Перкуссия печени.Размеры печени и ее границы определяют с помощью перкуссии. Звук, слышимый при перкуссии над областью печени, получается тупым. Границы печени определяют по границе перехода легочного звука (по верхней границе), тимпанического (по нижней границе) в тупой печеночный звук.
Для облегчения оценки полученных результатов границы печени отмечают непосредственно на коже смывающимися чернилами. Для определения верхней границы печени перкутировать начинают сверху вниз по топографическим линиям – срединной, парастернальной, срединноключичной, передней, средней подмышечной. Нижняя граница правого легкого обычно соответствует верхней границе печени. Границу отмечают по краю пальца, обращенному к ясному легочному звуку. Нижняя граница печени определяется с помощью тишайшей перкуссии. Перкутируют по тем же топографическим линиям, что и верхние границы, предварительно отступив вниз от места предполагаемой нижней границы таким образом, чтобы определялся тимпанический звук. Перкутируют снизу вверх до появления тупого звука. Определяют левую границу печени, перкутировать начинают по направлению к предполагаемой границе печени вправо, по линии перпендикулярной краю левой реберной дуги. В норме эта граница печени не заходит за левую парастернальную линию. Также определяют триперкуторных размера печени по Курлову. Первый размер соответствует размеру печени от верхнего до нижнего ее края по правой срединноключичной линии. Он составляет 9-11 см. Второй определяется размером печени от верхнего до нижнего ее края по срединной линии. Он составляет 7–9 см. Третий размер соответствует перкуторной тупости, определяемой по линии от верхнего края печени, соответствующего срединной линии, до левой границы печени. Он составляет 6–8 см. Перкуторно иногда определяются патологические симптомы, например положительный симптом Ортнера – болезненность при поколачивании по реберной дуге, – или положительный симптом Лепене – болезненность при поколачивании параллельно правой реберной дуге.
Пальпация печенипроизводится по методу глубокой методической пальпации по методу Образцова-Стражеско. Врач садится справа от больного и кладет ладонь правой руки на переднюю брюшную стенку в области правого подреберья, левой рукой сдавливает реберную дугу для ограничения дыхательных экскурсий печени. Отвлекая внимание больного, постепенно прислушивается к его дыхательным движениям, создает кожную складку, а затем аккуратно на выдохе погружает руку в брюшную полость, а на вдохе печень выходит из-под края реберной дуги и становится доступной для пальпации.
Оценивают край печени, его гладкость, консистенцию, чувствительность при пальпации. Повышение плотности печени возникает при циррозе печени, опухоли. Бугристая, неровная, плотная печень бывает при ее опухолевом перерождении. Нормальный край печени мягкий, ровный, ее поверхность гладкая, пальпация безболезненная.
Пальпация желчного пузыря.При пальпации в норме желчный пузырь не определяется. Если желчный пузырь патологически изменен (например, содержит камни или изменен водянкой), он определятся в виде плотного округлого образования на поверхности печени. Он может быть болезненным при пальпации ив случае его воспаления.
источник
Желтуха представляет собой клинико-биохимический синдром, возникающий при наличии в крови билирубина. Являясь желчным пигментом, он придает желтушное окрашивание коже и иктеричность слизистым оболочкам, склерам. Каждый из вариантов желтух обладает своеобразным патогенезом и клиническими проявлениями.
Гемолитическая желтуха (надпеченочная) возникает в результате гемолиза эритроцитов. Гемоглобин, выделяющийся в значительном количестве, не может полностью инактивироваться клетками печени, поэтому в крови определяется увеличение общего билирубина в основном за счет прямого. За счет этого многократно увеличивается выработка стеркобилиногена, поэтому моча и кал имеют темное окрашивание. Желтуха, возникающая в этом случае, предает коже лимонно-желтый оттенок.
Паренхиматозная (или печеночная) желтуха возникает в том случае, когда поврежденные гепатоциты не способны выполнять свою функцию связывания билирубина с глюкуроновой кислотой. Увеличивается содержание непрямого билирубина.
Общий билирубин крови увеличивается за счет прямого и непрямого. Часть клеток сохраняет свою функцию, поэтому связанный билирубин все же образовывается, но увеличение его содержания в крови связано с его обратной диффузией. Кожные покровы приобретают шафранный оттенок.
Поскольку функция печени нарушена, билирубин не поступает в кишечник, и кал становится обесцвеченным (ахоличным) из-за отсутствия в нем желчных пигментов. Моча интенсивно окрашивается (имеет цвет темного пива), поскольку связанный билирубин, свободно циркулирующий в крови, поступает в мочу. Наиболее частой причиной печеночной желтухи является поражение гепатоцитов при гепатите, иногда при циррозе печени и достаточно часто – при отравлении гепатотропными и иными ядами. Желтухе при гепатитах предшествует лихорадочный период. Кожный зуд отмечается сравнительно редко.
Механическая желтуха (подпеченочная) возникает в случае наличия механического препятствия для попадания желчи в кишечник. Это могут быть обтурация камнем, стриктура желчного протока, наличие густой, замазкообразной желчи в общем желчном протоке, сдавление извне опухолью (например, головки поджелудочной железы). В результате этого возникает синдром холестаза. Желчь поступает ретроградно из желчных капилляров вгепатоциты, а затем в кровь. Поскольку билирубин в желчи уже связан с глюкуроновой кислотой, увеличение концентрации билирубина в крови происходит за счет прямой его фракции. Приданном типе желтухи возникает клинико-лабораторный синдром холестаза. Отмечаются интенсивный, мучительный зуд, наклонность к брадикардии и гипотонии, связанные с ваготоническим воздействием желчных кислот, свободно циркулирующих в крови. Кожные покровы приобретают оливковый, при опухоли головки поджелудочной железы – землистый оттенок. Поступающий в мочу связанный билирубин придает ей оттенок темного пива. Прекращение поступления желчи в кишечник приводит к отсутствию стеркобилина в кале, он становится ахоличным.
2. Синдром печеночной недостаточности. Печеночная кома. Субъективные, объективные и параклинические синдромы
Печеночная недостаточность представляет собой комплекс синдромов, возникающий в результате прекращения или резкого ограничения гепатоцитами выполнения своих основных функций.
Печеночная недостаточность иначе называется печеночной энцефалопатией. Терминальная стадия печеночной недостаточности представляет собой печеночную кому. Она заканчивается летальным исходом. Выделяют группу симптомов, представляющих синдром печеночной недостаточности. К симптомам основного заболевания присоединяются определенные признаки.
1. Отеки и асцит, являясь проявлением нарушения водно-солевого обмена, возникают вследствие гипоонкии (нарушения белково-синтетической функции печени) и вторичного гиперальдестеронизма (печень перестает инактивировать гормоны).
2. Геморрагический синдром возникает по причине нарушения синтеза факторов свертывания крови (белков по своей природе). Отмечаются кровоизлияния различного размера, больной может предъявлять жалобы на кровотечения.
3. Нарушение инактивации гормонов приводит к гиперэстрогении, проявляющейся гинекомастией у мужчин, появлением телеангиоэктазий и «печеночных ладоней» (эритемы ладоней и подошв). Рост волос на теле уменьшается.
4. Больные отмечают проявления синдрома холестаза (он появляется за счет нарушения функций печени). Появление в крови желчных кислот приводит к возникновению кожного зуда (при осмотре могут отмечаться следы от расчесов), гипотонии и брадикардии.
5. Нередко у больных отмечается лихорадка. Она может объясняться воспалительным процессом (гепатитом), а может возникать при нарушении инактивации гормонов.
6. Одним из самых главных проявлений печеночной недостаточности является энцефалопатия, возникающая в результате нарушения дезинтоксикационной функции печени.
Центральная нервная система как наиболее чувствительная ткань подвержена воздействию токсических веществ в большей степени.
Больные становятся раздражительными, агрессивными, вялыми, могут не отвечать на вопросы, не ориентируются в месте и времени, у них нарушается сон, всю ночь может отмечаться бессонница, появляются головные боли, головокружения.
Память, внимание, интерес к окружающим событиям в значительной степени утрачиваются. Возможно появление галлюцинаций.
Нарушения сознания включают в себя состояние оглушенности, сопор и кому. При прогрессировании печеночной недостаточности они последовательно переходят друг в друга, достигая печеночной комы.
7. Печеночная кома сопровождается нарушением сознания, отсутствием реакции на болевые раздражители, снижением рефлексов, появлением патологических рефлексов.
При осмотре больного отмечается характерный сладковатый «печеночный» запах. Кардинальным признаком развития печеночной комы является прогрессирующее уменьшение размеров печени. Кома сменяется предагональным состоянием, возникает шумное дыхание Куссмауля, возможно недержание мочи и кала. Кома заканчивается летальным исходом. Лабораторные данные включают в себя повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, диспротеинемию, увеличение содержания фибриногена, удлинение протромбинового времени, метабоический ацидоз, увеличение содержания аминокислот крови, увеличение билирубина, положительные тимоловую и сулемовую пробы, повышение уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, альдолазы. Отмечается накопление креатинина, аммиака, остаточного азота.
источник
ЛЕКЦИЯ № 28. Заболевания печени
1. Гемолитическая, печеночная и обтурационная желтухи. Сущность, субъективные, объективные симптомы
Желтуха представляет собой клинико-биохимический синдром, возникающий при наличии в крови билирубина. Являясь желчным пигментом, он придает желтушное окрашивание коже и иктеричность слизистым оболочкам, склерам. Каждый из вариантов желтух обладает своеобразным патогенезом и клиническими проявлениями.
Гемолитическая желтуха (надпеченочная) возникает в результате гемолиза эритроцитов. Гемоглобин, выделяющийся в значительном количестве, не может полностью инактивироваться клетками печени, поэтому в крови определяется увеличение общего билирубина в основном за счет прямого. За счет этого многократно увеличивается выработка стеркобилиногена, поэтому моча и кал имеют темное окрашивание. Желтуха, возникающая в этом случае, предает коже лимонно-желтый оттенок.
Паренхиматозная (или печеночная) желтуха возникает в том случае, когда поврежденные гепатоциты не способны выполнять свою функцию связывания билирубина с глюкуроновой кислотой. Увеличивается содержание непрямого билирубина.
Общий билирубин крови увеличивается за счет прямого и непрямого. Часть клеток сохраняет свою функцию, поэтому связанный билирубин все же образовывается, но увеличение его содержания в крови связано с его обратной диффузией. Кожные покровы приобретают шафранный оттенок.
Поскольку функция печени нарушена, билирубин не поступает в кишечник, и кал становится обесцвеченным (ахоличным) из-за отсутствия в нем желчных пигментов. Моча интенсивно окрашивается (имеет цвет темного пива), поскольку связанный билирубин, свободно циркулирующий в крови, поступает в мочу. Наиболее частой причиной печеночной желтухи является поражение гепатоцитов при гепатите, иногда при циррозе печени и достаточно часто – при отравлении гепатотропными и иными ядами. Желтухе при гепатитах предшествует лихорадочный период. Кожный зуд отмечается сравнительно редко.
Механическая желтуха (подпеченочная) возникает в случае наличия механического препятствия для попадания желчи в кишечник. Это могут быть обтурация камнем, стриктура желчного протока, наличие густой, замазкообразной желчи в общем желчном протоке, сдавление извне опухолью (например, головки поджелудочной железы). В результате этого возникает синдром холестаза. Желчь поступает ретроградно из желчных капилляров вгепатоциты, а затем в кровь. Поскольку билирубин в желчи уже связан с глюкуроновой кислотой, увеличение концентрации билирубина в крови происходит за счет прямой его фракции. Приданном типе желтухи возникает клинико-лабораторный синдром холестаза. Отмечаются интенсивный, мучительный зуд, наклонность к брадикардии и гипотонии, связанные с ваготоническим воздействием желчных кислот, свободно циркулирующих в крови. Кожные покровы приобретают оливковый, при опухоли головки поджелудочной железы – землистый оттенок. Поступающий в мочу связанный билирубин придает ей оттенок темного пива. Прекращение поступления желчи в кишечник приводит к отсутствию стеркобилина в кале, он становится ахоличным.
источник
ЛЕКЦИЯ № 27. Методы обследования печени и желчного пузыря
1. Перкуссия, пальпация печени и желчного пузыря, их диагностическое значение
Перкуссия печени. Размеры печени и ее границы определяют с помощью перкуссии. Звук, слышимый при перкуссии над областью печени, получается тупым. Границы печени определяют по границе перехода легочного звука (по верхней границе), тимпанического (по нижней границе) в тупой печеночный звук.
Для облегчения оценки полученных результатов границы печени отмечают непосредственно на коже смывающимися чернилами. Для определения верхней границы печени перкутировать начинают сверху вниз по топографическим линиям – срединной, парастернальной, срединноключичной, передней, средней подмышечной. Нижняя граница правого легкого обычно соответствует верхней границе печени. Границу отмечают по краю пальца, обращенному к ясному легочному звуку. Нижняя граница печени определяется с помощью тишайшей перкуссии. Перкутируют по тем же топографическим линиям, что и верхние границы, предварительно отступив вниз от места предполагаемой нижней границы таким образом, чтобы определялся тимпанический звук. Перкутируют снизу вверх до появления тупого звука. Определяют левую границу печени, перкутировать начинают по направлению к предполагаемой границе печени вправо, по линии перпендикулярной краю левой реберной дуги. В норме эта граница печени не заходит за левую парастернальную линию. Также определяют триперкуторных размера печени по Курлову. Первый размер соответствует размеру печени от верхнего до нижнего ее края по правой срединноключичной линии. Он составляет 9-11 см. Второй определяется размером печени от верхнего до нижнего ее края по срединной линии. Он составляет 7–9 см. Третий размер соответствует перкуторной тупости, определяемой по линии от верхнего края печени, соответствующего срединной линии, до левой границы печени. Он составляет 6–8 см. Перкуторно иногда определяются патологические симптомы, например положительный симптом Ортнера – болезненность при поколачивании по реберной дуге, – или положительный симптом Лепене – болезненность при поколачивании параллельно правой реберной дуге.
Пальпация печени производится по методу глубокой методической пальпации по методу Образцова-Стражеско. Врач садится справа от больного и кладет ладонь правой руки на переднюю брюшную стенку в области правого подреберья, левой рукой сдавливает реберную дугу для ограничения дыхательных экскурсий печени. Отвлекая внимание больного, постепенно прислушивается к его дыхательным движениям, создает кожную складку, а затем аккуратно на выдохе погружает руку в брюшную полость, а на вдохе печень выходит из-под края реберной дуги и становится доступной для пальпации.
Оценивают край печени, его гладкость, консистенцию, чувствительность при пальпации. Повышение плотности печени возникает при циррозе печени, опухоли. Бугристая, неровная, плотная печень бывает при ее опухолевом перерождении. Нормальный край печени мягкий, ровный, ее поверхность гладкая, пальпация безболезненная.
Пальпация желчного пузыря. При пальпации в норме желчный пузырь не определяется. Если желчный пузырь патологически изменен (например, содержит камни или изменен водянкой), он определятся в виде плотного округлого образования на поверхности печени. Он может быть болезненным при пальпации ив случае его воспаления.
источник
Кафедра пропедевтики внутренних болезней и терапии Тема: Симптоматология заболеваний печени и желчевыводящих путей. Лекция 11 для студентов 2 курса, обучающихся. — презентация
Презентация была опубликована 4 года назад пользователемКсения Сульдина
Презентация на тему: » Кафедра пропедевтики внутренних болезней и терапии Тема: Симптоматология заболеваний печени и желчевыводящих путей. Лекция 11 для студентов 2 курса, обучающихся.» — Транскрипт:
1 Кафедра пропедевтики внутренних болезней и терапии Тема: Симптоматология заболеваний печени и желчевыводящих путей. Лекция 11 для студентов 2 курса, обучающихся по специальности – Лечебное дело. Доц. к.м.н. Иванов А.Г. Красноярск, 2014
2 План лекции: 1)Актуальность темы; 2)Жалобы больных; 3)Анамнез заболевания и жизни; 4)Осмотр; 5)Перкуссия, пальпация печени и желчного пузыря; 6)Заключение.
3 Актуальность темы Знание характерных проявлений патологии печени и ЖВП, умение представить механизмы развития симптомов заболевания, правильные навыки физикального обследования больного, умение вести расспрос пациента будет способствовать постановке правильного диагноза, назначению адекватного лечения, правильному заключению о прогнозе заболевания.
4 Жалобы при заболевании печени Боли в области правого подреберья, иногда в надчревной области особенно после приема жирной пищи, тряски во время езды на машине. Диспепсические жалобы: снижение аппетита, неприятный часто горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, запоры или поносы.
5 Жалобы при заболевании печени Лихорадка Кожный зуд Желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек Увеличение размеров живота (асцит, метеоризм, гепатоспленомегалия) Общая слабость Появление крови в рвотных массах, кале.
6 Характер боли Тупые, длительные, ноющие. Приступообразные (печеночная колика) Иррадиация боли может быть в: Правое плечо, лопатку, межлопаточное пространство, шею
7 Причины боли Боли могут быть связаны с раздражением брюшины, покрывающей печень при перигепатите (в связи с опухолью или абсцессом печени) и перихолецистите и носят интенсивный характер. Растяжение капсулы печени в связи с ее увеличением (гепатомегалия), при застое крови в печени (хр. застойная сердечная недостаточность)
8 Причины боли Дискинезия желчных путей Спастическое сокращение гладкомышечных клеток желчного пузыря (эти боли возникают внезапно) Хроническое воспаление желчного пузыря, больные могут жаловаться на тупые боли в правом подреберье Сопутствующие заболевания печени: хронический панкреатит, язвенная болезнь желудка
9 An. Morbi Когда впервые появились симптомы характерные для заболевания печени. Хронология заболевания: когда впервые обратился к врачу, какие были жалобы, какой диагноз был выставлен, какое лечение, эффект от лечения. Как лечился амбулаторно? Как часто обращался к врачу? С чем связывает обострение заболевания (вредное производство и др.). Какие перенес заболевания (малярия сифилис, брюшной тиф)
10 Расспрос больного с желтухой Когда появилась желтуха и как быстро она развивалась. Отмечал ли человек боли в животе, анорексию, тошноту, рвоту? Есть ли у больного лихорадка, озноб, зуд кожи, не отмечает снижение массы тела? Переливали ли больному кровь, имеются ли у больного татуировки?
11 Расспрос больного с желтухой Какие лекарственные препараты принимает больной и с какой целью? Какой цвет мочи и кала? Не было ли желтухи у родственников больного и лиц проживающих вместе с ним, как давно? Употреблял ли больной алкоголь? В каком количестве, с какой частотой?
12 Осмотр При нарушении функции печени при общем осмотре можно выявить так называемые печеночные знаки, причиной которых является увеличение содержания в крови эстрогенов и некоторых биологически активных веществ, не обезвреживающихся в печени.
13 Внешний вид больного (слева) с паренхиматозной желтухой
14 Виды желтух Паренхиматозная (печеночная) Гемолитическая (надпеченочная) Механическая (подпеченочная)
15 Сосудистые звездочки (телеангиоэктазии), располагающиеся преимущественно на верхней половине туловища
16 Печеночные ладони эритему thenar и hypothenar
17 Снижение оволосения, выпадение волос в подмышечных впадинах, на голове и т. п., у мужчин оволосение по женскому типу. Снижение оволосения, выпадение волос в подмышечных впадинах, на голове и т. п., у мужчин оволосение по женскому типу.
18 Гинекомастию увеличение грудных желез у мужчин Внешний вид больного с декомпенсированным циррозом печени. Заметно выраженное похудание больного, асцит, гинекомастия, геморрагии на коже, варикозное расширение подкожных вен передней брюшной стенки, пупочная грыжа.
19 Геморрагии, преимущественно синячкового типа, обусловленные нарушением свертывания крови (гиповитаминоз К, снижение синтеза протромбина, фибриногена и других факторов свертывания). Снижение белково-синтетической функции печени может сопровождаться появлением распространенных гипопротеинемических отеков, сочетающихся обычно с атрофией мышц и выраженным похуданием больных.
20 Стрии и оволосение у мужчины по женскому типу. Стрии и оволосение у мужчины по женскому типу.
22 Перкуссия живота Основные цели перкуссии живота: Основные цели перкуссии живота: Выявление свободной или осумкованной жидкости в брюшной полости; Определение границ и размеров некоторых органов брюшной полости.
23 Схема перкуторного определения асцита в горизонтальном положении: а -на спине; б — при повороте на бок; 1 — свободная жидкость в брюшной полости; 2 — зона тупого перкуторного звука, выявляемого в положении на спине. Синие кружочки — тимпанический перкуторный звук, красные — тупой.
24 Перкуссия печени по методу М.Г.Курлова Границы печени определяют по трем линиям: Границы печени определяют по трем линиям: правой среднеключичной. передней срединной. по левой реберной дуге.
25 Запомните: Верхнюю границу абсолютной тупости печени по методу М.Г.Курлова перкуторно определяют только по правой срединно- ключичной линии. Условно считают, что верхняя граница печени по передней срединной линии располагается на том же уровне (в норме VI ребро). Нижнюю границу печени определяют по трем названным линиям, перкутируя снизу вверх до появления тупого звука
26 В норме размеры печени по Курлову: правая срединно- ключичная линия — 9 см. передняя срединная -8 см. левая реберная дуга -7 см.
27 Интерпретация результатов перкуссии печени Изменения границ печени Причины. Нижние границы смещены вниз. 1. Увеличение печени (гепатит, цирроз, рак печени, застойная печень). 2. Опущение печени при: а) низком стоянии диафрагмы; 6) эмфиземе легких. Нижние границы смещены вверх. 1. Уменьшение размеров печени (острая дистрофия печени, конечные стадии цирроза); 2. Высокое стояние диафрагмы (асцит, метеоризм, беременность). Верхние границы, смещены вниз. 1. Низкое стояние диафрагмы. 2. Поддиафрагмальный абсцесс. 3. Правосторонний пневмоторакс. 4. Правосторонний гидроторакс. Верхние границы смещены вверх. 1. Рак печени. 2. Эхинококк печени. 3. Высокое стояние диафрагмы (асцит, метеоризм, беременность).
28 Пальпация живота Различают два вида пальпации: Различают два вида пальпации: поверхностную ориентировочную пальпацию живота; методическую глубокую скользящую пальпацию по В.П.Образцову и Н.Д.Стражеско
29 Правила пальпации Больной занимает положение на спине с вытянутыми ногами и расположенными вдоль туловища руками. Голова пациента должна лежать низко, высокое изголовье вызывает значительное напряжение мышц брюшной стенки, препятствующее пальпации. Пациент должен глубоко дышать открытым ртом, по возможности в дыхании должна принимать участие мускулатура живота этим также достигается расслабление передней брюшной стенки. Врач должен располагаться справа от больного. Руки врача должны быть теплыми, так как прикосновение холодных рук вызывает рефлекторное сокращение мышц брюшной стенки.
30 Поверхностная ориентировочная пальпация живота позволяет выявить: Поверхностная ориентировочная пальпация живота позволяет выявить: локальное и общее напряжение мышц брюшного пресса, в том числе участки повышенной резистентности передней брюшной стенки; локальную и общую болезненность передней брюшной стенки; расхождение прямых мышц живота, грыжи белой линии и пупочного кольца; значительное увеличение органов брюшной полости, поверхностно расположенные опухоли
31 Положение пациента и врача при пальпации живота.
32 Пальпация печени Пальпация печени проводится после перкуторного определения ее границ, по общим правилам пальпации органов брюшной полости. Пальпация печени проводится после перкуторного определения ее границ, по общим правилам пальпации органов брюшной полости.
33 Интерпретация результатов пальпации печени Изменения, выявляемые при пальпации печени Причины Увеличение печени.1. Гепатиты, циррозы, рак печени. 2. «Застойная печень» при правожелудочковой сердечной недостаточности. 3. Заболевания системы крови (лейкозы, анемии, лимфогранулематоз). 4. Некоторые острые и хронические инфекционные заболевания. Выраженное уплотнение печени.1. Рак печени. 2. Цирроз печени. 3. Хронические гепатиты. Крупная бугристость поверхности и края печени. 1. Рак печени. 2. Эхинококк печени. 3. Сифилитическое поражение печени. Резкая болезненность печени при пальпации 1. Значительное и быстрое растяжение капсулы печени (сердечная недостаточность, заболевания внутрипеченочных желчных путей с затруднением оттока желчи из печени). 2. Переход активного воспалительного процесса в печени на серозный покров органа (острые или обострения хронических гепатитов с явлениями перигепатита).
34 Пальпация желчного пузыря Пальпация желчного пузыря проводится по той же методике, что и пальпация печени. Обычно он локализуется в области пересечения наружного края прямой мышцы живота и правой реберной дуги или, точнее, с найденным ранее нижним краем печени (точка Кера).
35 Желчный пузырь в норме не прощупывается. Он может быть пропальпирован лишь при его увеличении: при холецистите, в том числе калькулезном; при водянке желчного пузыря, развивающейся у больных с закупоркой пузырного протока камнем; при раке головки поджелудочной железы; при опухоли желчного пузыря (редко).
36 Характеристика желчного пузыря при некоторых патологических состояниях Заболевания Морфологические изменения Характеристика желчного пузыря Холецистит Воспалительная ин фильтрация стенки, наличие камней в полости (необязательный признак), возможен перихолецистит (переход воспаления на серозную оболочку пузыря висцеральную брюшину Резко болезненный, — несколько уплотнен, увеличен, плохо смещается (при наличии пери- холецистита).
37 Характеристика желчного пузыря при некоторых патологических состояниях Водянка желчного пузыря Обтурация пузырного протока, переполне- ние пузыря желчью и слизью («белая желчь»). Значительно увеличен, умеренно болезненный. слегка уплотнен или эластической конси- стенции, стенка напряжена. Опухоль желчного пу- зыря Прорастание опухо- лью стенки желчного пузыря, спайки во- круг пузыря, имеются признаки воспаления. Увеличен болезненный, плотной консистенции, плохо смещается, может быть бугристым.
38 Характеристика желчного пузыря при некоторых патологических состояниях Рак головки поджелудочной железы Сдавление опухолью общего желчного протока; растянутый, переполненный жел- чью пузырь, меха- ническая желтуха. Положительный симптом Курвуазье-Терье: пузырь значительно увеличен, безболезненный, эластической конси- стенции стенка напряжена, имеются клинические признаки механической желтухи.
39 Дополнительные симптомы Симптом Кера — значительное усиление болевой чувствительности на вдохе при пальпации желчного пузыря большим пальцем правой руки Симптом Ортнера болезненность при поколачивании локтевой частью кисти по правой реберной дуге при задержке дыхания больного на вдохе Френикус симптом болезненность при надавливании между ножками правой грудинно-ключично-сосковой мышцы у верхнего края ключицы
40 Заключение Полученные знания и обретённые умения помогут Вам совершенствовать навыки обследования больных с заболеваниями печени и ЖВП, разбираться в различных проявлениях заболевания у этой категории больных. Что будет формировать Вас, как врачей высшей профессиональной квалификации.
источник
ЛЕКЦИЯ № 28. Заболевания печени
1. Гемолитическая, печеночная и обтурационная желтухи. Сущность, субъективные, объективные симптомы
Желтуха представляет собой клинико-биохимический синдром, возникающий при наличии в крови билирубина. Являясь желчным пигментом, он придает желтушное окрашивание коже и иктеричность слизистым оболочкам, склерам. Каждый из вариантов желтух обладает своеобразным патогенезом и клиническими проявлениями.
Гемолитическая желтуха (надпеченочная) возникает в результате гемолиза эритроцитов. Гемоглобин, выделяющийся в значительном количестве, не может полностью инактивироваться клетками печени, поэтому в крови определяется увеличение общего билирубина в основном за счет прямого. За счет этого многократно увеличивается выработка стеркобилиногена, поэтому моча и кал имеют темное окрашивание. Желтуха, возникающая в этом случае, предает коже лимонно-желтый оттенок.
Паренхиматозная (или печеночная) желтуха возникает в том случае, когда поврежденные гепатоциты не способны выполнять свою функцию связывания билирубина с глюкуроновой кислотой. Увеличивается содержание непрямого билирубина.
Общий билирубин крови увеличивается за счет прямого и непрямого. Часть клеток сохраняет свою функцию, поэтому связанный билирубин все же образовывается, но увеличение его содержания в крови связано с его обратной диффузией. Кожные покровы приобретают шафранный оттенок.
Поскольку функция печени нарушена, билирубин не поступает в кишечник, и кал становится обесцвеченным (ахоличным) из-за отсутствия в нем желчных пигментов. Моча интенсивно окрашивается (имеет цвет темного пива), поскольку связанный билирубин, свободно циркулирующий в крови, поступает в мочу. Наиболее частой причиной печеночной желтухи является поражение гепатоцитов при гепатите, иногда при циррозе печени и достаточно часто – при отравлении гепатотропными и иными ядами. Желтухе при гепатитах предшествует лихорадочный период. Кожный зуд отмечается сравнительно редко.
Механическая желтуха (подпеченочная) возникает в случае наличия механического препятствия для попадания желчи в кишечник. Это могут быть обтурация камнем, стриктура желчного протока, наличие густой, замазкообразной желчи в общем желчном протоке, сдавление извне опухолью (например, головки поджелудочной железы). В результате этого возникает синдром холестаза. Желчь поступает ретроградно из желчных капилляров вгепатоциты, а затем в кровь. Поскольку билирубин в желчи уже связан с глюкуроновой кислотой, увеличение концентрации билирубина в крови происходит за счет прямой его фракции. Приданном типе желтухи возникает клинико-лабораторный синдром холестаза. Отмечаются интенсивный, мучительный зуд, наклонность к брадикардии и гипотонии, связанные с ваготоническим воздействием желчных кислот, свободно циркулирующих в крови. Кожные покровы приобретают оливковый, при опухоли головки поджелудочной железы – землистый оттенок. Поступающий в мочу связанный билирубин придает ей оттенок темного пива. Прекращение поступления желчи в кишечник приводит к отсутствию стеркобилина в кале, он становится ахоличным.
2. Синдром печеночной недостаточности. Печеночная кома. Субъективные, объективные и параклинические синдромы
Печеночная недостаточность представляет собой комплекс синдромов, возникающий в результате прекращения или резкого ограничения гепатоцитами выполнения своих основных функций.
Печеночная недостаточность иначе называется печеночной энцефалопатией. Терминальная стадия печеночной недостаточности представляет собой печеночную кому. Она заканчивается летальным исходом. Выделяют группу симптомов, представляющих синдром печеночной недостаточности. К симптомам основного заболевания присоединяются определенные признаки.
1. Отеки и асцит, являясь проявлением нарушения водно-солевого обмена, возникают вследствие гипоонкии (нарушения белково-синтетической функции печени) и вторичного гиперальдестеронизма (печень перестает инактивировать гормоны).
2. Геморрагический синдром возникает по причине нарушения синтеза факторов свертывания крови (белков по своей природе). Отмечаются кровоизлияния различного размера, больной может предъявлять жалобы на кровотечения.
3. Нарушение инактивации гормонов приводит к гиперэстрогении, проявляющейся гинекомастией у мужчин, появлением телеангиоэктазий и «печеночных ладоней» (эритемы ладоней и подошв). Рост волос на теле уменьшается.
4. Больные отмечают проявления синдрома холестаза (он появляется за счет нарушения функций печени). Появление в крови желчных кислот приводит к возникновению кожного зуда (при осмотре могут отмечаться следы от расчесов), гипотонии и брадикардии.
5. Нередко у больных отмечается лихорадка. Она может объясняться воспалительным процессом (гепатитом), а может возникать при нарушении инактивации гормонов.
6. Одним из самых главных проявлений печеночной недостаточности является энцефалопатия, возникающая в результате нарушения дезинтоксикационной функции печени.
Центральная нервная система как наиболее чувствительная ткань подвержена воздействию токсических веществ в большей степени.
Больные становятся раздражительными, агрессивными, вялыми, могут не отвечать на вопросы, не ориентируются в месте и времени, у них нарушается сон, всю ночь может отмечаться бессонница, появляются головные боли, головокружения.
Память, внимание, интерес к окружающим событиям в значительной степени утрачиваются. Возможно появление галлюцинаций.
Нарушения сознания включают в себя состояние оглушенности, сопор и кому. При прогрессировании печеночной недостаточности они последовательно переходят друг в друга, достигая печеночной комы.
7. Печеночная кома сопровождается нарушением сознания, отсутствием реакции на болевые раздражители, снижением рефлексов, появлением патологических рефлексов.
При осмотре больного отмечается характерный сладковатый «печеночный» запах. Кардинальным признаком развития печеночной комы является прогрессирующее уменьшение размеров печени. Кома сменяется предагональным состоянием, возникает шумное дыхание Куссмауля, возможно недержание мочи и кала. Кома заканчивается летальным исходом. Лабораторные данные включают в себя повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, диспротеинемию, увеличение содержания фибриногена, удлинение протромбинового времени, метабоический ацидоз, увеличение содержания аминокислот крови, увеличение билирубина, положительные тимоловую и сулемовую пробы, повышение уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, альдолазы. Отмечается накопление креатинина, аммиака, остаточного азота.
источник
ЦП — хроническое прогрессирующее диффузное заболевание печени разнообразной этиологии, характеризующееся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно аномальных узлов с клиникой признаков функциональной недостаточности гепатоцитов и портальной гипертензии.
1. Вирусный, аутоиммунный, алкогольный, лекарственный и др. формы ХАГ.
2. Обтурационные поражения крупных желчных протоков.
3. Расстройства венозного оттока из печени (застойная недостаточность кровообращения).
4. Врожденные нарушения метаболизма (гемохроматоз, гликогенозы, муковисцидоз и др.).
5. Паразитарные заболевания (эхинококкоз и др.).
6. Криптогенный ЦП, (в 20%-40% случаев причина ЦП не известна).
Цирротические изменения архитектоники печени развиваются в результате повторяющихся мелкоили крупноочаговых некрозов паренхимы и развития фиброзных септ, что, наряду с регенерацией сохранившихся гепатоцитов, приводит к образованию ложных долек, нарушению внутрипеченочного кровотока, лимфооттока и оттока желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в печени.
I. Мелкоузловые портальные — алкогольный (диаметр узлов до 3мм.)
II. Крупноузловые постнекротические — вирусный (диаметр узлов более 3 мм.) III. Смешанные
1. Начальные проявления ЦП:
1.3 Боли и ощущение тяжести в правом подреберье.
1.4 Признаки желудочной и кишечной диспепсии (тошнота, отрыжка, изжога, вздутие живота, повышенное газообразование, урчание , переливание).
1.5 Гепатомегалия — печень плотная, с неровной поверхностью и заостренным краем.
2. Лихорадка — субфебрильная, реже фебрильная
3. Признаки холестаза — желтуха, кожный зуд, меланодермия, ксантомы, геморрагические осложнения.
4. Поражение слизистых оболочек, кожи и ее придатков. Кожа бледная, ладонная эритема, ногти — “часовые стекла”, пальцы— “барабанные палочки”. Сосудистые звездочки (телеангиэктазии) подкожные петехии, “лакированный” язык.
5. Атрофия мышц плечевого пояса и ребер.
6. Изменения сердечно-сосудистой системы: частый, полный пульс, усиленный верхушечный толчок, систолический шум в области верхушки сердца, повышенное артериальное давление (увеличение ОЦК и уменьшение ОПСС).
7. Поражение органов пищеварения:
7.1 Синдром недостаточности всасывания (из-за уменьшения желчи в кишечнике).
7.2 Эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки (с нарушением микроциркуляции).
7.3 Хронический панкреатит.
8.1 Гинекомастия, атрофия яичек, импотенция, аменорея, дисменорея, бесплодие или выкидыш.
9. Анемический синдром (дефицит В 12 , фолиевой кислоты, кровотечения).
10. Печеночная энцефалопатия вплоть до комы.
11. Потральная гипертензия (ПГ):
1. Начальные проявления (фаза компенсации): снижение аппетита, ощущение тяжести в правом подреберье и подложечной области, тошнота, метеоризм, понос, расширение вен брюшной стенки и геморроидальных вен.
2. Фаза декомпенсации ПГ: спленомегалия, гиперспленизм, асцит, “голова медузы” при реканализации пупочной и околопупочных вен, энцефалопатия.
Лабораторные методы исследования
По биохимическим показателям отличаются признаки мезенхимально-воспалительного и цитолитического синдромов, печеночной недостаточности: повышение уровня билирубина, уменьшение альбуминов, снижение показателей свертываемости крови, уменьшение холестерина. Анемия. УЗИ — признаки портальной гипертензии. Морфология биоптатов печени.
2. Глюкокортикоиды и цитостатики.
3. Лечение портальной гипертензии — анаприлин, нитросорбид.
4. Лечение отечно-асцитического синдрома (диуретики, ингибиторы АПФ).
5. Лечение кровотечений (переливание препаратов крови).
Алкогольная болезнь печени
Возникает при длительном злоупотреблении алкоголем. Формы АБП (последовательно или одновременно): адаптивная гепатомегалия, жировая дистрофия печени, фиброз печени, острый и хронический гепатит, цирроз печени. Вероятность развития цирроза высока при ежедневном приеме более 60 граммов алкоголя у мужчин и более, 20 граммов алкоголя у женщин. (в 1 литре 40% водки содержится 320 граммов чистого алкоголя).
Различительные признаки вирусного и алкогольного ЦП
Описторхоз — хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением билиарной системы.
Возбудитель описторхоза — плоский червь сосальщик — Opisthorchis felineus. Паразит имеет листовидную форму с заостренным передним концом, длина 4-13 мм, ширина 1-3,5 мм, толщина 1 мм. Размеры паразитов обратно пропорциональны числу паразитов в организме хозяина. На переднем конце тела паразита расположена ротовая присоска, на границе между первой и второй четвертями тела — брюшная присоска.
Описторхисы — гермафродиты, в сутки паразит выделяет около 1000 яиц. Половозрелые описторхисы обитают во внутрипеченочных желчных ходах и протоках поджелудочной железы человека и млекопитающих, выделяя яйца в протоки. С фекалиями яйца попадают во внешнюю среду. Развитие яйца и бесполое размножение ряда поколений происходит в кишечнике промежуточного хозяина — пресноводного моллюска Bithinia inflata. В результате образуются через 2 месяца десятки тысяч хвостатых личинок — церкариев.
Церкарии выходят из моллюска в воду и активно проникают в тело дополнительного хозяина — пресноводных рыб семейства карповых. В мышцах и соединительной ткани рыб личинки теряют хвост, превращаются в метацеркарии и инициируются. Метацеркарии в течение 6 недель достигают инвазионной стадии. Зрелый метацеркарий имеет вид цисты овальной формы, размером 0,24 — 0,34 мм с толстой соединительнотканной капсулой, внутри которой находится личинка, покрытая мелкими шипиками.
В организм окончательного хозяина — человека и млекопитающих животных — метацеркарии попадают при поедании не обезвреженной инвазированной рыбы. Здесь происходит половое созревание метацеркариев в течение 3-4 недель.
Таким образом, весь цикл развития Opisthorchis felineus занимает 4 — 4,5 месяца.
Наиболее крупный эпидемический очаг описторхоза находится в Западной Сибири и Восточном Казахстане и Обь-Иртышском регионе, где поражённость населения достигает очень высоких цифр. Описторхоз — природно-очаговая болезнь, широко распространенная среди диких животных, питающихся рыбой. Однако в эндемических очагах описторхоза основным источником инвазии для человека и домашних животных является сам человек.
Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой, малосоленой и вяленой рыбы семейства карповых: язя, сибирской и европейской плотвы, леща, сазана, красноперки и др.
Пораженность описторхозом связана с особенностями бытовых навыков, традиций населения эндемических очагов — употреблением в пищу термически не обработанной и не прошедшей специальной консервации рыбы. Наиболее пораженными являются коренные жители населенных пунктов, расположенных по руслу рек, где происходит наибольшее заражение воды фекалиями. Пораженность населения увеличивается по направлению к низовьям вследствие накопления инвазионного материала. В эндемических очагах инвазированность описторхисами выявляется с 1-3-х летнего возраста. Пораженность достигает максимума к 14-15 годам, оставаясь на этом уровне до возраста 50-60 лет, после чего процент инвазированных несколько снижается.
При попадании инвазированной рыбы в желудок и 12-типерстную кишку человека метацеркарии освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку активно перемещаются во внутрипеченочные желчные ходы, где происходит половое созревание и оплодотворение паразитов. Основными патогенетическими факторами описторхоза человека являются следующие: механический, аллергический, нейрогенный, вторично-инфекционный.
Патогенез острой фазы описторхоза связан с аллергическими реакциями, развивающимися в ответ на антигены личиночных стадий паразита. Отсутствие острой фазы болезни у коренных жителей очагов объясняется иммунологической толерантностью, которая носит генетический характер. В патогенезе хронической стадии описторхоза ведущую роль играют повторные заражения, на этой стадии в патогенез
включаются, наряду с аллергическими реакциями, механический, нейрогенный и вторично-инфекционные факторы.
В клинической картине описторхоза выделяют острую и хроническую стадии.
Наблюдается у лиц, приехавших в очаг, т.е. у пришлого населения, тогда как у коренного населения болезнь имеет первично-хроническое течение без выраженной острой стадии. Необходимо отметить, что далеко не у всех лиц, приехавших в очаг, выявляется острая стадия болезни. Клиническому проявлению острой стадии способствует поступление большой дозы инвазированного материала, тогда как при заражении малыми дозами инвазия часто принимает первично-хроническое течение. Длительность инкубационного периода составляет 2-4 недели.
Варианты острой стадии описторхоза:
1. Стертая форма. Характеризуется подъемом уровня эозинофилов в крови до 10-15% на фоне нормального или несколько повышенного содержания лейкоцитов без других клинических признаков инвазии.
2. Легкая форма. Характеризуется повышением температуры до 38,5°С, эозинофилией до 15-25% на фоне умеренного лейкоцитоза. Лихорадка держится 1-2 недели и практически не падает, после чего наступает латентный период, появляются боли в правом подреберье. Эозинофилия держится 1-3 месяца.
3. Среднетяжелая форма. Характеризуется высокой лихорадкой ремиттируещего типа в течение 2 недель с высыпаниями на коже экссудативного характераь и катаральными явлениями со стороны дыхательных путей. Эозинофилия крови 20-40% на фоне умеренного лейкоцитоза и умеренного повышения СОЭ.
тифоподобный вариант — температура с ознобом, кожными высыпаниями, бронхиальной астмой с мигрирующими инфильтратами, болями в животе с расстройством стула. Эозинофилия 80-90% при
? гепатохолангитический — клиника острого гепатита с желтухой гепатоспленомегалией и общей интоксикацией;
? гастроэнтероколитический — клиника эрозивно-язвенного гастродуоденита.
Хронический описторхоз протекает в виде двух основных синдромов.
? Синдром холецистопатии — клиника хронического рецидивируещего холецистита с атонией желчного пузыря
? Синдром гастродуоденопатии — клиника хронического гастродуоденита с формированием эрозивноязвенных дефектов слизистой желудка и 12-ти- перстной кишки.
Возможно сочетание обоих синдромов, а также присоединение панкреатопатии.
При холецистопатическом варианте болезнь имеет относительно монотонное течение с постоянным чувством тяжести, давящими болями в области правого подреберья, иррадиирующими в правую ключицу или под лопатку справа. Четкой связи с погрешностями в диете нет. Обострения провоцируют механический фактор (тряская езда, бег, физическая нагрузка), а также интеркуррентные инфекции.
При гастродуоденопатическом варианте описторхоз характеризуется хроническим гастродуоденитом монотонного доброкачественного течения. У 20% больных выявляется язвенно-эрозивный гастродуоденит с локализацией язвенных поражений исключительно в двенадцатиперстной кишке. От истинной язвенной болезни он отличается угнетением кислотообразующей функции желудка, отсутствием четкой сезонности обострений, суточного ритма болей.
Излечение от описторхоза в поздние сроки после заражения не приводит к ликвидации хронического гастордуоденита и не всегда предупреждает рецидивы язвообразования.
? Холангиоцеллюлярный рак печени (холангиокарцинома)
? Карциноматоз поджелудочной железы
Диагноз описторхоза ставят на основании эпидемиологического анамнеза, характерных клинических симптомов острой или хронической стадии болезни, обнаружении в желчи (при дуоденальном зондировании) или в фекалиях яиц описторхисов. Необходимо помнить, что в течение первых 6-ти недель после заражения (до созревания паразитов и выделения ими яиц) паразитологический диагноз описторхоза подтвердить невозможно.Кроме того, проводят серологические исследования с описторхозным диагностикумом в РНГА и ИФА
Лечение больных описторхозом новым антигельминтником бильтрицидом (празиквантель, азинокс) следует проводить только в условиях стационара.
Ввиду ограниченности поступления препарата из всех выявленных больных описторхозом лечению бильтрицидом подлежат: приезжие в очаг из неэндемичных по описторхозу районов страны с острой и хронической стадиями болезни; дети и .подростки из числа местного населения с клинически выраженной cимптoмaтикoй; коренные жители очагов с острой и подострой стадиями болезни; больные описторхозом, отягощенным сопутствующими заболеваниями инфекционной и неинфекционной этиологии.
Перед началом лечения больным проводят общее клиническое обследование (клинический и биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, ЭКГ, при необходимости — инструментальное исследование печени, легких и желудочно-кишечного тракта) и определяют интенсивность выделения яиц описторхиса в фекалиях по методу Като-Кац.
Больным хроническим описторхозом с явно выраженными явлениями хронического гастродуоденита, холецистохолангита, холангиогепатита, панкреатита, общей астении в течение 1 — 2-х недель проводят подготовительную патогенетическую терапию для улучшения функции пораженных органов.
Бильтрицид назначается в дозе 60 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема после еды с промежутками между приемами не менее 6 часов. Специальной диеты не требуется и слабительное не назначается.
Бильтрицид противопоказан при беременности. Грудные дети в день лечения матери и последующие трое суток переводятся на искусственное питание. В день лечения, ввиду возможного появления головной боли, головокружения, общей слабости больным назначается постельный режим. Все указанные выше явления проходят без дополнительной терапии.
При терапии бильтрицидом больных в острой стадии описторхоза возможно усиление аллергических проявлений, лихорадка, кожные высыпания, катаральные явления в органах дыхания, учащенный стул и др., проявляющихся в течение 1—2 недель после лечения. Для снятия побочных реакций назначают десенсибилизирующую терапию (антигистаминные препараты — димедрол, тавегил, пипольфен, кальция хлорид, аскарбиновую кислоту 0,5—1,0 г., внутрь или парентерально). При необходимости вводят парентерально физиологические растворы хлорида натрия, глюкозы или гемодез до 500 мл.
У отдельных больных возможны нарушения ритма сердца, отрицательная динамика ЭКГ (снижение зубца Т
в грудных отведениях без клинической симптоматики), которая нормализуется в течение 7—10 дней без дополнительной терапии.
Через 2-3 дня после лечения больным проводят повторные клинические и биохимические исследования крови, клинический анализ мочи.
Контроль эффективности лечения больных описторхозом бильтрицидом проводят через 3 и 6 месяцев после дегильминтизации, трехкратно методом Като-Кац или эфир-формалиновым методом. При отсутствии яиц в фекалиях проводят исследование дуоденального содержимого на яйца описторхоза в те же сроки, при возможности — серологические исследования с описторхозным диагностикумом в РНГА и ИФА.
При отсутствии паразитологического эффекта повторный курс лечения бильтрицидом проводится через 6 месяцев.
Эффективность лечения бильтрицидом больных с описторхозной инвазией составляет, по данным НИИ краевой патологии г. Тюмени и 3-й городской клинической больницы, около 95-97%.
ОГН — острое иммуновоспалительное заболевание почек с поражением клубочков и в меньшей степени канальцев и интерстициальной ткани.
Болеют преимущественно лица молодого возраста, особенно дети старше 2 лет и подростки, чаще мужского пола.
ОГН развивается через 6 — 20 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, пиодермит и др.). Наиболее нефритогенным является ?-гемолитический стрептокок группы А (особенно 12-й и 49-й штаммы). Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, паразитарных, а также антигенных воздействий (сыворотки, вакцины и др.).
В патогенезе ОГН основную роль играют иммунные сдвиги — образование ЦИК с их отложением на базальной мембране клубочков с последующей индукцией иммунного воспаления клубочков.
1. ОГН циклический (бурный) (заканчивается, как правило, выздоровлением).
2. ОГН затянувшегося течения с нефротическим синдромом (переходит в хроническую почечную недостаточность).
ОГН характеризуется гематурией, протеинурией, наличием в моче эритроцитарных цилиндров и клинически проявляется артериальной гипертензией, отеками и нарушением функции почек.
Отеки — основной и наиболее частый признак ОГН. Локализуются прежде всего на лице, быстро нарастают с накоплением жидкости и обуславливают заметную прибавку в весе за короткое время. В отличие от отеков при нефротическом синдроме, при остро-нефритических отеках задержка воды и NaCl сочетается с гиперволемией и брадикардией. Остро-нефритические отеки вместе с бледностью кожных покровов создают характерный внешний вид больного.
Артериальная гипертензия при ОГН развивается вследствие задержки NaCl и воды с последующей гиперволемией (повышение ОЦК), гипергидратацией и повышением сердечного выброса. Гиперволемия и АГ ведут к увеличению размеров сердца за счет расширения его полостей и (или) гидроперикардита.
Характерна брадикардия, возможен ритм галопа. Могут наблюдаться типичные приступы удушья, сердечной астмы, отека легких, причина которого лежит в острой гиперволемии (гиперволемическая недостаточность кровообращения).
Макрогематурия — наблюдается у половины больных ОГН, у остальных наблюдается микрогематурия (эритроциты обнаруживаются при микроскопическом исследовании мочи).
Протеинурия чаще умеренная, у 10 — 15%-больных протеинурия превышает 3г/сут. и приводит к развитию нефротического синдрома.
Лейкоцитурия и цилиндрурия наблюдается редко. У большинства больных на высоте заболевания наблюдается умеренная азотемия, у всех больных снижена клубочковая фильтрация , при тяжелом течении может развиться острая почечная недостаточность и анурия с высокой азотемией и гиперкалиемией.
Повышение титров антистрептококковых антител наблюдается в первые дни болезни. Увеличение СОЭ, диспротеинемия (гипер. ? 2 — и ?-глобулинемия), снижение уровня комплемента и его С 3 -фракции.
2. Остронефритическая эклампсия (резкое повышение АД, головная боль, затем потеря сознания, тонические и клонические судороги)
3. Острая сердечная недостаточность (острая гиперволемическая недостаточность кровообращения с развитием отека легких).
Режим — больной должен быть госпитализирован сразу после установления диагноза ОГН или при подозрении на ОГН. Назначают строгий постельный режим в среднем на 2-4 недели до ликвидации отеков и снижения артериального давления. Диета — ограничение жидкости и поваренной соли, умеренное ограничение белка (до 50-60 гр.).
Лекарственная терапия. Антибактериальная терапия назначается при доказанной связи ОГН со стрептококковой инфекцией и или при наличии явных очагов хронической инфекции (тонзиллит и др.). Лечение чаще проводят пенициллином в течение 8-10 дней, хотя точной убежденности в действительности этой терапии нет. Мочегонные показаны при нарастании отеков и артериальной гипертензии и их длительности более 1 недели. Показаны фуросемид 80-120 мг/сут. Эффективен гипотиазид в дозе 50-100 мг/сут. при нормальной или слегка сниженной клубочковой фильтрации. Поскольку в этот период наблюдается олигоурия и гиперкалиемия, необходимости в дополнительном назначении препаратов калия нет (при лечении мочегонными в сроки до 3 недель). Если период олигоурии длится более 5 дней, дозу фуросемида повышают до 240-480 мг/сут. Гипотензивные препараты добавляют при неэффективности постельного режима, ограничения воды и NaCl, диуретиков. Предпочтительны клофелин, допегит, гидралазин. Преднизолон назначают при значительной протеинурии длительностью более 1 месяца. Доза: 1мг/кг/сут. При развитии нефротического синдрома к преднизолону добавляют гепарин в дозе 15-30 тысяч ЕД/cут. Гемодиализ показан при развитии ОПН и неэффективности высоких доз диуретиков.
ХГН — хроническое иммуновоспалительное поражение почек.
Развивается у 10-20% больных как исход ОГН. У 80-90% больных наблюдается медленное, часто незаметное начало. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40 лет.
I группа факторов — инфекции: ?-гемолитический стрептококк (его роль в развитии ХГН менее очевидна, чем при ОГН), вирус гепатита В, паразитарные инвазии.
II группа факторов — эндогенные: опухоли (паранеопластический синдром), диффузные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты.
III группа факторов — экзогенные: алкоголь, лекарства, производственные факторы.
Патогенез ХГН связан с иммуновоспалительными реакциями. Различают два возможных механизма поражения почек: иммунокомлексный и антительный. Иммунокомплексный механизм ХГН аналогичен ОГН. Гораздо чаще встречается антительный механизм: образование аутоантител против базальной мембраны клубочков.
1. Клиническая классификация:
1.5 Смешанный (нефротический + гипертонический).
2. Морфологическая классификация:
2.3 Минимальные изменения клубочков.
Латентный гломерулонефрит — самая частая форма ХГН. Проявляется лишь изменениями мочи (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), иногда незначительным повышением АД. Течение медленно прогрессирующее, прогноз хуже при сочетании протеинурии с гематурией. 10-летняя выживаемость больных
Гематурический вариант — относительно редкий, составляет 6—10% случаев ХГН. Проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Как самомтоятельную, четко отграниченную форму выделяют гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках IgА, так называемую IgА-нефропатию (болезнь Берже), возникающую чаще у молодых мужчин, протекает после респираторных инфекций, обычно с редким развитием ХПН.
Нефротический гломерулонефрит встречается у 20% больных ХГН, протекает с выраженной протеинурией, снижением диуреза, упорными отеками, гипоальбумиемией, гипер- ? 2 -глобулинемией, гиперхолестеринемией.
Течение: умеренно прогрессирующее (морфологически чаще мембранозный или мезангиопролиферативный ХГН), быстро прогрессирующее (морфологически мезангиокапиллярный ХГН, фокальносегментарный гломерулосклероз, фибро-пластический ХГН). При развитии ХГН выраженность нефротического синдрома уменьшается, уступая место артериальной гипертензии. Характерны нефротические кризы: внезапно повышается температура тела, появляется рожистоподобная эритема на коже, перитонитоподобные симптомы (симптомы раздражения брюшины), гиповолемический коллапс и флеботромбозы, в т.ч. тромбозы почечных вен, резко ухудшающие функцию почек, а также кризы внутрисосудистой коагуляции.
Гипертонический вариант — встречается у 20% больных ХГН. Изменения в моче минимальны, протеинурия не превышает 1г/сут., эритроциурия незначительна. Ведущим является гипертензионный синдром с
гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна. Этот вариант ХГН напоминает латентную форму, так как АГ переносится удовлетворительно на протяжении многих лет (иногда до 30 лет). Поэтому при отсутствии отеков больные долгое время не обращаются к врачу. При этой форме часто встречается левожелудочковая недостаточность с сердечной астмой, ритм галопа. Течение медленно, неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в ХПН.
Смешанный ХГН — характеризуется сочетанием нефротического синдрома с гипертензионным. Это наиболее типичный вариант болезни, т.к. проявляется основными синдромами ХГН — выраженными отеками типа анасарки, олигоурией, массивной протеинурией, высокой гипертензией. Встречается менее чем у 10% больных ХГН. Течение неуклонно прогрессирующее.
1. Мезангиальный гломерулонефрит связан с отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием капилляров клубочков и реакцией мезангия на эти отложения. Варианты: мезангиомембранозный, мезангиопролиферативный, мезангиокаппилярный, лобулярный. При всех вариантах мезангиального гломерулонефрита обязательны изменения канальцев в виде зернистой, гиалиновокапельной или вакуольной дистрофии эпителия.
2. Мембранозный ХГН (мембранозная нефропатия) — во всех клубочках выявляется диффузное утолщение стенок капилляров, просветы которых широко открыты.
3. Минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз). Световая микроскопия не обнаруживает изменений, электронная микроскопия выявляет изменения эпителиоцитов. Базальная мембрана не изменена.
4. Фибропластический (склерозирующий ГН). Собирательная группа, объединяющая в финале болезни многие морфологические типы ГН. Одним из вариантов фибропластического гломерулонефрита является фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, который протекает с ранним развитием нефротического синдрома, неуклонным прогрессированием и резистентностью к терапии.
Этиотропное лечение может быть использовано у небольшой части больных в виде антибиотикотерапии на ранней стадии постстрептококкового нефрита.
Патогенетическая терапия — основная терапия ХГН: глюкокортикостероиды, цитостатики, антикоагулянты, антиагреганты.
Симтоматическая терапия: мочегонные (фуросемид 20-60 мг/сут), гипотензивные, антибиотики при инфекционном осложнении. Санаторно-курортное лечение.
Под аллергией понимают измененную реактивность организма, возникающую в результате предшествующего контакта с чужеродным агентом (аллергеном).
Аллерген — вещество белковой или небелковой природы, способное вызывать состояние сенсибилизации. Аллергической реакцией называют ответ сенсибилизированного организма на повторное введение данного аллергена. С общебиологической точки зрения аллергические реакции следует рассматривать как реакции, имеющие в равных соотношениях и разрушительные, и защитные черты.
Аллергия — иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей.
Аллергические заболевания — группа заболеваний, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на экзогенные или аутогенные аллергены.
А.Д. Адо выделяет следующие формы участия аллергических процессов в патологии:
1. Собственно аллергические заболевания, среди которых выделяют истинные (с иммунологическими механизмами) и ложные (сходные по характеру тканевых поражений, но не имеющие иммунологических механизмов).
2. Заболевания, в патогенезе которых аллергический компонент обязателен (туберкулез, ревматизм).
3. Заболевания, при которых аллергический компонент не обязателен, но возможен (язвенная болезнь, гипертоническая болезнь).
Общими признаками и особенностями аллергических заболеваний являются: этиологическая роль аллергенов, иммунологические механизмы развития, повреждающее действие антител или сенсибилизированных лимфоцитов на клетки и ткани.
Эпидемиология аллергических заболеваний
Аллергические заболевания охватывают в среднем около 10% населения земного шара. В различных регионах цифра эта колеблется от 1 до 50%. В промышленных районах экономически развитых стран аллергические заболевания встречаются чаще. В горных районах Киргизии обнаружены лишь единичные случаи аллергических заболеваний.
Причиной аллергических заболеваний является аллерген, условиями возникновения — определенные особенности внешней среды и состояние реактивности организма. Аллерген — вещество, вызывающее развитие аллергической реакции. Аллерген отличается от антигена конечным результатом своего действия. Если введение вещества приводит к развитию аллергической реакции, то это аллерген; если к развитию иммунной реакции — это антиген. Число аллергенов огромно. Их разделяют на экзогенные, т.е. попадающие в организм из внешней среды, и эндогенные, возникающие в организме под влиянием повреждающих факторов или при комплексации собственных тканей с неантигенными чужеродными веществами.
1.1 Инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые)
1.2 Неинфекционные (пищевые, бытовые, эпидермальные, химические, лекарственные, пыльцевые)
R.A. Cooke (1930) предложил разделить аллергические реакции на: аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа), аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа). В основе классификации лежит время появления реакции после контакта с аллергеном: реакции немедленного типа развиваются в течение 15-20 мин., замедленного типа — через 1-2-е суток. Однако данная классификация не охватывает всего разнообразия проявлений аллергии.
Классификация P. Gell и R. Coombs (1968 год).
Тип I — Анафилактический тип реакции. Иммунный механизм реакции: IgE- и реже IgG 4 -антитела
Тип II — Цитотоксический тип реакции. Иммунный механизм реакции: IgG- и Ig M-антитела
Тип III — реакции типа Артюса повреждение тканей иммунным комплексом. Иммунный механизм реакции: IgG- и IgM-антитела
источник