Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 11
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ №11 ОБЩЕЕ ОБ ОПУХОЛИ. ОПУХОЛИ ИЗ ТКАНЕЙ, ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ. ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ И МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНЕЙ.
Микропрепарат № 57 Фиброма пищевода
Опухоль имеет четкие границы. Окружена соед-тк капсулой, представленной упорядоченными пучками соед-тк волокон. Опухоль построена из пучков коллагеновых волокон (соед тк) разной толщины и направленности, между которыми видны фибробласты.
Микропрепарат № 61а Лейомиома матки
Опухоль имеет четкие границы, окружена соед-тк капсулой, построена из пучков гладко-мышечных клеток разной толщины и направленности
№61(б) окраска пикрофуксином по Ван Гизону. Тонкие прослойки соед тк окраш в красный цвет
Микропрепарат № 63 Гемангиома печени
Опухоль построена из сосудистых полостей венозного типа, выстланных эндотелием и заполненных кровью; часть полостей кавернозно расширена, между полостями – тонкие прослойки соед ткани
Микропрепарат № 67 Недифференцированная саркома
В опухоли выражен клеточный атипизм. Паренхима преобладает над стромой, клетки разного размера и формы, с полиморфными гиперхромными ядрами. Встречаются клетки-«монстры», видны многочисленные патологические митозы
Микропрепарат № 60 Глиобластома
Опухоль диффузно растет в вещ-во головного мозга, с выраженным клеточным атипизмом. Построена из полиморфных клеток с полиганальными гиперхромными ядрами. Встречаются гигантские клетки, характерно наличие многочисленных пат митозов, обширных очагов некрозов и кровоизлияний
Микропрепарат № 69 Меланома кожи
Опухоль с выраж клеточным атипизмом, предст веретеновидными окруженными пластинчатыми клетками, в цитоплазме которых опред темно-коричневый пигмент. Опухоль бедна стромой.
Макропрепарат Фибромиома матки
Матка увеличена в размере. Шаровидной формы. На разрезе опред расположенный интрамурально опухолевый узел с четкими границами, в капсуле на разрезе сероватого цвета, волокнистого вида
На поверхности челюсти опред опухолевый узел, без четких границ, серовато-белого цвета, плотноватой консистенции. На разрезе однородного вида (напоминает рыбье мясо)
Макропрепарат Опухоль головного мозга (глиобластома)
В белом вещ-ве головного мозга опред опухолевый очаг, без четких границ, пестрого вида: серый, с очажками желтого и темно-красного цвета
Макропрепарат Метастазы меланомы в печень
Печень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными узлами, разной формы и размеров, черного цвета
источник
Ы Верстка: вставить рисунок 12.1.
Рис. 12.1. Макропрепарат. Фибромиома матки. Матка увеличена и деформирована за счет нескольких плотных опухолевых узлов с четкими границами (с псевдокапсулой), расположенными субсерозно, интрамурально и субмукозно. На разрезе узлы опухоли представлены белой слоистой тканью с очагами вторичных изменений: кровоизлияний, некроза, кальциноза
Ы Верстка: вставить рисунок 12.2.
Рис. 12.2. Микропрепарат. Фибромиома матки. Опухоль представлена идущими в разных направлениях различной величины пучками гладкомышечных клеток (тканевой атипизм). Опухолевые миоциты мономорфны, без признаков клеточной атипии, митозы (типичные) редки. Строма обычно развита неравномерно, местами может формировать крупные очаги с явлениями склероза и гиалиноза (могут встретиться мелкие петрификаты). Вторичные изменения представлены также очагами кровоизлияний, некроза. Опухоль четко отграничена от окружающего миометрия хорошо выраженной псевдокапсулой; ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 12.3.
Рис. 12.3. Макропрепарат. Кавернозная гемангиома печени. В ткани печени инкапсулированный, с четкми границами узел красно-синюшного цвета за счет обилия крови, на разрезе — губчатого вида. Рядом еще несколько мелких узлов аналогичного вида
Ы Верстка: вставить рисунок 12.4.
Рис 12.4. Микропрепарат. Кавернозная гемангиома печени. Опухоль представлена конгломератом из полостей разной величины, неправильной формы (кавернами), выстланными эндотелием и заполненными кровью. Граница с окружающими тканями неровная, но четко выражена; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 12.5.
Рис. 12.5. Макропрепарат. Липома шеи. Округлый инкапсулированный узел с четкими границами, мягко-эластичной консистенции, на разрезе представлен жировой тканью с тонкими серого цвета соединительнотканными прослойками
Ы Верстка: вставить рисунок 12.6.
Рис. 12.6. Микропрепарат. Липома. Опухоль представлена жировыми дольками разной величины, разделенными тонкими или толстыми прослойками соединительной ткани, клеточная атипия липоцитов опухоли отсутствует; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 12.7.
Рис. 12.7. Макропрепарат. Фибросаркома бедра. Опухоль крупных размеров, в основном с нечеткими границами (инфильтрирующий рост), мягко-эластической консистенции. На разрезе ткань опухоли имеет вид «рыбьего мяса», серовато-белого цвета с розоватым оттенком, местами пестрого вида, с очагами некроза и кровоизлияний
Ы Верстка: вставить рисунок 12.8.
Рис. 12.8. Микропрепарат. Фибросаркома. Опухоль с небольшим количеством стромы (коллагеновых волокон), состоит из веретенообразных клеток, формирующих длинные пучки, пересекающиеся как стропила, или «хребет селедки», ядра гиперхром-ные, с хорошо видимыми ядрышками, цитоплазма скудная, митотическая активность варьирует; в опухолях высокой степени злокачественности нарастает полиморфизм, появляются многоядерные гигантские клетки, круглоклеточные участки. Такие саркомы расцениваются как злокачественные фиброзные гистиоцитомы, или недифференцированные, плеоморфные саркомы. Препарат И.А. Казанцевой; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 12.9.
Рис 12.9. Классическая (внутри-костная) саркома нижней челюсти (остеогенная саркома). Челюсть деформирована разрастаниями опухолевой ткани серовато-белого цвета, с кровоизлияниями, опухоль не имеет четких границ, разрушает кортикальную пластинку, прорастая в мягкие ткани. Зубы в пределах опухоли или выдвинуты, подвижные (их корни подверглись резорбции), или отсутствуют
Ы Верстка: вставить рисунок 12.10.
Рис 12.10. Микропрепарат. Классическая (внутрикостная) остео-саркома (остеогенная саркома). Паренхима опухоли представлена комплексами полиморфных клеток, не формирующих какие-либо тканевые структуры, с полиморфными гиперхромными ядрами с крупными ядрышками (тканевая и клеточная атипия). Встречаются гигантские многоядерные клетки, большое количество фигур патологических митозов. Строма слабо развита и представлена тонкими пучками коллагеновых волокон с множественными островками остеоида (1) и тонкостенными сосудами капиллярного и синусоидного типов (опухоль прорастает окружающие ткани с развитием в зоне инвазии десмопластической реакции); ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 12.11.
Рис. 12.11. Электронограмма. Клетка остеогенной саркомы. Клетка опухоли с крупным изрезанным ядром (Я), с краевым расположением хроматина (Хр) и хорошо выраженным ядрышком (Яд). Вокруг ядра узкий ободок цитоплазмы. По периферии клетки — массы остеоида (Ост). Из [2]
Ы Верстка: вставить рисунок 12.12.
Рис. 12.12. Макропрепарат. Глиобластома. В белом веществе головного мозга крупная опухоль (стрелки) с нечеткими границами (инвазивный рост), пестрого вида вследствие множественных кровоизлияний, очагов гемосидероза бурого цвета, некроза желтоватого цвета, мелких кист. Выражен отёк головного мозга (извилины уплощены, борозды сглажены) (препарат Н.О. Крюкова)
Ы Верстка: вставить рисунок 12.13.
Рис. 12.13. Микропрепарат. Глиобластома. Опухоль представлена полиморфными клетками, в том числе гигантскими, с гиперхромными уродливыми ядрами (мультиформная глиобластома), с большим количеством патологических митозов. Видны псевдопалисадные структуры вокруг очагов некроза. Препарат И.В. Волощук; ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 12.14.
Рис 12.14. Микропрепарат. Пигментный невус кожи. Комплексы опухолевых меланинсодержа-щих клеток расположены под эпидермисом и в толще дермы (тканевая атипия). Опухолевые клетки веретенообразной и эпителиоидоподобной формы, некоторые многоядерные, формируют гнезда и тяжи, содержат в цитоплазме большое количество гранул пигмента черновато-коричневого цвета (меланина). Однако клеточная атипия не выражена, митозы типичные и единичные; ×400
Ы Верстка: вставить рисунок 12.15.
Рис. 12.15. Микропрепарат. Меланома кожи. Узловая форма. Опухоль в дерме представлена полиморфными атипичными клетками, лишь единичные из которых содержат включения бурого цвета (меланина). Опухоль врастает в глубже лежащие ткани (инвазивный рост); ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 12.16.
Рис. 12.16. Микропрепараты. Иммуногистохимические маркеры меланомы. Цитоплазма клеток меланомы положительно окрашивается (в коричневый цвет) при непрямой иммунопероксидазной реакции с антителами к меланину А (а), белку S-100 (б) и виментину (в); ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 12.17.
Рис. 12.17. Макропрепараты. Метастазы меланомы в печень (а) и в лёгкое (б). В ткани печени (и лёгкого) множественные, разной величины, округлой формы, плотно-эластичной консистенции узлы бурого или черновато-коричневого цвета
Ы Верстка: вставить рисунок 12.18.
Рис. 12.18. Макропрепарат. Метастаз меланомы в лимфатический узел. Лимфатический узел увеличен, уплотнен. На разрезе более половины объема лимфатического узла представлено тканью опухоли черновато-коричневого цвета
Ы Верстка: вставить рисунок 12.19.
Рис. 12.19. Микропрепарат. Метастаз меланомы в лимфатический узел. Ткань опухоли замещает структуры лимфатического узла, представлена полиморфными клетками с выраженным полиморфизмом их ядер (клеточная ати-пия), многие клетки содержат гранулы меланина (от единичных до практически полностью заполняющих цитоплазму клеток), высока степень их митотической активности опухолевых клеток; ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 12.20.
Рис. 12.20. Электронограмма. Клетка меланомы. Опухолевая клетка с признаками меланоцита (Мц) заполнена гранулами меланина (ГМ), в клетке типа меланобласта (Мб) таких гранул мало. Ядра клеток крупные, с несколькими ядрышками. В цитоплазме макрофага (Мфг) скопления фагоцитированных гранул меланина. Из [2]
источник
Невус (пигментный, невоклеточный, меланоцитарный невус) – доброкачественное врожденное или приобретенное опухолеподобное образование кожи нейроэктодермального происхождения коричневого, бурого или черного цвета.
Классификация: пограничный, сложный, дермальный и диспластичный невусы.
Меланома (злокачественная меланома) – чрезвычайно злокачественная опухоль нейроэктодермального меланоцитарного происхождения. Возникает в любом возрасте при озлокачествлении пигментных невусов (в 10% случаев имеется генетическая предрасположенность), так и de novo, без предшествующих изменений кожи или слизистых оболочек. Прослеживается связь между солнечными ожогами, ультрафиолетовым облучением. Рост меланомы может быть в виде микроскопического очага (пятна) в пределах эпителиального пласта (меланома in situ), вертикальным, с инвазией эпидермиса и дермы, или радиальным (лентигинозным). Метастазирует рано и бурно, одновременно лимфогенно и гематогенно. Локализация: кожа, слизистые оболочки, сосудистая оболочка и сетчатка глаза, мозговые оболочки.
Классификация: поверхностно распространяющаяся (педжетоидная), узловая (нодулярная), злокачественное лентиго (разновидность меланомы in situ, развивается на открытых участках кожи), акрально-лентигинозная (особая разновидность, локализуется на кистях, стопах или под ногтем), десмопластическая (с обильной стромой), десмопластическая нейротропная (с периневральной и интраневральной инвазией), меланомы, развивающиюся из голубого невуса, из врожденного гигансткого невуса.
Морфологическая диагностика опухолей из производных мезенхимы, нейроэктодермы и меланинпродуцирующей ткани часто требует использования иммуноморфологического метода исследования.
Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком: 
)
макропрепараты —лейомиома матки, липома, кавернозная гемангиома печени, фибросаркома, классическая (внутрикостная) саркома (остеогенная саркома), злокачественная опухоль головного мозга (глиобластома), пигментные (меланоцитарные, невоклеточные) невусы, меланома кожи, метастазы меланомы в легкое, метастазы меланомы в печень, метастазы меланомы в лимфатический узел;
микропрепараты –лейомиома матки, липома, кавернозная гемангиома печени, фибросаркома, классическая (внутрикостная) саркома (остеогенная саркома), глиобластома, меланома кожи, иммуногистохимические маркеры меланомы, метастазы меланомы в лимфатический узел;
электронограммы —клетка классической (внутрикостной) остеосаркомы, клетка меланомы.
Рис. 11-1. Макропрепараты (а – д). Лейомиома матки.Матка увеличена и деформирована за счет нескольких плотных опухолевых узлов с четкими границами (с псевдокапсулой), расположенными субсерозно, интрамурально и субмукозно. На разрезе узлы опухоли представлены белой слоистой тканью с очагами вторичных изменений: кровоизлияний, некроза, склероза (фибромиома), кальциноза (д – препарат Е.В.Федотова). См. также рис. 27-50.
Рис. 11-2. Микропрепараты (а – г). Лейомиома матки,а, б — опухоль представлена идущими в разных направлениях различной величины пучками гладкомышечных клеток (тканевой атипизм), опухолевые миоциты мономорфны, без признаков клеточной атипии, митозы редки и типичные; в — строма развита неравномерно, местами формирует крупные очаги с явлениями склероза и гиалиноза (фибромиома — в), могут встретиться петрификаты, вторичные изменения представлены также очагами кровоизлияний, некроза; г — опухоль четко отграничена от окружающего миометрия хорошо выраженной псевдокапсулой; а, в, г – х 200, б – х 400.См. также рис.27-51.
Рис. 11-3. Макропрепараты (а – е). Кавернозная гемангиома печени.В ткани печени разных размеров, инкапсулированные, с четкми границами узлы и конгломераты узлов красно-синюшного цвета за счет обилия крови, на разрезе — губчатого вида (препараты: в – Е.В.Федотова, г — О.О.Орехова, д, е – Н.О.Крюкова)
Рис 11-4. Микропрепараты (а – в). Кавернозная гемангиома печени. Опухоль представлена конгломератом из полостей разной величины, неправильной формы (кавернами), выстланных эндотелием и заполненных кровью. Граница с окружающими тканями неровная, но четко выражена; а – х 60, б – х 100, в – х 200.
Рис. 11-5 (а, б). Кавернозная гемангиома кожи лица (б – макропрепарат).Опухоль неправильной формы, поражает большую часть кожи лица, с бугристой поверхностью, на разрезе имеет губчатый вид, красно-синюшного цвета за счет обилия крови, с четкими границами с окружающими тканями (а – из [4]).
Рис. 11-6. Капиллярная гемангиома кожи лица.Опухоль неправильной формы, поражает большую часть кожи лица, красно-синюшного цвета за счет обилия крови, с четкими границами с окружающими тканями (из [4]).
Рис. 11-7. Микропрепараты (а – в). Капиллярная гемангиома кожи,а, б — скопления сосудов капиллярного типа, врастающих между пучками мышечных клеток; в – положительное окрашивание эндотелия капилляров (в коричневый цвет) при иммуногистохимической реакции с антителами к антигену CD31 – маркеру эндотелиальных клеток; б – непрямой иммунопероксидазный метод с антителами к CD31, а – х 100, б х 200, в – х 120. См. также рис. 12-22.
Рис. 11-8. Макропрепараты (а – е). Липома,а, б – шеи, в — е – плеча. Округлый инкапсулированный узел с четкими границами, мягко-эластичной консистенции, на разрезе представлен жировой тканью с тонкими серого цвета соединительнотканными прослойками.(в – е – препараты Е.В.Федотова).
Рис. 11-9. Микропрепараты (а, б). Липома. Опухоль представлена жировыми дольками разной величины, разделенными тонкими или толстыми прослойками соединительной ткани, клеточная атипия липоцитов опухоли отсутствует; х 100.
Рис. 11-10. Микропрепараты (а, б). Ангиолипома и веретеноклеточная липома,а –ангиолипома (обычно подкожный узел), состоит из зрелых липоцитов без атипии и мелких тонкостенных сосудов, часть которых содержит в просвете фибриновые тромбы, б — веретеноклеточная липома (плеоморфная липома) — четко отграниченный подкожный узел на задней поверхности шеи или спине, преимущественно у мужчин пожилого возраста. Опухоль состоит из бледно окрашенных веретенообразных клеток, расположенных между адипоцитами и формирующих параллельные ряды, ассоциированные с широкими лентами коллагена. Между веретенообразными клетками обычно встречаются тучные клетки, лимфоциты, плазматические клетки; х 100 (препараты И.А.Казанцевой).
Рис. 11-11. Микропрепарат. Гибернома. Редкая доброкачественная опухоль жировой ткани, состоящая полностью или частично из клеток бурого жира. Клетки гиберномы крупные округло-овальной и полигональной формы с обильной зернистой мелковакуолизированной цитоплазмой и маленьким компактным центрально расположенным ядром, они могут формировать подобие долек, разделенных тонкостенными капиллярами; х 100 (препарат И.А.Казанцевой).
Рис. 11-12. Макропрепарат. Липосаркома бедра. Крупная опухоль эластической консистенции, прорастает мышцу и фасции, не имеет четких границ, серовато-белого с очагами желтого цвета, единичными кровоизлияниями,
Рис. 11-13. Микропрепараты (а, б). Высокодифференцированная липосаркома. Редко расположенные гиперхромные, часто многоядерные, стромальные клетки и различное количество липобластов с одной или несколькими липидными вакуолями и гиперхромными крупными ядрами, а — липомоподобный вариант, б — склерозирующий вариант: выражена коллагеновая строма, в которой рассеяны уродливые стромальные клетки и редкие мультивакуолизированные липобласты; х 100 (препараты И.А.Казанцевой).
Рис. 11-14. Микропрепараты (а, б). Миксоидная (а) и круглоклеточная (б) липосаркома, а – миксоидная опухоль представлена однотипными округлыми овальными мезенхимальными клетками и мелкими перстневидными липобластами, расположенными в миксоидной строме с характерным ветвлением мелких кровеносных сосудов, придающих опухоли сетчато-альвеолярное строение; б — круглоклеточная липосаркома отличается более высокой степенью злокачественности; х 400 (препараты И.А.Казанцевой)
Рис. 11-15. Микропрепараты (а, б). Плеоморфная липосаркома. Опухоль состоит из плеоморфных веретенообразных клеток, иногда собранных в пучки, более мелких округлых клеток, многоядерных гигантских клеток и плеоморфных вакуолизированных липобластов с гиперхромными уродливыми ядрами; а — выраженный полимофизм и атипия липобластов, б — уасток опухоли, напоминающий недифференцированную плеоморфную саркому высокой степени злокачественности (злокачественную фиброзную гистиоцитому); х 400 (препараты И.А.Казанцевой).
Рис. 11-16. Микропрепараты (а, б). Зернистоклеточная опухоль (опухоль Абрикосова).Опухоль состоит из округлых и полигональных клеток с ацидофильной зернистой цитоплазмой (электронномикроскопические исследования показали, что зёрна представляют собою аутофагосомы). Ядра округлой формы, располагаются в центре клеток или эксцентрично. Псевдоэпителиоматозная гиперплазия эпителия над опухолью; а – х 100, б – х 400. См. также рис.31-34.
Рис. 11-17. Микропрепараты (а, б). Десмоидная опухоль (десмоид, агрессивный фиброматоз),а — длинные пучки хорошо дифференцированных фибробластов среди коллагеновых волокон, б — атрофия скелетной мышцы в зоне роста десмоида. Фиброматозы составляют особую группу опухолей фиброзной ткани — хорошо дифференцированные фибробластические новообразования с поведением, промежуточным между доброкачественной опухолью и фибросаркомой: дают местные рецидивы, но не метастазируют. Выделяют поверхностные и глубокие фиброматозы (десмоидная опухоль); а – х 200, б – х 400.(препараты И.А.Казанцевой)
Рис. 11-18 (а – г). Фибросаркома. Внешний вид больной (а) и макропрепараты (б – г). Фибросаркома щеки (а, б), бедра (в, г). Опухоль крупных размеров, в основном с нечеткими границами (инфильтрирующий рост, в том числе в челюстную кость — г), мягко-эластической консистенции. На разрезе ткань опухоли имеет вид «рыбьего мяса», серовато-белого цвета с розоватым оттенком, местами пестрого вида, с очагами некроза и кровоизлияний (а – из [4]).
Рис. 11-19. Микропрепараты (а – е). Фибросаркома, а, б — опухоль с небольшим количеством стромы (коллагеновых волокон), состоит из веретенообразных клеток, формирующих длинные пучки, пересекающиеся как стропила, или «хребет селедки», ядра гиперхромные, с хорошо видимыми ядрышками, цитоплазма скудная, митотическая активность варьирует; в – е — в опухолях высокой степени злокачественности нарастает полиморфизм, появляются многоядерные гигантские клетки, круглоклеточные участки. Такие саркомы расцениваются как злокачественные фиброзные гистиоцитомы, или недифференцированные, плеоморфные саркомы; в — плеоморфная саркома высокой степени злокачественности, г — участок опухоли с заметным фиброзным компонентом, д — воспалительный вариант, е — гигантоклеточный вариант; а, в — д – х 100, б, е – х 200 (препараты И.А.Казанцевой)
Рис. 11-20 (а, б). Классическая (внутрикостная) саркома нижней челюсти (остеогенная саркома). Внешний вид больного (а) и макропрепарат (б).Челюсть деформирована разрастаниями опухолевой ткани серовато-белого цвета, с кровоизлияниями, опухоль не имеет четких границ, разрушает кортикальную пластинку, прорастая в мягкие ткани. Зубы в пределах опухоли или выдвинуты, подвижные (их корни подверглись резорбции) или отсутствуют (б — из архива С.В.Козлова, ГВКГ им. Н.Н.Бурденко). См. также рис.30-9, 30-10.
Рис 11-21. Микропрепарат. Классическая (внутрикостная) остеосаркома (остеогенная саркома). Паренхима опухоли представлена комплексами полиморфных клеток, не формирующих какие-либо тканевые структуры, с полиморфными гиперхромными ядрами с крупными ядрышками (тканевой и клеточный атипизм). Встречаются гигантские многоядерные клетки, большое количество фигур патологических митозов. Строма слабо развита и представлена тонкими пучками коллагеновых волокон с множественными островками остеоида (1) и тонкостенными сосудами капиллярного и синусоидного типов (опухоль прорастает окружающие ткани с развитием в зоне инвазии десмопластической реакции); х 100. См. также рис.30-11.
Рис. 11-22. Электронограмма. Клетка классической (внутрикостной) остеосаркомы.Клетка опухоли с крупным изрезанным ядром (Я), с краевым расположением хроматина (Хр) и хорошо выраженным ядрышком (Яд). Вокруг ядра узкий ободок цитоплазмы. По периферии клетки – массы остеоида (Ост)(из [2]).
Рис. 11-23. Микропрепараты (а, б). Рабдомиома, а — рабдомиома взрослого типа, б — рабдомиома фетального типа. В клетках опухоли видна поперечная исчерченность, выражена тканевая атипия; а – х 200, б – х 400 (препараты И.А.Казанцевой).
Рис. 11-24. Микропрепараты (а – е). Рабдомиосаркома, а – альвеолярная, б — веретеноклеточная эмбриональная, в, г – эмбриональная (в — миксоидная мезенхимальная опухоль с рабдомиобластами, г — разная степень дифференцировки структур опухоли), д, е – ботриоидная (е — подэпителиальный слой опухолевых клеток). Выраженный полиморфизм опухолевых клеток и их ядер (клеточная атипия), высока степень митотической активности, встречаются клетки-«розетки» и очаги миксоматоза; а, г, д – х 120, б, в, е – х 200 (препараты И.А.Казанцевой). См. также рис. 16-17.
Рис. 11-25. Макропрепарат. Глиобластома.В белом веществе головного мозга крупная опухоль (стрелки) с нечеткими границами (инвазивный рост), пестрого вида вследствие множественных кровоизлияний, очагов гемосидероза бурого цвета, некроза желтоватого цвета, мелких кист. Выражен отек головного мозга (извилины уплощены, борозды сглажены) (препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 29-34.
Рис. 11-26. Микропрепараты (а – г). Глиобластома.Опухоль представлена полиморфными клетками, в т.ч. гигантскими, с гиперхромными уродливыми ядрами (мультиформная глиобластома), с большим количеством патологических митозов (а — в). Видны псевдопалисадные структуры вокруг очагов некроза (г).; а, б – х 400, в, г — х 200 (препараты И.В.Волощук). См. также рис. 29-35
Рис. 11-27. Макропрепараты (а – д). Менингиома. Опухоль (стрелки) имеет вид округлого узла, с четкими границами (легко вылущивается из ткани мозга), плотной консистенции, исходящего из мягких мозговоых оболочек. На разрезе ткань опухоли серого или желтовато-белого цвета, слоистого вида, может быть с мелкими кистами (в). Под давлением опухоли развивается очаговая атрофия (г), отек головного мозга (а – г) (препараты: а, г, – Н.О.Крюкова, д – Е.В.Федотова). См. также рис. 29-37, 29-38.
Рис. 11-28. Пигментные (меланоцитарные, невоклеточные) невусы кожи,а — гигантский невус кожи лица, б – множественные пигментные невусы, а — из [4] (см. также рис. 3-24).
Рис. 11-29. Микропрепараты (а, б). Пигментный (меланоцитарный, невоклеточный) внутридермальный невус.Комплексы опухолевых клеток (трансформированных меланоцитов — невусных или невоидных клеток) расположены под эпидермисом и в толще дермы (тканевая атипия). Опухолевые клетки веретенообразной и эпителиоидоподобной формы, некоторые многоядерные, формируют гнезда и тяжи, содержат в цитоплазме большое количество гранул пигмента (меланина). Однако клеточный атипизм не выражен, митозы типичные и единичные; а – х 100, б – х 200 (см. также рис. 3-25).
Рис. 11-30. Микропрепараты (а – в). Иммуногистохимические маркеры меланоцитраного невуса.Цитоплазма невусных клеток положительно окрашивается (в коричневый цвет) при непрямой иммунопероксидазной реакции с антителами к меланину А (а), белку S-100 (б) и виментину (в), а – х 60, б, в – х 100.
Рис. 11-31 (а – в). Меланома кожи (б, в – макропрепараты).Пигментированные узелки различного размера с бугристой поверхностью, изъязвлениями, корочками, некоторые – с уплотненным основанием (б, в – операционный материал) (см. также рис. 3-26).
Рис. 11-32. Микропрепараты (а, б). Меланома кожи.Узловая форма. Опухоль в дерме представлена полиморфными атипичными клетками (баллонообразными – б), лишь единичные из которых содержат включения бурого цвета (меланина). Опухоль врастает в глубже лежащие ткани (инвазивный рост); а – х 200, б – х100 (см. также рис. 3-27)
Рис. 11-33. Микропрепараты (а – в). Иммуногистохимические маркеры меланомы.Цитоплазма клеток меланомы положительно окрашивается (в коричневый цвет) при непрямой иммунопероксидазной реакции с антителами к меланину А (а), белку S-100 (б) и виментину (в), а-в – х 200.
Рис. 11-34. Макропрепарат. Метастазы меланомы в печень.В ткани печени множественные, разной величины, округлой формы, плотно-эластичной консистенции узлы бурого или черновато-коричневого цвета(препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ).
Рис. 11-35. Макропрепарат. Метастазы меланомы в легкие.В ткани легкого множественные, разной величины, округлой формы, плотно-эластичной консистенции узлы бурого или черновато-коричневого цвета(препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ).
Рис. 11-36. Макропрепарат. Метастазы меланомы в головной мозг.В ткани больших полушарий головного мозга множественные, разной величины, округлой формы, плотно-эластичной консистенции узлы черновато-коричневого цвета (препарат Е.В.Федотова).
Рис. 11-37. Макропрепарат. Метастаз меланомы в лимфатический узел. Лимфатический узел увеличен, уплотнен. На разрезе более половины объема лимфатического узла представлено тканью опухоли черновато-коричневого цвета.
Рис. 11-38. Микропрепараты (а, б). Метастаз меланомы в лимфатический узел.Ткань опухоли замещаетструктуры лимфатического узла, представлена полиморфными клетками с выраженным полиморфизмом их ядер (клеточная атипия), многие клетки содержат гранулы меланина (от единичных до практически полностью заполняющих цитоплазму клеток), высока степень их митотической активности опухолевых клеток; а – х 100, б – х200.
Рис. 11-39. Электронограмма. Клетка меланомы.Опухолевая клетка с признаками меланоцита (Мц) заполнена гранулами меланина (ГМ), в клетке типа меланобласта (Мб) таких гранул мало. Ядра клеток крупные, с несколькими ядрышками. В цитоплазме макрофага (Мфг) скопления фагоцитированных гранул меланина (из [2]).
Дата добавления: 2016-06-05 ; просмотров: 5671 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
МЕЛАНОМА (melanoma; греч, melas, melanos черный, темный + -oma; син.: меланобластома, меланокарцинома, меланосаркома, меланоцитома, невокарцинома) — злокачественная опухоль, развивающаяся из пигментобразующих клеток. Впервые описана в 1864 г. Р. Вирховом. Этиология М. не выяснена.
Первичный очаг М. может располагаться на различных участках кожи, реже на слизистой оболочке жел.-киш. тракта и верхних дыхательных путей, в глазном яблоке, мозговых оболочках.
Меланома кожи встречается чаще М. другой локализации. По данным большинства авторов, более чем в 90% случаев опухоль обнаруживается на коже нижних конечностей, туловища и лица. При этом у женщин М. чаще располагается на коже нижних конечностей, у мужчин — туловища. М. чаще встречается на открытых участках тела, подверженных действию солнечных лучей. У представителей рас с физиол, выраженной пигментацией кожи М. располагается, как правило, на относительно слабо пигментированных участках (ладонь, стопа, конъюнктива, слизистая оболочка полости рта и др.). В различных странах заболеваемость М. колеблется в широких пределах, напр, в Японии и Индии среди местных жителей заболеваемость М., по данным МакГоверна (McGovern) с соавт. (1970), составляет 0,2—0,3, в Австралии — 16,4 на 100 000 населения. Выделен ряд факторов, влияющих на возникновение М. кожи: повышенная солнечная радиация, солнечные ожоги, травма невуса и ряд других. По данным многих ученых, М. развивается на фоне меланоза (см.), в 50—70% случаев — на фоне невуса (см.), особенно у лиц с пониженной пигментацией кожи. Малигнизация невуса может наступить как при многократной, так и при однократной его травматизации.
Макроскопически первичный очаг М. кожи может иметь вид папилломы, язвы или образования неправильной, округлой, овальной формы с различной степенью пигментации. В ряде случаев при так наз. амеланотической (беспигментной) М. пигментация первичного очага М. отсутствует. М. типа злокачественного лентиго обычно имеет вид очага коричневого цвета с неровными контурами, напоминая веснушки (см.). Узловая форма М., как правило, имеет вид образования, выступающего над поверхностью кожи, или иссиня-черной бляшки с неровными контурами.
Клеточный состав М. разнообразен. Различают четыре вида меланоцитов (цветн. рис. 1—4), преимущественно встречающихся в опухоли: 1. Эпителиоподобные клетки с округлыми часто гиперхромными ядрами и обильной светлой цитоплазмой, нередко содержащей желто-бурые включения пигмента меланина (см.). Расположение хроматина в виде нитей в ядрах отдельных эпителиоподобных клеток создает картину своеобразных лучистых фигур. 2. Веретенообразные клетки вытянутой формы, обычно образующие беспорядочно переплетающиеся пучки, реже концентрические фигуры. 3. Невусоподобные клетки — мелкие, округлой или овальной формы клетки с гиперхромными ядрами. 4. Баллонообразные клетки с относительно мелкими гиперхромными ядрами, окруженными широкой зоной оптически пустой цитоплазмы. В М. могут встречаться также гигантские одно- или многоядерные клетки.
При гистол, исследовании обнаруживают признаки инфильтративного роста опухоли, в к-ром, по данным Кларка (W. Н. Glare) и др. (1969), выделяют пять стадий: I стадия — опухоль располагается в эпидермисе; II стадия — опухолевые клетки проникают через базальную мембрану эпидермиса в сосочковый слой дермы; III стадия — опухолевые клетки заполняют сосочковый слой дермы, достигают сетчатого слоя, но не проникают в него (цветн. рис. 5); IV стадия — инвазия опухолевых клеток в сетчатый слой дермы (цветн. рис. 6); V стадия — опухолевые клетки располагаются в подкожной клетчатке. Более точные данные о степени инфильтративного роста М. могут быть получены при использовании методики Бреслоу (1970), основанной на измерении при гистол. исследовании толщины первичного очага опухоли.
Кроме того, в зависимости от преимущественного направления роста опухоли в пределах кожи различают фазы радиального и вертикального роста М. В фазе вертикального роста опухоль проходит указанные стадии инфильтративного роста.
Исходя из морфологических, а также ряда клин. особенностей, выделяют три основных типа опухоли: по верхностно-распространяющуюся, типа злокачественного лентиго и узловую.
Процесс развития поверхностно-распространяющейся М. проходит первоначально фазу радиального роста, в к-рой отмечается рост опухолевых клеток по направлению к роговому слою эпидермиса и радиально в пределах эпителиального пласта. Микроскопически при этом эпидермис утолщен в 2—4 раза, характеризуется различной степенью гиперкератоза, частично замещен большими атипичными меланоцитами со светлой цитоплазмой и гиперхромными ядрами. В шиповатом слое эпидермиса могут встречаться меланоциты, напоминающие клетки Педжета. Отдельные опухолевые клетки обычно содержат в цитоплазме распыленные включения пигмента. В фазе радиального роста обычно обнаруживают выраженную инфильтрацию дермы лимфоидными, плазматическими клетками и макрофагами. В фазе вертикального роста поверхностно-распространяющейся М. наблюдается глубокое проникновение опухолевых клеток в ретикулярный слой дермы и подкожную клетчатку. В этой фазе опухолевые клетки обычно имеют несколько меньшие размеры, гл. обр. за счет сокращения объема цитоплазмы. При этом в ряде случаев может оставаться умеренная инфильтрация дермы лимфоидными и плазматическими клетками.
При М. типа злокачественного лентиго в фазе радиального роста в базальном слое эпидермиса отмечается пролиферация меланоцитов. Инвазия опухолевых клеток гл. обр. веретенообразной формы в сосочковый слой дермы нередко сочетается с пролиферацией меланоцитов внешней части волосяных фолликулов и иногда потовых желез. В дерме может наблюдаться инфильтрация лимфоидными клетками, гистиоцитами и макрофагами.
Развитие узловой формы М. характеризуется только фазой вертикального роста, при к-рой происходит инвазия в сосочковый, сетчатый слой дермы и подкожную клетчатку. Клеточная реакция в дерме при этом, как правило, отсутствует.
М. метастазирует лимфогенным и гематогенным путем, характерна диссеминация по коже с наличием местных и нередко отдаленных метастазов в кожу и подкожную клетчатку. При гематогенном метастазировании чаще поражаются легкие и печень, в терминальной стадии М. метастазы могут быть обнаружены в любом органе.
Гистогенез, по мнению большинства авторов, связан с меланоцитами, имеющими нейрогенное происхождение и обладающими своеобразной секреторной функцией, в результате к-рой меланин проникает в эпителиальные клетки.
Развитие первичного очага М. начинается обычно с увеличения размеров пигментного невуса или с появления пигментного пятна на неизмененной коже. Иногда первыми проявлениями М. может быть изменение цвета невуса, его изъязвление или кровоточивость при легкой травматизации (цветн. рис. 7—8). В редких случаях первично-метастатической М. кожи невус внешне не изменяется, и первыми клин, симптомами оказываются метастазы опухоли. Метастазы в лимф, узлы и появление так наз. сателлитов вокруг пигментного пятна или у основания пигментной папилломы являются признаками лимфогенного метастазирования М., очаг к-рой расположен, по-видимому, в неизмененном на вид пигментном образовании. Первичный очаг М. может также оказаться незамеченным в тех случаях, когда он имеет микроскопические размеры или не содержит включений пигмента. В отдельных случаях такая клин, картина бывает обусловлена так наз. спонтанной регрессией первичного очага М., в результате к-рой участки опухоли изменяют свой цвет на голубой, сероватый и белый; в дальнейшем опухоль может исчезнуть и на ее месте остается депигментированный участок кожи.
По мере роста первичной опухоли вокруг нее появляются радиальные лучи, дочерние пигментные включения в кожу — сателлиты (цветн. рис. 9), внутрикожные (цветн. рис. 10), подкожные и отдаленные метастазы. Регионарные метастазы определяются в виде плотных лимф, узлов, при дальнейшем развитии к-рых образуются конгломераты с вовлечением окружающих тканей и кожи. В поздних стадиях процесса может наблюдаться меланурия (см.).
Особенностями клин, течения беспигментной М. является обширное поражение регионарных лимф, узлов, при этом относительно чаще возникают метастазы в кости (цветн. рис. 11).
Для диагностики М. используют цитол, и гистол, методы исследования, применяют пробу с радионуклидом 32 P. При приеме радионуклида 32 P накопление его в опухоли может в несколько раз превышать контрольные показатели в симметричных участках нормальной кожи. Степень и темпы распространения опухолевого процесса позволяют уточнить изучение экскреции фенольных к-т, повышение содержания к-рых в моче характерно в периоде появления метастазов. Методы рентгенол, и радиоизотопного исследования используют для диагностики отдаленных метастазов М. Дифференциальный диагноз проводят с ангиомой (см.), раком (см.), саркомой (см.), гистиоцитомой (см.), ксантомой (см.), дерматозом Боуэна (см. Боуэна болезнь). У детей дифференциальный диагноз проводят с так наз. юношеской меланомой, к-рая наблюдается в период до начала полового созревания и является особым типом невуса.
При наличии первичного очага без метастазов применяют оперативное лечение с широким иссечением первичного очага. В тех случаях, когда при его гистол, исследовании выявляются III—V стадии инфильтративного роста опухоли, дополнительно назначают противоопухолевые средства — нитрозометилмочевину, винкристин и дактиномицин. При наличии метастазов М. в регионарные лимф, узлы, кроме того, проводят регионарную лимфаденэктомию и лечение противоопухолевыми средствами в сочетании с иммунотерапией (см.). В тех случаях, когда оперативное лечение не выполнимо, применяют лечение противоопухолевыми средствами в сочетании с лучевой терапией (см.), напр, проводят облучение на фоне назначения дактиномицина. При лечении диссеминированных форм М. с наличием внутрикожных метастазов и рецидивов оперативное или криохирургическое лечение комбинируют с назначением противоопухолевых средств, проведением иммунотерапии, лучевой терапии, а также регионарной химиотерапии с помощью инфузии или перфузии противоопухолевых средств. При гематогенной диссеминации М. применяют гл. обр. общерезорбтивную химиотерапию, назначают гормональные препараты и проводят иммунотерапию.
Прогноз зависит от особенностей клин, течения и гистол, стадий М. Так, при наличии первичного очага в I — II гистол, стадиях роста в подавляющем большинстве случаев оперативное лечение приводит к полному излечению, при III—V гистол, стадиях инфильтративного роста прогноз менее благоприятен и. по данным ряда авторов, продолжительность жизни больных в течение 5 лет после операции наблюдается в 45 — 70% случаев; в тех случаях, когда возникают метастазы в регионарные лимф, узлы, такая продолжительность жизни наблюдается менее чем в 30% случаев. При наличии отдаленных метастазов М. (чаще в кожу и мягкие ткани) благоприятный прогноз наблюдается лишь в единичных случаях.
Профилактика — удаление невусов оперативным путем у лиц с пониженной пигментацией кожи, а также иссечение пигментных образований при обнаружении изменения их размеров, цвета, появлении изъязвлений и кровоточивости при легкой травматизации.
Меланома мягкой оболочки головного и спинного мозга встречается крайне редко. Макроскопически мозговые оболочки (см.) резко утолщены (до 1 см), темно-коричневого или черного цвета. Клин, картина характеризуется приступообразными головными болями, тошнотой, рвотой, ригидностью затылочных мышц, наличием застойных явлений на глазном дне и др. Диагноз устанавливают при гистол, исследовании удаленной опухоли.
Лечение оперативное с последующим назначением противоопухолевых средств — нитрозометилмочевины, винкристина и дактиномицина. Прогноз, как правило, неблагоприятный.
Меланома глаза может исходить из сосудистого тракта глазного яблока, конъюнктивы, эписклеры, а также из вспомогательных органов глаза.
М. сосудистого тракта глазного яблока наблюдается чаще в возрасте 50—60 лет, может возникнуть в результате малигнизации невуса или на фоне врожденного меланоза глаза. В зависимости от локализации первичного узла опухоли различают М. собственно сосудистой оболочки (хориоидеи), ресничного тела и радужки.
Макроскопически наиболее частой формой опухоли является узловая, реже встречается плоскостная. Узловая М. собственно сосудистой оболочки растягивает стекловидную мембрану, нередко разрушает ее и свободно разрастается в субретинальном пространстве, образуя узел грибовидной формы. При плоскостной форме М. собственно сосудистой оболочки стекловидная мембрана обычно не повреждается и не подвергается заметному растяжению. В процессе роста М. может проникнуть в эмиссарные вены и выйти за пределы глазного яблока. Развитие эписклерального узла опухоли приводит к инфильтрации клетчатки глазницы с ограничением подвижности глазного яблока и развитием экзофтальма (см.). По микроскопическому строению обычно выделяют четыре типа М. собственно сосудистой оболочки: веретеноклеточный, фасцикулярный, эпителиоидный и смешанный.
По клин, течению выделяют четыре стадии развития М. собственно сосудистой оболочки: I — начальная стадия, характеризующаяся развитием функц. расстройств; II — стадия развития вторичных осложнений; III — стадия распространения опухоли за пределы глазного яблока; IV — стадия генерализации опухоли.
Наиболее кратковременной является начальная, I стадия М. собственно сосудистой оболочки, исходящей из макулярной и парамакулярной зоны. Возникающие при этом дистрофические изменения в сетчатке над опухолью приводят к ранним функц, изменениям в виде фотопсии (см.), метаморфопсии (см.) с нарушением остроты зрения и центральной скотомой (см.). При локализации М. в периферических отделах собственно сосудистой оболочки функц, изменения развиваются позднее. При офтальмоскопическом исследовании в этот период на глазном дне обнаруживают компактный узел с четкими границами, выступающий в стекловидное тело.
Во II стадии увеличение размеров опухоли сопровождается циркуляторными расстройствами, приводящими к накоплению экссудата в субретинальном пространстве и отслойке сетчатки (см.). В опухоли отмечаются дистрофические изменения, кровоизлияния, некрозы, реактивные воспалительные процессы, к-рые могут создавать клин, картину вяло текущего увеита (см.), острого иридоциклита (см.) или реже эндофтальмита (см.), к-рые могут развиться еще в начальной стадии, затрудняя диагностику заболевания. Циркуляторные расстройства и воспалительные процессы создают предпосылки для развития вторичной глаукомы (см.), весьма характерной для II стадии заболевания.
В III стадии заболевания появляются эписклеральные или субконъюнктивальные разрастания, экзофтальм.
В IV стадии обнаруживают метастазы М. во внутренние органы, чаще в печень.
М. ресничного тела в начальном периоде вызывает соответственно сектору расположения опухоли извитость и застойную гиперемию в системе передних ресничных (цилиарных) сосудов, неравномерность глубины передней камеры глаза, уплощение края зрачка, контактное помутнение хрусталика в области опухоли. Первыми клин, признаками опухоли может быть ее прорастание в угол передней камеры — появление серповидной полосы вдоль корня радужки или ограниченного узла, как бы исходящего из корня радужки. Также возможно раннее проникновение опухоли в систему передних цилиарных вен с развитием эписклерального узла и появлением темного пятна позади лимба.
М. радужки (цветн. рис. 12) может закрывать часть зрачка, заполнять камеру в секторе разрастания и проникать в ресничное тело. Характерной особенностью так наз. иридоцилиарной (анулярной) формы М. является циркулярное разрастание опухоли вдоль большого артериального круга радужки с ранним проникновением в фильтрационный аппарат и в угол передней камеры. В связи с этим может наступить блокада фильтрационного аппарата и развитие вторичной глаукомы как ведущего клин, симптома начальной стадии развития опухоли.
Наиболее часты диагностические ошибки при плоскостной М. В начальной стадии М., особенно при амеланотической форме, могут возникнуть воспалительные реактивные процессы с вовлечением сетчатки над опухолью и подлежащей склеры, к-рые нередко трактуют и лечат как рецидивирующие увеиты, хориоретиниты и склериты. Поэтому при отслойке сетчатки, односторонней прогрессирующей глаукоме, при внезапном бурном развитии в глазу воспалительных изменений, спонтанно возникающих кровоизлияниях, а также при рецидивирующих иридоциклитах, хориоретинитах должна быть проведена тщательная дифференциальная диагностика для исключения М. С этой целью, помимо обычных методов исследования и наблюдения за динамикой развития заболевания, применяют ультразвуковое и радиоизотопное исследования, флюоресцентную ангиографию (см.), люминесцентный анализ и др.
В большинстве случаев М. собственной сосудистой оболочки и ресничного тела проводят энуклеацию глаза (см.). Также применяют операции локального удаления опухолей в пределах здоровых тканей путем иридэктомии (см.), иридоциклэктомии (см.), иридоциклосклерэктомии и хориоидэктомии с помощью микрохирургической техники (см. Микрохирургия, в офтальмологии). По показаниям проводят лазерную и фотокоагуляцию М. глаза, применяют методы криохирургии (см. Криохирургия, в офтальмологии). В ряде случаев оперативное лечение комбинируют с лучевой терапией, к-рую назначают при обнаружении экстрабульбарных разрастаний в послеоперационном периоде. При массивной опухолевой инфильтрации клетчатки глазницы проводят экзентерацию глазницы (см.) с последующей химиотерапией.
Прогноз зависит от локализации М. глаза, клин. стадии, гистол, строения, митотической активности опухолевых клеток и наличия вторичных изменений. Более благоприятный прогноз при веретеноклеточном гистол. типе М. и наименее благоприятный — при эпителиоидном и смешанном гистол, типах.
Меланома желудочно-кишечного тракта встречается редко, преимущественно в тонкой и прямой кишке. Основными клин, проявлениями являются непроходимость кишечника, кровотечение и зуд при расположении первичного очага М. в области заднего прохода. М. жел.-киш. тракта характеризуется быстрым ростом с перфорацией стенки кишки, развитием перитонеального меланоматоза и перитонита.
Лечение оперативное. Разрабатываются методы криохирургического и химиоиммунотерапевтического лечения.
Прогноз, как правило, неблагоприятный.
Библиография: Нивинская М. М. Клиника и лечение меланом, М., 1970; С в я-тухин М. В. и Ковалева В. Л. Теоретические и экспериментальные основы терапии меланом, М., 1976, библиогр.; Семиотика и диагностика злокачественных опухолей, под ред. А. И. Сереброва и С. А. Холдина, Л., 1970; Трапезников Н.Н. и др. Пигментные невусы и новообразования кожи, М., 1976; III а-н и н А. П. Опухоли кожи, их происхождение, клиника и лечение, Л., 1969; HI e п-калова В. М. Внутриглазные опухоли, М., 1965, библиогр.; Иконоп.и-сов Р. Л., Трапезников H. Н. в Яворский В. В. Клинична иммунотерапия на рака, София, 1977; Allen А, С, a. S р i t z S. Malignant melanoma, Cancer, v. 6, p. 1, 1953; B res low A. Thickness, cross-sectional areas and depth of invasion in the prognosis of cutaneous melanoms, Ann. Surg., v. 172, p. 902, 1970; Clare W. H. a. o. The histogenesis and biologic behaviour of primary human malignant melanomas of the skin, Cancer Res., v. 29, p. 705, 1969; Lewis M. G. a. K iryab wire J. W. M. Differential diagnosis of malignant melanoma of feet in Uganda, Brit. J. Surg., v. 55, p. 207, 1968; M a r i n e 1 1 i L. D. a. Goldsch-m i d t B. The concentration of P32 in some superficial tissues of living patients, Radiology, v. 39, p . 454, 1942; M o r t o n D. L. a. o. Immunological factors which influence response to immunotherapy in malignant melanoma, Surgery, v. 68, p. 158, 1970; Recent advances in dermatology, ed. by A. Rook, Edinburgh—L., 1973; Rode I. Clinical and radiobiological properties of melanoblastoma, Budapest, 1968; Structure and control of the melanocyte, ed. by G. Della Porta a. O. Miihlbock, B.—N. Y., 1966.
С. М. Паршикова, В. В. Яворский; А. А. Хорасян-Тадэ (офт.).
источник