойчивая гипогликемия, тем сильнее сокращение объема мышечной ткани и истощение запаса белков. Улучшить общее состояние организма, а с ним и баланс азота, можно, если кормить животное небольшими порциями в течение дня и перед сном.

Метаболизм жироа
Метаболизм жиров может нарушаться в процессе гепатобилинарного заболевания, что приводит к липидозу печени, гиперлипидемии и гипер- или гипохолестеринемии. Кроме того, дисфункция печени может препятствовать нормальному пищеварению и усвоению жиров и жирорастворимых веществ.

Для нормального пищеварения и абсорбции длинно-цепочечных триглицеридов (ДЦТ) — обычных липидов, содержащихся в большинстве продуктов питания, — необходимы желчные кислоты печени. В отсутствие таких кислот усвоение ДЦТ может составлять всего 30-50% от нормы. Причем сокращение усвояемости жиров может иметь место даже при отсутствии клинических проявлений. У таких животных гидроксилирование неусвоенных жирных кислот микрофлорой кишечника может приводить к диарее, а также дефициту жирорастворимых витаминов и незаменимых жирных кислот.

Для животных, у которых подозревается мальабсорбция жиров, рекомендуется ограничение ДЦТ при снабжении организма необходимым количеством незаменимых жирных кислот (диетические ДЦТ составляют 5-10% в пересчете на сухое вещество). В качестве альтернативных источников энергии могут использоваться среднецепочечные триглицериды (СЦТ), поскольку эти жирные кислоты хорошо усваиваются даже несмотря на отсутствие желчных кислот. Таким животным также можно порекомендовать диету, содержащую СЦТ на уровне, не превышающем 50% от уровня содержания диетических жиров. Примерами готового питания могут служить CNMEN- Formula и CNMHA-Formula(RalstonPurinaСо.).

Витамины и минеральные вещества
У животных с заболеваниями печени возникает дефицит некоторых витаминов. Коагулопатию, возникающую в результате недостатка витамина К, следует лечить 2-3 дозами витамина K₁ (AquaMEPHYTON, Merck), вводимыми по 0,5 мг/кг подкожно каждые 12 часов. Такую же дозу можно вводить 1 раз через каждые 7-21 день по мере необходимости на основании результатов теста коагуляции. У некоторых животных может наблюдаться дефицит витамина С, который обычно не считается жизненно необходимым, поскольку эндогенно синтезируется в организме кошек и собак. В этом случае рекомендуются ежедневные оральные добавки витамина С из расчета по 25 мг на кг тела животного. Если животные получают готовые промышленные корма, то дополнительные витаминные добавки бывают необходимы лишь в случае очень плохого усвоения жиров. Если же животные получают домашнюю пищу, то им необходимо добавлять витаминные и минеральные комплексы и периодически контролировать уровень питательных веществ в организме, не допуская развития их дефицита.

Хорошо известной причиной печеночной недостаточности генетически предрасположенных к этому собак является заболевание, связанное избыточным накоплением меди. Она может, кроме того, накапливаться в печени в результате других гепатобилиарных, особенно холестатических заболеваний. Вторичное накопление меди редко превышает 2000ppm(долей на миллион) в печеночной ткани, в то время как нормальный уровень составляет менее 400 ppm, а первичный уровень накопления, вызывающий соответствующее заболевание, равен 2000-10000 ppm. Лечение должно уменьшить накопление меди в печени вне зависимости от причины этого явления, поскольку избыток данного металла способен вызвать дальнейшее повреждение клеток печени. Усиленному выделению меди из печени могут способствовать соответствующие хелирующие вещества (например, D-пеницилламин [купримин], 10-15 мг/кг п/о каждые 12 часов).

Дефицит цинка является распространенным явлением у животных с печеночной недостаточностью. Он может приводить к печеночной энцефалопатии вследствие изменения метаболизма азота. Добавки цинка обладают антифиброзными свойствами и, кроме того, могут уменьшать окисление жиров. Суточную дозу глюконата цинка (3 мг/кг в день) или сульфата цинка (2 мг/кг в день) можно давать в три приема в качестве пищевой добавки, хотя сульфат цинка способен вызывать раздражение желудка.

Гипокалиемия считается наиболее частой причиной печеночной энцефалопатии у животных с заболеваниями печени. Она также связана с нетолерантностью глюкозы, что почти всегда наблюдается при печеночной недостаточности. Гипокалиемия может быть вызвана сильной рвотой или диареей, дефицитом поступления калия с кормом или чрезмерным использованием диуретических препаратов для устранения асцита. С целью своевременного выявления гипокалиемии или нарушений кислотно-щелочного баланса необходимо постоянное наблюдение за больным животным. Кошки с идиопатическим липидозом печени могут быть особенно чувствительны к недостатку калия. Таким животным следует давать калиевые добавки (2-6 мЭкв на кошку в день п/о в виде глюконата калия), причем особенно это рекомендуется тем кошкам, которые проявляют нетолерантность глюкозы или у них наблюдаются явные признаки гипокалиемии. Назначения цитрата калия следует избегать из-за его защелачивающих свойств, поскольку алкалоз способен усилить печеночную энцефалопатию.

Для животных с заболеваниями печени в продаже имеется широкий выбор готовых промышленных кормов. Выбор подходящего корма зависит от специфических клинических симптомов. При необходимости можно прибегнуть к кормлению питанием, приготовленным в домашних условиях (см. таблицу 2), однако такая диета вряд ли сможет быть правильно сбалансированной по всем необходимым питательным веществам, потому ее не следует применять в течение длительного времени.

Некоторые фармацевтические препараты, используемые для лечения гепатобилинарных заболеваний, вызывают побочные эффекты, которые оказывают влияние на потребности в питании. Глюкокортикоиды, применяемые для лечения хронического прогрессирующего гепатита, способны вызывать или обострять асциты и язвы желудочно-кишечного тракта, печеночную энцефалопатию, а также нетолерантность глюкозы. Колхицин, используемый при лечении фиброза, может вызывать тошноту, рвоту и геморрагическую диарею. Анорексия может возникать при лечении D-пеницилламином или другими препаратами, образующими хелатные соединения с медью, а чрезмерная доза лактулозы может вызывать диарею. Эти последствия следует учитывать при планировании курса лечения. Использование новой диеты в тот момент, когда животное испытывает тошноту, может вызвать рефлекторное отвращение к данному виду корма. В идеальном варианте сначала необходимо стабилизировать состояние животного, а лишь потом приучать его к новому корму, который вы намереваетесь использовать достаточно долгое время.

Печеночная энцефалопатия
Чтобы уменьшить риск возникновения ПЭ у животных с заболеваниями печени, необходимо корректировать кислотно-щелочной баланс организма, а также поддерживать в норме вес тела. При нарушенной функции печени главную роль в процессе детоксикации организма от аммиака играет скелетная мускулатура. Для поддержания мышечной массы необходимы белки, поэтому их количество должно быть ограничено только в том количестве, которое будет не допускать развитие ПЭ. Использование лактулозы и пищевых добавок с легкоусвояемым протеином, источником которого служат немясные продукты, позволяет увеличить его потребление животными с энцефалопатией. Поэтому важнейшими источниками протеина для животных с подозрением на ПЭ являются растительные (например те, что получают из соевых бобов) и молочные белки, получаемые из казеина, творога и сыворотки. Следует регулярно контролировать белки сыворотки крови и при необходимости обеспечивать животное дополнительными добавками белка.

Часто рекомендуется кормить животное небольшими порциями несколько раз в день, чтобы сократить промежутки между кормлениями. Это улучшит усвояемость питательных веществ и уменьшит катаболизм у животных с циррозом печени. Кроме того, это способствует усилению аппетита у животных с частичной анорексией.

Важную роль играет и усвояемость корма. В нескольких исследованиях, задачей которых было «предотвратить» развитие ПЭ у собак с портосистемными шунтами, многие диетические корма обладали высокой усвояемостью. Диетическая клетчатка (растворимая) способствует подкислению содержимого толстого отдела кишечника и минимизирует абсорбцию аммиака. Готовые промышленные корма с высоким содержанием клетчатки содержат в основном нерастворимую слабоферментируемую клетчатку, которая едва ли является полезной. Лактулоза представляет собой неабсорбируемый углевод, который выступает в роли растворимой клетчатки и ферментируется в кишечнике. Лактулоза дозируется таким образом, чтобы достичь ежедневной двукратной дефекации с фекалиями мягкой консистенции.

Идиопатический липидоз печени (ИЛП) у кошек
Успешное лечение ИЛП зависит от обеспечения животного правильным питанием. Обычно предписывается кормление через питательную трубку, хотя можно попробовать и искусственные стимуляторы аппетита. Как правило, принудительное кормление противопоказано, поскольку это редко приводит к необходимым результатам. Зато кормление через трубку представляет собой эффективный, наименее стрессовый метод обеспечения поддерживающего питания. Если кошке нельзя безопасно провести анестезию для установки гастростомической трубки, нужно установить носопищеводную трубку и вводить жидкое энтеральное питание через нее до тех пор, пока состояние животного не стабилизируется.

Высококачественное, полностью сбалансированное питание для кошки с необходимым количеством питательных веществ можно довести до состояния жидкой кашицы и давать животному через гастростомическую трубку (см. таблицу 3). Если имеется ПЭ, то следует выявить и скорректировать нарушения кислотно-щелочного баланса, а также восполнить дефицит калия. До тех пор, пока энцефалопатия не устранена, необходимо придерживаться такой же диеты, содержащей ограниченное количество белка, которая предписывается животным с хронической почечной недостаточностью.

Гомеостаз глюкозы (гликогенез, обмен инсулина и глюкагона)
Обмен гликогена и его депонирование

Синтез жирных кислот, холестерина, триглицеридов, кетонов.
Экскреция холестерина и желчных кислот

Синтез альбумина, белков в острой фазе, транспорт протеинов и коагуляция белков
Регуляция обмена амнокислот.
Детоксикация аммиака и синтез мочевины

Синтез, депонирование и активация витаминов А, В, С, D, Е, К

Распад полипептидов и стероидных гормонов

Витамины, липиды, гликоген, медь, железо, цинк, кровь

Синтез желчных кислот, регуляция и функции энтерогепатическая циркуляция

Детоксикация и экскреторные функции

Билирубин, аммиак, медь, холестерин, стероидные гормоны и ксенобиотики

Ввиду больших вариаций в причинах, тяжести и обменных осложнениях заболеваний печени и желчных путей считают, что ни одна диета, ни комплекс диетических рекомендаций не могут удовлетворить всех больных или даже больных в пределах одной подгруппы заболеваний. Это, однако, может быть неточным, так как новые достижения в понимании патофизиологии заболеваний печени и пищевых потребностей организма смогут прояснить наиболее важные аспекты лечения. Хотя предстоит еше сделать много работы для определения этих требований, уже сейчас можно сделать безопасные общие рекомендации по диете для собак с заболеванием печени.

Эти рекомендации обсуждаются в этой статье наряду с обзорами исследований по питанию для собак с заболеванием печени и по диетотерапии HE.

Некоторые породы предрасположены к заболеванию печени. Например, ирландский волкодав (врожденные портосистемные шунты)

Первичной функцией пищи является обеспечение адекватной энергией, белком и основными питательными микроэлементами для потребностей организма, будь то рост, сохранение массы тела взрослой особи, беременность или лактация. Хотя и доступны данные, которые определяют пищевые потребности собак в соответствии с периодами и образом их жизни, потребности собак с заболеванием печени не были полностью установлены. В общем доказано, что их потребности в большинстве питательных веществ по меньшей мере эквивалентны таковым у здоровых собак при сходных условиях и что основные принципы диеты для поддержания взрослого организма представляют собой минимум. Однако, потребности собак с заболеванием печени в белке и некоторых питательных микроэлементах могут фактически быть выше из-за необходимости в регенерации гепатоцитов, наряду с проблемами, касающимися всасывания питательных веществ, обмена и депонирования, которые вытекают из гепатобилиарной дисфункции.

Диета должна обеспечить адекватные небелковые калории, чтобы избежать использования для энергетики аминокислот, снизить необходимость гликогенеза и создать возможность замещения гликогеновых депо в печени, которые представляют собой доступный резерв углеводов. Поскольку аминокислоты при своем превращении в глюкозу и энергию генерируют аммиак, важно свести к минимуму применение для этих реакций белка. Важные клинические контроли адекватного энергетического снабжения включают профилактику потери веса и достижение в сохранении оптимального веса тела.

В какой форме обеспечивается эта энергия, т. е. в виде жиров или углеводов, было предметом многих дискуссий. Увеличение содержания жиров в диете является благоприятным в том, что они повышают энергетическую плотность так, что больше калорий обеспечивается на грамм пищи и что они улучшают вкусовые качества пищи. Эти факторы являются важными для собак, которые обладают пониженным или измененным аппетитом, как это часто бывает у больных с заболеванием печени. Жиры могут быть также предпочтительнее простых углеводов в качестве источника энергии из-за непереносимости глюкозы, которая является одним из главных обменных нарушений при заболевании печени, они могут ограничить утилизацию глюкозы.

Несмотря на преимущества диет с высоким содержанием жиров, они должны в целом рассматриваться как неподходящие для собак с заболеванием печени по двум причинам, которые могут быть и ошибочными. Во-первых, часто считают, что собаки с заболеванием печени имеют холестаз, который нарушает их способность переваривать пищу и ассимилировать пищевые жиры вследствие неадекватной либерации пищевой желчи. На самом деле это случается только при обстоятельствах окклюзии главного желчного протока или как результат тяжелого облитерирующего заболевания внутрипеченочных желчных протоков. Больные с таким поражением демонстрируют ахолические и стеаторические фекалии, но только относительно немногие собаки с хроническим заболеванием печени и желчных путей дают такое осложнение. Вторым ошибочным утверждением является то, что энцефалопатические жирные кислоты с короткой цепью происходят первично из пищевых жиров. На самом деле эти жирные кислоты могут не быть энцефалопатическими, как сообщалось раньше, а происходят, главным образом, от ферментации углеводов в толстой кишке. Хотя и известно, что некоторые больные с тяжелой портальной гипертензией могут быть неспособны ассимилировать пищевые компоненты и могут проявить непереносимость к диете с повышенным содержанием жиров вследствие измененной мезентериальной перфузии и лимфадемы, но это встречается относительно редко. Рекомендации по потреблению пищевых жиров и углеводов у собак с заболеванием печени обсуждаются подробно в дальнейших разделах этой статьи.

Недостаточное белковое питание является обычным у собак с заболеванием печени и приводит к потере веса, потере мышечной массы и гипоальбуминемии. По-видимому, потребности в белке у собак с заболеванием печени превышают таковые при нормальном состоянии ввиду повышенного оборота белка, требований, предъявляемых гепатоцеллюлярной регенерацией и в некоторых случаях изменениями в ассимиляции питательных веществ. Поэтому может быть гибельным ограничить потребление пищевого белка из-за осознанной необходимости в лечении HE.

Ограничение белка будет непродуктивным, если возникает негативный азотистый баланс или когда потребление определенных аминокислот ограничивает белковый обмен. Это провоцирует повышенную утилизацию эндогенных или структуральных белков, вредное влияние которой повышает продукцию аммиака. Напротив, чрезмерное потребление белка является также пагубным у больных с недостаточностью печени и портокавальным анастомозом. Эти больные не могут обезвредить повышенное количество аммиака, который образуется внутри кишечного тракта и от повышенной утилизации аминокислот при гликогенезе.

Рекомендации по белковому питанию у собак с заболеванием печени возникли из экспериментальных исследований, которые определили ежедневное потребление не менее 2,1 г необработанного белка на килограмм веса тела (BT) для поддержания азотистого баланса. Эта цифра связана с данными ранее рекомендациями в 2,0-2,2 г на кг BT в день (10-14% калорий в качестве белка), и для собак средней величины является сходной с потреблением белка, предложенным ветеринарными низкобелковыми диетами, составленными для лечения почечной недостаточности. Учитывая, что рекомендации определяют только минимум потребления, и что сохранение положительного азотистого баланса является главным для восстановления печени, а также оптимального контроля HE, то имеется достаточно сильное оправдание для прогрессивного повышения белка от этого основного уровня, пока у больного нет энцефалопатических симптомов.

Высококачественные белки, благодаря своей высокой усвояемости и тесному приближению к потребностям животного, обычно рекомендуются для больных с заболеванием печени из-за того, что они восполняют их потребности с минимальной продукцией азотистых отходов. Животные белки обычно более высокого качества, чем белки, найденные в растениях. Традиционно рекомендуют диеты, основанные на молочных продуктах (деревенский сыр, молоко). Существует тенденция избегать продуктов, основанных на мясе, из-за наличия данных исследования, что собаки с оперативно созданными порто-кавальными анастомозами страдали обострениями HE и имели меньшую продолжительность жизни, когда питались исключительно мясом а не основанной на молоке диетой. Однако, важно понимать, что эта модель во многих отношениях отличается от спонтанных заболеваний печени и желчных путей и что хорошо сбалансированные, с ограниченным белком, основанные на мясе диеты еще не были оценены.

Происхождение пищевого белка (животного, молочного, растительного) является также важным, но более сложным. Например, потенциальная польза молочных продуктов, возможно, связана с такими факторами, как относительно высокое соотношение углеводов к белку, их влиянием на транзит в тонком кишечнике и внутрипросветный pH и различным составом аминокислот. Подобным же образом белки животного происхождения, такие как соя, обеспечивают клетчатку, которая помогает элиминации аммиака и токсинов с фекалиями. Эти факторы обсуждаются более углубленно в разделе, касающемся лечения HE.

Благоприятное влияние пищевых жиров для собак с заболеванием печени подтверждается экспериментальными исследованиями, показывающими, что диеты, содержащие 25-35% жиров, продлевают продолжительность жизни у собак с хронической недостаточностью печени. У таких больных потребление жиров может быть в значительной степени свободным и рекомендуется потребление 2,0-3,0 г на кг BT в день (30-50% общих калорий). Это означает, что даже диеты с низким содержанием белка и высоким содержанием жира, которые обладают высокой энергетической плотностью и повышенными вкусовыми качествами, должны легко переноситься многими собаками с заболеваниями печени и желчных путей.

Ограничение потребления жиров с пищей показано только у тех собак, у которых имеется холестаз, достаточно тяжелый, чтобы привести к стеаторее. В таких случаях замена триглицеридов длинной цепи триглицеридами средней цепи, которые являются более легко усвояемыми в отсутствие солей желчных кислот, может обеспечить энергию и поддержать потребление жирорастворимых витаминов. Хотя этот способ установлен для лечения недостаточности питания у людей с холестазом и другими формами заболевания печени, нет доступных данных о его эффективности у больных собак. Относительно высокая стоимость коммерческих препаратов триглицерида средней цепи может оказаться чрезмерной, хотя масло кокосового ореха и масло из пальмовых зерен может предоставить более дешевые альтернативы. Собаки будут также иметь постоянный спрос на полиненасыщенные жирные кислоты длинной цепи для удовлетворения потребностей в основных жирных кислотах. Применение добавок триглицеридов короткой цепи не пропагандировалось из-за того, что некоторые экспериментальные свидетельства утверждают об их роли в качестве энцефалопатических токсинов, хотя позднее это оспаривалось.

Обмен углеводов может стать тяжело нарушенным у собак с заболеванием печени и желчных путей, приводя либо к непереносимости глюкозы, либо к неспособности сохранить эугликемию из-за нарушенного гликогенеза. Доставка с пищей сложных углеводов в форме крахмала, а не простых сахаров, может принести пользу смягчением возникающей после приема пищи гликемической реакции. Это снижает кратковременные потребности в инсулине у больных с непереносимостью глюкозы и продолжает либерацию глюкозы в печень. Поглощение углеводов также стимулирует благоприятное соотношение инсулина к глюкагону, способствуя анаболическому состоянию, при котором аминокислоты, абсорбированные из тонкой кишки, превращаются больше в белок, чем в глюкозу. Это снижает продукцию азотистых отходов, которая сопровождает утилизацию аминокислот для гликогенеза. В настоящее время рекомендуется ежедневное потребление 5-8 г на кг Вт (30-50% общего числа калорий).

Важная роль, которую пищевая растворимая и нерастворимая клетчатка может играть в лечении HE, особенно с учетом улучшения переносимости белка, обсуждается подробно в разделе по аммиаку ниже.

Недостаточность некоторых витаминов, например, семейства комплекса В и жирорастворимых витаминов и минералов, особенно цинка, известны как обычные у людей с множеством хронических заболеваний печени и желчных путей. К сожалению, сравнительные данные о ситуации у наших друзей-животных являются скудными. Недостаточность может развиться из-за неадекватного потребления пэдци, либо из-за анорексии или неправильно составленной диеты, или как результат повышенных обменных запросов, нарушений в промежуточном обмене или активации питательных микроэлементов, повышенной почечной экскреции или нарушенного депонирования в печени. Примеры влияния функции печени и желчных путей на доступность питательных микроэлементов включают:

• Экскрецию желчных солей, которые являются главными для абсорбции жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К).
• Синтез витамина С.
• Конверсию витаминов А, В, D и К в метаболически активные факторы.
• Патологическое депонирование меди.

Однако, трудно предсказать точные потребности отдельных больных, за исключением случая витамина К, когда имеются явные тенденции к кровотечению или удлиняется время свертываемости крови. Как известно, важно, что потребность в водорастворимых витаминах повышается с потреблением калорий и рекомендуется двойная доза их для поддержаний пищевых потребностей. Предложили также, чтобы витамин С был добавлен в дозе 25 мг на кг веса тела в день. Недостаточность витамина Е, как считают, вносит свой вклад, хотя и необязательно, в процесс поражения печени, вызванный продукцией радикалов суперокиси и перекиси. Добавки витамина Е поэтому могут принести пользу в лечении заболеваний печени у собак, связанных с недостаточностью меди. Терапевтические добавки других витаминов должны проводиться осторожно. Передозировка витамина А может привести к гепатотоксичности, витамина D — к гиперкальциемии и почечной недостаточности и витамина К — к гемолитической анемии.

Добавка жирорастворимых витаминов поэтому должна быть предназначена для больных с нарушенным всасыванием жиров.

Имеется весомое доказательство, что недостаточность цинка преобладает у больных людей с заболеваниями печени, вызванными плохим питанием, сниженным всасыванием в тонком кишечнике и повышенными потерями его с мочой. Недостаточность, по-видимому, более тяжела у больных с HE. Цинк является важным коферментом для орнитин транскарбамидазы печени, которая является основным ферментом в детоксикации аммиака через синтез мочевины. Недостаточность цинка может также повышать продукцию аммиака, повышая регуляцию активности глютамин синтетазы и аденозин монофосфат дезаминазы в мышцах. Некоторые клинические испытания показали то, что пероральная добавка цинка у людей значительно улучшает психическое состояние больных с явной HE. В настоящее время неясно, испытывают ли собаки с заболеванием печени недостаток в цинке и реагируют ли на его добавку. Рекомендуются ежедневные дозы сульфата цинка (2 мг/кг BT) и глюконата цинка (3 мг/кг BT) в качестве добавок у собак.

Добавка с пищей цинка также обеспечивает защиту против поражения печени, связанного с аккумуляцией меди в клетках печени (Рисунок 1). Цинк подавляет абсорбцию меди из желудочно- кишечного тракта путем индукции металлотиенеина, белка-носителя, который образует необратимое хелатное соединение с медью в эритроцитах. Подобный процесс также происходит в печени. захватывая медь в безвредной форме. Изменение всасывания в тонком кишечнике и гепатоцеллюлярное влияние меди является полезным не только у больных со специфическим заболеванием печени при наличии в ней депо меди, но и у любого больного с холестазом, при котором снижено выделение меди с желчью. Консервация меди внутри гепатоцитов, как считают, приводит к клеточному поражению, которое влияет на повреждение ткани, индуцированное первичным или лежащим в основе болезни процессом.

Потребление с пищей натрия должно быть умеренным у больных с заболеванием печени, связанным с гипоальбуминемией и/или портальной гипертензией, когда чрезмерное потребление натрия может ускорить образование или обострение асцитов.

Гепатическая энцефалопатия (HE) описывает комплекс неврологических симптомов центрального происхождения, которые развиваются у животного с недостаточностью печени как результат либо критической утраты функциональной ткани (60-70%), либо порто- кавального анастомоза. Множество клинических симптомов, связанных с HE, подробно изложено в Таблице 2; эти симптомы могут быть острыми в начале, хроническими, прогрессирующими или эпизодическими. Острая HE может сопровождаться отеком мозга, повышенным внутричерепным давлением и образованием мозговой грыжи. Хроническая HE связанная с длительно существующими обменными нарушениями, которые вызывают изменения в реактивности нейронов и энергетических потребностях головного мозга, она часто вызывает более слабые симптомы.

ТАБЛИЦА 2. Клинические проявления гепатической энцефалопатии

Общие «субклинические» симптомы

• Анорексия
• Летаргия
• Сонливость
• Птиализм
• Рвота
• Связанное с пищей «заболевание»
• Малоспособный «ученик», трудно приучаемый не пачкать в доме

Общие клинические симптомы

• Изменения личности: Раздражительность, агрессивность, сниженная восприимчивость, ненормальное изменение голоса
• Атаксия
• Слабость
• Аберрантные реакции на лекарства: * продолжительное выздоровление, повышенная чувствительность

Менее привычные «тяжелые» симптомы

• Амавроз
• Дезоринентация
• Сонливость или кома
• Судороги: длительная аура, длительное состояние после припадка

* включает транквилизаторы (фенотиазины, бенэодиазепины), анестетики (барбитураты), антистаминные препараты и некоторые антибиотики (метронидазол).

Точный патогенез HE остается спорным, и в нем, вероятно, участвует некоторое количество факторов. Здоровая печень служит барьером для потенциально нейротоксических веществ, происходящих из пищеварительного тракта. Когда функция печени нарушена и/или имеется порто-кавальный анастомоз, какое-то количество токсических веществ поступает в периферическое и мозговое кровообращение. Они могут изменить функцию центральной нервной системы благодаря многообразию механизмов, включая угнетение активности нейронов путем модуляции нейромедиаторов или рецепторов; ингибицию электрогенных насосов или ионных каналов; и прерывание процессов обмена в нейронах. Главными энцефалопатическими токсинами явяются (1) азотистый, (2) происходящий из пищеварительного тракта, (3) синтезированный желудочно- кишечной флорой или потребленный с пищей, (4) определяемый в портальном кровообращении, (5) возникший при нормальном обмене или детоксикации в печени и (6) способный проходить гемато- энцефалический барьер.

Рисунок 2 Влияние пищевого белка и растворимой клетчатки на обмен аммиаки и толстом кишечнике (SCFA=жирные кислоты с короткой цепью).

Терапевтическими целями при диетотерапии HE являются предупреждение образования токсинов и ограничение всасывания токсинов из кишечника: они могут быть в основном достигнуты путем ограничения пищевых компонентов, стимулирующих токсины, и путем изменения микробной флоры толстого кишечника и его pH. Хотя показания к диете при HE обычно направлены против гипераммонемии, не должно игнорироваться влияние питания на другие потенциально токсические механизмы. Несмотря на то, что обсуждаемые ниже специфические вещества могут играть индивидуальную роль при HE, важно, что их сила возрастает, когда они существуют в союзе друг с другом.

Аммиак является, бесспорно, нейротоксичным, и печень является единственным органом, способным превращать большие количества его в экскретируемый продукт (мочевина). Желудочно-кишечный тракт является главным источником аммиака, причем большая часть его (75%) продуцируется в толстой кишке путем действия микробов на пищевые амины и эндогенную мочевину, которая диффундирует в кишечник. После абсорбции в воротную вену этот объем аммиака экстрагируется на первой ступени через печень путем превращения в мочевину. Весь аммиак, который попадает в общий круг кровообращения, обезвреживается в скелетной мускулатуре с помощью продукции глютамина; потеря мышечной массы у больных с заболеванием печени снижает эту способность и делает вновь и вновь необходимым в таких случаях поддержание потребления белка и калорий.

Симптоматика HE у больных с ограниченной способностью к детоксикацни аммиака зависит от количеств аммиака, поступившего в печень вследствие эндогенного оборота белка, и продукции аммиака в тонком кишечнике. Последнее также подчеркивает необходимость ограничить катаболизм тканей организма у собак с заболеванием печени через белково-калорийное питание. Адекватное потребление белка было показано для профилактики потери веса и снижения неврологической дисфункции у собак с порто-кавальными анастомозами, а чрезмерное ограничение белка может привести к нарастающей дегенерации печени и ухудшению энцефалопатии. Продукция аммиака в тонкой кишке повышается после потребления больших количеств богатой белком пищи, желудочно-кишечного кровотечения и запора. Производительность цикла образования мочевины может быть также спровоцирована переливанием цельной крови, дегидратацией, азотемией и гипокалиемией.

Терапевтические меры, которые снижает продукцию и абсорбцию аммиака в тонком кишечнике, улучшают клиническое состояние больных с недостаточностью печени. Количество пищевого белка, достигающего толстой кишки, может быть эффективно снижено применением диеты с максимальной усвояемостью белка, так чтобы он полностью всасывался в тонком кишечнике (Рисунок 2). Этому может помочь кормление меньшими, но более частыми порциями, чтобы максимально повысить уменьшенную абсорбционную и пищеварительную способность тонкого кишечника.

Окисление среды толстого кишечника ограничивает продукцию аммиака и его абсорбцию снижением (1) гидролиза мочевины уреазой, (2) преобладания организмов, продуцирующих уреазу и (3) кишечной абсорбции аммиака. Эти эффекты могут быть достигнуты путем стратегического применения пищевой клетчатки. Ценность растворимой клетчатки в лечении HE показана широко распространенным лечебным применением лактулозы, которая является синтетическим дисахаридом, состоящим из галактозы и фруктозы. Эффективность растворимой клетчатки, по-видимому, вызвана сочетанием повышеного внедрения азота в кишечные бактерии с их последующим удалением в фекалиях и подавления генерации аммиака бактериями толстой кишки из-за снижения ее pH (Рисунок 2). Путем этих двойных механизмов клетчатка может изменять продукцию какого-то числа потенциальных церебральных токсинов в дополнение к аммиаку. Эти воздействия, возможно, составляют часть терапевтической пользы от применения растительных диет и полностью оправдывают включение как растворимой, так и нерастворимой клетчатки, которая снижает время транзита через толстую кишку и предотвращает запор, в диеты для лечения заболевания печени у собак.

Роль добавки цинка в снижении гипераммонемии и контроля HE обсуждалась в предыдущем разделе.

2. Гамма-аминомасляная кислота и натуральные бензодиазепины

Гамма-аминомасляная кислота (GABA) является одной из главных ингибиторных нейротрансмиттеров головного мозга; она продуцируется как побочный продукт действия бактерий толстого кишечника на белок и обезвреживается в печени. Известно, что препараты-агонисты, которые взаимодействуют с церебральными рецепторами САВА, ухудшают HE и что повышенное количество GABA связано с HE; считают, что бензодиазепины и GABA рецептор имеют патогенную связь при HE и, что диетотерапия, предназначенная для снижения продукции аммиака, будет иметь сходное действие на GABA и бензодиазепины.

Бензодиазепины, будь они экзогенного или эндогенного происхождения, взаимодействуют с одной из подгрупп рецептора GABA и могут быть важными в подавлении нервной системы, которое олицетворяет собой HE. Активность, сходная с активностью бензодиазепина при концентрации его в плазме, как оказалось, коррелирует со степенью HE у людей с циррозом печени. Природа повышенных концентраций бензодиазепина при HE является неясной. Эти вещества могут быть продуцированы микроогранизмами кишечника, а также происходят из пищи, такой как пшеница, картофель, соевые бобы и грибы, но экстрагируются и метаболизируются здоровой печенью.

Глубокие изменения в профилях аминокислот плазмы происходят у больных людей с хроническим заболеванием печени и связаны с HE, хотя неясно, играют ли такие изменения специфическую роль или просто отражают нарушенную функцию печени. Характерным здесь является повышение уровней нейротоксических ароматических аминокислот (тирозин, фенилаланин, свободный триптофан) и сопутствующее снижение уровней разветвлённных аминокислот (лейцина, изолейцина, валина). Аминокислоты с разветвленной цепью и ароматические аминокислоты конкурируют за проход через гемато- энцефалический барьер и ароматические аминокислоты, которые в норме экстрагируются и метаболизируются печенью, по- видимому, изменяют синтез нейромедиаторов, действуют как ложные нейромедиаторы или непосредственно подавляют функцию мозга. Имеющиеся в распоряжении свидетельства предполагают, что парентеральное введение аминокислот с разветвленной цепью, а не пероральные добавки, помогает в лечении HE у некоторых людей с циррозом.

Заболевание печени у собак сопровождается изменениями в плазме аминокислот, но ясная картина в связи с HE не была установлена. Гипотеза, что добавки аминокислот с разветвленной цепью могут быть полезными в терапевтическом плане, были тем не менее проверены на собаках с экспериментально индуцированными порто-канальными анастомозами, которых кормили тест- диетами, обогащенными ароматическими аминокислотами или аминокислотами с разветвленной цепью на двух различных белковых уровнях (1% и 24%). Что удивительно, наиболее эффективными диетами при профилактике симптомов HE были высокобелковые диеты, обогащенные ароматическими аминокислотами, и низкобелковые диеты, обогащенные аминокислотами с разветвленной цепью. Недостаток демонстрации любого стойкого эффекта от добавки аминокислот с разветвленной цепью может быть вызван тем фактом, что аминокислоты были введены перорально согласно дефициту их в пищевых добавках у людей. Эффективность низкобелковой диеты, обогащенной аминокислотами с разветвленной цепью, может, однако, означать, что пищевые добавки могут быть полезными у тех больных, у которых потребление пищевого белка должно быть строго ограничено, чтобы контролировать HE.

ТАБЛИЦА 3. Цели диетотерапии для лечения заболевания печени у собак

сохранение веса тела, избегание потери веса или замещение потери веса:
обеспечение адекватного белково-калорийного питания
профилактика развития гепатической энцефалопатии
сведение до минимума потребления токсинов
сведение до минимума продукции токсинов
избегание задержки жидкости

поддержание положительного азотистого баланса
сохранение скудными ткани организма
поддержание концентрации сывороточного альбумина
повышение толерантности к белку, увеличивая потребление цинка и клетчатки

только ограничение, если имеется непереносимость жиров (стеаторея, диарея, летаргия)

обеспечение их изобилия в форме сложных углеводов
благоприятное действие клетчатки:
растворимая клетчатка снижает продукцию/абсорбцию аммиака и повышает его элиминацию
нерастворимая клетчатка снижает время транзита через толстую кишку и предотвращает запор

Питательные микроэлементы

добавка цинка
поддерживает цикл мочевины и снижает продукцию аммиака в мышцах
повышение потребления водорастворимых витаминов (В и С)
парентеральное введение витамина К, если нарушено всасывание жиров
ограниченное потребление натрия и меди

ТАБЛИЦА 4. Рекомендации по диете для лечения заболевания печени у собак

высокие вкусовые качества и высокая энергетическая плотность

ограничение до минимума 2,1 г/кг Вт/день (10-14% всех калорий)
высокое качество и усвояемость

2-3 г/кг BT/день (30-50% всех калорий)
ограничение требуется только у собак с холестазом и стеатореей (добавка триглицеридов средней цепи (кокосового или пальмового масла))

5-8 г/кг BT/день (30-50% всех калорий) умеренное включение пищевой клетчатки

Питательные микроэлементы

повышение витаминов В-комплекса вдвое для поддержания взрослого организма
рассмотрение добавки витамина С в 25 мг/кг BT/день
добавка ацетата цинка (2 мг/кг BT/день) или глюконата (3 мг/кг BT/день)
ограничение натрия

4. Жирные кислоты и другие синергические нейротоксины

Жирные кислоты с короткой цепью рассматриваются как меньшие токсины HE и, по-видимому, действуют синергически с аммиаком и метионином. Эти жирные кислоты в норме образуются во время переваривания в толстой кишке углеводов, главным образом, клетчатки, но могут также аккумулироваться у больных с нарушенной функцией печени, где имеется нарушенное бэта-окисление жирных кислот с длинной и средней цепью. Потенциальная нейротоксическая роль жирных кислот с короткой цепью преувеличена, и трудно примирить данные, что лактулоза и другие виды растворимой клетчатки, которые оказывают благоприятное воздействие при лечении HE, являются главными субстратами для продукции жирных кислот с короткой цепью в толстой кишке. Поэтому, как видно, нет показаний для дачи специфических рекомендаций, чтобы снизить потребление субстратов, которые, вероятно, приводят к значительной продукции жирных кислот с короткой цепью.

Метионин вовлечен в патогенез HE, где он, как считают, действует синергически с другими токсинами. Обмен метионина может идти до нейротоксических меркаптанов с помощью микроорганизмов тонкого кишечника. Пищевые диеты с низким содержанием метионина могут принести потенциальную пользу в лечении HE, но в целом достижения могут быть только снижением общего содержания белка в диете.

Практикующие врачи, следовательно, должны понимать, что в некоторые таблетки витаминов и липотропов добавлен метионин и их следует избегать, пока не будет получена дальнейшая информация о их безопасности у больных с энцефалопатическими тенденциями.

Общие цели диетотерапии для собак с заболеваниями печени суммированы в Таблице 3, со специальными рекомендациями, данными в Таблице 4. В основном эти больные требуют высоко усвояемой диеты, которая ограничена в количестве белка, но не в качестве, с высокой энергетической плотностью, обеспеченной жирами и углеводами. Дополнительные характеристики включают повышенные количества водорастворимых витаминов, повышенное содержание цинка и ограниченное натрия и меди, наряду с умеренным количеством источников растворимой и нерастворимой клетчатки. Хотя некоторые из этих критериев соответствуют ветеринарным диетам, предназначенным для лечения почечной недостаточности, ни одна из них не была специальна составлена для лечения заболеваний печени.

Многие животные с тяжелым заболеванием печени будут страдать анорексией и могут не переносить новой диеты. Поэтому основным вопросом являются вкусовые качества диеты. Способы, которые могут улучшить приемлемость диеты, включают постепенное введение путем примешивания диеты к пище, к которой животное привыкло, предложение только свежей пищи, возможно согретой до температуры тела, и потребление ее малыми приемами в течение дня. Последняя практика поможет также снизить преобладание голодной гипогликемии и повысить ежедневную переносимость белка, тем самым способствуя лечению HE. Больным следует избегать запоров, так как это приведет к повышенной продукции и абсорбции токсинов из толстой кишки.

В острых стадиях заболевания печени и у больных с некротическими и воспалительными поражениями основной целью диетотерапии должна быть профилактика дальнейшей потери веса. После этого акцент должен быть сделан на восстановление состояния организма в период выздоровления. Сохранение веса тела является целью у больных с хроническим заболеванием печени. Если в острых стадиях больной не может соответствовать этим требованиям добровольного потребления калорий, то следует рассмотреть некоторые формы кормления через зонд.

Bunch, S. Е. (1995). Specific and symptomatic medical management of diseases of the liver. Ettinger, S. J. and Feldman, E. С. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. W. В. Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, pp. 1359-1371.

Center, A. S. (1995). Pathophysiology and laboratory diagnosis ofhepatobiliary disorders. Ettinger, S. J. and Feldman, E. С. (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine. W. В. Saunders Company, Philadelphia, Pennsylvania, pp. 1261-1312.

Laflamme, D. P., Alien, S. W. and Huber, Т. L. (1993). Apparent dietary protein requirement of dogs with portosystemic shunt. American Journal of Veterinary Research, 54: 719-723.

Marks, S. L., Rogers, Q. R. and Strombeck, D. R. (1994). Nutritional support in hepatic disease. Part 11. Dietary management of common liver disorders in dogs and cats. Compendium on Continuing Education for the Practising Veterinarian, 16: 1287-1295.

Michel, К. E. (1995). Nutritional management of liver disease. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 25: 485-501.

Rutgers, H. С. and Harte, J. G. (1994). Hepatic disease. Wills, .1. M. and Simpson, К. W. (eds). The Waltham Book of Clinical Nutrition of the Dog and Cat. Pergamon, London, pp. 239-276.

источник