Метаболизм фруктозы в мышцах и в печени

Метаболизм фруктозы и галактозы включает пути использования их для синтеза других веществ (гетерополисахаридов, лактозы и др.) и участие в энергообеспечении организма. В последнем случае фруктоза и галактоза превращаются в печени либо в глюкозу, либо в промежуточные продукты её метаболизма. Таким образом, в результате фруктоза и галактоза наряду с глюкозой могут быть окислены до СО₂ и Н₂О или использованы на синтез гликогена и триацилглицеролов.

Причиной нарушения метаболизма фруктозы и галактозы может быть дефект ферментов, катализирующих промежуточные реакции их обмена. Эти нарушения встречаются относительно редко, но могут представлять достаточно серьёзную опасность, так как накапливаемые промежуточные метаболиты фруктозы и галактозы обладают токсичностью.

Значительное количество фруктозы, образующееся при расщеплении сахарозы, прежде чем поступить в систему воротной вены, превращается в глюкозу уже в клетках кишечника. Другая часть фруктозы всасывается с помощью белка-переносчика, т.е. путём облегчённой диффузии.

Метаболизм фруктозы (рис. 7-69) начинается с реакции фосфорилирования (реакция 1), катализируемой фруктокиназой с образованием фруктозо-1-фосфата. Фермент обнаружен в печени, а также в почках и кишечнике. Этот фермент обладает абсолютной специфичностью, поэтому, в отличие от глкжокиназы, инсулин не влияет на его активность. Последнее обстоятельство объясняет, почему уровень выведения фруктозы в моче у больных сахарным диабетом и здоровых не отличается. Фруктозе-1-фосфат не может превращаться во фруктозо-6-фосфат из-за отсутствия соответствующего фермента. Вместо этого фруктозо-1-фосфат далее расщепляется фруктозо-1-фосфатальдолазой (альдолаза В) на глицеральдегид и дигидроксиацетон-3-фосфат (реакция 2). Последний является промежуточным продуктом гликолиза и образуется в ходе реакции, катализируемой фруктозо-1,6-бисфосфосфатальдолазой (альдолаза А). Глицеральдегид может включаться в гликолиз после его фосфорилирования с участием АТФ (реакция 3). Две молекулы триозофосфатов либо распадаются по гликолитическому пути, либо конденсируются с образованием фруктозо-1,6-бисфосфата и далее участвуют в глюконеогенезе (реакции 8, 7, 5, 9). Фруктоза в печени включается главным образом во второй путь. Часть дигидроксиацетон-3-фосфата может восстанавливаться до глицерол-3-фосфата и участвовать в синтезе триацилглицеролов.

Следует отметить, что включение фруктозы в метаболизм через фруктозо-1-фосфат минует стадию, катализируемую фосфофруктокиназой (реакция 6), которая является пунктом метаболитического

Рис. 7-69. Метаболизм фруктозы. а — превращение фруктозы в дигидроксиацетон-3-фосфат и глицеральдегид-3-фосфат; б — путь включения фруктозы в гликолиз и глюконеогенез; в — путь включения фруктозы в синтез гликогена.

контроля скорости катаболизма глюкозы. Этим обстоятельством можно объяснить, почему увеличение количества фруктозы ускоряет в печени процессы, ведущие к синтезу жирных кислот, а также их этерификацию с образованием триацилглицеролов.

источник

Фруктоза — фруктовый сахар. Фруктоза в соединении с глюкозой входит в состав сахарозы, т.е. обычного столового сахара. В кишечнике сахароза гидролизируется сахаразой, расщепляясь на фруктозу и глюкозу. Затем фруктоза транспортируется из кишечника в печень, где вступает в метаболический путь, показанный на рис. 22.1. Фруктоза попадает в клетки печени с помощью транспортера, неудачно названного переносчиком глюкозы-5 (ГЛЮТ5). Фруктокиназа фосфорилирует фруктозу и образуется фруктозо-1-фосфат. Фруктозо-1-фосфат расщепляется на дигидроксиацетонфосфат и глицеральдегид; эту реакцию катализирует альдолаза В. Затем глицеральдегид фосфорилируется, превращаясь в глицеральдегид-3-фосфат, и это вещество вместе с дигцдроксиацетонфосфатом вступает в гликолиз. В период пищеварения в печени из фруктозы может синтезироваться гликоген и/или триацилглицеролы (примечание: «альдолаза» также катализирует обратимое расщепление фруктозо-1,6-бисфосфата на дигидроксиацетонфосфат и глицеральдегид-3-фосфат).

Метаболизм фруктозы в мышцах показан на рис. 22.2 Фруктоза фосфорилируется гексокиназой с образованием фруктозо-6-фосфата. Фруктозо-6-фосфат затем используется для синтеза гликогена, а если запасы гликогена полны, то в энергетическом обмене (в гликолизе).

Недостаточность фруктокиназы в печени (рис. 22.3) — редкое заболевание, при котором фруктоза накапливается в крови и моче. Наиболее распространена эта болезнь в еврейских семьях. Фруктозурия неопасна для здоровья: больные имеют нормальную продолжительность жизни. Иногда при анализе мочи фруктозу принимают за глюкозу и ошибочно диагностируют сахарный диабет.

Наследственная непереносимость фруктозы передается по аутосомно-рецессивному типу. Причина этого тяжелого заболевания — недостаточность фермента печени альдолазы В (рис. 22.3). Болезнь обычно проявляется, когда ребенка переводят с грудного молока на пищу, содержащую фруктозу. Уже в первые 20 мин после начала кормления у него начинается тяжелая рвота, развивается гипогликемия. Из-за накопления молочной кислоты развиваются метаболический ацидоз и компенсаторная гипервентиляция. Без лечения ребенок плохо прибавляет массу тела, происходит истощение организма, а из-за постоянного повреждения печени развивается цирроз.

Болезнь развивается из-за того, что в печени после употребления в пищу фруктозосодержащих продуктов происходит накопление фруктозо-1-фосфата. Это практически сразу вызывает торможение метаболических путей: в частности, гликогенолиза, глюконеогенеза и связанных с ними путей.

Накопление фруктозо-1-фосфата приводит к следующим последствиям.

• Истощаются запасы неорганического фосфата (Фн), из-за чего ингибируется гликогенфосфорилаза и синтез АТФ.
• Блокирование этих процессов нарушает образование глюкозы в печени и приводит к гипогликемии.
• Накапливающийся АМФ распадается до мочевой кислоты. Возникает гиперурикемия.

В итоге метаболизм в печени практически останавливается. Однако в других тканях (например, в эритроцитах) продолжается анаэробный метаболизм, и в печень поступает молочная кислота. Поскольку ее использование обычным путем в цикле Кори невозможно, развивается лактацидоз.

Чтобы болезнь не прогрессировала, необходимо просто исключить из рациона продукты, содержащие фруктозу и вещества, расщепляющиеся до фруктозы (например, сахарозу, сорбитол). У детей развивается природное отвращение к сладкому, и в дальнейшем они избегают употреблять фруктозосодержащие продукты. У этой болезни есть и положительная сторона: дети с наследственной непереносимостью фруктозы не знают, что такое кариес.

источник

Фруктоза — фруктовый сахар. Фруктоза в соединении с глюкозой входит в состав сахарозы, т.е. обычного столового сахара. В кишечнике сахароза гидролизируется сахаразой, расщепляясь на фруктозу и глюкозу. Затем фруктоза транспортируется из кишечника в печень, где вступает в метаболический путь, показанный на рис. 22.1. Фруктоза попадает в клетки печени с помощью транспортера, неудачно названного переносчиком глюкозы-5 (ГЛЮТ5). Фруктокиназа фосфорилирует фруктозу и образуется фруктозо-1-фосфат. Фруктозо-1-фосфат расщепляется на дигидроксиацетонфосфат и глицеральдегид; эту реакцию катализирует альдолаза В. Затем глицеральдегид фосфорилируется, превращаясь в глицеральдегид-3-фосфат, и это вещество вместе с дигцдроксиацетонфосфатом вступает в гликолиз. В период пищеварения в печени из фруктозы может синтезироваться гликоген и/или триацилглицеролы (примечание: «альдолаза» также катализирует обратимое расщепление фруктозо-1,6-бисфосфата на дигидроксиацетонфосфат и глицеральдегид-3-фосфат).

Метаболизм фруктозы в мышцах показан на рис. 22.2 Фруктоза фосфорилируется гексокиназой с образованием фруктозо-6-фосфата. Фруктозо-6-фосфат затем используется для синтеза гликогена, а если запасы гликогена полны, то в энергетическом обмене (в гликолизе).

Недостаточность фруктокиназы в печени (рис. 22.3) — редкое заболевание, при котором фруктоза накапливается в крови и моче. Наиболее распространена эта болезнь в еврейских семьях. Фруктозурия неопасна для здоровья: больные имеют нормальную продолжительность жизни. Иногда при анализе мочи фруктозу принимают за глюкозу и ошибочно диагностируют сахарный диабет.

Наследственная непереносимость фруктозы передается по аутосомно-рецессивному типу. Причина этого тяжелого заболевания — недостаточность фермента печени альдолазы В (рис. 22.3). Болезнь обычно проявляется, когда ребенка переводят с грудного молока на пищу, содержащую фруктозу. Уже в первые 20 мин после начала кормления у него начинается тяжелая рвота, развивается гипогликемия. Из-за накопления молочной кислоты развиваются метаболический ацидоз и компенсаторная гипервентиляция. Без лечения ребенок плохо прибавляет массу тела, происходит истощение организма, а из-за постоянного повреждения печени развивается цирроз.

Болезнь развивается из-за того, что в печени после употребления в пищу фруктозосодержащих продуктов происходит накопление фруктозо-1-фосфата. Это практически сразу вызывает торможение метаболических путей: в частности, гликогенолиза, глюконеогенеза и связанных с ними путей.

Накопление фруктозо-1-фосфата приводит к следующим последствиям.

• Истощаются запасы неорганического фосфата (Фн), из-за чего ингибируется гликогенфосфорилаза и синтез АТФ.
• Блокирование этих процессов нарушает образование глюкозы в печени и приводит к гипогликемии.
• Накапливающийся АМФ распадается до мочевой кислоты. Возникает гиперурикемия.

В итоге метаболизм в печени практически останавливается. Однако в других тканях (например, в эритроцитах) продолжается анаэробный метаболизм, и в печень поступает молочная кислота. Поскольку ее использование обычным путем в цикле Кори невозможно, развивается лактацидоз.

Чтобы болезнь не прогрессировала, необходимо просто исключить из рациона продукты, содержащие фруктозу и вещества, расщепляющиеся до фруктозы (например, сахарозу, сорбитол). У детей развивается природное отвращение к сладкому, и в дальнейшем они избегают употреблять фруктозосодержащие продукты. У этой болезни есть и положительная сторона: дети с наследственной непереносимостью фруктозы не знают, что такое кариес.

источник

Поскольку в кишечнике всасываются все поступающие с пищей моносахариды (фруктоза, галактоза, манноза и т.п.), то перед организмом встает задача превратить полученные гексозы в глюкозу для ее дальнейшего использования в реакциях метаболизма – происходит превращение сахаров. При дефекте соответствующих ферментов возникает накопление моносахаридов в крови – галактоземия и фруктоземия .

Цель этого процеса – создание только одного субстрата для реакций метаболизма, а именно α-D-глюкозы, что позволяет сэкономить ресурсы, не образовывать множество ферментов для каждого вида моносахарида. Реакции образования свободной глюкозы протекают в эпителии кишечника и, в основном, в гепатоцитах.

Галактоза сначала подвергается фосфорилированию по 1-му атому углерода. Отличительной особенностью является превращение в глюкозу не напрямую, а через синтез УДФ-галактозы из галактозо-1-фосфата. Источником УМФ является УДФ-глюкоза, имеющаяся в клетке. Образованная УДФ-галактоза впоследствии изомеризуется в УДФ-глюкозу и далее ее судьба различна.

• участвовать в реакции переноса УМФ на галактозо-1-фосфат,
• превращаться в свободную глюкозу и выходить в кровь,
• отправляться на синтез гликогена.

Биохимическое усложнение вроде бы простой реакции эпимеризации вызвано, видимо, синтезом УДФ-галактозы из глюкозы в молочной железе для получения лактозы при образовании молока. Также галактоза используется при синтезе соответствующих гексозаминов в гетерополисахаридах.

Нарушения обмена галактозы могут быть вызваны генетическим дефектом одного из ферментов:

• галактокиназы, частота дефекта 1:500000,
• галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы, частота дефекта 1:40000,
• эпимеразы, частота дефекта менее 1:1000000.

Заболевание, возникающее при этих нарушениях, получило название галактоземия .

Диагностика . Дети отказываются от еды. Концентрация галактозы в крови возрастает до 11,1-16,6 ммоль/л (норма 0,3-0,5 ммоль/л), в крови появляется галактозо-1-фосфат. К лабораторным критериям относятся также билирубинемия, галактозурия, протеинурия, гипераминоацидурия, накопление гликозилированного гемоглобина.

Патогенез . Избыток галактозы превращается в спирт галактитол (дульцитол), накапливающийся в хрусталике и осмотически привлекающий сюда воду. Изменяется солевой состав, нарушается конформация белков хрусталика, что приводит к катаракте в молодом возрасте. Катаракта возможна даже у плодов матерей с галактоземией, употреблявших молоко во время беременности.

При дефекте галактозо-1-фосфат-уридил-трансферазы АТФ постоянно расходуется на фосфорилирование галактозы и дефицит энергии угнетает активность многих ферментов, «токсически» действуя на нейроны, гепатоциты, нефроциты. Как результат возможны задержка психомоторного развития, умственная отсталость, некроз гепатоцитов и цирроз печени. В почках и кишечнике избыток галактозы и ее метаболитов ингибирует всасывание аминокислот.

Основы лечения . Исключение из рациона молока и других источников галактозы позволяет предотвратить развитие патологических симптомов. Однако сохранность интеллекта может быть достигнута только при ранней, не позднее первых 2 месяцев жизни, диагностике и вовремя начатом лечении.

В целом переход фруктозы в глюкозу осуществляется по двум направлениям. Сначала происходит активация фруктозы посредством фосфорилирования либо 6-го атома углерода при участии гексокиназы, либо 1-го атома при участии фруктокиназы.

В печени имеются оба фермента, однако гексокиназа имеет гораздо более низкое сродство к фруктозе и в ней этот путь слабо выражен. Образованный ею фруктозо-6-фосфат далее изомеризуется и глюкозо-6-фосфатаза отщепляет уже ненужный фосфат с получением глюкозы.

Если работает фруктокиназа, то образуется фруктозо-1-фосфат, под действием соответствующей альдолазы он превращается в глицеральдегид и диоксиацетонфосфат. Глицеральдегид фосфорилируется до глицеральдегидфосфата и вместе с диоксиацетонфосфатом они в дальнейших реакциях либо используются в гликолизе, либо в реакциях глюконеогенеза превращаются в фруктозо-6-фосфат и далее в глюкозу.

Особенностью мышц является отсутствие фруктокиназы, поэтому фруктоза в них превращается сразу в фруктозо-6-фосфат и поступает в реакции гликолиза или синтеза гликогена.

Генетический дефект фруктокиназы приводит к доброкачественной эссенциальной фруктозурии , протекающей безо всяких отрицательных симптомов.

Заболевание формируется вследствие наследственных аутосомно-рецессивных дефектов других ферментов обмена фруктозы. Частота 1:20000.

Дефект фруктозо-1-фосфатальдолазы , которая в норме присутствует в печени, кишечнике и корковом веществе почек, проявляется после введения в рацион младенца соков и фруктов, содержащих фруктозу. Патогенез связан со снижением мобилизации гликогена из-за ингибирования гликогенфосфорилазы фруктозо-1-фосфатом и ослаблением глюконеогенеза, т.к. дефектный фермент способен участвовать в реакциях аналогично фруктозо-1,6-дифосфатальдолазе. Проявляется заболевание снижением концентрации фосфатов в крови, гиперфруктоземией, тяжелой послепищевой гипогликемией. Отмечается вялость, нарушения сознания, почечный канальцевый ацидоз. Диагноз ставится исходя из «непонятного» заболевания печени, гипофосфатемии, гиперурикемии, гипогликемии и фруктозурии. Для подтверждения проводят тест толерантности к фруктозе. Лечение включает диету с ограничением сладостей, фруктов, овощей.

Дефект фруктозо-1,6-дифосфатазы проявляется сходно с предыдущим, но не так тяжело.

источник

Фруктоза (Ф) является частью пищи человека в течение многих тысяч лет. В высоких концентрациях она находится во фруктах и в меньшей степени в овощах. Ф составляет половину сахара. Сахар — дисахарид глюкозы и фруктозы. Сахар из тростника, сахарной свеклы и кукурузы производится в промышленных масштабах и в значительных количествах добавляется в продукты питания. Кукурузный сахар получают из кукурузного крахмала — это кукурузный сироп. В основном кукурузный сироп содержит 55% Ф и 41% глюкозы. В течение последних нескольких десятилетий ожирение и метаболический синдром резко возросли в мире, но в большей степени в США. Поскольку в США распространенность ожирения совпала с началом широкого потребления кукурузного сиропа, и существует прямая зависимость между увеличением потребления сахара, появились предложения, что кукурузный сироп или Ф как свободный моносахарид может быть причиной различных неблагоприятных последствий для здоровья. Среди них ожирение, сахарный диабет тип 2, ожирение печени, не связанное с алкоголем.

Последовавшие масштабные исследования позволили установить, что потребление сахара в последние два десятилетия значительно снизилось, а распространенность ожирения продолжает расти. Полагают, что ожирение — это вопрос энергетического баланса.

Далее, высказана гипотеза, что Ф, как фрагмент сахара, вызывает повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, что может привести к развитию сахарного диабета 2-го типа. Но в настоящее время нет прямых доказательств причинно-следственной связи между содержанием мочевой кислоты и диабетом, как и между уровнем мочевой кислоты и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Главное, нет связи между обычными уровнями употреблении фруктозы с пищей и содержанием уратов (соли мочевой кислоты) в сыворотке крови.

Известно, что высокие уровни фруктозы в диете могут увеличить уровень триглицеридов (жиров) в сыворотке крови. На этом основании высказывалась гипотеза о связи фруктозы и НАЖБП. Тем не менее, все факторы, связанные с развитием жировой болезни печени, недостаточно хорошо изучены и могут включать в себя резистентность к инсулину, воспаление, нарушение в контроле образования активных форм кислорода в митохондриях (рис.1).

Высказанные гипотезы послужили основанием для детального исследования метаболизма глюкозы и фруктозы в организме человека, влияние метаболизма одного сахара на другой.

• Ф легко всасывается, и её поглощение облегчается наличием в пище других сахаров. Сахароза, мед, смеси 50:50 глюкоза-фруктоза и кукурузный сироп, по всей видимости, всасываются аналогично.
• Всосавшаяся Ф сама по себе удерживается в печени, в то время как глюкоза поступает в обращение и используется всеми тканями.
• Уровни Ф в плазме на порядок (в 10 раз) ниже глюкозы. Ф крови лишь незначительно повышает уровень инсулина. Более низкая концентрация Ф в крови и незначительный ответ инсулина на потребление Ф признаны как желательные для диабетической диеты.

• Важный момент различия метаболизма между глюкозой и Ф наблюдается в двух областях. При невысоком содержании Ф в крови она извлекаются, поглощается и включается в метаболизм печени, а затем как лактат поступает в периферические ткани. Поглощенная глюкоза или та, которая образуется в печени из Ф или других предшественников, либо метаболизируется в печени или поступает в поток крови и далее к внепеченочным тканям. Абсорбируемая Ф расщепляется в печени на глицеральдегид и дигидроксиацетон фосфат. Эти две триозы далее вступают на путь метаболизма глицерин фосфата и пирувата соответственно. Преобразование лактата (молочной кислоты) из фруктозы и глюкозы, играет важную роль в глюконеогенезе (синтезе глюкозы), цикле трикарбоновых кислот и синтезе липидов (рисунок 1). Образование лактата позволяет метаболитам Ф покинуть печень и транспортироваться в периферические ткани. Расщепление Ф до глицерин фосфата и последующее его восстановление приводит к образованию глицерина. Установлено, что концентрация глицерина в крови увеличивается после приема Ф спортсменами. Повышение глицерина после приема Ф либо больше или аналогично таковым после приема глюкозы, и образующийся глицерин может быть окислен для получения энергии.
• Часть Ф после преобразования в глюкозу, включается в гликоген, но степень не известна.
• Поступление Ф оказывает влияние на продукцию глюкозы печенью и утилизацию глюкозы во всем теле.
• Фруктоза метаболизирует по-разному у индивидов при ожирении или с повышенным риском диабета.

• Метаболизм Ф по тому или иному пути четко регулируется энергетическим балансом организма во время потребления углевода.

Помимо конкретных медицинских и физиологических состояний, важную роль в использовании организмом углеводов пищи играют физическая активность, избыточное потребление энергии, диетический состав макроэлементов.

Значительное количество Ф может быть преобразовано в лактат, но количественные данные метаболической конверсии диетической Ф в лактат очень ограничены.

Взаимосвязи между диетической фруктозой и синтезом липидов сложные. Прием Ф сопровождается увеличением в плазме триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. Но не ясно связано ли это с повышенным синтезом липидов или снижением их катаболизма.

Важными факторами, влияющими на фруктозо-липидные отношения, являются уровни потребления фруктозы, состояние здоровья и пол испытуемых. В целом, влияние потребления Ф на липиды плазмы и синтез новых липидов (липогенез de nevo) остается спорным и недостаточно неизученным.

• Влияние экзогенных сахаров на утилизации эндогенных источников энергии

После приема сахара, использование телом источников энергии изменяется. Включение в источники энергии экзогенных углеводов, как правило, сопровождается снижением катаболизма эндогенных углеводов и жиров. Степень снижения обычно обусловлена съеденным типом сахара, количеством всосавшегося и состоянием потребности в энергии тела. При физических нагрузках более вероятно, будет окисляться преимущественно глюкоза, но не Ф. В состоянии покоя этот сценарий будет идти в противоположном направлении.

На рисунке 2 приведены основные метаболические судьбы диетической фруктозы (исследования с меченым углеродом сахара).

Средняя скорость окисления пищевой Ф 45,0% (в диапазоне 30.5-59%) поглощенной дозы здоровыми лицами в течение 3-6 часов. При физических нагрузках в течение 2-3 часов средняя скорость окисления Ф достигает 45,8% (в диапазоне 37.5-62%).

При попадании в организм фруктозы вместе с глюкозой средняя скорость окисления смешанных сахаров увеличивается до 66,0% (в диапазоне 52.2-73.6%) в аналогичных условиях. Средняя скорость конверсии Ф в глюкозу составила 41% (в диапазоне 29-54%) от поглощенной дозы через 3-6 ч после приема пищи здоровыми субъектами в покое. Это значение может быть выше при нагрузках. Сумма преобразования фруктозы в гликоген остается неясной.

В короткие периоды времени (≤ 6 часов) после приема фруктозы лишь небольшой процент фруктозы включается в синтез жиров. Эффект гиперлипидемии после приема Ф может включать в себя другие метаболические механизмы, в частности другие источники энергии, щадящие липиды. И, наконец, Ф может катаболизировать в лактат и вызывать увеличение концентрации молочной кислоты в крови. Примерно четверть проглоченной фруктозы может быть преобразована в лактат в течение нескольких часов. Превращение фруктозы в лактат — это путь освобождения метаболитов Ф из печени для ее внепеченочных использований.

Таким образом, фруктоза, обычно потребляемая в смешанных источниках углеводов, не оказывает специфического метаболического эффекта, который может объяснять увеличение массы тела. Следовательно, рекомендации и политика общественного здравоохранения, направленные на сокращение потребления фруктозы, спорные и нецелесообразные. Хотя имеющиеся данные свидетельствуют о том, что потребление подслащенных сахаром напитков связано с увеличением массы тела, и, возможно, что среди основных составляющих этих напитков является фруктоза, гораздо более важным в плане эпидемии ожирения чрезмерное потребление энергии.

источник

Причиной нарушения метаболизма фруктозы является дефект 3 ферментов: фруктокиназы, альдолазы В, триозокиназы.

Доброкачественная эссенциальная фруктозурия связана с недостаточностью фруктокиназы,клинически не проявляется. Фруктоза накапливается в крови и выделяется с мочой, где её можно обнару­жить лабораторными методами. Частота 1:130 000.

Наследственная непереносимость фруктозычастая патология, воз­никает при генетически дефек­теальдолазы В(аутосомно-рецессивная форма). Она проявляется, когда в рацион добавляют фрукты, соки, сахарозу. После приёма пищи, содержащей фрук­тозу возникаетрвота, боли в животе, диарея, гипогли­кемия и даже кома и судороги. У маленьких детей и подростков развиваютсяхрони­ческие нарушения функций печени и почек. Болезнь сопро­вождаетсянакоплением фруктозо-1-ф,который ингибирует активность фосфоглюкомутазы, поэтому происходит торможение распада гликогена и развиваетсягипогликемия. Как следствие, ускоряется мо­билизация липидов, окисление жирных кис­лот и синтез кетоновых тел. Повышение кетоновых тел может привести к метаболическому ацидозу.

Результатом торможения гликогенолиза и гликолиза является снижение синтеза АТФ. Кроме того, накопление фосфорилированной фруктозы ведёт к нарушению обмена неорга­нического фосфата и гипофосфатемии. Для пополнения внутриклеточного фосфата ускоряется распад адениловых нуклеотидов. Продукты распада этих нуклеотидов включаются в катаболизм, проходя стадии образования гипоксантина, ксантина и, наконец, мочевой кис­лоты. Повышение количества мочевой кислоты и снижение экскреции уратов в условиях мета­болического ацидоза проявляются в видегиперурикемии. Следствием гиперурикемии может быть подагра даже в молодом возрасте.

Галактоза образуется в кишечнике в результа­те гидролиза лактозы. Превращение галакто­зы в глюкозу происходит в печени в реакции эпимеризации в виде УДФ-производного.

Галактокиназа(АТФ: галактозо-1-фосфотрансфераза) фосфорилирует галактозу.

Галактозо-1ф-уридилтрансферазазамещает галактозой остаток глюкозы в УДФ-глюкозе с образованием УДФ-галактозы.

Эпимераза(УДФ-галактозо-УДФ-глюкозо-изомераза) — НАД-зависимый фермент, катализирует эпимеризацию ОН группы по С₄углеродному атому, обеспечивая взаимопревращения галактозы и глюкозы в составе УДФ.

Образованная глюкозо-1-ф может включаться в: 1) синтез гликогена; 2) превращение в свободную глюкозу; 3) катаболизм, сопряжённый с синтезом АТФ, и т.д.

Галактоземияобусловленна наследствен­ным дефектом любого из трёх ферментов, включающих галактозу в метаболизм глюкозы.

Галактоземия, вызванная недостаточностью галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы (ГАЛТ) имеет несколько форм, про­является рано, и особенно опасна для детей, так как материнское молоко, содержит лактозу. Ранние симптомы дефекта ГАЛТ:рвота, диарея, дегидратация, уменьше­ние массы тела, желтуха. В крови, моче и тканях повышается концентрация галактозы и галак­тозо-1-ф. В тканях глаза (в хрусталике) галактоза восстанавливается альдоредуктазой (НАДФ) с образованием галактитола (дульцита). Галактитол накапливается в стекловид­ном теле и связывает большое количество воды, чрезмерная гидратация хрусталика приводит к развитиюкатаракты, которая на­блюдается уже через несколько дней после рож­дения. Галактозо-1-ф ингибирует активность ферментов углеводного обмена (фосфоглюкомутазы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы).

Га­лактозо-1ф оказывает токсическое действи­е на гепатоциты: возникают гепатомегалия, жи­ровая дистрофия.Галактитол и га­лактозо-1-ф вызывают почечную недостаточность. Отмечают нарушения в клетках полушарий го­ловного мозга и мозжечка, в тяжёлых случаях — отёк мозга, задержку умственного развития, воз­можен летальный исход.

Некоторые дефекты в строении ГАЛТ при­водят лишь к частичной потере активности фер­мента. Поскольку в норме ГАЛТ присутствует в организме в избытке, то снижение его актив­ности до 50%, а иногда и ниже может клини­чески не проявляться.

Лечение заключается в удалении галактозы из рациона.

источник

Диета, состоящая из большого количества сахарозы (дисахарид глюкозы и фруктозы), может использоваться для того, чтобы фруктоза была главным источником энергии. Путь использования фруктозы различен в печени и мышцах. Мышцы, которые содержат только гексокиназу (нет глюкокиназы), могут фосфорилировать фруктозу до фруктозо-6-фосфата, который является промежуточным продуктом гликолиза.
В печени фруктоза фосфорилируется по С-1 позиции с помощью фруктокиназы, образуя фруктозо-1-фосфат. В печени находится альдолаза В, которая в качестве субстрата может использовать как Фр-1,6-фф, так и фр-1-ф. Если субстратом является фр-1-ф, то продуктами реакции является ФДА и глицеральдегид. ФДА с помощью фермента триозофосфатизомеразы превращается в 3-ФГА, который идёт в гликолиз. Глицеральдегид может фосфорилироваться до 3-ФГА посредством глицеральдегидкиназы или превращаться в ФДА с помощью АДГ, глицеролкиназы и глицеролфосфатДГ.

Клинические нарушения метаболизма фруктозы
Известно три наследственных аномалии в метаболизме фруктозы.
Идиопатическая фруктозурия — нет фруктокиназы, которая в норме присутствует в печени, островках поджелудочной железы и корковом веществе почек. Фруктоза в моче обнаруживается при потреблении фруктозы и сахарозы. Заболевание может протекать без симптомов.
Врождённая непереносимость фруктозы наблюдается при недостатке альдолазы В, которая в норме присутствует в печени, малом кишечнике и корковом веществе почек. Заболевание характеризуется тяжёлой гипогликемией и тошнотой после потребления фруктозы. Длительное употребление фруктозы у детей ведёт к тошноте, гепатомегалии, геморрагиям и смерти. Гипогликемия является следствием того, что фруктозо-1-фосфат является ингибитором гликогенолиза (в фосфорилазной реакции) и глюконеогенеза (т.к. недостаток альдолазы). Лечение — диета, лишённая фруктозы и сахарозы.
Наследственная недостаточность фруктозо-1,6-дифосфатазы ведёт к нарушению глюконеогенеза и последующей гипогликемии, лактатного ацидоза и гипервентиляции. Эти симптомы могут стать летальными в неонатальном периоде.

Метаболизм галактозы
Галактоза, которая главным образом поступает с молочным сахаром, лактозой (дисахарид глюкозы и галактозы), вступает в гликолиз только после превращения её в глюкозо-1-фосфат. Это осуществляется в несколько этапов. На первом этапе галактоза фосфорилируется с помощью галактокиназы до галактозо-1-фосфата. Эпимеризация галактозо-1-фосфата до гл-1-ф требует переноса УДФ от уридиндифосфатглюкозы (УДФ-глюкоза). Эта реакция катализируется ферментом галактозо-1-фосфатуридилтрансферазой. При этом образуется УДФ-галактоза и гл-1-ф. Удф-галактоза эпимеризуется до УДФ-глюкозы посредством УДФ-галактозо-4 эпимеризы. Глюкозо-1-фосфат потом превращается в гл-6-ф с помощью фосфоглюкозомутазы.

Клинические нарушения метаболизма галактозы
Нарушение метаболизма галактозы сопровождается галактоземией (повышенное содержание галактозы в крови).Галактоземия может быть вызвана наследственным дефектом любого фемента метаболизма галактозы.
Классическая галактоземия характеризуется недостатком двух ферментов: галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы и галактокиназы. Галактоземия характеризуется рвотой и диареей после приёма молока, гепатомегалией, желтухой, отставанием в умственном развитии. Поражения, наблюдаемые при галактоземии, обусловлены не отсутствием какого-либо необходимого для организма соединения, а накоплением токсических веществ. Одним из таких токсических веществ является галактитол, образующий при восстановлении галактозы посредством фермента альдоредуктазы.

Метаболизм глицерола
Главным источником глицерола является жировая ткань. Молекула глицерола является основой для триацилглицеролов. Глицерол, образовавшийся из ТАГ, идёт в печень, где фосфорилируется глицеролкиназой. В результате образуется глицерол-3-фосфат, который окисляется до ФДА с помощью фермента глицерол-3-фосфатДГ. ФДА потом идёт либо на гликолиз, либо на глюконеогенез в зависимости от того, нужна ли энергия или нет.

Метаболизм глюкуроновой кислоты
Глюкуронат — высоко полярная молекула, которая содержится в протеогликанах, в комплексе с билирубином и стероидными гомонами, он также может соединяться с некоторыми лекарствами, повышая их растворимость.

Глюкуронат образуется из глюкозы в глюкуроновой цикле. Глюкуроновый путь является альтернативным путём окисления глюкозы. Он идёт без образования АТФ, но используется для получения активной формы глюкороната, УДФ-глюкороната.

источник

Автор: доктор Джейсон Фанг

Фруктоза еще теснее связана с ожирением и диабетом, чем глюкоза. С точки зрения диетологии ни фруктоза, ни глюкоза не содержат жизненно необходимых питательных веществ. И в качестве подсластителей они похожи. Тем не менее, фруктоза приносит больший вред здоровью человека по сравнению с глюкозой из-за своего уникального метаболизма в организме.

Обмен веществ глюкозы и фруктозы отличается во многих отношениях. Почти каждая клетка в нашем организме может использовать глюкозу для получения энергии, но никакие клетки не умеют использовать фруктозу. Когда фруктоза попадает в наш организм, она может метаболизироваться только печенью. В то время как молекулы глюкозы могут рассеиваться по всему организму для использования в качестве энергии, молекулы фруктозы превращаются в управляемые ракеты, летящие в печень.

Когда мы едим много глюкозы, она начинает циркулировать практически в каждой клетке организма, которые помогают распределить эту нагрузку. Ткани тела, кроме печени, обрабатывают 80% съеденной глюкозы. Каждая клетка в организме, в том числе клетки сердца, легких, мышц, мозга и почек готовы полакомиться с глюкозного «шведского стола». Это оставляет печени для переработки всего лишь 20% глюкозной нагрузки. Большая часть этой глюкозы превращается в гликоген для хранения, оставляя немного глюкозы в качестве субстрата для производства нового жира.

Чего нельзя сказать о фруктозе. Большие количества съеденного нутриента идут прямо в печень, потому что никакие другие клетки не могут помочь использовать или переработать ее, тем самым значительно увеличивая нагрузку на печень. Уровни углеводов и инсулина в ней могут быть в 10 раз выше, чем в других частях системы кровообращения организма. Таким образом, печень подвергается гораздо более высоким уровням углеводов — и фруктозы, и глюкозы — чем любой другой орган в нашем теле.

Сравните удар молотком и укол иглой: всё давление направлено на одну точку. Сахароза обеспечивает равные количества глюкозы и фруктозы. В то время, как целых 75 кг тканей обычного человека обрабатывают глюкозу, равное количество фруктозы должно быть отважно обработано только 2,2 кг печени. Что это означает на практике: фруктоза, возможно, имеет в 20 раз больше шансов вызвать ожирение печени (ключевая проблема ведущая к инсулинорезистентности) по сравнению с одной глюкозой. Это объясняет, каким образом многие примитивные сообщества могли переносить чрезвычайно высокоуглеводные диеты без развития гиперинсулинемии или резистентности к инсулину.

Печень преобразует фруктозу в глюкозу, лактозу и гликоген. Нет никаких ограничений в этой системе обмена веществ для фруктозы. Чем больше вы едите, тем больше вы обрабатываете. Когда ограниченные запасы гликогена заполнены, избыток фруктозы переходит непосредственно в жир печени через де-ново липогенез (DNL). Перекармливание фруктозой может увеличить DNL в 5 раз, а замена глюкозы на равный по калорийности объём фруктозы увеличивает объем жира в печени на 38% в течение всего 8 дней. Именно это ожирение печени имеет решающее значение для развития резистентности к инсулину.

Способности фруктозы вызывать ожирение печени уникальны среди углеводов. Ожирение печени непосредственно вызывает резистентность к инсулину, приводя в движение порочный круг: гиперинсулинемия — резистентность к инсулину. Кроме того, этот вредный эффект фруктозы не требует высоких уровней глюкозы или инсулина в крови, чтобы посеять хаос. Действуя через жировую болезнь печени и резистентность к инсулину, этот ведущий к ожирению эффект не заметен в краткосрочной перспективе — только на протяжении длительного времени.

Метаболизм этанола (спирта) весьма похож на метаболизм фруктозы. После проглатывания, ткани тела могут усвоить только 20% спирта, оставляя 80% для вывода непосредственно в печень, где он метаболизируется в ацетальдегид, стимулирующий де-ново липогенез. Суть заключается в том, что алкоголь просто превращается в печеночный жир.

Чрезмерное потребление этанола является хорошо известной причиной жировой дистрофии печени. Так как ожирение печени – это важный шаг на пути к резистентности к инсулину, неудивительно, что чрезмерное употребление этанола также является фактором риска развития метаболического синдрома.

Тот факт, что переедание фруктозы может вызвать резистентность к инсулину, был известен еще в 1980 году. Здоровым участникам исследования давали избыточную фруктозу соответствующую 1000 калорий в день, и результаты показали ухудшение их чувствительности к инсулину на 25% — и это после 7 дней эксперимента! Тем, кому давали дополнительные 1000 калорий глюкозы в день, не показали подобного ухудшения.

Более позднее исследование 2009 года подтвердило, насколько легко фруктоза вызывает резистентность к инсулину у здоровых добровольцев. Испытуемым давали 25% от их ежедневных калорий в виде Kool-Aid (бренд ароматизированного напитка от компании Kraft Foods), подслащенного либо глюкозой, либо фруктозой. Хотя эти дозировки могут показаться высокими, многие сейчас потребляют примерно такой же объем сахара в своем рационе. В группе с фруктозой, в отличие от группы с глюкозой, увеличилась резистентность к инсулину так стремительно, что участники вполне могли быть продиагностированы как пред-диабетики. Ещё примечательнее другой факт: для развития подобного состояния понадобилось только 8 недель переедания фруктозы.

Всего 6 дней избытка фруктозы в вашем рационе вызывает резистентность к инсулину. 8 недель потребуется, чтобы получить пред-диабетическое состояние. Что же произойдет после десятилетий высокого потребления фруктозы? Результатом станет эпидемия сахарного диабета — то, что происходит сейчас с нами. Переедание фруктозы стимулирует ожирение печени и приводит непосредственно к резистентности к инсулину.

В переедании фруктозы действительно есть что-то зловещее. Да, доктор Роберт Ластиг прав. Сахар — это яд.

Существует ряд причин, определяющих токсичность фруктозы. Во-первых, ее обмен веществ происходит исключительно в печени, поэтому практически весь ее объем после попадания в наш организм хранится в виде вновь созданного жира. В отличие от глюкозы, которую абсолютно все клетки могут метаболизировать.

Во-вторых, фруктоза преобразуется без ограничений. Чем больше мы потребляем фруктозы, тем интенсивнее происходит процесс печёночного де-ново липогенеза, и тем сильнее ожирение печени. Нет естественных тормозов в нашей системе, чтобы замедлить производство нового жира. Фруктоза непосредственно стимулирует DNL независимо от инсулина, поскольку диетическая фруктоза оказывает минимальное влияние на уровень глюкозы или инсулина в крови.

Метаболизм фруктозы регулируется менее жестко. Таким образом, он может перегрузить «экспортный механизм» печени, приведя к чрезмерному накоплению жира в ней. Мы поговорим о том, как печень пытается избавиться от вновь созданного жира в следующей главе.

В-третьих, в организме не предусмотрено другой альтернативы для обработки фруктозы. Избыток глюкозы хранится безопасно и легко в печени в качестве гликогена. При необходимости гликоген трансформируется обратно в глюкозу для легкого доступа к энергии. Фруктоза не имеет еще одного механизма для удобного хранения. Она метаболизируется в жир, который не может легко быть преобразован обратно.

Поскольку фруктоза является натуральным сахаром, а также считается частью рациона человека с древнейших времен, мы должны всегда помнить первый принцип токсикологии. «Всё — яд, всё — лекарство; то и другое определяет доза». Тело имеет возможность обрабатывать небольшое количество фруктозы. Это не означает, что оно способно обрабатывать неограниченное ее количество без негативных последствий для здоровья.

Фруктоза когда-то считались безвредной из-за своего низкого гликемического индекса. В краткосрочной перспективе, очевидных рисков для здоровья мало. Фруктоза проявляет свою токсичность в основном за счет долгосрочных эффектов, ведя к ожирению печени и резистентности к инсулину. Этот эффект часто измеряется десятилетиями, что приводит к немалому количеству дискуссий.

Таким образом, сахароза или высокофруктозный кукурузный сироп, примерно с равными частями глюкозы и фруктозы, играют двойную роль в процессе ожирения и развитии диабета 2 типа. Это не просто «пустые калории». Это нечто гораздо более зловещее, и люди постепенно начинают это понимать.

Глюкоза – рафинированный углевод, который напрямую стимулирует инсулин. Тем не менее, большая его часть может сжечься для получения энергии, оставив лишь небольшие количества продуктов обмена в печени. Тем не менее, очень высокие уровни потребления глюкозы также приводят к ожирению печени. Эффекты от потребления глюкозы очевидно проявляются в изменении ее уровня в крови и ответной реакции инсулина.

Переедание фруктозы производит жировое перерождение печени, что, в свою очередь, непосредственно создает резистентность к инсулину. Фруктоза на пять-десять раз чаще способна спровоцировать ожирение печени по сравнению с глюкозой, создавая зловещий порочный круг. Устойчивость к инсулину приводит к гиперинсулинемии, так как организм пытается «преодолеть» это сопротивление. Тем не менее, все это имеет неприятные последствия, потому что гиперинсулинемия усугубляется сопутствующей глюкозной нагрузкой, которая ведет к углублению состояния резистентности к инсулину.

Поэтому сахароза стимулирует выработку инсулина, как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Таким образом, сахароза в разы более вредоносна, чем содержащие глюкозу крахмалы, такие, как амилопектин. Глядя на гликемический индекс, эффект от глюкозы очевиден, а эффект от фруктозы полностью скрыт. Этот факт уже давно ввел в заблуждение ученых, преуменьшавших роль сахара в эпидемии ожирения.

Воздействие инсулинорезистентности на ожирение накапливается в течение многих лет или даже десятилетий, прежде чем становится очевидным. Краткосрочные исследования полностью упускали этот эффект. Недавний системный анализ, рассмотревший множество исследований продолжительностью менее недели, пришёл к выводу, что фруктоза не вызывает особого эффекта, помимо содержащихся в ней калорий. Но последствия потребления фруктозы, например, ожирение, развиваются в течение десятилетий, а не недель. Если бы мы полагались на анализ только краткосрочных исследований о вреде курения, мы могли бы сделать ту же ошибку: посчитать, что курение не вызывает рак легких.

Сокращение в своем рационе сахара и сладостей всегда считается первым шагом к снижению веса практически во всех диетах на протяжении всей истории человечества. Сахароза – это не просто пустые калории или рафинированный углевод. Она гораздо опаснее, так как одновременно стимулирует и выработку инсулина и резистентность к нему. Наши предки всегда знали этот факт, даже если они не знали физиологии.

Мы попытались отрицать это на протяжение нашей 50-летней одержимости калориями. Пытаясь обвинить во всем избыточную калорийность, мы не распознали естественную опасность от переедания фруктозы. Но невозможно бесконечно отвергать истину, а за невежество приходится дорого платить. Мы поплатились двойной эпидемией: сахарного диабета 2 типа и ожирения. Но уникальные свойства сахара, ведущие к ожирению, были, наконец-то, снова признаны. Это была истина, котороая подавлялась на протяжение долгого времени.

Так что, когда доктор Ластиг представил свою лекцию в 2009 году и заявил, что сахар является ядом, весь мир слушал его с напряженным вниманием. Поскольку этот профессор эндокринологии говорил нам то, что мы уже инстинктивно знали и считали верным. Несмотря на все банальные возражения и заверения, что сахар не является проблемой, мир уже знал, в глубине души, настоящую правду. Сахар — это яд.

В российских магазинах продукты на фруктозе по-прежнему считаются диетическими и продаются в отделах здорового питания с соответствующей рекламой.

источник

Фруктоза — моносахарид, который в свободном виде присутствует практически во всех сладких ягодах и плодах. Значительное количество фруктозы (в том числе образовавшейся из сахарозы . а простой столовый сахар на 50% состоит как раз из фруктозы), прежде чем поступить в систему воротной вены, превращается в глюкозу уже в клетках кишечника. Другая часть фруктозы всасывается с помощью белка-переносчика, т.е. путём облегчённой диффузии. Фруктоза почти полностью поглощается клетками печени.

Если рассматривать схему упрощенно:

Фруктоза в отличие от глюкозы (которая после попадания в кровь может быть использована для производства триглицеридов, но может пойти и на прочие нужды, минуя печень), сначала поступает в печень, где:
— часть ее может быть преобразована (точнее уже не непосредственно она, а ее производное) в пируват;
— другая часть превращается в лактат;
— основная часть превращается в глюкозу и гликоген;
— а часть атомов углерода от фруктозы может быть преобразована в жирные кислоты.

У фруктозы довольно длинный путь до ее преобразования в глюкозу и гликоген, соответственно ее использование для восполнения мышечного гликогена не особо эффективно.

При поступлении фруктозы в организм (как самостоятельно так и в составе той же сахарозы например), именно она является основным источником формирования и наполнения гликогена в печени. При заполненности печени гликогеном, избыток глюкозы в крови (и когда те же мышцы не испытывают потребности в гликогене) неважно из чего этот избыток сформировался (что вполне может наблюдаться при профиците калорий), может быть использован для производства триглицеридов.

Безопасным кол-вом (с точки зрения набора жира) в потребелении фруктозы принято считать диапазон ≤ 50 — 90 гр/ день (Лайл МакДональд говорит про «не выше 50 гр/день» . раз | два»).

Также у умеренного кол-ва диетической фруктозы наблюдается ряд положительных факторов:
1. Фруктоза, снижает аппетит при приеме в виде раствора или в составе приготовленных блюд (пудинги, фрукты) до еды.
2. По всей видимости, позволяет влиять на уровни глюкозы в крови после принятия глюкозы перорально, посредством стимуляции печеночного гликогена, в том случае когда фруктоза принимается совместно с глюкозой.
3. Прием внутрь перед тренировкой сочетания глюкозы и фруктозы, позволяет увеличить выносливость, прием фруктозы до и во время тренировки, обеспечивает более равномерное поступление имеющийся в крови глюкозы к работающей мышце.
4. Прием раствора глюкозы с фруктозой в процессе тренировки показывает более высокое окисление углеводов, а также увеличивает скорость опорожнения желудка GE и всасываемость жидкости и доставку ее по назначению [3,4].

. Печеночный метаболизм фруктозы значительно отличается от метаболизма глюкозы. В отличие от глюкозы, фруктоза метаболизируется исключительно в печени посредством фруктокиназы . Глюкоза же, как правило, транспортируется в печень, но может быть усвоена в любой части тела посредством глюкокиназы .

. Часть триозфосфата, полученного из фруктозы может быть преобразовано в пируват и окислено в CO2 и воду. Другая часть превращается в лактат, и будет выпущена в обращение [61]. Основная часть триозфосфата, полученного из фруктозы превращается в глюкозу и гликоген посредством глюконеогенеза [62]. В конце концов, часть атомов углерода от фруктозы может быть преобразована в жирные кислоты. Одновременно, фруктоза ингибирует окисление липидов в печени, что оказывает благоприятные условия для переэтерификации жирных кислот и ЛПОНП-триглицеридов [63].

. Следовательно, при создании положительного энергетического баланса, фруктоза также может быть преобразована в гликоген. С другой стороны, глюкоза, в основном, хранится в виде гликогена в печени, но высокие уровни глюкозы может увеличить образование глицерина -3 фосфата и ускорить производство триглицеридов в печени .

Несмотря на то, что из существующих данные о метаболических и эндокринных эффектах диетической фруктозы делается предположение о том что, увеличение потребления фруктозы может быть вредным с точки зрения влияния на массу тела, ожирение и метаболические показатели, все таки требуется гораздо больше исследований, чтобы полностью понять метаболические эффекты диетической фруктозы на организм человека. Несмотря на эпидемиологические параллели между заметным ростом ожирения и потреблением фруктозы, пока нет прямых доказательств о прямой взаимосвязи ожирения и потребления фруктозы при количестве ≤ 100 г / день. Умеренная доза (≤ 50 г / день) фруктозы не имеет вредного воздействия на уровень триглицеридов во время голодания и после приема пищи, и на контроль глюкозы и резистентность к инсулину. Так же нет существующих свидетельств связи между умеренным потреблением фруктозы и гипертонией. Фруктоза может вызвать гиперурикемию, но, главным образом, у пациентов с подагрой.

Также у умеренного кол-ва диетической фруктозы наблюдается ряд положительных факторов:
1. Фруктоза, снижает аппетит при приеме в виде раствора или в составе приготовленных блюд (пудинги, фрукты) до еды.
2. По всей видимости, позволяет влиять на уровни глюкозы в крови после принятия глюкозы перорально, посредством стимуляции печеночного гликогена, в том случае когда фруктоза принимается совместно с глюкозой.
3. Прием внутрь перед тренировкой сочетания глюкозы и фруктозы, позволяет увеличить выносливость, прием фруктозы до и во время тренировки, обеспечивает более равномерное поступление имеющийся в крови глюкозы к работающей мышце.
4. Прием раствора глюкозы с фруктозой в процессе тренировки показывает более высокое окисление углеводов, а также увеличивает скорость опорожнения желудка GE и всасываемость жидкости и доставку ее по назначению.

—————————————- ——
У Джеймса Кригера, есть хорошая статья Should You Be Afraid of Fructose?.
В русскоязычном варианте она есть в дневнике sergkomisar Боитесь ли Вы фруктозы?»

И еще, есть отличный русскоязычный ресурс CEFAQ,где можно посмотреть какой кол-во фруктозы (и не только ее) содержится в различных фруктах/ овощах.

Рекомендуется к прочтению.
—————————————- ——
Данные о метаболической судьбе диетической фруктозы

Данные об окислении диетической фруктозы и глюкозы у здоровых людей

источник