Лекарства от печени при лечении туберкулеза

Туберкулез – опасное и заразное заболевание, которое крайне тяжело поддается лечению в запущенных формах. Чем раньше выявлен недуг – тем благоприятнее прогноз. При правильном выборе противотуберкулезного препарата, активном взаимодействии пациента и врача можно добиться полного выздоровления за несколько месяцев. В обратном случае процесс может затянуться на годы, так и не дав положительного результата.

Подбор медикаментозной схемы для лечения туберкулеза начинается после постановки точного диагноза и основывается на многих факторах.

Здоровым людям, контактировавшим с больным открытой формой, будет предложена профилактическая терапия, от которой можно отказаться.

Если заболевание было диагностировано впервые, его начинают лечить веществами 1 ряда, включающими синтетические антибактериальные препараты и средства природного происхождения. Они:

обладают наибольшей активностью против палочки Коха;
оказывают на организм минимальное токсическое действие;
рассчитаны на длительное применение.

По утверждению врачей и пациентов наиболее действенными в лечении считаются:

Их принято назначать в качестве основных медикаментов, причем для повышения эффективности применяют 2-3 одновременно. Это позволяет уменьшить вероятность привыкания.

Появление различных побочных эффектов от противотуберкулезных препаратов встречается довольно часто.

Если прием лекарства из первой группы невозможен, прибегают к дополнительным. Их относят ко второму ряду. Вещества отличаются более высокой токсичностью и меньшим воздействием на возбудителя. Длительное применение, которое просто необходимо при лечении туберкулеза (в среднем от 10 месяцев), может крайне негативно сказываться на здоровье печени и всего организма в целом. Такие лекарства назначают,в случаях, когда это действительно необходимо.

При длительном использовании противотуберкулезного препарата 1 ряда микобактерии приобретают устойчивость к веществам, они больше не работают в полную силу, поэтому упомянутые средства заменяют другими.

К лекарствам второго ряда относятся:

Иногда к противотуберкулезным препаратам второго ряда приходится прибегать, если больной был заражен микобактериями, которые уже устойчивы к основному лечению, или наблюдались аллергические реакции на него.

В зависимости от показаний эти медикаменты могут применяться в совокупности с основными средствами или отдельно от них.

Когда применение обеих групп невозможно по показаниям, больным назначают вещества, которые обладают выраженной токсичностью и оказывают на микобактерию меньшее воздействие, чем популярные изониазид и рифампицин.

Прогресс не стоит на месте. Ученые регулярно проводят исследования, создавая новые противотуберкулезные препараты.

В список последних достижений включены:

«Перхлозон». Появился в тубдиспансерах с начала 2013 года. По сравнению с другими средствами, подавляющими активность микобактерий, имеет минимальную токсичность и высокий уровень эффективности. Точный механизм воздействия пока неизвестен. Применение в детском возрасте, при беременности и лактации входит в список противопоказаний. Тяжелая почечная и печеночная недостаточность — тоже. Его стоимость начинается с 20 000 руб. в аптеках Москвы.
«Сиртуро». В качестве активного вещества выступает бедаквилин из группы диарилхинолинов. Препарат входит в список противотуберкулезных лекарств нового поколения. Создан в 2014 году, и с того момента неплохо зарекомендовал себя в составе комплексной терапии заболевания. Положительная динамика наблюдалась уже после третьего месяца применения. Стоит дорого, цена за упаковку в разных аптеках составляет от 2000 до 4000 евро.
«Микобутин». Синтетический антибиотик, который уничтожает любые формы туберкулеза, в т. ч. неактивные и резистентные. Информации по поводу безопасности применения во время беременности, лактации и у детей нет, потому что изучение вещества продолжается. Стоит около 25 000 за упаковку из 30 шт. В день назначают по 1 таблетке.

Отзывов о новых лекарствах немного, большинство больных не рискуют их приобретать, потому что они находятся в стадии разработки и стоят очень дорого. Те, кто все же рискнул, утверждают, что болезнь удалось победить за 2-3 месяца, тогда как стандартные медикаменты 1 ряда в большинстве случаев начинают действовать не ранее, чем через 6 месяцев.

Хорошо себя зарекомендовали комбинированные противотуберкулезные препараты, включающие 2-4 вещества из первого ряда. Это:

Приведенная выше классификация наиболее популярна, однако в Международном союзе по борьбе с туберкулёзом в 1-ю группу входят только средства на основе изониазида и рифампицина.

Ко второй группе они относят:

Их считают средне-эффективными.

А в третьей группе вещества обладают низкой эффективностью, это:

Исходя таких разных классификаций, можно сделать вывод, что принципы лечения туберкулеза значительно различаются. В России взят за основу первый вариант.

Данное лекарственное средство оказывает выраженное действие на многие грамположительные микроорганизмы. Активен в отношении большинства микобактерий, в том числе атипичных.

При использовании в качестве монопрепарата быстро вызывает привыкание, и его терапевтический эффект снижается, поэтому для лечения туберкулеза его комбинируют с другими веществами первого или второго ряда, иногда применяют сочетание с резервными средствами.

Показания к применению «Рифампицина» – все формы туберкулеза, включая поражение микобактерией головного мозга.

тяжелых поражениях печени, почек;
всех типах гепатита;
различных видах желтухи;
беременности в 1 триместре.

С осторожностью прием возможен:

беременным во 2 и 3 триместрах;
маленьким детям;
больным алкоголизмом;
ВИЧ-инфицированным, получающим протеазы.

Лекарство может оказывать множество побочных эффектов, среди которых наблюдаются нарушения со стороны:

Органов ЖКТ (тошнота, рвота, изжога, запоры, поносы, колиты, поражение поджелудочной железы).
Эндокринной системы (дисменорея).
ЦНС (головная боль, потеря равновесия, головокружение, нарушение координации движений).
Сердца и сосудов (снижение кровяного давления, воспаление венозных стенок).
Почек (некроз почечных канальцев, нефрит, нарушение функционирования органа различной степени тяжести).
Кровеносной системы (тромбоцитопения, повышение эозинофилов, лейкопения, анемия).
Печени (гепатиты, повышение уровня билирубина и трансаминаз).

У некоторых пациентов наблюдается индивидуальная непереносимость, что может выражаться в наличии:

кожных высыпаний;
отека Квинке;
нарушении функции дыхания.

В таком случае «Рифампицин» следует заменить.

Во время терапии больные могут отмечать окрашивание всех биологических жидкостей в красноватый оттенок. Врачи уверяют, что ничего страшного в этом нет. Это не кровь, а лишь побочное действие средства, которое активно проникает в слюну, мочу, мокроту.

Нежелателен одновременный прием с:

глюкокортикоидами – понижается их эффективность;
изониазидом – возрастает токсичное воздействие на печень;
оральными контрацептивами – повышает возможность развития нежелательной беременности (что в период лечения туберкулеза недопустимо);
непрямыми коагулянтами – наблюдается ухудшение терапевтического эффекта последних;
пиразинамидом – влияет на концентрацию рифампицина в сыворотке.

Отзывы о медикаменте довольно разные. Одни пациенты отмечают выраженный эффект и быстрое выздоровление, другие сообщают о многочисленных побочных эффектах, преимущественно со стороны печени. Многие заметили, что во время приема сильно пострадала иммунная система, появились проблемы с разрастанием грибковой флоры.

Врачи относят антибиотик широкого спектра к довольно эффективным и утверждают, что ухудшение самочувствия может наблюдаться как на фоне приема рифампицина, так и дополнительных веществ. Чаще всего побочные эффекты наблюдаются у лиц, пропускающих приемы капсул.

Показания к применению рифампицина включают возможность его использования в качестве профилактического средства.

Входит в группу гидразидов. Оказывает бактериостатическое действие на все формы туберкулеза в активной стадии и бактерицидное на палочку в состоянии покоя.

Может быть назначен в качестве профилактического средства детям, у которых проба Манту более 5 мм в диаметре, или лицам, контактировавшим с больным открытой формой болезни.

Терапия исключительно «Изониазидом» вызывает быстрое привыкание, поэтому не рекомендуется его использование в качестве монопрепарата.

В официальной инструкции по применению «Изониазида» указано, что его запрещено использовать при:

некоторых расстройствах ЦНС, таких как полиомиелит, эпилепсия, острые психозы;
острой почечной и печеночной недостаточности;
наличии холестериновых бляшек на стенках сосудов.

Для лечения пациентов в раннем детском возрасте, беременных и кормящих женщин средство применяют с осторожностью. Вещество способно проникать во все биологические жидкости и вызывать задержку в развитии, неврологические и другие расстройства.

При сочетании с «Рифампицином» токсичность обоих веществ повышается.

При одновременном приеме со «Стрептомицином» замедляется выведение через почки, поэтому при необходимости использования таких комбинаций требуется принимать их с максимально возможным интервалом.

Дозировка подбирается индивидуально в каждом конкретном случае и зависит от:

формы туберкулеза;
наличия резистентности;
общего состояния пациента;
возраста, пола, веса и прочего.

При длительном применении может возникнуть ряд побочных эффектов:

желтуха;
тошнота и рвота;
потеря аппетита;
чувство эйфории;
гипергликемия;
невроз;
психоз;
дисменорея;
гинекомастия;
головная боль;
судороги;
ВСД;
повышение температуры тела;
лихорадка;
прочее.

В официальной инструкции по применению «Изониазида» сказано, что при появлении жалоб, связанных с началом терапии, требуется консультация врача.

По утверждению многих врачей, пациенты, принимавшие «Изониазид» в комплексе с другими средствами первого ряда, выздоравливали через 6-18 месяцев после начала лечения, но это при условии ранней диагностики. При этом побочные эффекты наблюдались только у 15 % больных.

Сами пациенты говорят, что лечение довольно тяжело переносится, но оценить действие конкретного препарата сложно, т. к. его редко назначают в качестве моносредства.

Большинство тех, кто пользовался «Изониазидом» в профилактических целях, не замечали выраженного ухудшения самочувствия.

Категорически запрещено во время лечения употреблять алкоголь — это повышает нагрузку на печень и приводит к ее быстрому поражению.

Относится к аминогликозидам 1 поколения. Является довольно старым антибиотиком широкого спектра действия. Применяется на протяжении многих лет для лечения туберкулеза.

В отличие от других средств, имеет натуральное происхождение. Был получен из продуктов жизнедеятельности некоторых видов микроскопических грибов.

Вещество применяется в виде инъекций по причине плохого всасывания из ЖКТ. Из организма выводится в неизменном виде. Нарушает синтез белковых молекул микобактерий, подавляет их размножение и уничтожает инфекцию.

Дозировка подбирается индивидуально. В среднем составляет 15 мг на 1 кг веса. Уколы могут ставиться 1-2 раза в день. В качестве основного препарата не подходит, для успешного устранения инфекции его комбинируют с другими медикаментами, например «Рифампицином» или «Изониазидом».

Несмотря на естественный процесс получения лекарства, при его приеме могут возникать нежелательные реакции со стороны различных систем организма. Это может быть нарушение работы:

слухового и вестибулярного аппарата;
центральной и периферической нервной системы;
органов пищеварения;
мочеполовой системы.

Иногда наблюдается индивидуальная непереносимость «Стрептомицина».

Медикамент начал активно применяться для лечения туберкулеза с 1946 года. В те времена удалось вылечить огромное количество людей, однако потом бактерии начали приобретать устойчивость, поэтому на данный момент применение одного «Стрептомицина» не дает нужного эффекта.

По этой причине отзывов о препарате немного, кто-то считает его эффективным, кто-то бесполезным. Врачи нередко включают такие инъекции в состав комплексной терапии туберкулеза и часто наблюдают положительную динамику.

Иногда от применения «Стрептомицина» приходится отказаться, если у больных наблюдается ухудшение слуха, которое может приводить к полной глухоте.

Синтетическое антибактериальное средство, применяемое для лечения туберкулеза различных форм. Производит бактериостатический и бактерицидный эффект.

Препарат «Пиразинамид» выпускают исключительно в виде таблеток, потому что наилучший эффект наблюдается при взаимодействии с кислой средой. Попадая в организм, они проникают непосредственно в очаги поражения, где воздействуют на возбудителей.

Чаще всего фтизиатры назначают его в случаях, когда у пациента уже выработалась устойчивость к «Рифампицину» и «Изониазиду».

подагре;
гиперурикемии;
эпилепсии;
повышенной нервной возбудимости;
снижении функции щитовидной железы;
тяжелых нарушениях работы печени и почек;
беременности.

Как и любой другой противотуберкулезный препарат, «Пиразинамид» плохо переносится больными. По их утверждению, во время лечения они отмечали у себя следующие нарушения:

Увеличение и болезненность печени, развитие различных патологий со стороны органа.
Обострение язвенных болезней.
Потерю или ухудшение аппетита.
Тошноту и рвоту.
Привкус железа во рту.

Помимо этого, прием таблеток может вызывать нарушения в работе нервной и кроветворной системы и провоцировать различные аллергические реакции — от кожных до системных.

Наиболее выраженный противотуберкулезный эффект наблюдается при одновременном приеме с:

По утверждению врачей, такие комбинации могут быстро дать положительную динамику при условии регулярного приема всех назначенных средств. Частые пропуски приема таблеток могут вызывать более выраженные побочные эффекты и отсутствие результата.

Синтетическое антибактериальное средство, действующее исключительно на активную форму болезни. Обладает бактериостатическим эффектом, т. е. подавляет размножение возбудителя.

Неэффективен в качестве профилактического средства для лиц, контактировавших с больным, или для пациентов с подозрением на туберкулез в неактивной форме.

Входит в большинство терапевтических схем для устранения палочки Коха, особенно если к основным средствам выработалось привыкание.

Препарат «Этамбутол» не применяется при:

наличии резистентности;
неврите зрительного нерва;
ретинопатиях;
других заболеваниях глаз воспалительного характера.

В педиатрической практике может применяться с 2 лет.

Из наиболее распространенных побочных эффектов пациенты выделяют:

тошноту и рвоту;
боль в животе;
головокружение;
расстройство сна;
увеличение количества мокроты;
усиление кашля;
появление сыпи и другие аллергические реакции.

Относятся ко 2 ряду противотуберкулезных средств и обладают менее выраженной активностью против микобактерии.

К их применению прибегают в случае привыкания к противотуберкулезным препаратам первого ряда или в составе комплексной терапии. По сравнению с основными медикаментами, их цены значительно выше и не подходят для длительного лечения всем желающим.

Капсулы «Циклосерин», ПАСК и другие похожие средства назначают в случаях, когда применение других медикаментов невозможно.

Их не назначают для лечения беременных женщин и маленьких детей, так как доказано их негативное влияние на формирование плода и дальнейшее развитие малыша.

Тяжела почечная и печеночная недостаточность также входит в список противопоказаний.

Пациенты, длительное время применявшие ПАСК, отмечают появление:

зоба, вызванного снижением работы щитовидной железы;
тошноты, рвоты, изжоги;
сбоев в работе печени и почек;
желтухи;
отеков;
лихорадки;
прочих жалоб.

При приеме капсул «Циклосерина» нарушение работы щитовидки не наблюдается, но остальные побочные эффекты могут присутствовать. Также противотуберкулезный препарат оказывает выраженное воздействие на нервную систему, вызывая:

Бессонницу.
Кошмарные сновидения.
Агрессию, раздражительность.
Эйфорию.
Психозы.
Судороги.

Одновременный прием с алкоголем усиливает побочные эффекты со стороны ЦНС.

«Изониазид» и «Циклосерин» приводят к сонливости, вялости. При комбинации с ПАСК его активность повышается.

Много лет назад диагноз «туберкулез» звучал как приговор. Сегодня все изменилось. Учеными было создано множество эффективных медикаментов для лечения инфекции. Взаимодействие противотуберкулезных препаратов позволяет получить положительную динамику через несколько месяцев после начала терапии. Несмотря на свою токсичность, они помогут полностью избавиться от болезни и подарят человеку второй шанс.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нарушения функции и структуры печени у больных туберкулёзом могут быть следствием влияния туберкулёзной интоксикации, гипоксемии, приёма противотуберкулёзных препаратов, сопутствующих заболеваний, туберкулёзного поражения гепатобилиарной системы.

Влияние туберкулёзной интоксикации сказывается на ферментативной, белок-синтетической, коагуляционной, выделительной функциях печени, вызывает снижение объёмного кровотока в органе и замедление скорости элиминации лекарственных веществ. Распространённые формы туберкулёза могут сопровождаться гепато- и спленомегалией. При общем амилоидозе, развивающемся на фоне туберкулёза, поражение печени отмечают в 70-85% случаев.

На клеточном уровне гипоксия ведёт к переключению работы дыхательной цепи на более короткий и энергетически выгодный путь окисления янтарной кислоты, ингибирования монооксидазной системы, что приводит к повреждению структуры эндоплазматического ретикулума и нарушению клеточного транспорта.

Установлена последовательность выпадения функций печени при гипоксии: синтез белков; образование пигментов; образование протромбина; синтез углеводов; экскреция; образование мочевины; образование фибриногена; эстерификация холестерина; ферментативная функция. В первую очередь страдает экскреторная функция; поглотительная нарушается лишь при дыхательной недостаточности III степени. Имеется и обратная зависимость: присоединение патологии печени к лёгочному заболеванию усугубляет нарушение вентиляции и газообмена, что обусловлено повреждением клеток ретикуло-эндотелиальной, сердечно-сосудистой систем, нарушением функции гепатоцитов.

Поражение печени — одна из основных причин развития лекарственной непереносимости при туберкулёзе из-за ведущей роли этого органа в системе детоксикации. Частота токсических лекарственных гепатитов составляет 4-16% осложнений медикаментозной терапии, она увеличивается с длительностью приёма препаратов. Лекарственный гепатит характеризуется диспептическим, болевым абдоминальным синдромом, гепатомегалией, иногда появляются иктеричность слизистых оболочек и склер, кожный зуд; продрома нехарактерна. Преобладают воспалительный и цитолитический синдромы при умеренно выраженном холестатическом. Лабораторно выявляют повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, холинэстераз, реже — билирубина. При применении противотуберкулёзных средств возможно развитие молниеносного гепатита, механизм развития — иммуноаллергический и токсический. Развившиеся нарушения функции печени сохраняются в течение 2-4 мес после исчезновения клинических проявлений. Отмечена связь переносимости лечения с возрастом пациента. У пожилых больных необходимо изменение режима лечения в связи с побочными явлениями, а в старческом возрасте — снижение доз препаратов. Данные о гепатотоксичности противотуберкулёзных препаратов достаточно противоречивы, поскольку это свойство связано не только с химическим строением препарата, но и с особенностями метаболических возможностей печени каждого больного, величиной печёночного кровотока, уровнем развития портокавальных анастомозов, степенью связывания препаратов белками плазмы и др.

Учащение случаев сочетанной патологии (туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний лёгких, заболеваний ЖКТ, гепатобилиарной системы, сахарного диабета) приводит к учащению поражения печени. За последние десятилетия число случаев сочетания туберкулёза лёгких и заболеваний печени увеличилось в 23 раза и среди впервые выявленных больных туберкулёзом составило 16-22%, среда хроников — 38-42%. У фтизиопульмонологических пациентов самостоятельные заболевания печени диагностируют в 1% случаев, вторичные гепатиты составляют 10-15% всех осложнений медикаментозной терапии. Структура вторичных гепатитов: 36-54% — неспецифический реактивный гепатит. 16-28% — лекарственный. 3-8% — специфический туберкулёзный. 2% — алкогольный. Сочетание туберкулёза лёгких с заболеванием печени невирусной этиологии протекает неблагоприятно, с тенденцией к прогрессированию.

При сочетании вирусного гепатита В и туберкулёза тяжелее протекает желтушный период, чаще отмечают увеличение размеров печени и отклонения биохимических показателей, гемограммы, происходит замедление обезвреживания и инактивации гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК), учащается гепатотоксичность рифампицина и пиразинамида, в 3 раза чаще развивается затяжное течение гепатита. Среди больных туберкулёзом лёгких — носителей маркёров гепатита В в 85% случаев отпечены гепатотоксические реакции на туберкулостатики, заболевание характеризуется более острым началом, выраженной клинической картиной и низкой эффективностью лечения. Экскреторная функция печени у таких больных нарушена ещё до начала лечения и не нормализуется в процессе противотуберкулёзной терапии. Поражение гепатитом С наиболее характерно для больных хроническим лёгочным туберкулёзом. Положительную реакцию на антитела к гепатиту С относят к факторам риска развития гепатотоксических реакций при назначении противотуберкулёзных препаратов.

Среди лиц с циррозом печени повышен риск заболевания туберкулёзом, а больные острым туберкулёзом с циррозом печени имеют плохой прогноз.

При сочетании туберкулёза лёгких и алкоголизма вероятны плохая переносимость противотуберкулёзных препаратов (до 60%) и поражение печени (до 80%). Алкоголь нарушает липидный обмен, вызывая жировую инфильтрацию печени, снижает интенсивность метаболизма биологически активных веществ, угнетает белковый синтез в гепатоцитах и их способность к регенерации. Возможно прямое некробиотическое действие этанола на печень. Для таких больных характерны токсические, токсикоаллергические и не характерны аллергические реакции. При высоком распространении токсикомании и наркомании можно прогнозировать нарастание проблемы гепатотоксических реакций.

Заболеваемость туберкулёзом больных сахарным диабетом в 5 раз превышает заболеваемость населения. У больных с гипергликемией, гиперлипидемией и кето-ацидозом в сочетании с туберкулёзной интоксикацией в 100% случаев при пункционной биопсии обнаруживают патологию в виде белковой и жировой дистрофии, воспалительных и цирротических изменений. Это препятствует эффективной химиотерапии туберкулёза лёгких, являясь одной из причин частой непереносимости лечения. Сочетание туберкулёза лёгких и сахарного диабета диагностируют в 3 раза чаше у больных с распространёнными деструктивными изменениями в лёгких, чем при локальных формах туберкулёза без явлений диссеминации и деструкции.

Туберкулёз печени может быть единственным проявлением болезни или частью диссеминированного процесса. Морфологически выделяют три основные формы поражения печени: милиарный диссеминированный, крупноузелковый и опухолевидный туберкулёз печени. Основным путём поражения печени является гематогенный. При милиарном туберкулёзе печень почти всегда вовлекается в острое гранулёматозное воспаление, туберкулёз печени требует стандартной системной противотуберкулезной терапии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник

Кому при четвертом режиме лечения туберкулеза, что назначали для печени?
Какое лекарство хорошее?
Мне говорили можно любой: карсил, эссливер.

У меня 4 ый режим
Назначили Фосвоглиф.

Фосфоглив форте по 1 капс. 3 раза в

Надежда, да да я также пью

фосфоглив назначили, 1 ряд, правда

Меня легичили Гепталом ! Печень как новая !

Всё зависит от состояния печени,печёночных показателей и сопут.заболеваний печени.Если показатели хорошие и ни каких хронических заболеваний нет,то вобще ни надо принемать ни каких печёночных препаратов.Можно печени помогать питанием,вопервых не наргружать её жирной,жареной,и солёной пищей,а вовторых пить шиповник,кушать тыкву)))

Руслан, интересно, далеко ли на тыкве без мяска уехать можно? ?

Дениска, не без мяса вобще никуда)))))))

Руслан, у меня норм, лечусь с декабря….сказали купить и пить. Вот купила и пью…только не 3раза а 2раза в и я язвеница, пить сказали омез вот пью утро и вечер по таблетке…можем мне не стоит пить.

Евгеша, если врачи говорят пить те или иные препараты,значит должны быть показания.Так что спросите у врача почему вам сказали пить печёночные препараты.

Руслан а нам ничего не дают от печени просто дают от тубика таблетки а ночью не спим от побочек

Павел, укажите показатели трансаминаз и билирубина в последнем биохимическом анализе крови.

Июль 2019

Пн	Вт	Ср	Чт	Пт	Сб	Вс
1	2	3	4	5	6	7
8	9	10	11	12	13	14
15	16	17	18	19	20	21
22	23	24	25	26	27	28
29	30	31

Лечение туберкулеза – задача сложная, но решаемая! Надеемся наш сайт поможет вам в этом.

источник

Общеизвестно, что многие лекарства оказывают неблагоприятное воздействие на печень. Наиболее сильный «удар» печень получает в результате приема антибиотиков, особенно — если это противотуберкулезные антибактериальные препараты.

Туберкулез – это заболевание, причиной развития которого является инфицирование человека туберкулезной палочкой (палочкой Коха). Как и большинство других инфекционных заболеваний невирусной природы, туберкулез лечится назначением антибактериальных препаратов (изониазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол, амикацин, и т.д.). Причем, учитывая устойчивость возбудителя к воздействию большинства лекарственных веществ, для лечения туберкулеза используют антибиотики, способные разрушить все барьеры, выставляемые вредоносными микробом, и одержать над ним победу. То есть, другими словами, действующее вещество большинства противотуберкулезных препаратов является очень токсичным.

Однако еще не придумали такого лекарства, которое, убивая микробные клетки, оставляло бы целыми и невредимыми клетки человеческого организма. Вот и возникает ситуация, метко описанная в народе как «одно лечим, другое калечим»: уничтожая возбудитель страшной инфекции, лекарственный препарат попутно наносит довольно серьезный урон организму и без того больного человека. И в первую очередь страдает печень.

Одной из основных функций печени является обезвреживание токсических продуктов. Причем к токсическим веществам относятся не только ядовитые грибы или суррогат алкоголя. Токсины – это любые вещества, являющиеся чужеродными для организма человека и способные навредить любому его компоненту (органу или ткани). Как ни удивительно, самыми распространенными токсинами являются лекарственные средства. Способность лекарственного вещества поражать клетки печени и вызывать развитие в ней патологических процессов называют гепатотоксичностью. Среди препаратов, разрешенных к использованию в нашей стране, около 1000 обладают гепатотоксичностью, выраженной в той или иной степени.

Независимо от того, каким путем лекарство попадает в организм (через рот, вводится в мышцу или в вену), системный кровоток практически сразу направляет препарат в печень. Там компоненты препарата проходят «фейс-контроль»: вещества, признанные клетками печени вредными для организма, модифицируются благодаря специальным ферментным системам, инактивирующими токсины. Некоторое количество модифицированного лекарственного вещества (со сниженной токсичностью) возвращается в кровоток, разносится по организму (попадая, таким образом, в место назначения – больной орган), где и оказывает свое лечебное действие. Другая часть препарата выводится вместе с желчью из печени в кишечник, а оттуда – за пределы организма.

Если лекарственный препарат принимается длительное время, то происходит истощение клеток печени (гепатоцитов), их воспаление, уменьшение способности обезвреживать токсины и выводить их из организма, гепатоциты начинают погибать и разрушаться. Под действием токсинов также нарушается координированная работа желчевыводящих путей (протоков) – развиваются или утяжеляются дискинезии желчевыводящих путей. Изменяется состав желчи – она становится густой, снижается ее текучесть. Эти процессы приводят к застою желчи и еще большему повреждению клеток печени.

Таким образом, длительное воздействие медикаментозных препаратов на печень нередко приводит к образованию камней в желчных протоках и желчном пузыре. В ряде случаев формируется лекарственное воспалительное поражение печени – лекарственный (токсический) гепатит. На месте погибших клеток печени образуется соединительная ткань. Так как элементы соединительной ткани не могут выполнять специфические функции гепатоцитов – снижается функциональная активность печени, развивается печеночная недостаточность.

В том случае, если печень до начала приема лекарственных препаратов была истощена чрезмерным приемом алкоголя, повреждена вирусными агентами (гепатит В или С) или тяжелыми хроническими заболеваниями (например, сахарным диабетом) – лекарственное поражение развивается гораздо быстрее, чем если печень изначально была здоровой. Особенно тяжело переносит воздействие лекарственных препаратов детский организм. Это связано с несовершенством работы печеночных ферментов, обезвреживающих токсины, слабым развитием защитной функции печени. Поэтому побочные эффекты со стороны печени так часто встречаются у детей, получающих, например, профилактическую противотуберкулезную терапию в связи с виражом пробы Манту (когда результат очередной пробы Манту оказывается значительно более выраженным, чем предыдущие результаты, что свидетельствует о произошедшем контакте ребенка с возбудителем туберкулеза).

Понятно, что чем большую дозу лекарственного вещества принимает больной и чем дольше проводится терапия – тем больше нагрузка на печень и выше риск развития в ней патологических процессов. Также тяжело переносит этот орган нагрузку несколькими препаратами одновременно (именно такая ситуация характерна для терапии туберкулеза), поэтому врачи стараются назначать одновременно только самые необходимые лекарственные препараты.

В некоторых случаях поражение печени развивается буквально после приема первых доз препарата – такое случается, если у человека имеется индивидуальная непереносимость определенного лекарственного вещества. Тогда говорят о молниеносной форме токсического поражения печени. К счастью, она наблюдается редко.

Вероятность поражения печени при воздействии на нее лекарственных средств повышается при наличии ряда предрасполагающих факторов, к которым относятся:

Определенный возраст – молодые пациенты более чувствительны к аспирину, пожилые – к изониазиду, парацетамолу.
Пол – у женщин печень поражается чаще из-за более низкой массы тела и особенностей работы иммунной системы (имеется более высокая, чем у мужчин, склонность к аутоиммуннмым гепатитам). Из-за этих особенностей у женщин часто развивается токсическое поражение печени на фоне приема лекарственных препаратов, а также при злоупотреблении алкоголем.
Способ введения лекарственного вещества. Гепатотоксичность некоторых препаратов зависит от способа их введения в организм (через рот, в мышцу или в вену).
Взаимодействие лекарственных веществ между собой. Так рифампицин (один из противотуберкулезных препаратов) усиливает гепатотоксичность изониазида (другого представителя этой группы, который часто назначается совместно с рифампицином). Регулярное применение алкоголя потенцирует токсичность парацетамола и изониазида.

Лекарственное поражение печени может проявляться в нескольких формах:

в виде воспалительного процесса (гепатита);
в виде нарушения оттока желчи (холестаза) с последующим формированием желчных камней и развитием желчекаменной болезни;
в большом числе случаев лекарственное поражение печени протекает бессимптомно и выявляется по данным клинико-лабораторных анализов;
в редких случаях развивается тяжелое поражение печени, проявлением которого является печеночная недостаточность (прекращение выполнения печенью своих функций), которая может закончиться смертью больного.

Наиболее характерными клиническими проявлениями лекарственного поражения печени являются:

общие проявления: слабость, вялость, апатия, повышение температуры лета, кожный зуд;
изменения со стороны органов желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, неустойчивый стул (чередование запоров и поносов), отрыжка;
прямые признаки неблагополучия печени: тупая, обычно нерезко выраженная боль в правом подреберье, увеличение размеров печени, желтушное окрашивание кожи, склер глаз и видимых слизистых оболочек, обесцвечивание кала, темная моча.

Результаты лабораторных анализов выявляют повышенную активность печеночных ферментов, повышение показателя тимоловой пробы, в моче появляется уробилин (желчный пигмент, которого в норме быть не должно).

Предвидим справедливое недоумение читателя, который задается вопросом: как же быть в таком случае? Что же делать, если препарат, совершенно необходимый для уничтожения туберкулезной инфекции и выживания туберкулезного больного, одновременно вредит печени? Как защитить печень и весь организм в целом?

Отвечаем: при помощи специально созданных для этой цели препаратов под названием гепатопротекторы. К ним относятся представители различных групп лекарственных средств, повышающие устойчивость гепатоцитов к патологическим воздействиям, а также усиливающие их обезвреживающую функцию и способствующие восстановлению функций клеток печени.

И снова читатель вправе задать вопрос: а как же чрезмерная перегрузка печени лекарственными препаратами? Ведь чем больше лекарственных средств употребляет больной одновременно, тем тяжелее работать печени? И потом – гепатопротекторы – это те же лекарственные препараты, значит они тоже чужеродные вещества и тоже являются токсинами для печени?

На эти справедливые вопросы мы ответим более подробно.

Действительно, ни одно искусственно синтезированное химическое вещество не может быть спокойно и беспрекословно воспринято нашим организмом, не может не нарушить (в той или иной степени) функции печени, поскольку само является токсином, подлежащим утилизации в этом органе. Именно поэтому большинство препаратов группы гепатопротекторов – защитников печени – имеют растительное происхождение. Самым эффективным гепатопротектором в настоящее время признан силибинин, который входит в комплекс флавоноидов (силибинин, силидианин и силикристин), обнаруженных в расторопше пятнистой и некоторых других растениях. Благодаря прямому воздействию на клетку печени, силибинин оказывает целую палитру эффектов, позволяющих поддержать этот орган в непростое время.

К эффектам силибинина относятся:

стабилизация клеточной стенки (мембраны) гепатоцитов, что предотвращает проникновение токсических веществ через стенку клетки внутрь, препятствует развитию воспаления, преждевременному распаду клетки и замещению гепатоцитов соединительной тканью;
активизация образования в клетках печени белковых веществ, которые являются компонентами ферментов, участвующих в дезактивации токсинов, а также участвуют в восстановлении поврежденных клеток и образовании новых гепатоцитов;
нормализация состава желчи, восстановление ее нормальной вязкости и текучести;
защита клеток печение не только от токсического воздействия лекарственных средств, но и от других вредных агентов (например, свободных радикалов), которые непрерывно образуются в процессе жизнедеятельности организма.

Силибинин защищает печень от негативного влияния алкоголя, токсинов, ядов, наркотических средств, аллергенов, вирусов, а также радиационного излучения. Прием этого лекарственного средства способствует угнетению синтеза ацетальдегида — токсичного промежуточного продукта, который образуется при приеме алкоголя, тем самым уменьшая токсичность этилового спирта и его негативное влияние на клетки печени и всего организма.

Печень вовлечена во многие процессы, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность организма. Поэтому ее повреждения вызывают серьезные нарушения обмена веществ, иммунного ответа, ослабляют защиту организма от токсинов и инфекционных агентов. Однако одним из уникальных свойств печения является ее способность к регенерации после повреждений благодаря особенностям строения и функции печеночных клеток — гепатоцитов. Прием же гепатотропных препаратов поможет печени восстановиться в кратчайшие сроки и продолжить свою работу на благо организма. Будьте здоровы!

Автор: врач семейной медицины, к.м.н., Масляник Юлия Николаевна

источник

Поражение печени у больных туберкулезом легких при побочных реакциях от противотуберкулезных препаратов

Дата публикации: 19.01.2018 2018-01-19

Статья просмотрена: 571 раз

Вахабов А. А., Ташпулатова Ф. К. Поражение печени у больных туберкулезом легких при побочных реакциях от противотуберкулезных препаратов // Молодой ученый. 2018. №3. С. 91-93. URL https://moluch.ru/archive/189/47842/ (дата обращения: 30.07.2019).

Среди ПР при туберкулезе легких особое место занимает поражение печени [5, с.357; 7, с.17; 2, c.68], Туберкулезная инфекция создает предпосылки для поражения печени, угнетая ферментативную активность и гликогенобразование [3, с.5; 9, с.280], вызывая различного вида морфологические изменения [8,40]. Побочные реакции со стороны печени наблюдаются у 11–46,5 % больных туберкулезом. [9, с.15; 10, с.16],

Клинико-лабораторная характеристика состояния печени до химиотерапии трудна, так как изменения в печени, вызванные самим туберкулезным процессом, наслаиваются на изменения, обусловленные возможными последствиями перенесенного вирусного гепатита [6, с.19; 4, с.12].

С целью изучения состояния печени у больных с туберкулезом легких при побочных реакциях проведено наблюдение и комплексное обследование 226 больных туберкулезом легких, находившихся на лечении в терапевтических отделениях клиники РСНПМЦФиП 2001–2011 гг. Для оценки функционального состояния печени определяли в крови активность ферментов: аспартатаминотрансферазы — АсТ (N — 0,43±0,05 ммоль/ч.л.) и аланинаминотрансферазы — АлТ (N — 0,20±0,03 ммоль/ч.л.) методом S.Rautman — S.Frenkel (1957); холинэстеразы методом В. Г. Колба (1972; N — 74,98±10,15мкм/ч.л.), содержание общего билирубина и его фракций методом Йендрашека (1972; N — 7,4±0,25 мкмоль/л). [1 ,с.180],

Из общего числа обследованных мужчин было 111 (49,1 %), женщин — 115 (50,9 %) в возрасте от 17 до 65 лет. Инфильтративный туберкулез легких установлен у 134 (59,2 %) больных, фиброзно-кавернозный туберкулез легких у 30 (13,3 %), кавернозный и диссеминированный туберкулез легких 18 (8 %). Впервые выявленных больных было 194 (85,8), т. е. абсолютное большинство, ранее леченых — 32 (14,1 %).

Сопутствующие заболевания выявлены у 177 (77,8) больных: ХОБЛ — у 31 %, анемии — у 33,8±3,1 %, заболевания ЖКТ и печени — у 11,3 %, сахарный диабет — у 19,7 %.

В процессе химиотерапии побочные реакции отмечены у 145 больных (64,5 %). В своей работе мы применяли по синдромную классификацию побочных реакций от противотуберкулезных препаратов [9, с.31]. Частота и характер ПР представлены на рис. 1.

Рис. 1. Частота и характер побочных реакций от противотуберкулезных препаратов у больных туберкулезом легких

Как видно из рис 1, побочные реакции со стороны печени отмечены у 33 (22,8±3,4 %) больных.

Анализ характера клинических симптомов поражения печени при гепатоксических реакциях (рис.2) показывает преобладание диспепсического синдрома.

Рис 2. Клинические симптомы гепатотоксических реакций у больных туберкулезом легких

С целью установления взаимосвязи частоты и характера отдельных синдромов ПР с поражением печени и почек было изучено динамика нарушений функции печени на основе определения индикаторных ферментов в крови и моче.

Как видно из таблицы наибольшие изменения в крови среди печеночных ферментов претерпевает активность АСТ, АЛТ, ХЭ. Установлено, что резкие изменения чаше происходят в активности «печеночных» ферментов при гепатотоксических реакциях: увелечение АСТ в 1,9; АЛТ –в 3,5 раза, уменьшение ХЭ в 1,7 раза (табл.1)

Характеризуя функциональное состояние печени у больных нужно, прежде всего, отметить, что сама туберкулезная интоксикация сопровождается интоксикационным синдромом. Печень при этом обеспечивает удаление из крови продуктов микробных и поврежденных клеток, а также обезвреживание эндогенных метаболитов.

Кроме того, необходимо учитывать локализацию ферментов АсТ и АлТ в субклеточных структурах. Известно, что АсТ значительно в большей степени связана с митохондриями и ядерными структурами, чем АлТ, которая сосредоточена в гиоплазме. Поэтому АлТ легче попадает в кровь, и повышение ее активности при повреждении клеток печени определяется раньше.

Коэффициент Де Ритиса у всех больных особенно с гепатоксическими реакциями, был меньше 1,0, билирубиновый показатель также не превышал 50 %, что указывает на наличие нарушения на уровне мембраны гепатоцитов.

Функциональное состояние печени убольных туберкулезом при развитии побочных реакций от противотуберкулезных препаратов

источник

Эпидемическая ситуация, связанная с распространением туберкулеза в России, в настоящее время продолжает оставаться одной из важных социальных медицинских проблем, особенно в педиатрической практике. Поэтому для детей, больных туберкулезом или входящих в группу риска, чрезвычайно важно проведение наряду с химиотерапией и химиопрофилактикой и комплексного этиопатогенетического лечения [2, 5, 7].

Среди многообразных нарушений физиологических процессов при туберкулезе — нарушение функции печени. При туберкулезе печень работает с большей перегрузкой, вследствие массового уничтожения микобактерий туберкулеза (МБТ) и нейтрализации продуктов их обмена. Под влиянием токсинов МБТ в большей или меньшей степени выявляются нарушения белкового, углеводного и ферментативного обмена.

Одним из грозных осложнений химиотерапии туберкулеза являются медикаментозные поражения печени. Известно, что основные противотуберкулезные препараты (ПТП) (изониазид, пиразинамид и рифампицин) обладают гепатотоксическим действием и приводят к развитию токсического гепатита, а при их комбинированном применении усиливается токсический эффект, который наиболее часто возникает при сочетании препаратов с рифампицином или его аналогами. Значительный рост остропрогрессирующих и распространенных форм туберкулеза у детей, а также увеличение числа случаев полирезистентных форм МБТ вынуждают использовать в химиотерапии комбинацию из 5–6 препаратов, что также ведет к развитию токсического гепатита [1, 2, 3].

Под воздействием этих препаратов часто развиваются токсические реакции, сопровождающиеся появлением желтухи, ухудшением общего самочувствия, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, увеличением размеров печени, появлением болей в правом подреберье, нарушением пищеварения, ухудшением биохимических показателей крови.

Между тем по литературным и статистическим данным известно, что более 30% детей до начала терапии ПТП уже имеют сопутствующую патологию со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), печени, желчевыводящих путей или имеют в анамнезе перенесенные вирусные гепатиты. В патогенезе острых и хронических вирусных гепатитов лежит синдром цитолиза, который приводит к повышению проницаемости печеночно-клеточных мембран, к потере биологически активных веществ, к потере ферментов и, как следствие, к нарушению всех видов обмена. Все это приводит к нарушению внешнесекреторной функции печени, изменению нормального процесса пищеварения, нарушению желчеобразующей и желчевыделяющей функции [2, 4, 6].

Вышеизложенные данные создают определенные трудности при назначении ПТП. В связи с этим весьма актуальным является поиск методов профилактики гепатотоксических реакций у детей, получающих ПТП. Одним из способов защиты печени от токсических реакций является включение гепатопротекторов (Эссенциале, Сирепар, Карсил, Урсосан, ЛИВ.52) и желчегонных средств.

ЛИВ.52 оказывает достаточно выраженный гепатопротективный эффект: снижает застойные явления и устраняет воспаление печени, стимулирует процесс регенерации гепатоцитов, усиливает внутриклеточный обмен, уменьшает дегенеративные, жировые и фиброзные изменения, стимулирует биосинтез белков и фосфолипидов. Оказывает защитное действие против перекисного окисления липидов, благодаря повышению уровня токоферолов (антиоксидантов) печеночной клетки. Защищает эндоплазматический ретикулюм клеток печени, активизирует активность печеночных микросомальных ферментативных систем, повышает уровень цитохрома Р-450, играющего важную роль в метаболизме лекарственных средств и детоксикации ядов [5].

Актуально использование данного препарата как в лечении сопутствующей патологии печени, такой как острый и хронический вирусный гепатит, дискинезии желчного пузыря, так и при медикаментозных поражениях печени. ЛИВ.52 — это комплексный лекарственный препарат, в состав которого входит тысячелистник обыкновенный, паслен черный, цикорий обыкновенный, дымянка лекарственная, кассия западная, терминалия арджуна, тамарикс гальский, тиноспора сердцелистная, оксид железа [1, 8].

Материалы и методы исследования

Целью данной работы была оценка эффективности препарата ЛИВ.52 в профилактике гепатотоксических реакций у детей, больных туберкулезом как с поражением, так и без патологии печени, получающих противотуберкулезную терапию.

Нами были поставлены следующие задачи:

Под наблюдением находилось 150 детей, которые были разделены на 2 группы: 1 группа из 100 детей, получающих специфическую терапию и ЛИВ.52 (из них — 18 детей с поражением печени и 82 ребенка без патологии печени); контрольная группа из 50 детей без патологии печени, получающих специфические химиопрепараты, без назначения ЛИВ.52.

Все дети, больные туберкулезом, до назначения ЛИВ.52 подвергались тщательному клиническому обследованию, включающему в себя сбор жалоб, сбор данных анамнеза жизни, заболевания; объективному осмотру и общеклиническим и лабораторным методам исследования: общие анализы крови, мочи, биохимические исследования крови. У детей с сопутствующей патологией печени и желчевыводящих путей с особым вниманием наблюдали за аппетитом ребенка, режимом и характером питания, переносимостью тех или иных продуктов питания и аллергическими реакциями, болями в животе, частыми запорами или поносами.

При назначении лечения ребенку с диагностированным туберкулезом легких оценивали исходное функциональное состояние печени. Также с целью исключения возможного инфицирования вирусами гепатита «В» и «С» всем детям однократно при поступлении проводилось исследование крови на наличие маркеров гепатитов.

Продолжительность курса лечения составила 3 месяца, все данные фиксировались в истории болезни. Для оценки эффективности препарата ЛИВ.52 в динамике лечения проводились комплексные наблюдения за объективным статусом ребенка среди детей обеих групп (оценка общего состояния, состояния кожных покровов, размеров печени), общеклинические исследования крови, мочи (стандартными методами), изучались состояния ЖКТ (тошнота, рвота, горечь во рту, тяжесть и боль в правом подреберье, анорексия). Также в динамике проводилось биохимическое исследование крови с определением содержания белка (альбумина и глобулиновых фракций) билирубина, холестерина, аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), тимоловой пробы 1 раз в месяц. При возникновении гепатотоксической реакции контроль над сроком ее исчезновения проводили 1 раз в 10 дней.

Несомненно, основным методом обследования детей для изучения состояния печени в процессе лечения в настоящее время стал ультразвуковой метод исследования (УЗИ), который по сравнению с другими методиками имеет определенные преимущества — отсутствие лучевой нагрузки, высокая информативность, неинвазивный метод обследования. УЗИ отражает в основном анатомическую структуру органа (форму, контур, размер, эхогенность, посторонние включения, новообразования и т. д.). Поэтому всем детям, больным туберкулезом с поражением и без патологии печени, получающим лечение химиопрепаратами, проводилось УЗИ органов брюшной полости и печени 1 раз в 3 месяца, при выявлении патологии — по показаниям.

В 1 группе из 100 детей под наблюдением находилось 18 детей с патологией печени в анамнезе; у всех наблюдались выраженные симптомы интоксикации, как по основному процессу, так и в связи с сопутствующей патологией печени. У 6 детей в анамнезе был перенесенный вирусный гепатит (ВГ): ВГА — у 2 детей, ВГВ — у 3 детей, ВГС — у 1 ребенка; также у этих детей наблюдалось наличие в крови НВsAg антигена. У 12 детей (ранее получивших лечение до поступления в институт) отмечались явления токсического гепатита. Из всех 18 детей с активным туберкулезом легких в сочетании с патологией печени — у 11 детей (в 61,1% случаев) отмечалось увеличение размеров печени на 2–3 см, с умеренной или выраженной болезненностью при пальпации в области правого подреберья. Жалобы были на снижение аппетита, тошноту, иногда на рвоту после приема пищи и химиопрепаратов.

Несмотря на поражение печени, всем больным детям назначалось полноценное специфическое химиотерапевтическое лечение 4 антибактериальными препаратами в сочетании с гепатопротектором ЛИВ.52. Особое внимание нами было уделено диетотерапии с содержанием достаточного количества растительной клетчатки, растительных жиров с содержанием в них полиненасыщенных жирных кислот, необходимых для обменных процессов в печени, и продуктов, стимулирующих отток желчи.

На фоне комплексного лечения отмечалось улучшение общего состояния, уменьшение симптомов как туберкулезной, так и печеночной интоксикации, повышение аппетита. Нормализация размеров печени отмечена: через 1 мес в 16% случаев, через 2 мес — 41%, через 3 мес — у 100% детей.

Патологические изменения в биохимических показателях крови до начала лечения ЛИВ.52 (повышение общего билирубина, трансаминаз, тимоловой проб, повышение уровня щелочной и кислой фосфатаз) отмечались в 72,2% случаев.

Нормализация биохимических показателей крови отмечена через 1 мес — в 23% случаев, через 2 мес — в 67% случаев, к концу 3-го мес — достигнута в 100% случаев. Дополнительным подтверждением эффективности препарата ЛИВ.52 является и более быстрая нормализация аминотрансфераз на 3–4 неделе лечения, т. е. купирование синдрома цитолиза, характерного для токсического гепатита. Это обусловлено его стимулирующим действием на регенерацию гепатоцитов, мембраностабилизирующим действием, что особенно ценно при длительной противотуберкулезной терапии. Отмечалось снижение активности щелочной и кислой фосфатаз, что свидетельствует о нормализации функциональной активности печени и функции желчеобразования.

По данным УЗИ детей с патологией печени, особенно после перенесенных вирусных гепатитов, у 4 детей (22,2% случаев) — усиление эхогенности печени за счет внутриклеточного холестаза, а также густой осадок в желчном пузыре. Ликвидация этих явлений зафиксирована у всех детей, получивших ЛИВ.52, на 5–6 неделе лечения. Также у 11 детей с увеличением печени отмечались изменения ультразвуковой картины печени в виде повышения плотности, увеличения размеров и выраженности стенок желчных протоков. При контроле за исчезновением изменений в области печени УЗИ проводилось 1 раз в 10 дней, нормализация показателей отмечалась через 3–4 недели лечения.

Таким образом, у детей с туберкулезом в сочетании с патологией печени включение в комплексную химиотерапию и гепатопротектора ЛИВ.52 приводило к более быстрой и благоприятной динамике клинико-лабораторных показателей и позволяло проводить полноценное лечение туберкулезного процесса.

В 1 группе детей с туберкулезом легких, но без патологии печени (82 ребенка), дети также получали наряду с химиопрепаратами гепатопротектор ЛИВ.52 с целью профилактики токсических реакций со стороны печени. Более половины детей переносили специфическое лечение удовлетворительно, и никаких нарушений со стороны функционального состояния печени у них не отмечено. В процессе лечения только у 2 детей наблюдались жалобы на рвоту, тошноту, расстройство стула, связанные с погрешностью в диете.

Функциональные нарушения со стороны печени в процессе лечения отмечены у 18 (21,5%) детей. Эти нарушения характеризовались невыраженными симптомами печеночной интоксикации, жалобами на подташнивание после приема препаратов и незначительным снижением аппетита. Общее состояние ребенка при этом не страдало и оставалось удовлетворительным, увеличения печени не отмечалось. В биохимических показателях крови были выявлены незначительные повышения общего билирубина или трансаминаз. Одной из причин таких нарушений со стороны печени явился длительный прием рифампицина или одновременный прием изониазида, рифампицина и пиразинамида, при такой комбинации гепатотоксические реакции развивались достоверно чаще. Другой причиной был одновременный прием 5–6 ПТП с включением как основных (изониазид, пиразинамид и рифампицин), так и резервных препаратов (протионамид, аминосалициловая кислота, капреомицин и т. д.) у детей с лекарственно-устойчивым туберкулезом, особенно с высоким уровнем полирезистентности МБТ к ПТП (к 3–4-м и более препаратам).

В контрольной группе больных (50 детей), с активным туберкулезным процессом и не получающих ЛИВ.52 на фоне приема специфических антибактериальных препаратов, у детей в 30,0% случаев наблюдались расстройства со стороны ЖКТ в виде тошноты, рвоты, расстройства стула и снижения аппетита. В 26,0% случаев к окончанию лечения специфическими препаратами была выявлена патология со стороны желчевыводящих путей (дискинезия желчевыводящх путей, острый холецистит) и у 2 детей были выявлены признаки реактивного панкреатита.

Вышеизложенное позволяет заключить, что своевременное выявление заболеваний печени и оптимальный подбор противотуберкулезных препаратов позволяют обеспечивать непрерывность терапии туберкулеза и достигать положительного эффекта в легких, а также стойкого восстановления функции печени при ее изменениях в анамнезе в течение от 1,5 до 2 месяцев. У детей с сопутствующей патологией печени гепатотоксические реакции развиваются чаще, чем у больных без таковых, однако проведение превентивной коррекции функции печени путем введения гепатопротектора ЛИВ.52 позволяет снизить частоту гепатотоксических реакций.

Гепатопротектор ЛИВ.52 способствует ускорению нормализации биохимических показателей крови (снижение показателей билирубина, трансаминаз и тимоловых проб до нормальных величин). Снижение активности щелочной и кислой фосфатаз приводит к нормализации функциональной активности печени и функции желчеобразования.

ЛИВ.52 хорошо переносится детьми, не вызывает неприятных ощущений. Его защитное (антиоксидантное) действие при применении ПТП является благоприятным фоном для проведения адекватной химиотерапии у детей как с патологией печени, так и без патологии.

Таким образом, химиотерапия туберкулеза в комплексе с гепатопротекторами позволяет добиться желаемого эффекта при лечении туберкулеза у детей без токсических проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта. Препарат ЛИВ.52 не проявляет токсичности, не оказывает побочных эффектов и способствует как профилактике, так и лечению гепатотоксических реакций и дает возможность проводить полноценное (без перерыва) специфическое лечение туберкулезного процесса.

В. А. Аксенова, доктор медицинских наук, профессор
В. Г. Мадасова
НИИ фтизиопульмонологии, ММА им И. М. Сеченова, Москва

источник