Ложные дольки печени при циррозе печени

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: А. Ф. Блюгер, Э. 3. Крупникова, С. Д. Подымова

Сущность морфологических изменений при циррозе печени состоит в продолжающейся деструкции (некрозе) и извращенной регенерации паренхимы печени, что сопровождается образованием ложных долек, диффузным разрастанием соединительной ткани (склерозом), структурной перестройкой и деформацией органа.

Начальным моментом в формировании цирроза печени является некроз гепатоцитов. Сохранившаяся паренхима печени подвергается гиперплазии с образованием узлов регенерации (ложных долек), которые, однако, не являются истинно регенераторными, так как восстановления нормальной ткани печени в них не происходит.

В участках массивного некроза, коллапса (спадения) стромы и воспаления формируются фиброзные септы, в которых образуются артериовенозные и вено-венозные анастомозы. В результате разрастания соединительной ткани в стенках синусоидов (так называемая капилляризация синусоидов) нарушается метаболизм гепатоцитов, что способствует прогрессированию некротических изменений паренхимы и развитию печёночно-клеточной недостаточности. Склеротические изменения приводят к повышению давления в системе воротной вены и развитию портальной гипертензии . Динамика и степень морфологических изменений во многом определяются этиологией цирроза печени.

В зависимости от характера морфологических изменений различают следующие макроскопические формы цирроза печени:

• неполный септальный,
• мелкоузловой,
• крупноузловой
• смешанный.

При неполном септальном циррозе (начальной стадии узловой перестройки паренхимы) появляются рассекающие паренхиму фиброзные септы, часть которых заканчивается слепо; деформация органа не выражена.

Для мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени характерны равномерные узлы диаметром до 1 см (чаще 0,3-0,5 см), разделенные фиброзными септами толщиной 0,1-0,2 см.

Крупноузловой (макронодулярный) цирроз печени характеризуется узлами до 5 см в диаметре, они разделены неравномерными, часто широкими полями соединительной ткани.

Для смешанного цирроза характерно сочетание признаков мелкоузлового и крупноузлового цирроза печени.

Выделяют также микроскопические формы цирроза печени:

• монолобулярную,
• мультилобулярную,
• мономультилобулярную (смешанную).

При монолобулярном циррозе ложные дольки строятся на фрагментах одной печёночной дольки и обычно не содержат центральных вен и портальных трактов.

При мультилобулярном циррозе ложные дольки включают в себя фрагменты многих печёночных долек, поэтому в них видны портальные тракты и центральные вены, расположенные эксцентрично.

При мономультилобулярном циррозе количество монолобулярных и мультилобулярных долек приблизительно одинаково.

Часто каждой макроскопической форме соответствует определенная микроскопическая форма. Так, мелкоузловой цирроз является монолобулярным, крупноузловой – мультилобулярным, мелкокрупноузловой – мономультилобулярным. По мере течения заболевания морфологическая форма цирроза печени может изменяться: мелкоузловой цирроз в результате появления крупных ложных долек может трансформироваться в смешанный и т. д.

Исходя из особенностей морфогенеза различают типы цирроза печени:

Постнекротический цирроз развивается в результате массивного некроза печёночной паренхимы, коллапса стромы и разрастания соединительной ткани в виде широких полей. Макроскопически постнекротический цирроз имеет вид крупноузлового. Коллапс стромы приводит к сближению портальных трактов и центральных вен, из сохранившихся участков паренхимы образуются мультилобулярные ложные дольки.

Портальный цирроз образуется вследствие воспалительных и склеротических изменений портальных трактов. Макроскопически портальный цирроз имеет вид мелкоузлового. От портальных трактов берут начало соединительнотканные септы, соединяющие портальные тракты с центральными венами или соседними портальными трактами. Септы расчленяют дольку на фрагменты, из которых образуются ложные дольки монолобулярного типа.

В зависимости от выраженности некротических изменений печёночной паренхимы и воспалительной инфильтрации различают циррозы печени по степени активности:

При активном циррозе значительные некротические изменения сочетаются с выраженной воспалительной инфильтрацией, причем клеточный инфильтрат проникает в паренхиму, вследствие чего граница между стромой и паренхимой становится плохо различимой.

При неактивном циррозе некротические изменения минимальны, воспалительная инфильтрация слабо выражена, сохраняется чёткая граница между стромой и паренхимой.

По морфологической картине можно судить о степени компенсации процесса. При выраженной декомпенсации отмечается резкое повреждение гепатоцитов, холестаз, выраженная перестройка сосудов печени. О характере течения цирроза печени (прогрессирующем, стабильном или регрессирующем) наиболее полное представление дает повторное морфологическое исследование материала, полученного при биопсии печени.

Каждой этиологической форме цирроза печени часто соответствуют определенные морфологические особенности. Так, для цирроза печени, развившегося при гемохроматозе, характерен фиброз портальных трактов и образование септ, в которых можно видеть отложения железа. Макроскопически такой цирроз печени мелкоузловой, микроскопически – монолобулярный. В клетках паренхимы печени и макрофагах выявляются гранулы бурого пигмента, дающие положительную реакцию Перльса на железо . Воспалительные изменения выражены незначительно.

Цирроз печени при гепатоцеребральной дистрофии макроскопически обычно крупноузловой, микроскопически – мультилобулярный. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии , в них определяются отложения меди, характерна вакуолизация ядер. В периферических отделах ложных долек могут встречаться образования, сходные с тельцами Маллори .

Об активности цирроза свидетельствуют очаги некроза гепатоцитов и обильная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов.

Цирроз печени при дефиците а1-антитрипсина – мелкоузловой и монолобулярный. Ложные дольки окружены гиалинизированными фиброзным септами, в гепатоцитах и макрофагах обнаруживаются слабо-эозинофильные ШИК-положительные диастазорезистентные включения.

Цирроз печени, развивающийся при воздействии лекарственных препаратов, обычно как исход хронического гепатита, макроскопически чаще мелкоузловой, микроскопически – монолобулярный. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, местами отмечаются признаки холестаза. Фиброзные септы инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами с примесью эозинофильных лейкоцитов. Об активности процесса свидетельствуют некротические изменения гепатоцитов и выраженная воспалительная инфильтрация.

Алкогольный цирроз печени макроскопически обычно мелкоузловой (на поздних стадиях может быть мелко-крупноузловым), микроскопически – монолобулярный. Ложные дольки разделены тонкими соединительнотканными септами, инфильтрированными лимфогистиоцитарными элементами с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Внутри ложных долек выражен перпцеллюлярный фиброз. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии. В купферовских клетках (звездчатых ретикулоэндотелиоцитах) и гепатоцитах часто находят гемосидерин.

Признаками активности являются очаги некроза гепатоцитов, образование алкогольного гиалина (тельца Маллори), усиление инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами.

Цирроз печени, развивающийся в исходе острой формы вирусного гепатита с массивными некрозами или (чаще) хронические формы вирусного гепатита В, макроскопически, как правило, крупноузловой, микроскопически – мультилобулярный. Ложные дольки разделены широкими полями соединительной ткани, инфильтрированной лимфогистиоцитарными элементами с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Часто встречается пролиферация эпителия желчных протоков.

Характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия гепатоцитов и наличие телец Каунсилмена . Доказательством вирусной природы цирроза является обнаружение антигенов вируса гепатита В в ткани печени. Поверхностный антиген HBsAg обнаруживают в гепатоцитах с мутной эозинофильной мелкозернистой цитоплазмой (матово-стекловидные гепатоциты) с помощью окраски орсеином по методу Сикаты, альдегидтионином или методом иммунофлуоресценции ; сердцевинный антиген HBsAg находят методом иммунофлуоресценции в гепатоцитах, ядра которых имеют вид вакуолей со слабой эозинофильной зернистостью (песочные ядра). Вирусные включения выявляют в виде тубулярных и циркулярных частиц в цитоплазме и в виде циркулярных электронно-плотных структур в ядрах гепатоцитов с помощью электронно-микроскопического исследования.

При активном процессе в ложных дольках видны очаги колликвационного некроза с воспалительной инфильтрацией, тельца Каунсилмена; граница между паренхимой и стромой вследствие обильной лимфогистиоцитарной инфильтрации не выражена.

Вторичный билиарный цирроз характеризуется тёмно-зеленой окраской печени; макроскопически он может иметь вид неполного септального или мелкоузлового цирроза. Ложные дольки формируются по монолобулярному типу. При микроскопическом исследовании выявляются холестаз, преимущественно в центральных отделах долек, выраженная пролиферация эпителия междольковых желчных протоков, окруженных концентрически расположенными фиброзными волокнами. Нередко наблюдаются признаки гнойного холангита , образование абсцессов. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, а также нейтрофильными лейкоцитами.

Первичный билиарный цирроз макроскопически чаще мелкоузловой, микроскопически – монолобулярный. Диагностическое значение имеет отсутствие или резкое уменьшение количества мелких желчных протоков, на месте которых среди воспалительного инфильтрата из лимфогистиоцитарных элементов с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов обнаруживают эозинофильные массы детрита. В строме находят лимфоидные фолликулы и иногда эпителиоидно-клеточные гранулёмы. Характерным является диффузный холестаз, более выраженный на периферии долек.

Застойный цирроз печени, макроскопически обычно мелкоузловой, характеризуется некрозом и атрофией гепатоцитов в центральных отделах долек, коллапсом стромы и развитием центролобулярного фиброза. При прогрессировании процесса соединительнотканные септы соединяют центральные отделы соседних долек, образуя центро-портальные и порто-портальные септы. В таких случаях говорят о картине «перевернутых долек», в центре которых находятся портальные тракты.

Индийский детский цирроз микроскопически мелкоузловой. При микроскопическом исследовании находят жировую и баллонную дистрофию гепатоцитов, очаги некроза; в гепатоцитах на периферии долек обнаруживают тельца Маллори . Выражен перицеллюлярный склероз.

При циррозе печени любой этиологии можно обнаружить изменения и в других органах. Следствием портальной гипертензии являются склероз стенки воротной вены, образование в её просвете тромбов, варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки, геморроидальных вен, асцит. В слизистой оболочке пищевода, желудка и кишечника встречаются изъязвления, которые наряду с варикозно-расширенными венами могут стать причиной желудочно-кишечных кровотечений.

Отмечается спленомегалия , полнокровие венозных синусов селезёнки, склероз их стенок, гиперплазия, а затем атрофия ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементов, отложения гемосидерина. Наблюдается гиперплазия красного костного мозга, иногда мегалобластический тип кроветворения. В лёгких появляются множественные артериовенозные и вено-венозные анастомозы (порто-пульмональное шунтирование кровотока). Вследствие повышения давления в венозной системе и застоя лимфы в грудном протоке (при асците) развивается сердечная недостаточность.

Портокавальное шунтирование кровотока лежит в основе развития портокавальной энцефалопатии, проявляющейся дистрофическими и некробиотическими изменениями клеток головного мозга. Признаки дистрофии отмечаются также в спинном мозге и периферической нервной системе. Наблюдаются изменения в почках, а также в половых органах.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 05.12.2014 Обратная связь Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача — дерматолога.

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

источник

Алкогольный гепатит

Развивается при злоупотреблении алкоголем. При этом печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори), развитие соединительной ткани преимущественно вокруг центральных вен. Процесс прогрессирует с развитием мелкоузлового цирроза печени.

Цирроз печени – хронические прогрессирующие заболевания печени, характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой и деформацией органа и развитием органной недостаточности.

Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.

1) дистрофия, некробиоз и некроз гепатоцитов,

2) извращенная регенерация с образованием ложных печеночных долек или узлов-регенератов и ложных желчных ходов,

5) структурная перестройка в виде образования ложных долек и склероза внутрипеченочных сосудов,

6) деформация органа при этом печень уменьшена, уплотнена, поверхность бугристая.

Классификация.

Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают

· мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,

· крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,

Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют

· монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),

· мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),

Патогенетическая классификация циррозов.

Выделены четыре патогенетические формы циррозов:

При постнекротическом циррозе основные признаки — это некроз паренхимы и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Это крупноузловой, мультилобулярный цирроз, который рано ведет к печеночной недостаточности.Микроскопические признаки — обширные фиброзные поля,разделяющиеложные дольки и феномен сближения триад. Этиология этого цирроза связана с вирусным гепатитом В (молниеносная форма) и острой токсической дистрофией печени.

Портальный циррозхарактеризуется разрастанием портальных септ (перегородки), которые разделяют дольки на мелкие части с образованием из них мелких узлов-регенератов. Это мелкоузловой, монолобулярный цирроз, который ведет к портальной гипертензия и гибели от желудочно-кишечного кровотечения. Этиологияпортального цирроза – алкогольный гепатит, вирусный гепатит.

Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.

1) Первичный билиарный цирроз.

Встречается редко. Аутоиммунное заболевание, чаще развивается у женщин среднего возраста. В основе процесса лежат внутрипеченочный деструктивный холангит и холангиолит, часто гранулематозный, в конечном счете, приводящий к развитию портального (септального) цирроза. Характеризуется тяжелой обструктивной желтухой и гиперхолестеринемией с развитием кожных ксантелазм.

2) Вторичный билиарный цирроз.

Встречается значительно чаще первичного. Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождающейся увеличением давления во внутрипеченочных желчных протоках и холангиолах, что приводит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза.

Макро —печень увеличена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой по­верхностью.

Микро —желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.

Внепеченочные изменения при циррозах печени:

1. Желтуха (чаще смешанного типа).

2. Геморрагический синдром (обуславленный дефицитом факторов свертывания).

3. Энцефалопатия (из-за снижения детоксикации в печени, а также поступление токсичных веществ в общую циркуляцию благодаря системе шунтирования при портальной гипертензии).

4. Синдром портальной гипертензии, проявляющийся варикозным расширением вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидальных вен, спленомегалией, асцитом.

5. Гепато-ренальный синдром.

Осложнения:печеночная кома, кровотечение из расширенных вен пищевода или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из них становятся причиной смерти.

Дата добавления: 2014-10-17 ; Просмотров: 453 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Этиология d , G ). Наиболее циррозогенны вирусы С и d , причём HCV называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений; o a 1 -АТ; o o o o o o o § Андрогены, анаболики, большие транквилизаторы могут вызвать билиарный цирроз печени. o o o Долгое время к циррозам печени относили ее поражения, возникающие при нарушении оттока крови по печеночным венам (при сердечном веноном застое, тромбофлебите печеночных вен и др.). В этих случаях также наблюдается развитие соединительной ткани в печени и увеличение ее размеров.

Однако при этом обычно отсутствует узловая регенерация печеночной паренхимы, поэтому такие поражения этого органа обозначают как «псевдоцирроз» или «фиброз печени». Патогенез Пусковым фактором в морфогенезе циррозов печени является гибель печёночной паренхимы. При постнекротическом циррозе печени возникают массивные или субмассивные некрозы паренхимы. На месте погибших гепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется рубец.

Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене.

Создаются условия для перехода крови из печёночной артерии и воротной вены в центральную, минуя синусоиды. Ток крови в обход синусоидных сосудов неповреждённых участков приводит к их ишемии, а затем к некрозу. При некрозе выделяются стимулирующие регенерацию печени вещества, развиваются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют дальнейшему нарушению кровотока в печени.

Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию, формируют воспалительное инфильтрирование, которое распространяется из портальных трактов до центральных отделов долек и способствует развитию постсинусоидного блока.

Воспалительный процесс при циррозе печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием.

Формируется соединительнотканные септы. Они содержат сосудистые анастомозы, соединяющие центральные вены и портальные тракты, долька фрагментированна на псевдодольки. В псевдодольке изменено взаимоотношение портальных сосудов и центральных вен. В центре псевдодольки нет центральной вены, а по периферии нет поратальных триад.

Псевдодольки окружены соединительно-тканными септами, содержащими сосуды, соединяющими центральные вены с ветвями печёночной вены (внутрипечёночные порто-кавальные шунты). Кровь поступает сразу в систему печёночной вены, минуя паренхиму псевдодолек, что вызывает ишемию и некроз. Этому же способствует механическое сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью. Узлы регенерации имеют собственный портальный тракт.

Ложная долька (узел регенерации) – проявление нарушения долькового строения печени, выраженное в отсутствии обычной радиарной ориентации печёночных балок и неправильном расположении сосудов (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно). Долька состоит из пролиферирующих гепатоцитов, пронизанных соединительной тканью. Общая схема патогенеза цирроза печени Некроз регенерация перестройка сосудистого русла ишемия паренхимы некроз ( circulus vitiosus ) Общая схема морфогенеза цирроза печени Дистрофия (гидропическая, балонная, жировая) и некроз гепатоцитов усиление регенерации появление ложных долек капилляризация синусоидов (т. к. появляется соединительнотканная мембрана) в ложных дольках открытие внутрипечёночных портокавальных шунтов (т. к. кровоток в ложных дольках затруднён) ишемия долек дистрофия, некроз гепатоцитов.

Исторические классификации циррозов и патологическая анатомия Первая общепринятая классификация циррозов печени была принята в Гаване (1956). В ней выделялись портальные и постнекротические циррозы.

Термин «портальный» основана преимущественно на морфологических признаках, в то время как «постнекротический» подчёркивает патогенетические особенности. В 1974 году в Акапулько была создана новая классификация, которая выделяла мелкои крупноузловые циррозы (размеры узла более и менее 3 мм). Эту классификацию уточнили в дальнейшем эксперты ВОЗ в 1978 году: Микронодулярный цирроз (портальный цирроз). Все узлы имеют одинаковый размер и диаметр менее 3 мм.

Печень нормальных размеров или даже увеличена, особенно при выраженной жировой дистрофии.

Поверхность печени – мелкие узлы, около 1-2-3 мм в диаметре, расположены регулярно, имеют одинаковую величину, разделены тонкой (шириной 2 мм) сетью рубцовой ткани.

Микроскопически – тонкие, примерно одинаковые септы и мелкие псевдодольки.

Основные причины: Большинство исследователей отмечают, что мелкоузловая форма характерна для ранней стадии болезни, а крупные узлы появляются на более поздних стадиях.

Макронодулярный цирроз (постнекротический цирроз). Диаметр многих узлов составляет более 3 мм, однако эта величина может варьировать, и размер некоторых узлов достигает нескольких сантиметров.

Печень может иметь нормальные размеры, может быть резко увеличена, но бывает и уменьшена, особенно при резких рубцах.

Печень резко деформирована, поверхность представляет собой неравномерно расположенные узлы разной величины (более 3 мм), которые разделены нерегулярными тяжами разной ширины.

Псевдодольки разной величены, нерегулярная сеть соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, часто соединяющей 3 и более триады и центральной вены.

Неполный септальный цирроз (субвариант крупноузловой формы, «постгепатитный цирроз»). При нём черты регенерации в узлах не очень видны, между крупными узлами имеется тонкая, иногда неполная перегородка, связывающая участки портальных трактов.

Некоторые из них заканчиваются слепо и не соединяют центральный и портальный каналы.

Регенерация имеется, но она приобретает диффузный, а не узловой характер.

Диагностируется тогда, когда количество крупных и мелких узлов практически одинаково.

Формируется в 2-х случаях: Микронодулярный цирроз + массивные дисциркуляторные некрозы печени; Макронодулярный цирроз + мезенхимальные клеточные реакции на очагово-некротические изменения образование септ и дробление долек.

Макронодулярный и микронодулярный цирроз печени ( NB ! Признаки разграничения условны)

Микроскопические формы цирроза Билиарный цирроз I. Первичный – истинный портальный цирроз. В основе – негнойный некротический холангит и холангиолит. 1). Макро – печень увеличена, плотная, на разрезе серо-зелёная, поверхность гладкая или мелкозернистая; 2). Микро – эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки инфильтрирована лимфоцитами и макрофагама.

Нередко образуются саркоидоподобные гранулёмы. В ответ на деструкцию – пролиферация, рубцевание желчных протоков, образование септ и ложных долек. II. Вторичный – связан с обструкцией внепечёночных желчных путей или с их инфицированием и развитием бактериального, обычно гнойного холангита и холангиолита. 1). Макро – печень увеличена, плотная, зелёная, с расширенными, переполненными желчью протоками; 2). Микро – расширение и разрыв желчных капилляров, «озёра желчи», холангит.

Цирроз развивается по микронодулярному типу.

Классификация цирроза печени Классификация по Логинову А. С., Блок Ю. Е., 1987)

Оценка степени тяжести цирроза печени В настоящее время признано, что для прогноза большее значение имеет определение этиологии и степени тяжести цирроза печени по шкале Чайлда-Пью. При классе «А» выживаемость составляет 6-7 лет, при классе «С» — 2 месяца. Класс тяжести учитывается при отборе лиц для трансплантации печени. В 1964 году была предложена система критериев Чайльда-Турко, в 1973 году Пью модифицировал её и заменил упадок питания на индекс Квика (ПТИ). Эта система в основном применяется вне резкого обострения цирроза. При осложенениях, у пациентов реанимационных отделений используют другие системы ( SAPS ). Система критериев Чальда-Пью

Техника использования критериев Чальда-Пью: один показатель группы «А» оценивается в 1 очко, группы «В» в 2, группы «С» в 3 очка. По суммарным критериям определяют общий класс тяжести: Кроме оценки степени тяжести цирроза по Чальду-Пью возможна оценка по основным клиническим синдромам – печёночной недостаточности, портальной гипертензии и печёночной энцефалопатии (см. ниже). Цирроз является терминальной стадией развития гепатита.

Поэтому по классификации гепатитов Десмета (1994) цирроз рассматривается как IV стадия гепатита (фиброз + формирование ложных долек и нарушение архитектоники печени). Примеры диагностических заключений HBC ), класс тяжести «В» по шкале Чальда-Пью. II степени. IV стадия (цирроз). Основные клинико-лабораторные синдромы и их патогенез Портальная гипертензия Портальная гипертензия – синдром повышенного портального давления с нарушенным кровотоком, сопровождающийся спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода, желудка, асцитом, возможными кровотечениями из расширенных вен пищевода и кавернозных телец прямой кишки.

Система кровообращения печени включает 2 приносящих кровеносных сосуда: V . portae (воротная вена) – 70-80% общего объёма притекающей крови; Aa . Hepaticae propriae (собственные печёночные артерии) – 20-30% общего объёма притекающей крови. Оба приносящих сосуда разветвляются в печени до общей капиллярной сети, в которой капилляры, образующиеся в результате ветвления артериол, соединяются с синусоидными капиллярами портальной системы. Эти капилляры открываются в v . centralis , по которым кровь попадает через собирательные вены в главные печёночные.

Стволы печёночных вен открываются в нижнюю полую вену.

Давление в прекапиллярной части артериальной системы 110-120 мм. рт. ст., а в венулах 5-10 мм. рт. ст. Эта огромная разница должна была бы привести к исключительно артериальному потоку крови, но это предотвращается довольно сложной системой специальных сфинктеров, которые выравнивают давление, давая возможность адекватному потоку крови попадать в систему нижней полой вены.

Имеется 3 основных сфинктера: Сфинктер Пинкмаутера. Это входной сфинктер на границе дольки и синусоида; Сфинктер мышечного уплотнения в артериальной стенке, где артерия открывается в печёночную дольку; Сфинктер в месте впадения синусоида в центральную вену. Таким образом, на пути артериального потока имеется три препятствия, которые, как редукторы, понижают артериальное давление, доводя его до адекватного уровня с венозным.

Формированию портальной гипертензии способствуют гибель сфинктеров при циррозе, увеличение размеров гепатоцитов, возрастание количества коллагена в пространстве Диссе. Формы портальной гипертензии 1. 2. 3. Использование катетеризации печёночной вены дает представление о заклиненном печёночном венозном давлении (ЗПВД). Для определение ЗПВД сердечный катетер проводят через локтевую вену в одну из печёночных вен до упора (заклинивания) в небольшой внутрипечёночной вене.

Следовательно, давление, измеренное с помощью катетера, равняется давлению в сосудах проксимальнее зоны стаза.

Портальное давление определяется при катетеризации или пункции основного ствола воротной вены и наряду с внутриселезёночным давлением отражает давление в пресинусоидальных разветвлениях воротной вены. У здоровых людей градиент между ЗПВД и портальным венозным давлением составляет 1-4 мм. рт. ст.

Нормальное портальное давление 5-10 мм. рт. ст. (70-140 мм. вод. ст.). Клиника портальной гипертензии возникает при давлении выде 200-220 мм. вод. ст., а при давлении более 300 мм. вод. ст. возможно развитие порто-системной энцефалопатии.

Измерив ЗПВД и портальное венозное давление можно определить более точно форму портальной гипертензии: Пресинусоидальная форма: ЗПВД P портальное ; Синусоидальная форма: ЗПВД = P портальное ; Постсинусоидальная форма: ЗПВД > P портальное – обструкция расположена на уровне печёночных вен, сердца; Пресинусоидальная и постсинусоидальная форма могут быть вариантами внутрипечёночной портальной гипертензии.

Основные причины портальной гипертензии 1) 2) 3) — — — — — — — — — — a 1 -АТ; — — — — — — — — 4) 5) Механизмы компенсации портальной гипертензии 3 этапа развития шунтирования: 1) 2) 3) v . paraumbilicalis c v v . epigastricae superior et inferior ; v . thoracoepigastrica et v . epigasrica superficialis ; v . portae v . gastrica sinistra v . oesophagei v . hemiazygos v . azygos v . cava superior ; стенке прямой кишки : v. portae v. mesenterica inferior v. rectalis media v. pudenda interna v. iliaca interna v. iliaca communis vena cava inferior. Следствия портальной гипертензии: гиперспленизм; выключение дезинтоксикационной функции печени развитие интоксикации, в т. ч. с поражением ЦНС (экзогенная, портокавальная, ложная, обходная печёночная энцефалопатия). Клиника и диагностика портальной гипертензии гиперспленизм (лейкопения, тромбоцитопения, возможна анемия); caput medusae ), геморрой и флебоэктазии пищевода – 3 степени (по этому признаку можно диагностировать степень портальной гипертензии): 1) 2) 3) Клиника отдельных видов портальной гипертензии Надпечёночная форма характеризуется ранним развитием асцита, не поддающегося диуретической терапии, и сопровождающегося болями в области печени, значительной гепатомегалией при относительно небольшом увеличении селезёнки.

Основной симптом – спленомегалия.

Печень обычно не увеличена. Часто гиперспленизм, но без кровотечений и асцита, реже гиперспленизмом и кровотечениями из вен пищевода и всегда следующим за ними асцитом.

Обычно развивается медленно, плавно, с многократными пищеводно-желудочными кровотечениям.

Внутрипечёночная портальная гипертензия.

Ранним симптомом служит упорный диспептический синдром, метеоризм, поносы, похудание.

Значительное увеличение селезёнки, варикозное расширение вен с возможным кровотечением и асцит – поздние симптомы портальной гипертензии. В отличие от подпечёночной формы портальной гипертензии часто уже первое кровотечение из флебоэктазий бывает роковым, так как ведёт к резкому ухудшению функции печени.

Гипертензия всегда тотальна, но возможно её преобладание в гастролиенальной или кишечно-мезантериальной зоне портальной системы.

Стадии портальной гипертензии 1) 2) 3) АСЦИТ Асцит – накопление жидкости в полости брюшины.

Патогенез асцита Патогенез асцита сложен и неоднозначен. Его нельзя объяснить только повышением давления в портальной системе он является одним из симптомов портальной гипертензии, но типичен и для печёночно-клеточной недостаточности (гипопротеинемия). Факторы патогенеза: 1) 2) 3) 4) гиперальдостеронизм задержка натрия.

Классификация асцита 1) 2) 3) Методы клинической диагностики асцита 1) 2) При большом количестве асцитической жидкости могут появляться паховая и пупочная грыжи, варикозное расширение вен голени, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене.

Дополнительные методы диагностики асцита 1) 2) 3) 10 9 /л, из них около 15% — нейтрофилы. Важно проводить это исследование при наличии признаков спонтанного бактериального перитонита (боль, лихорадка, напряжение мышц живота). В этом случае число лейкоцитов превышает 0,5 10 9 /л.

Дифференциальная диагностика асцита Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичников, брыжейки, беременности.

Отличить эти состояния помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ. Заболевания, протекающие с асцитом, можно разделить на 4 группы: 1) 2) 3) 4) Самая частая причина асцита – цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже туберкулёз брюшины. Печёночная недостаточность Печёночная недостаточность – комплекс нарушений метаболизма с обязательным поражением мозга, изменениями интеллекта, психики, моторно-висцеральной деятельности.

Выделяют малую печёночную недостаточность (гепатодепрессивный синдром) и большую печёночную недостаточность (гепатаргия). При гепатаргии в отличие от малой печёночной недостаточности имеются признаки печёночной энцефалопатии.

Этиология печёночной недостаточности Вирусные поражения печени, алкогольная болезнь; Интоксикация при циррозе печени анестетиками (хлороформ, фторотан, растительные яды, антибиотики, САД, цитостатики) некроз печени; Массивный некроз печени у больных с циррозом, связанный с пищеводным кровотечением и всасыванием большого количества излившейся крови; Обтурация желчных ходов.

Патогенез печёночной недостаточности Из-за нарушения мочевинообразовательной функции в крови накапливается аммиак; Из-за нарушения инактивации в печени минералокортикоидов гипокалиемический внеклеточный алкалоз т. е. рН во внеклеточном пространстве повышается и аммиак диффундирует из области повышенного рН в область более низкого рН, т. е. внутрь мозговых клеток, где он изымает a -КГ из ЦТК снижение энергии; При заболеваниях печени наблюдается повышение катаболизма белка и повышение использования АК с разветвлённой цепью (валин, лейцин, изолейцин) в качестве источника энергии.

Интенсивный их метаболизм в мышечной ткани приводит к поступлению в кровь большого количества ароматических аминокислот – фен, тир, три. В норме соотношение вал+лей+ иле/фен+тир+три = 3-3,5. При печёночной недостаточности этот показатель ниже 1,5. Ароматические аминокислоты имеют аналогичную траспортную систему при прохождении через ГЭБ. Происходит увеличение их концентрации в ЦНС. Они тормозят ферментативные системы превращения тир в дофамин и норадреналин. В результате метаболизм в ЦНС проходит с накоплением ложный нейромедиаторов (нейротрансмиттеры) – октопамин, фенилэтиламин, тирамин. Они и продукты метаболизма три – серотонин угнетают НС, приводя к истощению ГМ и энцефалопатии.

Активизация процессов гниения в толстой кишке приводит к повышению в крови путресцина, кадаверина, индола, скотола интоксикация.

Основные формы большой печёночной недостаточности Истинная печёночная недостаточность (гепатоцеллюлярная, эндогенная); Гепато-портальная, порто-системная, экзогенная, васкулярная недостаточность.

Гепатоцеллюлярная недостаточность 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) возможна желтуха; Стадии гепатоцеллюлярной недостаточности 1) 2) — — — — — 3) — — — — — — Портально-печёночная недостаточность Этот тип наблюдается при портальной гипертензии с развитыми порто-кавальными анастомозами.

Обычно этот тип лучше поддаётся лечению.

Особенно характерен этот вид печёночной недостаточности для алкогольного цирроза печени.

Дифференциально-диагностические характеристики форм большой печёночной недостаточности

Синдром печёночной энцефалопатии Печёночная энцефалопатия – нейропсихическое расстройство, осложняющее течение острых и хронических диффузных болезней печени.

Факторы, провоцирующие острую печёночную энцефалопатию Патогенез Снижение печёночного клиренса образующихся в кишечнике веществ в результате печёночно-клеточной недостаточности и шунтирования крови, нарушение метаболизма АК дисфункция нейромедиаторных систем под действием разнообразных нейротоксинов, особенно аммиака. При ПЭ он воздействует непосредственно на мембраны нейронов или вызывает постсинаптическое торможение и опосредованно, через влияние на глутаматэргическую систему, нарушает функции нейронов. В условиях избытка аммиака запасы глутамата истощаются и происходит накопление в крови глутамина. При заболеваниях печени в крови накапливается триптофан – ароматическая АК, предшественник серотонина (участвует в регуляции уровня возбуждения коры ГМ, состояние сознания и цикла бодрствование-сон). Предполагают, что декарбоксилирование в кишечнике некоторых АК ведёт к образованию b -фенилэтиламина, октопамина – ложные нейротрансмитеры.

Клинико-патогенетические варианты комы Выделяют 3 клинико-патогенетических варианта печёночной комы: Эндогенная печёночно-клеточная кома (истинная). Чаще всего обусловлена острым вирусным гепатитом, вирусным циррозом, отравлением гепатотропными ядами.

Непосредственными причинами могут быть массивные некрозы печени. В патогенезе имеют значение вещества, токсически действующие на мозг, и накопление поступающих из кишечника ароматических АК. Экзогенная портокавальная кома (ложная). Развивается у больных циррозом печени.

Разрешающим фактором является повышенное потребление белка и гастроинтестинальные кровотечения, нерациональное лечение диуретиками, эвакуация асцитической жидкости, необдуманное массивное применение седативных и снотворных, воздействие интеркуррентной инфекции, присоединение острого алкогольного гепатита, обширные оперативные вмешательства.

Угнетение ЦНС наступает под действием аммиака и фенолов, ароматических и содержащих серу АК, накапливающихся в крови вследствие повышенного поступления в общий кровоток из кишечника.

Течение ПЭ Острая – внезапное начало, продром от 1 до 3 часов, короткое и крайне тяжёлое течение от нескольких часов до суток.

Быстро наступает коматозное состояние.

Больные умирают через 1-3 дня. При молниеносной форме возможна смерть в течение нескольких часов.

Прогноз определяется возрастом (неблагоприятен у лиц, моложе 10 и старше 40 лет), этиологией (прогноз хуже при вирусном поражении), наличием желтухи, появившейся ранее, чем за неделю до ПЭ. Подострая – отличается лишь длительностью (неделя и более). Хроническая – наблюдается у больных с ЦП и портальной гипертензией.

Клиническая картина Для диагностики ПЭ используют простой тест Рейтана на соединение чисел.

Наиболее типичный неврологический симптом – «хлопающий тремор» (астериксис), связанный с нарушением поступления афферентных импульсов от суставов в ретикулярную формацию.

Астериксис демонстрируют на вытянутых руках с расставленными пальцами или при максимальном разгибании кисти больного с фиксированным предплечьем. При этом наблюдаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто с латеральными движениями пальцев.

Тремор двухсторонний, но не синхронный – на одной стороне может быть выражен сильнее.

Клиническая классификация ПЭ (по West — Haven )

Диагностика стадий печёночной энцефалопатии (Григорьев П. Я., Яковенко Э. П., 1990)

Стадии печёночной энцефалопатии (Международная ассоциация по изучению болезней печени, 1992)

Дифференциальный диагноз Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания. Он подтверждается в первую очередь пункционной биопсией печени, данными эхографии, сканирования, компьютерной томографии, ангиографии и других методов исследования.

Цирроз печени отличают от хронического гепатита, дистрофии печени, очаговых ее поражений при хронических инфекциях, первичного или вторичного (метастатического) опухолевого поражения, вторичного поражения печени при синдроме Киари, гельминтных поражений печени (в первую очередь от эхинококкозов печени), застойной печени, фиброза печени, алейкемической формы лейкоза. При жировой дистрофии (жировой гепатоз) печень обычно увеличена, но край ее не такой острый, как при циррозе.

Увеличения селезенки обычно не наблюдается. При опухолевом поражении печени отмечается сравнительно быстрое нарастание симптомов (несколько месяцев— 1—1,5 года), желтуха приобретает черты преимущественно механической; печень постепенно увеличивается, нередко бугристая, с неровным краем, селезенка не увеличена. В случаях, когда рак печени возникает на фоне цирроза (рак-цирроз), диагноз становится более трудным.

Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют лапароскопия и пункционная биопсия, сканирование, эхография, компьютерная томография.

Осложнения цирроза Клинические особенности отдельных видов циррозов печени Вирусный цирроз печени Алкогольный цирроз печени LeGo (одутловатое лицо с покрасневшей кожей, мелкими телеангиоэктазиями, багровым носом, тремор рук, век, губ, языка, отёчно-цианотичные веки, глаза с инъекцией склер, припухлость в области околоушных слюнных желёз, возможна контрактура Дюпюитрена); g -глютамилтранспептидазы (в 1,5-2 раза, при норме для мужчин 15-106 Ед/л, для женщин 10-66 Ед/л) – тест можно использовать для скрининга алкоголиков в период воздержания; o o o o o Застойная печени и кардиальный фиброз При развитии кардиального цирроза печени она становится плотной, край острый, размеры постоянные и не зависят от эффективности лечения ХСН. Билиарный цирроз печени Первичный билиарный цирроз – аутоиммунное заболевание печени, начинающееся как хронический деструктивный негнойный холангит, длительно протекающее без выраженной симптоматики, приводящее к развитию длительного холестаза и лишь на поздних стадиях и к формированию цирроза печени.

Встречается у 23-25 больных на 1 млн.

Морфологическая картина: Стадия негнойного деструктивного холангита – воспалительная инфильтрация и деструкция междольковых и септальных желчных протоков (инфильтрация портальных трактов лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами, эозинофилами); Стадия пролиферации холангиол и перидуктального фиброза – очаги пролиферирующего билиарного эпителия.

Фиброз стромы при наличии воспалительной инфильтрации печени.

Появляются порто-кавальные и порто-центральные септы.

Стадия цирроза – крупноузловой или смешанный.

Болеют женщины в возрасте 35-55 лет (чаще после 45). Единственным симптомом в течение многих лет может быть кожный зуд.

Основные клинические проявления: Интенсивный кожный зуд, внепечёночные проявления (синдром Шегрена, ревматоидный артрит); Повышение активности ферментов холестаза в сыворотке в 2-3 раза; Нормальные внепечёночные желчные пути при УЗИ и рентгенографическом исследовании; Обнаружение антимитохондриальных антител в сыворотке крови в титре более 1 : 40; Появление JgM в сыворотке; Характерные изменения в пунктате печени.

Диагноз ПБЦ достоверен при наличии 4-го и 6-го критериев или 3-4 указанных признаков при отсутствии маркеров вирусных гепатитов с парентеральным механизмом.

Вторичный билиарный цирроз печени – цирроз, развивающийся в следствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипечёночных желчных протоков.

Причины: Лечение ЦП и его осложнений Лечебный режим. Вне обострения в стадию компенсации – облегчённый режим труда, запрещаются физические нагрузки и нервные перегрузки. При активности и декомпенсации – постельный режим.

Больному не показаны печёночные экстракты, ФТЛ, бальнеолечение, минеральные воды, лечебное голодание, желчегонные средства.

Лечебное питание. 4-5 раз в день в пределах стола № 5. Трансфузионно-инфузионная терапия. При развитии гепатоцеллюлярной недостаточности, выраженном холестатическом синдроме, прекоматозном состоянии проводят дезинтоксикационную терапию с помощью внутривенного капельного вливания 300-400 мл гемодеза (5-12 инфузий), 500 мл 5% раствора глюкозы в день (со 100 мг ККБ). При выраженной гипоальбуминемии – альбумин по 150 мл 10% раствора внутривенно, капельно 1 раз в 2-3 дня, 4-5 вливаний. При выраженной печёночной недостаточности введение препаратов, содержащих ароматические АК опасно (полиамин, инфезол, неоальбумин). Патогенетическое лечение. ГКС назначают при аутоиммунном циррозе печени или при выраженном гиперспленизме.

Начальная доза при умеренной активности 15-20 мг, при резко выраженной – 20-25 мг.

Максимальную дозу назначают в течение 3-4 недель до уменьшения желтухи и снижения АТ в 2 раза. Дозу снижают на 2,5 мг каждые 10-14 дней под контролем тимоловой пробы. Через 1,5-2,5 месяца переходят на поддерживающие дозы (7,5-10 мг). Длительность курса – от 3 месяцев до нескольких лет.

Короткие курсы преднизалонотерапии (20-40 дней) показаны при гиперспленизме. При любой циррозе в фазу декомпенсации ГКС не показаны.

Лечение отёчно-асцитического синдрома. — — — (1) (2) (3) Помимо повышения дозы диуретиков можно использовать комбинированные препараты, например триампур (триамтерен 25 мг + 12,5 мг дихлотиазида). — — 6. Хирургическое лечение синдрома портальной гипертензии. В 80-90 гг XX века было предложено 2 типа операций: (1) (2) Показания к спленэктомии при портальной гипертензии резко сужены (т. к. высока послеоперационная летальность, часто аспленическая тромбоцитопения): v . lienalis ; портальная гипертензия в результате перегрузки объёма; Наложение прямого порто-кавального анастомоза ведёт к нарастанию печёночной энцефалопатии. В 1967 году предложена операция дистального спленоренального анастомоза. В последующие годы разработаны «парциальные» портокавальные анастомозы, ограничивающиеся диаметром соустья до 8-10 мм. При не выполнимости ПКА профилактика и лечение кровотечений из варикозно-расширенных вен осуществляется операцией Таннера-Пациора – прошивание и перевязка вен дистального отдела пищевода и проксимального отдела желудка. По прошествии 6 месяцев после прошивания обязателен эндоскопический контроль результатов.

Противопоказания к оперативному лечению: Выбор метода операции: 7. Купирование пищеводно-желудочных кровотечений. (1) (2) (3) (4) (5) Методика тампонады.

Больной лежит с несколько приподнятой головой.

Производят анестезию задней стенки глотки дикаином.

Вводят через нос или рот так, чтобы конец встал у гортани или задней стенки глотки. Далее при глотании воды из стакана через соломинку трубка постепенно продвигается до метки 50 см. В нижний баллон вводят 100-200 см 3 воздуха, после чего необходимо тянуть его назад до ощущения сопротивления, свидетельствующего о прилегании баллона к кардии.

Верхний пищеводный балон наполняют 40-60 см 3 воздуха под давлением 50 мм. рт. ст. 8. Лечение синдрома гиперспленизма. Для повышения количества лейкоцитов – нуклеокислый натрий по 0,3 г 3-4 раза в день от 2 недель до 3 месяцев, пентоксил 0,2 г 3 раза в день 2-3 недели. При отсутствии эффекта – преднизолон, спленэктомия.

Лечение печёночной энцефалопатии Слепая кишка – место наиболее интенсивного образования аммиака (всасывания): ½ его можно удалить сифонными клизмами. Можно использовать клизмы с лактулёзой, затем чистой водой.

Желательно использовать подкисленную воду (с добавлением 0,25-1,0% раствора уксусной кислоты), чтобы связать как можно больше аммиака.

Щелочные клизмы наоборот усиливают переход аммиака из просвета кишки в более кислую кровь.

Ограничение потребления белка до 10-20 г за 1-2 дня.

Калорийность 2000 ккал/сут.

Больного в коме кормить через зонд нецелесообразно.

Образование аммиака снижается также при ингибиции освобождения его ферментов и подавлением бактерий, продуцирующих уреазу, аминокислотную оксидазу. Для выполнения этой задачи могут быть использованы антибиотики широкого спектра действия: Последний не следует принимать длительное время из-за дозозависимого токсического влияния на ЦНС. Слизистая оболочка кишечника не содержит ферментов, расшепляющих синтетические дисахариды, такие как лактулёза или лактиол.

Принимаемая перорально, лактулёза достигает слепой кишки, в которой она расщепляется бактериями с образованием молочной кислоты снижается рН. Это способствует росту бактерий, расщепляющих лактозу, при этом рост аммониогенных микроорганизмов (бактероидов) подавляется.

Лактулёза может детоксицировать жирные кислоты с короткой цепью, образующихся при наличии крови и белков. В присутствии лактулёзы и крови бактерии толстой кишки в основном расщепляют лактулёзу.

Кислая реакция кала может уменьшить ионизацию и абсорбцию аммиака. В толстой кишке лактулоза более, чем в 2 раза увеличивает образование растворимых соединений азота. В результате азот не абсорбируется в виде аммиака и уменьшается образование мочевины. При назначении лактулёзы необходимо стремиться к кислому калу без диареи.

Назначают по 10-30 мл 3 раза в сутки 2-3 раза дефекация мягким калом.

Лактулоза (дюфалак, duphalac , нормазе, порталак, лизалак) Характеристика.

Синтетический полисахарид. Белый порошок, хорошо растворимый в воде.

Гипоаммониемическое и слабительное средство.

Снижает концентрацию ионов аммония в крови на 25-50% и уменьшает выраженность гепатогенной энцефалопатии, улучшает психическое состояние и нормализует ЭЭГ. Стимулирует размножение молочнокислых бактерий и перистальтику кишечника (действует только в толстой кишке). Микрофлора толстой кишки гидролизует лактулозу до молочной (в основном) и частично до муравьиной и уксусной кислот. При этом увеличивается осмотическое давление и подкисляется содержимое кишки, что приводит к удержанию ионов аммония, миграции аммиака из крови в кишку и его ионизации.

Снижает образование и абсорбцию азотосодержащих токсинов в проксимальном отделе толстой кишки.

Выведение связанных ионов аммония осуществляется при развитии слабительного эффекта.

Действие наступает через 24-48 ч после введения. Его отсроченность обусловлена прохождением препарата через ЖКТ. Компоненты лактулозы слабо абсорбируются в кровь и их суточное выведение с мочой составляет около 3%. Показания. Запор (в том числе хронический), печеночная энцефалопатия, включая прекому и кому (лечение и профилактика), нарушение флоры кишечника (например, при сальмонеллезах, шигеллезах), синдром гнилостной диспепсии у детей раннего возраста, болевой синдром после удаления геморроидальных узлов.

Диарея, метеоризм, потеря электролитов.

Антибиотики (неомицин) и неабсорбируемые антациды снижают эффект.

Внутрь. При печеночной энцефалопатии взрослым назначают по 45-90 мл сиропа в 2-3 приема, по другим показаниям 15-45 мл в сутки. Меры предосторожности. С острожностью применяют при сахарном диабете. У пожилых и ослабленных больных, принимающих лактулозу более 6 месяцев, рекомендуется периодически измерять уровень электролитов в сыворотке. При гастрокардиальном синдроме следует постепенно увеличивать дозы, чтобы избежать метеоризма; обычно метеоризм исчезает самостоятельно после 2-3 дней лечения.

Нельзя назначать на фоне болей в животе, тошноты и рвоты. При появлении диареи лечение отменяют.

Состав и форма выпуска дюфалака. 1 пакетик с 10 г сухого порошка для приема внутрь содержит лактулозы не менее 95%; в картонной коробке 10, 20, 30 или 100 шт.

Внутрь, во время еды (утром), дозу устанавливают индивидуально. При лечении запора или для размягчения стула в медицинских целях назначают по 10-30 г в первые 2 дня, поддерживающая доза 10-20 г; при лечении печеночной комы и прекомы: по 20-30 г 3 раза в день, затем в индивидуально подобранной поддерживающей дозе.

Обеспечивающей рН стула в пределах 5-5,5 2-3 раза в день.

Другие направления: L -орнитинL -аспартат стимулирует синтез мочевой кислоты путём активации карбамилфосфатсинтетазы и орнитинкарбамилтрансферазы.

Способен снижать аммиак в крови.

Аспартат активирует синтез глутамата. a -кетоглюконат орнитина, связывает аммиак.

Выпускается во флаконах, содержащих 5 г нейтрального a -кетоглюконата орнитина в виде лиофилизата для внутривенных инъекций или во флаконах по 2 г для внутримышечных инъекций.

Дозировка от 5 до 25 г/сутки внутривенно или от 2 до 6 г/сутки внутримышечно.

Литература Ермашанцев А. И. Хирургическое лечение синдрома портальной гипертензии в России //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2001. № 4. С. 75-77. Калесников Е., Лопаткина Т. Печёночная энцефалопатия у больных циррозом печени: терапевтические аспекты //Врач, 2000. № 6. С. 37-40. Милькаманович В. К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней Минск: Полифакт-альфа, 1995. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов //Москва, Медицинская литература, 2001. Т1. Окороков А. Н. Лечение болезней внутренних органов //Москва, Медицинская литература, 2001. Т1. Подымова С. Д. Болезни печени //Москва, Медицина, 1995 г.

Руководство по гастроэнтерологии //под ред.

источник