Мезенхимально воспалительный синдром при циррозе печени

Большинство острых, а также активных хронических заболеваний печени протекают не только с цитолитическим синдромом, но и с повреждением мезенхимы и стромы печени, что и составляет сущность мезенхимально-воспалительного синдрома.

В развитии этого синдрома большая роль принадлежит взаимодействию мезенхимальной системы с поступающими вредносными веществами и микроорганизмами из кишечника. Часть из них являются антигенами. Антигенная стимуляция кишечного происхождения наблюдается и в нормальных условиях, но особо значительных размеров она достигает при патологических состояниях.

Антигенная стимуляция, естественно, касается не только элементов печени, более того, в нормальных условиях ее внепеченочный компонент намного превосходит печеночный. Однако при многих заболеваниях печени резко возрастает роль печеночного компонента. Наряду с «традиционными» участниками (купферовскими клетками и пр.) антигенного ответа активная роль в его возникновении принадлежит лимфоцитрано-плазматическим и макрофагальным элементам, входящим в инфильтраты, прежде всего, портальных трактов.

В результате реакции мезенхимальных элементов, а также компонентов мощных инфильтратов, локализованных в портальных трактах и самих дольках, возникают различные нарушения гуморального и клеточного иммунитета.

Мезенхимально-воспалительный синдром является выжением процессов сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активации ретикуло-эндотелиальной системы в ответ на антигенную стимуляцию. Мезенхимально-воспалительный синдром определяет активность патологического процесса, его эволюцию и представляет собой сложную биологическую реакцию приспособительного характера, направленную на устранение соответствующих патогенных воздействий.

Следствием антигенной стимуляции иммунокомплектных клеток является иммунный ответ, который представляет собой результат кооперативного взаимодействия Т-, В-лимфоцитов и макрофагов. Иммунноый ответ обеспечивает локализацию, разрушение и элиминацию агента, несущего чужеродные для организма антигены.

ИНДИКАТОРЫ мезенхимально-воспалительного синдрома: осадочные реакции (тимоловая и сулемовая пробы), иммуноглобулины, антитела к тканевым и клеточным элементам (нуклеарные, гладкомышечные, митохондриальные), -2-микроглобулин, оксипролин-пролин, проколлаген – III -пептид.

Холестатический синдром характеризуется либо первичным, либо вторичным нарушением секреции желчи. Под первичным нарушением секркции желчи подразумевают повреждение собственно желчесекретирующих механизмов гепатоцитов. Вторичное нарушение секреции желчи развивается в случаях желчной гипертензии, которая в свою очередь связана с препятствиями нормальному току желчи в желчевыводящих путях.

В клиническом плане следует различать два вида холестаза:

1. Желтушный (более 95% всех случаев холестаза);

2. Безжелтушный (несколько менее — 5% случаев).

Пока не общепризнано существование безжелтушной формы холестаза. Безжелтушный холестаз — предстадия желтушного холестаза, например, при первичном билиарном циррозе безжулташная стадия может длиться много месяцев и даже лет.

Изучение патогенеза холестатического синдрома показывает, что секреция желчи требует от гепатоцита большой затраты энергии и содружественной четкой работы пластинчатого комплекса, лизосом, эндоплазматической сети и мембраны билиарного полюса клетки. Нормальная желчь включает: 0,15% холестерина, 1% желчно-кислых солей, 0,05% фосфолипидов и 0,2% билирубина.

Нарушение нормальных соотношений компонентов желчи делает невозможным образование желчной мицеллы, а только мицелла обеспечивает оптимальное выведение из гепатоцитов всех составляющих, так как большинство этих компонентов плохо растворимы в воде. Ряд причин способствует нарушению нормальных соотношений компонентов желчи. Чаще в их основе лежат патологические сдвиги в обмене холестерина. Гиперпродукция холестерина возникает по разным причинам:

— гиперпродукция плацентарных (гормонов);

— гипер- или гипопродукция эстрогенов.

Например, 3 триместр беременности, при приеме оральных контрацептивов, лечение андрогенами.

2. Нарушение нормальной печеночно-кишечной циркуляции холестерина, желчных кислот и других липидов.

Например, наиболее частой причиной бывает подпеченочная желтуха.

По тем же причинам в тесной связи с гиперхолестеринемией происходит гиперпродукция желчных кислот. Естественно, это касается первичных, то есть вырабатываемы печенью желчных кислот — холевой и хенодезоксихолевой. В этой ситуации наиболее интенсивно продуцируется хенодезоксихолевая кислота, избыток которой сам по себе способствует холестазу.

Ряд факторов (вирусный гепатит, алкоголь, ряд лекарств) вызывает развитие холестатического синдрома, но точный механизм его возникновения ясен не во всех деталях.

Желтушный холестатический синдром представлен тремя разновидностями: первые два касаются внутрипеченочного холестаза, третья — внепеченочного, традиционно именуемого обтурационной желтухой.

При обеих разновидностях внутрипеченочного холестаза нарушается секреция холестерина, желчных кислот и билирубина в желчных капиллярах. Происходит это в результате либо прямого нарушения секреции желчи гепатоцитом (1-й тип), либо нарушении реабсорбции воды и других преобразований желчи в мельчайших желчных ходах (2-й тип).

Основными факторами патогенеза внутрипеченончного холестаза на уровне гепатоцитов являются:

а) снижение проницаемости мембран, в частности, при нарастании в них соотношения холестерин/фосфолипиды и замедление скорости метаболических процессов;

б) подавление активности мембраносвязанных ферментов (АТФ-азы и других, принимающих участие в процессах транспорта через мембрану);

в) перераспределенеие или снижение энергетических ресурсов клетки со снижением энергетического обеспечения экскреторной функции;

г) снижение метаболизма желчных кислот и холестерина.

Характерными примера холестаза 1-го типа являются гормональные, лекарственные (тестостероновые) желтухи.

Первичным патогенетическим звеном внутрипеченочного холестаза на уровне желчных ходов является, по-видимому, нарушение экскреции протоковой фракции желчи. Это может быть связано с токсическим действием компонентов желчи, в частности, литохолевой кислоты, которая разобщает окислительное фосфорилирование и ингибирует АТФ-азу и тем самым блокирует транспорт электролитов. Блокировка может нарушать формирование и экскрецию желчи на уровне желчных ходов, так как протоковая фракция желчи формируется в основном из жидкости, обогощенной электролитами. Это может привести к сгущению желчи и образованию так называемых желчных тромбов.

Примером холестаза 2-го типа является аминозиновая, медикаментозная желтуха.

Третий тип представлен так называемой внепеченочной, а точнее, подпеченочным холестазом и связан с непеченочной обтурацией желчных путей: он возникает в результате механического препядствия в области печеночного или общего желчного протоков. Классическим примером такой разновидности является сдавление опухолью паралатеральной зоны или закупорка камнем общего желчного протока. Особенно выраженный и длительный холестаз приводит к комплексу метаболических нарушений — холемии.

ИНДИКАТОРЫ холестатического синдрома: щелочная фосфотаза, кислая фосфотаза, 5-нуклеотидаза, повышение желчных кислот и холестерина в крови, билирубинемия.

источник

Цитолитический синдром констатирует наличие процессов некробиоза и некроза печеночных клеток.

В число биохимических тестов, верифицирующих диагноз цитолитического синдрома, входят индикаторные ферменты: аспартат- и аланинаминотрансфераза, фруктозо-1-фосфатальдолаза, сорбит-дегидрогеназа, орнитилкарбамоилтрансфераза, сукцинатдегидрогеназа.

Уровень активности АлАТ и АсАТ используется в качестве одного из критериев классификации активности патологического процесса, приводящего к повреждению печеночной ткани при хронических гепатитах и циррозах печени:

Умеренно выраженная активность

Резко выраженная активность

Мезенхимально-воспалительный синдром указывает на возникновение воспалительного процесса в печени с преимущественным развитием в соединительной ткани.

Мезенхимально-воспалительный синдром не используется для верификации диагноза гепатита или цирроза печени. Его клиническое значение состоит в том, что на его основе выявляют аутоиммунный компонент воспаления и проводят соответствующую коррекцию лечения.

К биохимическим показателя мезенхимально-воспалительного синдрома относятся: тимоловая и сулемовая (осадочные), проколлаген-2-пептидная пробы; -глобулины сыворотки крови; иммуноглобулины, оксипролин плазмы и мочи:

При развитии печеночного воспалительного процесса уровень тимоловой пробы нарастает, сулемовой – снижается. Тимоловая проба эффективна в диагностике острого гепатита, сулемовая – цирроза печени.

Холестатический синдром диагностируют для выявления активного деструктивного процесса в печени, преимущественно затрагивающего желчные протоки.

Холестатический синдром является частым проявлением печеночных заболеваний.

Холестаз означает нарушение образования и оттока желчи по внутрипеченочным и внепеченочным протокам.

Холестаз подразделяется по локализации на внутрипеченочный и внепеченочный, по времени возникновения – на острый и хронический.

Ферментативные признаки холестаза:

— разрушение печеночных клеток констатируют по возрастанию уровня в крови -глютамилтранспептидазы, локализирующейся в области желчного полюса гепатоцита, в цитоплазме, в печеночных микросомах;

— деструкция холангиоцитов – по повышению активности щелочной фосфатазы, печеночная фракция которой локализуется в клетках, выстилающих желчные протоки;

— уровень лейцинаминопептидазы и 5-нуклеотидазы в крови – повышение этих ферментов крови является наиболее чувствительным показателем холестатического процесса в печени.

Биохимические показатели холестатического синдрома:

источник

Представляет собой выражение процессов сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активации РЭС на антигенную стимуляцию. Антигены могут быть экзогенными и эндогенными (вирусы, бактериальные токсины, лекарства, их метаболиты, измененные белковые макромолекулы, алкоголь и др.).

Патогенез МВС. Это иммунный ответ: Т- и В-лимфоциты, убирая «чужие» антигенные структуры, действуют на собственные клетки, где фиксируются антигены, и вызывают повреждение паренхимы и активный фиброгенез.

Морфология: образование лимфоидных воспалительно-клеточных инфильтратов, некрозы, проникновение Т-киллеров в гепатоциты.

Биохимическое выражение МВС: повышенная продукция крупномолекулярных глобулинов, при этом в периферической крови определяется увеличение содержания альфа 2- и гамма-глобулинов.

Значительная диспротеинемия характеризуется положительными осадочными пробами: снижением сулемовой и увеличением тимоловой. При иммунологических исследованиях можно определить AT к субклеточным структурам, при липоидном гепатите AT к печеночному липопротеиду, к нативной и денатурированной ДНК. Увеличение глобулинов до 13% и гамма-глобулинов до 27%, тимоловой пробы до 9 ед, снижение сулемовой пробы до 70% от нормы расценивается как умеренная степень активности, а более высокие показатели свидетельствуют о резко выраженной воспалительной реакции.

При тяжелых хронических воспалительных процессах в печени клинически у больных определяется лихорадка, увеличение печени и селезенки, лейкопения или лейкоцитоз, постоянно увеличенная СОЭ, эозинофилия, суставной синдром, лимфаденопатия, поражение кожи, нередко наличие васкулитов, поражение почек. МВС протекает с цитолизом, и при прогрессивном течении быстро присоединяется синдром гепатоцеллюлярной недостаточности.

Синдром холестазанередок на высоте развития обострения цирроза и хронического гепатита и характеризуется увеличением фракции прямого билирубина в крови, появлением желчных пигментов в моче, снижением количества стеркобилина в кале, повышением уровня холестерина, желчных кислот в крови, сывороточной меди, щелочной фосфатазы. Клинически холестаз проявляется зудом, желтухой, брадикардией, при длительном холестазе может развиться геморрагический синдром, темная пигментация кожи.

Синдром гепатоцеллюлярной недостаточностисвидетельствует о глубине повреждения печеночной паренхимы. О выраженности биохимического синдрома гепатоцеллюлярной недостаточности судят и по клиническим признакам: снижение работоспособности, утомляемость, диспепсия, боли в области печени, появление либо усиление желтухи, кожный зуд, лихорадка, выраженность внепеченочных знаков. Признаки гепатаргии проявляются энцефалопатией, усилением геморрагического синдрома. При истощении резервных возможностей печени развивается прекома и кома.

Биохимический синдром гепатоцеллюлярной недостаточности характеризуется резким снижением синтетической, пластической функции печени; при этом наблюдается резко выраженная диспротеинемия, уменьшается содержание альбуминов, снижается А/Г показатель, страдает синтез витаминов, факторов, участвующих в свертывании крови, что проявляется геморрагическим синдромом с резким угнетением синтеза протромбина, резко изменяется обезвреживающая функция печени, что находит свое раннее отражение в бромсульфалеиновой пробе, увеличении содержания остаточного азота; страдает липидный обмен (наблюдается снижение уровня холестерина), извращен углеводный обмен (может быть гипер- и гипогликемия), нарушается обмен электролитов, что ведет к резкому изменению КШР, изменяется гормональный баланс. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности проявляется при гибели 50% гепатоцитов, обычно сопровождает тяжелые формы вирусного гепатита, токсический гепатит, ХАГ, цирроз печени. При этом гиперферментемии может и не быть, характерно резкое снижение активности холинэстеразы.

Сывороточная гипербилирубинемия, как и бромсульфалеиновая проба, не может быть конкретным выразителем какого-либо патофизиологического синдрома, так как является суммарным тестом повреждения печени.

Правильная синдромная оценка функциональных проб имеет важное значение в дифференциальной диагностике желтух. Так, например, для обтурационной желтухи характерна клинико-лабораторная симптоматика холестаза, при отсутствии на первых порах симптомов цитолиза и печеночной недостаточности. И, напротив, при паренхиматозной желтухе уже с первых дней заболевания выявляется цитолитический синдром и нарушения белковообразовательной функции печени. При тяжелых гепатитах могут быть выявлены проявления печеночной недостаточности.

Гепато-лиенальный синдром― сочетанное поражение печени и селезенки с увеличением обоих органов.

Сочетанность объясняется тесной связью обоих органов с системой воротной вены, общим лимфооттоком, иннервацией, богатством их паренхимы элементами ретикулогистиоцитарной системы. Наиболее часто гепатолиенальный синдром встречается при хроническом агрессивном гепатите, циррозах печени, остром вирусном гепатите, раке печени, при лейкозах и многих инфекционных заболеваниях (малярия, бруцеллез, эхинококкоз, лейшманиоз, сифилис, туберкулез, бактериальный эндокардит), при врожденных и приобретенных дефектах в портальной системе (эндофлебит печеночных вен, стеноз воротной и селезеночной вены).

Гиперспленизм― клинико-лабораторный синдром, характеризующийся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Появляется при увеличении селезенки, вследствие повышения ее функции на фоне хронического активного гепатита, цирроза печени, характеризуется нарастающими явлениями кровоточивости. В результате активной деятельности селезенки происходит торможение костно-мозгового кроветворения, повышается разрушение клеток крови в селезенке, а также происходит образование в ней антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных антител.

Пика синдром― перикардитический псевдоцирроз.

Характеризуется наличием слипчивого перикардита, перигепатита и увеличенной плотной печени. Заболевание нередко связывают с туберкулезной инфекцией. Клинически: набухшие шейные вены, вены груди и живота, асцит, транссудат в плевральных полостях, отеки, одышка, цианоз, гепатомегалия, спленомегалия. На ЭКГ ― субэпикардиальные повреждения. Образование обширных перикардиальных сращений, заращение перикардиальной полости, а иногда образование известкового панциря, приводит к функциональной недостаточности сердца, к затруднению оттока из вен к правому сердцу, с последующим развитием застоя в печени и ее уплотнения. Застой может возникнуть в области верхней полой вены, нижней полой вены или в обеих одновременно.

Гепато-ренальный синдром (синдром Гейда).Часто появляется в результате острых инфекционных процессов, поражающих печень (гепатит, сепсис, лептоспироз), после операций на желчных протоках и печени. Синдром может развиться при сильных ожогах, травме печени. Появляется и прогрессирует олигурия, переходящая в анурию. Двойное поражение печени и почек приводит к ухудшению дезинтоксикационной функции печени и недостаточности выделения токсинов почками: развивается уремия, ацидоз, желтуха не наблюдается.

Гепато-овариальный синдром― нарушения менструального цикла, вплоть до аменорреи, вследствие взаимозависимых влияний избыточной секреции женских половых гормонов на функцию печени и патологических процессов в печени на секреторную функцию яичников. Сопровождает тяжелые вирусные гепатиты, цирроз печени.

Синдром цирроза печени― общее обозначение всех клинических форм. В зависимости от этиологии различают: вирусный, алкогольный, первичный и вторичный билиарный цирроз, конституциональные семейные и наследственные циррозы, циррозы вследствие расстройства кровообращения.

Цирроз Лаэнннека(атрофический цирроз) ― характеризуется выраженной портальной гипертензией. Печень маленькая, плотная, селезенка увеличена, асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, вен пищевода и желудка с частыми кровотечениями. Желтуха может отсутствовать. Отмечают метеоризм, рвоту, запор, геморрой, стойкую эритему ладоней, атрофию яичек, гинекомастию. Могут быть: боли в животе, анорексия, потеря в весе.

Цирроз Рано(гипертрофический цирроз) ― чаще встречается у мужчин. Характеризуется увеличением печени. Рано появляется прогрессирующая желтуха при отсутствии асцита и расширения вен брюшной стенки, увеличивается селезенка, нередко лихорадка, упорный кожный зуд. Часто является следствием внутрипеченочной закупорки желчных протоков. В крови: увеличение билирубина за счет прямой фракции, холестерина, лейкоцитоз.

Болезнь Бати(спленомегалический цирроз) ― характеризуется гепатомегалией, спленомегалией, флебитом и склерозом в системе воротной вены. Выделяют 3 стадии:

I ― спленомегалия, анемия, лейкопения, боли в правом подреберье

II ― увеличение печени, нарушение ее функции;

III ― асцит, плотная печень, кахексия, гипертермия, кровотечения из варикозно расширенных вен.

Эппингера-Бианки синдром— разновидность гипертрофического цирроза печени с асцитом и гемолитической желтухой, наблюдается гепатомегалия, спленомегалия, гемолитическая желтуха, асцит.

Сильвестрини-Порда синдром― нарушения метаболизма андрогенных и эстрогенных гормонов при циррозе печени: атрофия яичек, уменьшение волосяного покрова, импотенция.

Болезнь Крювелье-Баумгартена― незаращение пупочной вены, атрофия печени, спленомегалия. Отмечается сильное расширение вен брюшной стенки, «голова медузы» и шум в области пупка. Печень не пальпируется. Функциональные пробы печени мало изменены.

Сидром Крювелье-Баумгартена― цирроз печени с портальной гипертонией и «головой медузы» как следствие коллатерального кровообращения, являющихся основой для возникновения шума. Печень обычно увеличена, отмечается увеличение селезенки, гиперспленизм. Функциональные пробы печени изменены значительно. Прогноз и при болезни и при синдроме плохой ― причиной смерти являются кровотечение, интеркуррентная инфекция, печеночная недостаточность.

Курвуазье-Терье синдром― симптомокомплекс опухоли фатерова соска: увеличенный желчный пузырь, желтуха, ахолический кал.

Синдром Кошуа-Эппингера-Фругони ―хронический рецидивирующий тромбофлебит воротной вены ― «тромбофлебитическая селезенка». Характерны: периодическая лихорадка, кровоизлияния в кожу, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, гепато- и спленомегалия.

Кровь: анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Синдром Циве― желтуха, гиперлипемия, гемолитическая анемия. Возникает при хроническом алкоголизме. Клинические проявления: боли в подложечной области и правом подреберье, анорексия, тошнота, рвота, понос, слабость, кашель, ознобы в течение нескольких недель, перемежающаяся желтуха, гиперхолестеринемия, нестойкая гепатомегалия и нарушение функции печени. При биопсии ― жировая инфильтрация и умеренно выраженный фиброз. Могут быть телеангиэктазии на коже. При возобновлении приема алкоголя симптомы усиливаются.

Боткина синдром (болезнь)― обозначение вирусного гепатита «А».

Болезнь Хиари― облитерирующее воспаление печеночных вен.

Причины: травма, инфекция, гепатит, пилефлебит. Характеризуется при остром течении крайней тяжестью состояния: шок, резчайший болевой синдром в эпигастрии и пояснице, диспепсия.

При хроническом процессе ― гепато- и спленомегалия, желтуха, асцит, развитие сосудистых коллатералей.

Синдром Бадда-Хиари― облитерирующий флебит печеночных вен. В отличие от болезни Хиари возникает вторично, вследствие перехода на вены патологического процесса с окружающих тканей. Острая форма начинается бурно: боль, увеличение печени и селезенки, нарастающий асцит, кровавая рвота, желтуха. Быстро развивается печеночная кома. При хронической форме ― постепенное увеличение печени и селезенки, расширение вен на передней брюшной стенке, асцит. Заболевание может быть при сдавлении вен извне: аденомы, новообразование.

Болезнь Бюргера-Грютца― гепатоспленомегалия, панкреатит, гиперлипемия, ксантомы. Заболевание носит семейный характер. В основе лежит нарушение липидного обмена. Сывороточная и тканевая гиперлипемия сопровождается увеличением свободного холестерина и лецитина.

Синдром Рейс― наследственное или инфекционное (коксаки-вирусного происхождения) печеночно-мозговое заболевание детей раннего детского возраста: несколько дней или недель после фебрильной инфекции верхних дыхательных путей вновь повышается температура до гиперпирексии, продолжительная рвота, иногда с примесью крови, сопорозное состояние, переходящее в кому, тонические и клонические судороги, гиперпноэ, изменчивая невыраженная кожная сыпь, гепатомегалия.

В крови ― лейкоцитоз, интермиттирующая гипогликемия, повышение активности АлАТ, истощение, ацидоз, гипернатриемия. Смерть наступает в течение нескольких дней.

Мирицци синдром― обозначение закупорки общего желчного протока различной этиологии (спазм, воспаление, опухоль, камни): неопределенная боль в правом подреберье, тошнота, желтуха, гипербилирубинемия, увеличенный желчный пузырь, нередко картина острого живота.

Портальная гипертония― клинический синдром, в основе которого повышение давления в бассейне воротной вены с наличием препятствия оттоку крови. Различают гепатическую форму (васкулярная форма печеночной недостаточности) вследствие внутрипеченочного блока, прегепатическую (подпеченочную) ― препятствие в стволе воротной вены и ее крупных ветвях, постгепатическую (надпеченочную) ― препятствие во внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой вене, проксимальнее от места впадения в нее печеночных вен.

Внутрипеченочная портальная гипертония различается на постсинусоидальную, парасинусоидальную и пресинусоидальную. Различают и паренхиматозную форму печеночной гипертензии, обусловленную наличием надпеченочным, постсинусоидальным и синусоидальным блоком, при котором глубоко нарушены все функции печени; при непаренхиматозной портальной гипертонии, сопровождающейся пресинусоидальным внутрипеченочном блоке и подпеченочном.

Надпеченочная портальная гипертония развивается при синдроме Бадда-Хиари (см. выше) при сосудистых опухолях или других опухолях, прорастающих в нижнюю полую вену или печеночную вену (гепатома, гипернефрома), при повышении давления в нижней полой вене в связи с сердечной недостаточностью, конструктивным перикардитом (синдром Пика).

Постсинусоидальный блок наблюдается при циррозе печени, ХАГ, при облитерации внутрипеченочных разветвлений печеночных вен. Причинами (пара) синусоидального блока являются хронический гепатит и массивная жировая печень.

Пресинусоидальный блок характерен для первичного билиарного цирроза, миелопролиферативных заболеваний, метастатических поражении печени, саркоидоза, фиброза печени.

Для подпеченочной гипертонии характерно либо сдавление воротной вены снаружи ― цирроз печени, опухоли, либо препятствие изнутри ― тромбоз.

Наиболее ранние симптомы: метеоризм и диспепсические расстройства, расширение вен брюшной стенки, венозное сплетение около пупка («голова медузы»), увеличение селезенки, при прогрессировании процесса из образованных внутренних коллатералей варикозно расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальных вен могут быть обильные кровотечения, характерен асцит. Объективным показателем степени выраженности портальной гипертонии является внутрисосудистое давление выше места блокирования (умеренно выраженная до 150―300 мм вод. ст. и резко выраженную портальную гипертонию ― выше 30 мм води. столба). Размеры печени могут быть и увеличены и уменьшены. С целью выявления синдрома портальной гипертонии необходимы рентгеновские, эндоскопические методы исследования, спленопортография, измерение давления в различных отделах портальной системы, ангиографические методы исследования, лапароскопия.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

В клиническом плане следует различать два вида холестаза:

1. Желтушный (более 95% всех случаев холестаза);

2. Безжелтушный (несколько менее — 5% случаев).

— гиперпродукция плацентарных (гормонов);

— гипер- или гипопродукция эстрогенов.

Например, 3 триместр беременности, при приеме оральных контрацептивов, лечение андрогенами.

2. Нарушение нормальной печеночно-кишечной циркуляции холестерина, желчных кислот и других липидов.

Например, наиболее частой причиной бывает подпеченочная желтуха.

Основными факторами патогенеза внутрипеченончного холестаза на уровне гепатоцитов являются:

г) снижение метаболизма желчных кислот и холестерина.

Характерными примера холестаза 1-го типа являются гормональные, лекарственные (тестостероновые) желтухи.

Первичным патогенетическим звеном внутрипеченочного холестаза на уровне желчных ходов является, по видимому, нарушение экскреции протоковой фракции желчи. Это может быть связано с токсическим действием компонентов желчи, в частности, литохолевой кислоты, которая разобщает окислительное фосфорилирование и ингибирует АТФ-азу и тем самым блокирует транспорт электролитов. Блокировка может нарушать формирование и экскрецию желчи на уровне желчных ходов, так как протоковая фракция желчи формируется в основном из жидкости, обогощенной электролитами. Это может привести к сгущению желчи и образованию так называемых желчных тромбов.

Примером холестаза 2-го типа является аминозиновая, медикаментозная желтуха.

источник

Синдром мезенхимально-воспалительный это комплекс клинико-лабораторных симптомов, обусловленных активацией ретикулогистиоцитарной (мезенхимальной) системы печени. Поступающие в печень антигены взаимодействуют с мезенхимальной системой, в результате возникают различные нарушения гуморального и клеточного иммунитета, которые в свою очередь поддерживают воспаление.

Клинические признаки: повышение температуры до субфебрильных цифр, может наблюдаться гепатомегалия, спленомегалия.

Лабораторные признаки: лейкоцитоз > 9×10 9 /л, увеличение СОЭ > 15мм/ч, положительные белковоосадочные пробы: тимоловая (>4ед.), сулемовая ( 7–8%) и g-глобулинов (> 12,8-19,0%), появление СРБ, повышение иммуноглобулинов — индикаторов нарушения иммунных процессов. Они являются антителами. Обнаружение эмбриоспецифических глобулинов (фетопротеинов) в сыворотке крови (в норме в сыворотке крови взрослого человека отсутствуют), обнаружение неспецифических антител (в норме отсутствуют) к тканевым и клеточным антигенам (антител к нативной и денатурированной ДНК, синтетической РНК и гладкомышечных антител).

Мезенхимально-воспалительный синдром встречается при остром вирусном и хроническом активном гепатитах, при активном и первичном билиарном циррозах печени, хронических алкогольных заболеваниях печени.

СИНДРОМ МАЛЫХ ПРИЗНАКОВ

Комплекс признаков, характерных для развития злокачественных опухолей печени.

Клинические признаки: недомогание, повышенная утомляемость, уменьшение массы тела, потливость, лихорадка (опухолевая интоксикация).

1. Повышение a-фетопротеина сыворотки выше 20 нг/мл.

2. Увеличение содержания щелочной фосфатазы (проявление холестаза),

3. Увеличение сывороточных трансаминаз (проявление синдрома цитолиза).

4. Повышение уровня a₂ и g-глобулинов.

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ—полиэтиологический хронический диффузный процесс в печени без перестройки ее структуры, продолжающийся более 6 месяцев и эволюционирующий или не эволюционирующий в цирроз печени.

3. Внутрипеченочный холестаз.

4. Печеночно-клеточной недостаточности (нарушение белковообразующей функции печени – геморрагический синдром, нарушение пигментной функции печени – паренхиматозная желтуха).

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ—прогрессирующее или, реже непрогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, которое является конечной стадией развития неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов и характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих клеток печени, резко выраженной фиброзирующей реакцией, перестройкой структуры паренхимы и сосудистой сети печени.

1.Синдром портальной гипертензии.

· Расширение вен переднебоковой стенки живота

· Варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных

3. Гиперспленизм (клиническое проявление – геморрагический синдром)

6. Печеночно-клеточной недостаточности (нарушение белково-образующей функции печени — геморрагический, нарушение пигментной функции печени – паренхиматозная желтуха, нарушение обезвреживающей функции печени — Печеночная энцефалопатия и печеночная кома)

8. Внутрипеченочный холестаз

КОНТРОЛЬНО — ОБУЧАЮЩИЙ БЛОК

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Чем отличается пищеводная рвота от желудочной (ст.8)

2. Какие особенности общего осмотра можно выявить у больных с заболеваниями пищевода? (ст.10)

3. Объясните особенность диспептических жалоб больных с язвенной болезнью 12 п.к. (ст 15)

4. Назовите отличительные особенности клинических проявлений язвы в зависимости от локализации.(ст15)

5. Какие синдромы развиваются вследствие нарушения эвакуации из желудка (ст. 27)

6.Что включает в себя понятие «кишечная диспепсия»? (ст. 44)

7. Какие синдромы развиваются вследствие нарушения всасывания в тонком кишечнике? (ст.48)

8. Назвать копрологические синдромы кишечной диспепсии? (ст.49-50)

9. Назовите особенности анамнеза больных с патологией ПЖ (ст.63)

10. Какие симптомы входят с синдром воспалительно-деструктивный (ст. 67)

11. Какие болевые симптомы появляются при частых рецидивах заболеваний желчного пузыря, при упорном и длительном его течении (ст. 85)

12. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Расскажите, в чем сущность, основные индикаторы ПКН (ст. 112)

13. Синдром портальной гипертензии. Дайте определение, перечислите клинические признаки. (ст. 115)

14. Печеночная энцефалопатия и печеночная кома. Назовите сущность синдромов, основные клинические признаки.(ст. 114)

15. Синдром цитолиза. Назовите сущность синдрома и лабораторные признаки. (ст. 119)

16. Какие инструментальные исследования применяются при заболеваниях печени. Какую информацию несут эти методы? (ст. 102)

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1.ДЛЯ ОРГАНИЧЕСКОЙ ДИСФАГИИ, ВСЛЕДСТВИЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА, ХАРАКТЕРНЫ

1) нарушение глотания твердой пищи

2) нарушение глотания жидкой пищей

3) наблюдается эпизодически

5) сопровождается регургитацией

6) отсутствует регургитация

2. ДЛЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСФАГИИ ПИЩЕВОДА ХАРАКТЕРНЫ

1) нарушение глотания твердой пищи

2) нарушение глотания жидкой пищей

3) наблюдается эпизодически

5) сопровождается регургитацией

6) отсутствует регургитация

3. К КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ СИНДРОМА ПОВЫШЕННОЙ КИСЛОТОПРОДУКЦИИ (ГИПЕРАЦИДНОСТИ) ОТНОСИТСЯ

3) горький вкус во рту, метеоризм

4.СНИЖЕНИЕ АППЕТИТА, ОТРЫЖКА ТУХЛЫМ, ТОШНОТА, РАСПИРАЮЩИЕ БОЛИ В ЭПИГАСТРИИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1) гастрита с секреторной недостаточностью

3) язвенной болезни двенадцатиперсной кишки

5. ПРИ ОСМОТРЕ БОЛЬНОГО ВЫЯВЛЕНО ОБЩЕЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ЖИВОТА, ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК НАД ЖИВОТОМ ГРОМКИЙ, ТИМПАНИЧЕСКИЙ. ЭТО СООТВЕТСТВУЕТ

6. СИМПТОМ МЕНДЕЛЯ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

1) воспаления (раздражение) брюшины

2) перивисцерита желудка при язвенной болезни желудка

3) острого воспаления желчного пузыря

7. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЯЗЫКА МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ ПРИ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ С ВЫРАЖЕННОЙ СЕКРЕТОРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

1) язык обложен белым налетом

2) сухой язык (язык «как щетка»)

5) гладкий полированный язык с атрофией сосочков

8. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЯЗЫКА МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЯ

1) язык обложен белым налетом

2) сухой язык (язык «как щетка»)

5) гладкий полированный язык с атрофией сосочков

9.ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ПОХУДАНИЕ, СНИЖЕНИЕ КИСЛОТОПРОДУКЦИИ И АНЕМИЯ ПОДОЗРИТЕЛЬНЫ В ПЛАНЕ:

5) стенозирования пилорического отдела желудка

10. О ЧЕМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ УРЧАНИЕ, ВЫЯВЛЯЕМОЕ ПРИ ПАЛЬПАЦИИ СЛЕПОЙ КИШКИ

1) симптом выявляется в норме

2) в брюшной полости имеется свободная жидкость

3) имеется стеноз привратника

4) имеется большое количество газов в толстом кишечнике

(метеоризм у больного с колитом)

5) в толстом кишечнике имеется жидкое содержимое и газы

(например, у больного с острым энтеритом)

11. ВЫЯВЛЕНИЕ БОЛЕЗНЕННОСТИ ВОКРУГ ПУПКА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О ПОРАЖЕНИИ

4) поперечно ободочной кишки

12. ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ДАННЫЕ АУСКУЛЬТАЦИИ ПРИМЕХАНИЧЕСКОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА

1) нормальная перистальтика кишечника

2) резко усиленная (бурная) перистальтика кишечника

3) ослабление перистальтики кишечника

4) отсутствие перистальтики кишечника («гробовая тишина»)

5) усиленная перистальтика в мезогастрии

13. ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ ПЕРИТОНИТА ОПИСАНИЕ ХАРАКТЕРА ИЗМЕНЕНИЙ ЯЗЫКА

1) язык обложен белым налетом

2) сухой язык (язык «как щетка»)

5) гладкий полированный язык с атрофией сосочков

14. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ СИМПТОМ ВОЛНЫ (ФЛЮКТУАЦИИ) ПРИ БИМАНУАЛЬНОЙ ПЕРКУТОРНОЙ ПАЛЬПАЦИИ ЖИВОТА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1) симптом выявляется в норме

2) в брюшной полости имеется свободная жидкость

3) имеется стеноз привратника

4) имеется большое количество газов в толстом кишечнике (метеоризм у больного с колитом)

5) в толстом кишечнике имеется жидкое содержимое и газы (например, у больного с острым энтеритом

15. ШУМ ПЛЕСКА В ЭПИГАСТРИИ ВЫЯВЛЯЕМЫЙ ЧЕРЕЗ 5-6 ЧАСОВ ПОСЛЕ ЕДЫ ХАРАКТЕРЕН

1) симптом выявляется в норме

2) в брюшной полости имеется свободная жидкость

3) имеется стеноз привратника

4) имеется большое количество газов в толстом кишечнике

(метеоризм у больного с колитом)

5) в толстом кишечнике имеется жидкое содержимое и газы

(например, у больного с острым энтеритом)

16. ПРИ СТЕНОЗЕ ПРИВРАТНИКА ПРИ ОСМОТРЕ И ПЕРКУССИИ ЖИВОТА, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1) на глаз заметна усиленная бурная перистальтика

2) живот увеличен в размерах, куполообразно вздут, участвует в дыхании. Пупок втянут. Перкуторно – громкий тимпанит.

3) живот увеличен; в горизонтальном положении – распластан, в вертикальном — выгладит отвисшим. Пупок выбухает. На боковых поверхностях живота расширенная венозная сеть.

4) в эпигастрии хорошо заметно выбухание и периодически возникающие волны антиперистальтики

17. ПРИ ОСМОТРЕ БОЛЬНОГО ВЫЯВЛЕНО ОБЩЕЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ЖИВОТА, ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК НАД ЖИВОТОМ ГРОМКИЙ, ТИМПАНИЧЕСКИЙ. ЭТО СООТВЕТСТВУЕТ

18. ОБЪЯСНИТЕ, ЧТО ТАКОЕ «МЕЛЕНА»

1) жирный блестящий, плохо смывающийся кал

2) жидкий кал черного цвета

3) обесцвеченный кал (серый)

19. КАК ИЗМЕНЯТСЯ ДАННЫЕ АУСКУЛЬТАЦИИ ЖИВОТА ПРИ ЭНТЕРИТЕ

1) нормальная перистальтика кишечника

2) резко усиленная (бурная) перистальтика кишечника

3) ослабление перистальтики кишечника

4) отсутствие перистальтики кишечника

20. СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ИНКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАЛИЧИЕМ

1) нарушением толерантности к углеводам

21. В ТИПИЧНЫХ СЛУЧАЯХ БОЛЕЗНЕННОСТЬ В ЗОНЕ ШОФФАРА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

2) поражении пилорической части желудка

3) поражении 12-перстной кишки

4) поражении 12-перстной кишки и/или пилорической части

5) поражении пилорической части желудка, 12-перстной кишки

22. ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ ДИСПЕПСИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

2) рвотой приносящей облегчение

3) рвотой не приносящей облегчение

23. ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ЯВЛЯЕТСЯ

2) снижение функции внешней секреции (гипоферментемия)

4) повышение активности аминотрансфераз

24. ВОСПАЛИТЕЛЬНО-ДЕСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАЛИЧИЕМ

2) синдромом подпеченочной желтухи

3) симптомов интоксикации и повышения неспецифических

4 ) повышением холестерина крови

5) гиперамилазурией, повышением диастазы (амилазы) крови и мочи.

25. РЕЗКАЯ БОЛЕЗНЕННОСТЬ В ЭПИГАСТРИИ ПРИ ПОКОЛАЧИВАНИИ ВЫПРЯМЛЕННЫМ ПАЛЬЦЕМ ПРАВОЙ РУКИ (ПОД УГЛОМ 90 ° К БРЮШНОЙ СТЕНКЕ) — ЭТО СИМПТОМ:

26. ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ СИМПТОМА КУРВУАЗЬЕ

1) увеличенный, безболезненный, эластичный и подвижный желчный пузырь у больного с механической желтухой

2) увеличенный, безболезненный, эластичный желчный пузырь, желтухи нет

3) механическая желтуха, желчный пузырь не увеличен, пальпация его болезненна

4) паренхиматозная желтуха, желчный пузырь не увеличен, пальпация его болезненна

27. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ СИМПТОМ МЕРФИ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ

28. ГИПОКИНЕТИЧЕСКАЯ ФОРМА ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) ноющими болями в правом подреберье

2) удлинением, расширением, замедленным опорожнением желчного пузыря выявляемых при рентгенологическом исследовании

3) частым сочетанием с язвенной болезнью желудка

29. ДЛЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ЖЕЛЧНОЙ КОЛИКЕ ХАРАКТЕРНО

1) постоянные, непрерывно усиливающиеся боли в верхней половине живота с иррадиацией вниз и напряжением мышц брюшной стенки

2) острые приступообразные боли в правом подреберье с иррадиацией вверх и вправо, возможно напряжение мышц брюшной стенки

3) тупые длительные боли в правом подреберье с иррадиацией вверх и вправо, возможно напряжение мышц брюшной стенки

30. ЗАСТОЮ ЖЕЛЧИ В ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ СПОСОБСТВУЕТ

2) малоподвижный образ жизни

4) опущение внутренних органов

31. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ОТ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ОТЛИЧАЕТСЯ:

1) наличием цитолитического синдрома

2) наличием холестатического синдрома

3) наличием портокавальных и кава-кавальных анастомозов

4) наличием синдрома холемии

5) наличием паренхиматозной желтухи

32. ГЕПАТОМЕГАЛИЯ, СПЛЕНОМЕГАЛИЯ И МЕЛЕНА ВЫЗЫВАЮТ ПОДОЗРЕНИЕ НА:

1) кровоточащую язву 12-перстной кишки

2) кровоточащие вены пищевода при циррозе печени

3) тромбоз мезентериальной артерии

4) неспецифический язвенный колит

5) кровоточащие язвы желудка

33. К ИНДИКАТОРАМ ЦИТОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ ОТНОСИТСЯ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ:

34. ПЕРВЫЙ РАЗМЕР ПЕЧЕНИ ПО КУРЛОВУ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

2) по среднеключичной линии справа

3) по передне-подмышечной линии справа

4) по окологрудинной линии

5) по средне-ключичной линии слева.

35. БЛЕДНО-ЖЕЛТАЯ КОЖА, ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ НЕКОНЪЮГИРОВАННОГО БИЛИРУБИНА, ГИПЕРХОЛИЧНЫЙ КАЛ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:

3) паренхиматозной желтухи

36. «СОСУДИСТЫЕ ЗВЕЗДОЧКИ», ПАЛЬМАРНАЯ ЭРИТЕМА, СИМПТОМ «ГОЛОВЫ МЕДУЗЫ» ВЫЯВЛЯЮТСЯ ПРИ ОСМОТРЕ БОЛЬНОГО:

37. ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНО:

1) повышение уровня только непрямого билирубина

2) повышение уровня только прямого билирубина

3) повышение обеих фракций билирубина

38.БИОХИМИЧЕСКИМ МАРКЕРОМ ВОСПАЛЕНИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЕТСЯ:

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Жалобы на изжогу, тошноту, боли в эпигастральной области, возникающие через 3-4 часа после еды, иногда ночью и при длительном голодании, боли стихают после приема пищи и после рвоты, которая возникает на высоте болей. Отмечает повышенную утомляемость, раздражительность.

Из анамнеза: cчитает себя больным 2 месяца, когда появились вышеуказанные жалобы. Заболевание связано с нерегулярным питанием, с нервным перенапряжением.

Объективно: эмоционально лабилен, влажные ладони. При поверхностной пальпации болезненность в эпигастральной области несколько вправо от срединной линии.

Обследования: При проведении внутрижелудочной рН-метрии уровень рН в теле желудка равен 0,7

1. Выделите симптомы, сгруппируйте в синдромы, объясните их патогенез.

2. Сформулируйте предварительный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования и опишите ожидаемые результаты.

4. Охарактеризуйте основные принципы лечения.

Жалобы на постоянные боли в эпигастральной области, тупого характера, усиливающиеся после приема жирной пищи; на вздутие, урчание в животе; стул 3-4 раза в день полуоформленный, обильный, светло-серого цвета, жирный с неприятным запахом; слабость, вялость, раздражительность.

Анамнез: болен 2 года, последние 6 месяцев поносы участились, начал худеть. Обострения связаны с нарушениями в диете и приемом алкоголя.

Объективно: пониженного питания, кожные покровы сухие, бледные, заеды в углах рта. Язык слегка обложен беловатым налетом. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии. Положительный симптом Дежардена, болезненная пальпация в точках Мейо-Робсона I и II.

Обследования: Общий анализ крови: гемоглобин 98 г/л эритроциты З х 10 12 /л, лейкоциты 10 х 10 9 /л СОЭ 18 мм/час. Амилаза крови 270 МЕ/л.

Копрограмма: Кал полуоформленный, светло-серого цвета, жирный. Микроскопия: капли нейтрального жира, непереваренные мышечные волокна с поперечной исчерченностью, зерна крахмала внеклеточного.

УЗИ: фиброз поджелудочной железы.

1. Выделите симптомы, сгруппируйте в синдромы, объясните их патогенез.

2. Сформулируйте предварительный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования и опишите ожидаемые результаты.

4. Охарактеризуйте основные принципы лечения.

Жалобы на общую слабость, утомляемость, головную боль, снижение памяти, боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, метеоризм, снижение аппетита, кровотечение из носа, пожелтение кожи.

Из анамнеза: Болен около двух лет — периодически боли в правом подреберье, слабость. Злоупотребляет алкоголем более 15 лет. В течение двух недель отмечает повышение температуры до 37,2°С, носовые кровотечения, пожелтел,

Объективно: состояние средней тяжести. Кожа и видимые слизистые желтушные. Резко пониженного питания, имеются признаки атрофии скелетной мускулатуры, снижение оволосения, пальмарная эритема, на коже туловища телеангиоэктазии в виде звездочек. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД – 120/80 мм. рт. ст. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Печень – 14-13-10 см. Плотная, край закругленный, ровный, болезненный. Селезенка не пальпируется, размеры 4*6 см.

Обследования: Общий анализ крови: эритроциты – 2,4 х 10 12 /л, Нв – 94г/л, СОЭ – 28 мм/ч, лейкоциты – 3,6 х 10 9 , тромбоциты – 180 х 10 9 /л.

Биохимический анализ крови: общий белок 49 г/л, альбумины – 46%, глобулины – 54%: a_{1 –} 2%, a_{2 –} 19%, b -7% g — 22%. Билирубин-65 мкмоль/л, прямой – 40 мкмоль/л, непрямой 25 мкмоль/л, АСАТ – 2,5 мкмоль/л, АЛАТ – 1,8 мкмоль/л, тимоловая проба – 10 ед., протромбиновый индекс – 60%, холестерин 2,1 ммоль/л.

1. Выделите симптомы, сгруппируйте в синдромы, объясните их патогенез.

2. Сформулируйте предварительный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования и опишите ожидаемые результаты.

4. Охарактеризуйте основные принципы лечения.

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1-1),4),5)	2-2),3),5)	3-1)	4-1)	5-3)
5-2)	7-5)	8-3)	9-20	10-1)
11-1)	12-3)	13-4)	14-2)	15-3)
16-4)	17-3)	18-2)	19-2)	20-2)
21-5)	22-1),2),4)	23-2),3),4)	24-1),2),3),4)	25-2)
26-1)	27-3)	28-1),2)	29-2)	30-1,)2),4)
31-3)	32-2)	33-1)	34-2)	35-2)
36-1)	37-3)	38-1),2)

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник