Меню Рубрики

Мононуклеоз с поражением печени и селезенки

Инфекционный мононуклеоз относится к группе заболеваний, по-видимому, вирусной этиологии. Типичными проявлениями инфекционного мононуклеоза принято считать триаду клинических признаков: лихорадку, ангину и аденоспленомегалию в сочетании с гематологическими изменениями (лейкоцитозом с атипичными мононуклеарами и гетерофильными антителами).

В России Н. Ф. Филатов в 1885 г. впервые сообщил о лихорадочном состоянии, сопровождающемся генерализованным увеличением лимфатических желез и назвал его «идиопатическое воспаление лимфатических желез». Автор описал 113 больных, лечившихся в клинике и 300 — амбулаторно.

В 1889 г. подобное заболевание наблюдал Pheiffer, давший ему название «железистая лихорадка».

В настоящее время инфекционный мононуклеоз имеет множество названий, из которых следует отметить наиболее часто употребляемые (кроме уже названного) — моноцитарная ангина, доброкачественный острый лимфобластоз, болезнь Филатова, болезнь Пфейфера и мн. др. История вопроса наиболее полно представлена в монографии Г. Маринеску.

В 1962 г. в Бухаресте на Международном съезде, посвященном инфекционной патологии, было признано, что более удачным названием болезни следует считать инфекционный мононуклеоз.

Необходимо, однако, подчеркнуть, что почти не существует органа, который при этом заболевании оставался бы интактным.

Этиология . Возбудитель инфекционного мононуклеоза до сих пор, по существу, не идентифицирован. Много раз выдвигаемые теории о возможной бактериальной его этиологии (стафилококк, стрептококк, пневмококк, фузоспириллы, спирохеты Ванцетта и др.), не подтвердились.

Была изучена этиологическая связь инфекционного мононуклеоза с листереллами, риккетсиями и вирусами.

Исследования, проведенные в Европе и Америке, не подтвердили предположения японских авторов об этиологической роли риккетсий в инфекционном мононуклеозе.

Большинство исследователей считают возбудителем этого заболевания вирус. В настоящее время имеется ряд доказательств в пользу этиологической связи вируса Epstein-Barr с инфекционным мононуклеозом. По мнению ряда исследователей, вирус Е-В связан с лимфомой Burkitt.

Kouba и Lasovska сообщают следующие сведения относительно лимфомы: в конце пятидесятых годов текущего столетия начато ее вирусологическое исследование. В основном лимфома поражает детей и характеризуется злокачественным перерождением тканей с преобладанием недифференцированных лимфоретикулярных клеток, локализованных чаще в верхней челюсти или орбите. Epstein и Вагг в большинстве клеток культуры лимфомы Беркитта обнаружили частицы, весьма напоминающие вирус герпеса. По имени этих авторов, вирус и был назван вирусом Эпштейн-Барр (Е-В). В процессе исследования одна из лаборанток заболела инфекционным мононуклеозом, и в ее крови было обнаружено нарастание титра антител к вирусу Е-В (до заболевания антитела отсутствовали). Этот факт послужил основанием к обследованию доноров США. на наличие у них антител к вирусу Е-В. Установлено, что антитела к вирусу появлялись у лиц, перенесших инфекционный мононуклеоз. Аналогичные данные были получены Niederman и др. и в 6 городах Англии большой группой авторов и заключались в следующем. В октябре 1969 г. при обследовании 1457 студентов, поступивших в университеты Англии, наличие антител к вирусу Е-В было выявлено в 57% случаев. При вторичном обследовании у лиц, у которых ранее антитела не отмечались, последние были обнаружены в 12% случаев. Из числа студентов, у которых было выявлено нарастание титра антител, 50% перенесли (за этот период времени) инфекционный мононуклеоз и у них также выявлялась положительная реакция Пауля-Буннеля-Девидсона.

Evans и сотр. установили корреляционную связь между восприимчивостью к инфекционному мононуклеозу и отсутствием антител к вирусу Е-В. Так, среди 268 обследованных доноров с отсутствием антител к вирусу. Е- В было 174, из числа которых инфекционным мононуклеозом заболело 15%, а среди 94 доноров, у которых определялись антитела, ни один человек не заболел.

Весьма важным, с нашей точки зрения, является факт, позволивший установить, что после удаления гидрофильных антител (обнаруживаемых в реакции Пауля-Буннеля) титр их к вирусу Е-В не изменялся, что послужило основанием считать эти гидрофильные антитела и антитела к вирусу Е-В различными.

У детей, проживающих в США, титр антител к вирусу Е-В нарастает с увеличением возраста ребенка; это подтверждает мнение Evans о том, что инфекционный мононуклеоз у детей — весьма частое заболевание, которое, однако, редко диагностируется.

Нельзя не отметить в этой связи и точку зрения Glade и соавт. о том, что нарастание титра антител к вирусу Е — В может быть обусловлено не перенесенным специфическим заболеванием, а является следствием неспецифической лимфопролиферативной реакции организма, вызванной размножением симбиотического вируса герпетического характера. В фазе лимфопролиферации увеличивается количество лимфомоноцитов. Это состояние возникает при ряде инфекционных форм и, в том числе при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лимфоме Беркитта, эпидемическом паротите, опоясывающем лишае, простом герпесе и цитомегалии.

Хота сейчас нельзя однозначно утверждать связь между вирусом Е-В, лимфомой Беркитта и инфекционным мононуклеозом, однако ясно, что этот вирус не является случайной находкой у больных инфекционным мононуклеозом.

Эпидемиология . Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев носит спорадический характер, хотя описаны и возникающие весной и осенью вспышки в родильных домах, детских садах, семьях. Среди наблюдаемых нами больных представляет интерес больная девочка 1 года 6 месяцев, которая заболела инфекционным мононуклеозом, заразившись в семье. Отец, мать и брат этой больной на протяжении месяца, предшествующего заболеванию, перенесли инфекционный мононуклеоз, ведущим проявлением которого была ангина с налетами, подъем температуры и общая интоксикация. Диагноз был установлен нами на основании характера изменений периферической крови у отца, матери и брата.

Источником инфекции служит человек. Входными воротами является носоглотка; вместе с тем, известны случаи заражения и при проведении гемотрансфузии.

Инфекционный мононуклеоз чаще регистрируется среди молодых лиц.

Инкубационный период . Длительность инкубационного периода в среднем составляет 4-5 дней; вместе с тем, он может достигать даже 49 дней, по данным Petrides.

Патогенез . Распространение инфекции происходит по лимфатическим и кровеносным путям и сопровождается поражением периферических и висцеральных лимфатических узлов, селезенки, печени, почек и, вероятно, костного мозга. Вторично развиваются ангина, лимфаденит.

Патологоанатомические изменения . Основные изменения характеризуются лимфоидной гиперплазией лимфатических узлов и активной пролиферацией клеток ретикулоэндотелия. По данным Г. Маринеску, генерализованная гиперплазия лимфатической и ретикулоэндотелиальной тканей, вызванная вирусом, приводит к появлению в крови в большом количестве типичных и атипичных мононуклеаров, создавая таким образом характерную картину, свойственную данному заболеванию. Увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов обусловлено гиперплазией ретикулогистиоцитарной системы в целом.

Архитектоника лимфоузлов изменена, но не полностью разрушена, пульпа узлов, синусы, капсула и окружающая клетчатка инфильтрированы лимфоцитами и крупными широкоплазменными моноцитами. Среди лимфоцитов преобладают юные, но встречаются и другие клетки с пораженной цитоплазмой или же с измененными ядрами. В отдельных случаях возникают очаговые некрозы. Характер и степень морфологических изменений зависит от стадии процесса. Так, в начале заболевания возникает ретикулярная гиперплазия, которая в период разгара быстро прогрессирует, а затем, в фазе начальной реконвалесценции, подвергается регрессу.

McMachon и др. при биопсии шейного узла у ребенка 4,5 лет обнаружил атипичные ретикулярные клетки, часть которых была не отличима от клеток Рид-Штернберга. Спустя 13 месяцев наступило полное клиническое выздоровление и нормализация всех лабораторных показателей.

В миндалинах, селезенке, костном мозге, почках, сердечной мышце и других органах возникают изменения, подобные только что описанным М. О. Гаспарян с соавт., на основании цитологического Исследования миндалин у больных инфекционным мононуклеозом приходит к заключению, что в их ткани происходят специфические для данного заболевания изменения. В миндалинах обнаруживается большое количество лимфоидных клеток, атипичные мононуклеары и разнообразная микробная флора.

По данным И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева, реактивные изменения, возникающие в лимфоузлах и селезенке, регистрируются раньше изменений, наступающих в периферической крови.

Следует отметить, что как диффузная, так и очаговые ретикулогистиоцитарная и лимфоцитарная инфильтрации обнаруживаются в ряде органов и систем, в том числе в оболочках мозга, нервных стволах и корешках. Обнаружены и изменения ликвора при отсутствии менингеальных симптомов.

В печени изменения сводятся к интерстициальному воспалению с поражением купферовских клеток. Паренхима при этом страдает лишь незначительно. В тех случаях, когда возникают центролобулярные некрозы, наблюдается нарушение пигментного обмена и развивается желтуха.

Sinister, Ognibene наблюдали лимфоцитарную инфильтрацию в портальной зоне и гипертрофию клеток Купфера без развития холестаза и изменения гепатоцитов. Sworn и Urich нашли, что архитектоника печени при этом заболевании не нарушена, паренхиматозные клетки имеют гранулярную цитоплазму. Гепатоциты в основном интактны, и лишь на отдельных участках возникают их некрозы.

По мнению И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева, в печени происходит дискомплексация печеночных клеток, напоминающая изменения, возникающие при вирусном гепатите (болезни Боткина), однако, в отличие от последней, наблюдается скопление большого числа крупных моноцитов и лимфоидных клеток в зоне поражения.

Единой классификации инфекционного мононуклеоза нет до настоящего времени, однако принято выделять следующие варианты болезни: лихорадочный, ангинозный, железистый, спленомегалический, поражение слизистых оболочек, псевдогриппозный, астенический.

И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев считают, что более целесообразно оценивать заболевание по тяжести и течению. Нам представляется наиболее правильным, указывая ведущее поражение при инфекционном мононуклеозе, характеризовать форму болезни. В целом не вызывает сомнения, что инфекционный мононуклеоз правильнее рассматривать как заболевание, характеризующееся поражением ряда органов и систем, которое может протекать как в легкой, так и в среднетяжелой и тяжелой формах.

Симптомы инфекционного мононуклеоза . Как правило, у взрослых начало болезни острое, но в отдельных случаях наблюдается продром в виде общего недомогания, мышечных болей, головокружения и субфебрильной температуры. Длительность продрома — не более 2-3 дней. Среди наблюдаемых нами 53 больных начало болезни с продрома имело место в 12,5% случаев и в 40% — постепенное с субфебрилитетом. В противоположность наблюдениям Н. М. Чирешкиной, сообщившей об остром начале инфекционного мононуклеоза у детей в 19,7%, мы наблюдали острое начало в 47,5% случаев. Заболевание, как правило, начиналось с лихорадки, в ряде случаев с ознобами (10,9%), головной болью (15,9%), болями в животе (15,9%), реже наблюдались носовые кровотечения (4,0%).

Повышению, температуры у 41 ребенка (77,3%), предшествовали ангины и лимфаденит. Налеты на миндалинах появлялись спустя несколько дней после начала заболевания и исчезали в среднем на 15,0 ± 0,8 день болезни. Читать подробнее о симптомах инфекционного мононуклеоза

Осложнения . К числу осложнений инфекционного мононуклеоза следует отнести спонтанный разрыв селезенки. Впервые разрыв селезенки был описан в 1941 г.

В 1965 г. York представил подробный обзор по этому вопросу, описав 45 известных в мировой литературе случаев. При детальном описании разрыва селезенки у женщины, больной инфекционным мононуклеозом, Rawsthorne и др. отметили в числе первых признаков появление сильных болей в области головки плеча и быстрое их распространение в левую половину брюшной полости. При гистологическом исследовании селезенки было выявлено наличие атипичных лимфоузлов, рассеянных диффузно и скапливающихся в синусоидах, а также инфильтрация и отек капсулы. В печени — перипортальная инфильтрация круглыми клетками, увеличение числа лейкоцитов в синусоидах, вакуолизация и пикноз гепатоцитов.

На 12-й день после операции больная была выписана в удовлетворительном состоянии с нормальными показателями функциональных проб и периферической крови.

Могут иметь место также и гнойные осложнения, возникающие в лимфатических узлах и других тканях организма.

Г. Маринеску к числу осложнений относит тяжелые дыхательные расстройства вследствие поражения периферических нервов (полиневрит, полирадикулоневрит) или же центральной нервной системы (синдром Ландри и бульбарные поражения).

Исход заболевания . В большинстве случаев больной выздоравливает полностью. Длительность заболевания, по данным большинства исследователей, составляет 2-8 недель. По нашим данным, средний срок заболевания составил 27,0 ± 2,0 дня.

Читайте также:  Размеры печени у ребенка в год и 3 месяца

Смертельный исход наблюдается крайне редко.

Среди наблюдаемых нами больных к моменту выписки из клиники регистрировалось полное выздоровление. При диспансеризации обострений не выявлено.

По данным Н. М. Чирешкиной, на протяжении многих лет после перенесенного инфекционного мононуклеоза могут сохраняться остаточные явления в виде увеличения печени, селезенки, гиперплазии лимфатических узлов, лейкопении с относительным лимфоцитозом, что расходится е нашими данными.

Небезынтересны данные Г, Маринеску о возможности хронического течения болезни, при котором гетерофильные антитела либо отсутствуют, либо имеются в незначительном титре.

Диагностика . Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза встречает большие затруднения, особенно у детей. Наиболее сложной оказывается диагностика заболевания у детей первых лет жизни, так как у них лимфатический аппарат развит сильнее и реагирует на антигенные раздражители выраженной гиперпластической реакцией при многих заболеваниях.

Относительное увеличение числа одноядерных клеток и наличие атипичных мононуклеаров может иметь место не только при инфекционном мононуклеозе, но и при других инфекциях.

Некоторые формы аденовирусной инфекции также сопровождаются увеличением заднешейных лимфатических желез, печени и селезенки. И. Раудсеп считает, что для дифференциальной диагностики инфекционного мононуклеоза основную роль играет гематологическое исследование, проводимое в первые 10 дней заболевания.

Для установления диагноза, в особенности в сомнительных случаях, большую помощь оказывает серологическая диагностика. Чаще всего применяется реакция Пауля-Буннеля и ее модификация (гетерогемагглютинация).

Реакция Пауля-Буннеля основана на увеличении в крови гемагглютининов к эритроцитам барана, морской свинки, кролика.

Оценка этой реакции клиницистами различна. Так, Г. К. Кушнир считает, что в ряде случаев имеются ложноположительные реакции. И. А. Кассирский регистрировал положительную реакцию в 72% случаев, в то время как А. Д. Сидорова положительные реакции наблюдала лишь в 47%.

В настоящее время наиболее широкое распространение получила модификация реакции Пауля-Буннеля, предложенная Девидсоном. По мнению Mount, использование эритроцитов лошади делает эту реакцию более чувствительной.

Реакция Ловрика представляет собой модификацию реакции гемагглютинации на стекле с использованием эритроцитов барана. Модифицированная таким образом реакция становится более специфичной, чем реакция Пауля-Буннеля, и выпадает положительной у больных в 60% случаев при меньшем проценте ложноположительных результатов.

По мнению Г. К. Кушнир, у детей до 3 лет ни одна из серологических реакций не решает диагностических трудностей. Диагностическим титром автор считал положительную реакцию при разведении сыворотки не менее нем 1/120.

Исследования, проведенные нами, позволяют прийти к заключению, что для диагностики инфекционного мононуклеоза необходим комплекс данных, из числа которого ведущим является клиническая симптоматика, затем результаты гематологического исследования.

Наряду с результатами клинического и гематологического исследования, используемых для дифференциальной диагностики инфекционного мононуклеоза от других поражений печени, существенное значение принадлежит исследованию энзимного спектра крови. Так, исследованиями Kurtar было показано, что цитоплазматический энзим гуаниндезаминаза у больных инфекционным мононуклеозом не нарастает, увеличивается в основном щелочная фосфатаза (печеночного происхождения), непостоянно и умеренно нарастает активность ГПТ и ГЩТ.

Лечение . Отсутствие до настоящего времени методов специфической терапии диктует необходимость использования симптоматического лечения.

К числу симптоматических средств следует отнести при лечении тяжелых форм болезни — соблюдение постельного режима, туалета полости рта, витаминотерапию. Если заболевание протекает с резко выраженными ангинами (с налетами), можно рекомендовать антибиотики широкого спектра действия, так как микробная флора бывает различной (стрептококковой, стафилококковой, пневмококковой и др.). Следует иметь в виду, что ни сульфаниламиды, ни антибиотики не оказывают влияния непосредственно на вирус, вызывающий инфекционный мононуклеоз.

Гормонотерапия (преднизолон) должна быть применена для лечения тяжелых форм болезни, так как оказывает бесспорно хороший эффект. По данным Г. Маринеску и наших личных наблюдений, длительность заболевания при назначении кортикостероидов значительно сокращается. При вариантах инфекционного мононуклеоза, сопровождающихся поражением нервной системы, лечение должно проводиться в соответствии с неврологической симптоматикой (дибазол, витамины B12, В1, B6 — внутримышечно).

При разрыве селезенки необходимо хирургическое вмешательство с проведением спленэктомии.

Представленные в данной статье варианты клинического течения инфекционного мононуклеоза свидетельствуют о многообразии его вариантов, встречающихся у детей, о вовлечении печени в патологический процесс и необходимости тем самым проведения дифференциальной диагностики с вирусным гепатитом.

источник

Инфекционный мононуклеоз имеет цикличное течение. Инкубационный период, по различным данным, варьирует от 4 до 50 дней.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Выделяют начальный период болезни, период разгара и период реконвалесценции. В большинстве случаев инфекционный мононуклеоз начинается остро, с повышения температуры тела, появления болей в горле и увеличения лимфатических узлов. При постепенном начале болезненность и увеличение лимфатических узлов предшествуют повышению температуры на несколько дней, затем появляются боли в горле и лихорадка. В любом случае к концу недели начальный период болезни завершается и выявляют все симптомы инфекционного мононуклеоза.

Для периода разгара болезни характерны:

  • лихорадка;
  • полиаденопатия:
    • поражение рото- и носоглотки:
      • гепатолиенальный синдром;
      • гематологический синдром.

Лихорадочная реакция многообразна как по уровню, так и по длительности лихорадки. В начале болезни температура чаще субфебрильная, в разгаре может достигать 38,5-40,0 С в течение нескольких дней, затем снижается до субфебрильного уровня. В некоторых случаях субфебрилитет отмечают на протяжении всей болезни, в редких случаях лихорадка отсутствует. Длительность лихорадки от 3-4 сут до 3-4 нед, иногда больше. При длительной лихорадке выявляют её однообразное течение. Особенность инфекционного мононуклеоза — слабая выраженность и своеобразие интоксикационного синдрома. Больные отмечают такие симптомы инфекционного мононуклеоза, как: снижение аппетита, миастения, утомляемость, в тяжёлых случаях больные из-за миастении не могут стоять, с трудом сидят. Интоксикация сохраняется несколько дней.

Полиаденопатия — постоянный симптом инфекционного мононуклеоза. Чаще всего увеличиваются латеральные шейные лимфатические узлы, часто они видны на глаз, размеры их варьируют от фасолины до куриного яйца. В некоторых случаях появляется отёк клетчатки вокруг увеличенных лимфатических узлов, изменяются контуры шеи (симптом «бычьей шеи»). Кожа над лимфатическими узлами не изменена, при пальпации они чувствительные, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Увеличиваются также и другие группы узлов: затылочные. подчелюстные, кубитальные. В некоторых случаях доминирует увеличение пахово-бедренной группы. При этом отмечают боли в крестце, пояснице, резкую слабость, изменения в ротоглотке выражены слабо. Полиаденопатия регрессирует медленно и. в зависимости от тяжести течения болезни, сохраняется от 3-4 нед до 2-3 мес или принимает персистирующий характер.

Также отмечают следующие симптомы инфекционного мононуклеоза: увеличение и отёчность нёбных миндалин, которые иногда смыкаются между собой, затрудняя ротовое дыхание. Одновременное увеличение носоглоточной миндалины и отёчность слизистой оболочки нижней носовой раковины затрудняют носовое дыхание. При этом появляется пастозность лица, гнусавость голоса. Больной дышит открытым ртом. Возможно развитие асфиксии. Задняя стенка глотки также отёчна, гиперемирована, с гиперплазией боковых столбов и лимфоидных фолликулов задней стенки глотки (гранулематозный фарингит). Часто на нёбных и носоглоточных миндалинах появляются грязно-серые или желтовато-белые наложения в виде островков, полосок, иногда они сплошь покрывают всю поверхность миндалин. Наложения рыхлые, легко снимаются шпателем, растворяются в воде. Редко отмечают фибринозные налёты или поверхностный некроз ткани миндалин. Налёты могут появиться с первых дней болезни, но чаще на 3-7-й день. При этом появление налётов сопровождается болью в горле и значительным повышением температуры тела.

Увеличение печени и селезёнки — почти постоянный симптом инфекционного мононуклеоза, особенно у детей. Печень увеличивается с первых дней болезни, минимально в её разгаре. Она чувствительна при пальпации, плотноватая, спленомегалия сохраняется до 1 мес. Часто выявляют умеренное повышение активности АЛТ и ACT, реже — потемнение мочи, лёгкую желтуху и гипербилирубинемию. В этих случаях отмечают тошноту, снижение аппетита. Длительность желтухи не превышает 3-7 сут, течение гепатита доброкачественное.

Селезёнка увеличивается на 3-5-е сутки болезни, максимально ко 2-й неделе болезни и перестаёт быть доступной для пальпации к концу 3-й недели болезни. Она становится мало чувствительной при пальпации. В отдельных случаях спленомегалия резко выражена (край определяется на уровне пупка). В этом случае есть угроза её разрыва.

Картина крови имеет решающее диагностическое значение. Характерен умеренный лейкоцитоз (12-25х10 9 /л). Лимфомоноцитоз до 80-90%. нейтропения со сдвигом влево. Часто обнаруживают плазматические клетки. СОЭ увеличивается до 20-30 мм/ч. Особенно характерно появление атипичных мононуклеаров с первых дней болезни или в её разгаре. Количество их варьирует от 10 до 50%, как правило, они обнаруживаются в течение 10-20 сут, т.е. могут быть выявлены в двух анализах, взятых с интервалом 5-7 сут.

Другие симптомы инфекционного мононуклеоза: сыпь, обычно папулёзную. Она наблюдается у 10% больных, а при лечении ампициллином — у 80%. Возможна умеренная тахикардия.

Из атипичных форм описывают стёртую форму, при которой отсутствует часть основных симптомов и для подтверждения диагноза необходимы серологические тесты.

В редких случаях наблюдают висцеральную форму болезни с тяжёлыми полиорганными поражениями и неблагоприятным прогнозом.

Описана хроническая форма болезни, которая развивается после перенесённого острого инфекционного мононуклеоза. Она характеризуется слабостью, утомляемостью, плохим сном, головными болями, миалгией, субфебрилитетом, фарингитом, полиаденопатнеи, экзантемой. Постановка диагноза возможна только при использовании убедительных лабораторных тестов.

Инфекционный мононуклеоз имеет типичные и атипичные формы, по тяжести — лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы болезни. В настоящее время описана хроническая форма инфекционного мононуклеоза.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Инфекционный мононуклеоз редко имеет осложнения, но они могут быть очень тяжёлыми. К гематологическим осложнениям относят аутоиммунную гемолитическую анемию, тромбоцитопению и гранулоцитопению. Неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Возможны кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда отмечают интерстициальную пневмонию.

В редких случаях на 2-3-й неделе заболевания происходит разрыв селезёнки, сопровождаемый резкими, внезапно возникающими болями в животе. Единственный метод лечения в данном случае — спленэктомия.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

источник

Пути передачи, диагностика и лечение.

Инфекционный мононуклеоз – это острая форма инфекции, вызванная вирусом Эпштейн-Барр. Этот вирус относится к 4-му типу в группе герпес-вирусов, а сама болезнь уже в течение многих лет имеет второе, более «бытовое» название – «болезнь поцелуев».

Дело в том, что вирус Эпштейн-Барр очень распространен среди людей – он обнаруживается у 80-90% взрослых. Это означает, что чем старше человек, тем больше вероятность того, что он является носителем этого вируса, а значит – переболел данной инфекцией ранее, в острой или стертой форме. Инфекция, вызванная вирусом Эпштейн-Барр, оставляет после себя достаточно стойкий иммунитет, благодаря чему повторно заболеть инфекционным мононуклеозом невозможно. Однако это не является условием для полного уничтожения вируса в организме у человека – то есть после перенесенной инфекции острых клинических проявлений болезни уже может не быть, однако такой человек может ещё очень долго быть источником вируса для окружающих.

Инфекционный мононуклеоз с недавнего времени начал относиться к «модным» болезням, кто-то сравнивает его с ОРВИ. Но есть и другая крайность – когда значение этой инфекции явно преувеличивается, особенно по воздействию на иммунитет. Одна из хронических форм инфекции вирусом Эпштейн-Барр получила ещё одно «модное» название – синдром хронической усталости. Название красивое, в современном духе, однако нелишне знать, что сегодня существуют достоверные методы диагностики, которые позволяют подтвердить вирусную причину этого синдрома.

Вирус Эпштейн-Барр передается от больного или вирусоносителя в основном воздушно-капельным путем. Накапливается вирус в клетках эпителия слюнных желез, и в слюне его содержание больше всего. Этот вирус не обладает такой устойчивостью и летучестью – как, например, вирусы-возбудители ОРВИ, и для его передачи необходим не просто контакт с больным человеком, а контакт с его слюной или с предметами, из которых ел, пил или которые облизывал больной (например, это игрушки в детском саду). Этот вирус действительно передается с поцелуями – поэтому если ребенок не переболел данной инфекцией в более раннем возрасте, то он может с большой вероятностью заболеть инфекционным мононуклеозом, став подростком, с появлением первых влюбленностей.

Читайте также:  Почему печень не справляется с холестерином

К слову, чем раньше ребенок переболеет инфекционным мононуклеозом, тем будет лучше для него самого – так как у детей дошкольного возраста инфекционный мононуклеоз часто протекает стерто. А чем старше ребенок – тем больше выражена клиника.

А вот после 40 лет им уже мало кто болеет, так как к 40 годам с этим вирусом проконтактировали уже практически все.

Симптомы инфекционного мононуклеоза – это следствие тех изменений, которые вирус последовательно вызывает в теле заболевшего. Вирус Эпштейна-Барр при попадании в полость рта вызывает изменения в слизистой рта, носоглотки, в миндалинах и слюнных железах. Здесь происходит его размножение, и первым симптомом инфекции становится боль в горле.

Затем вирусы попадают в кровь и разносятся по организму. Главная их цель — В-лимфоциты. Достигнув своей цели, вирус вызывает настоящее клонирование (стихийное размножение) В-лимфоцитов, которые заполняют своей массой лимфатические узлы, которые увеличиваются в размерах, становятся плотными и болезненными. И это второй по очередности симптом болезни.

Вместе с увеличением лимфоузлов у заболевшего человека увеличиваются в размерах селезенка и печень. Выраженное увеличение селезенки опасно особенно у детей, так как их физическую активность не всегда удается контролировать – а между тем известны случаи, когда при инфекционном мононуклеозе происходили разрывы селезенки (эти разрывы крайне опасны для жизни, так как при них за секунды возникает опасная для жизни потеря крови).

И как при любой системной инфекции при инфекционном мононуклеозе у больного повышается температура (причем повышенной она может быть очень долго, иногда до нескольких недель), выражена слабость, бывает головная боль. Также встречается и сыпь – особенно если больной во время лечения пользовался антибиотиками (это многолетнее наблюдение врачей).

Из-за увеличения печени и селезенки клинику инфекционного мононуклеоза могут маскировать и симптомы со стороны органов ЖКТ, в том числе боль в правом подреберье и даже небольшая желтуха, с соответствующими изменениями в биохимическом анализе крови (повышение билирубина и «печеночных» маркеров).

Таким образом, клиника инфекционного мононуклеоза с одной стороны, может быть принята за банальное ОРЗ или ангину, а с другой стороны – за заболевание печени или других органов пищеварительной системы.

Необходимо отметить, что у детей дошкольного возраста инфекционный мононуклеоз часто протекает стерто, и чем старше ребенок – тем больше выражена клиника, а вот после 40 лет им уже мало кто болеет.

Безусловно, при диагностике инфекционного мононуклеоза используются и рутинные методы – общий и биохимический анализ крови, но полную картину происходящего и точный ответ с подтверждением диагноза дадут:

— иммуноферментный анализ (ИФА) для обнаружения антител к вирусу Эпштейн-Барр. ИФА проводится для обнаружения антител к разным частям вируса. Чаще всего ИФА проводится для обнаружения трех видов антител к вирусу Эпштей-Барр, реже – для обнаружения пяти видов.

— полимеразная цепная реакция (ПЦР) для определения вируса (в мазках из зева, носа, а также в крови).

Оба из перечисленных выше обследований могут быть сделаны либо по направлению врача, наблюдающего пациента – в случае тяжелого течения инфекционного мононуклеоза у ребенка может быть выдано бесплатное направление в поликлинике по месту жительства (с подписью заведующей), либо при желании родителей – на платной основе.

Стоимость трехкомпонентного ИФА для обнаружения антител к вирусу Эпштейн-Барр в Центре лабораторной диагностики, к примеру, составит сравнительно небольшую сумму – 312 рублей, при этом данный метод позволит врачу судить не только о наличии или отсутствии данной инфекции, но также и об её стадии, включая носительство, стоимость же ПЦР составляет 900 рублей.

Чаще всего эту инфекцию лечат дома, при тяжелом течении инфекционного мононуклеоза больной госпитализируется в ГКБ № 40.

Лечение инфекционного мононуклеоза – неспецифическое, включающее:

— соблюдение постельного режима (многие привыкли переносить лихорадку с болями в горле на ногах, но в случае этой инфекции нужно поберечь ещё и печень с селезенкой – им во время острой стадии инфекции тяжелее всего),

— полоскание горла растворами антисептиков, отварами лекарственных трав,

— прием жаропонижающих и обезболивающих препаратов,

— диету с ограничением соленого, жирного, жареного, копченого, сладкого, сдобного – для того, чтобы уменьшить нагрузку на печень.

При выраженных изменениях в печени больным рекомендуется прием гепатопротекторов и биохимический анализ крови в динамике после выписки из стационара. А также диета, которая даст печени возможность восстановиться при инфекции.

Необходимость лечения в стационаре обычно бывает продиктована тяжелым общим состоянием больного, затруднением дыхания (из-за увеличения миндалин и отека верхних дыхательных путей), нарушениями в работе печени, выраженным увеличением селезенки.

По назначению врача при тяжелом течении инфекционного мононуклеоза могут быть назначены специфические противовирусные препараты (например, зовиракс), а также антибиотики – так как массивное размножение вируса в слизистой верхних дыхательных путей может создать «ворота» для вторичной бактериальной инфекции.

Типичный инфекционный мононуклеоз не оставляет выраженных изменений в работе иммунной системы человека. Безусловно, после этой инфекции важно обратить внимание на общее состояние здоровья ребенка, не отказываться от закаливания, прогулок, но приема каких-либо специфических иммуностимуляторов, особенно без назначения врача, лучше избежать. Тем более, что он и не требуется, так как инфекция сама по себе не вызывает изменений в работе клеток, а вызывает только их бурное размножение, которое прекращается с течением заболевания.

Значительно больше внимание стоит уделить печени, поддержать её диетой, проконтролировать уровень билирубина и основных печеночных проб.

источник

Мононуклеоз. Признаки монокулеоза. Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa). Мононуклеоз лечение. диагностика у взрослых и детей

Инфекционный мононуклеоз это (mononucleosis infectiosa; греч. monos один + лат. nucleus ядро + -ōsis; синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.; infectious mononucleosis — англ.; infectiose Mononukleos — нем., фр. mononucléose ) — болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна-Барра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.
Возбудитель мононуклеоза — вирус Эпштейна-Барра — представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство — Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Это вирус герпеса человека типа 4. В эту группу, кроме того, входят 2 типа вируса простого герпеса, вирус ветряной оспы — зостер и цитомегаловирус. Вирус содержит ДНК; вирион состоит из капсида диаметром 120-150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды. Вирус Эпштейна-Барра обладает тропизмом к В-лимфоцитам, которые обладают поверхностными рецепторами для этого вируса. Помимо инфекционного мононуклеоза, этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, при назофарингеальной карциноме и при некоторых лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Он имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Между штаммами вируса, выделенными от больных различными клиническими формами мононуклеоза, нет существенных различий.
Одновременно с лимфаденитом увеличиваются печень, селезенка. Нередко отмечаются диспепсические явления, боли в животе. У некоторых больных (у 5 — 10 %) отмечается небольшая иктеричность кожи и склер.

Иногда с помощью обычных лабораторных проб обнаруживаются незначительные нарушения функциональной способности печени. Может появляться пятнисто-папулезная, уртикарная или даже геморрагическая сыпь. Весьма характерны изменения со стороны крови, выявляющиеся с первых дней болезни, реже — в более поздние сроки.

В большинстве случаев отмечаются лейкоцитоз (от 15 * 109/л до 30*109/л, или 15 000 — 30 000 в 1 мм и выше) и увеличение количества одноядерных клеток, т. е. лимфоцитов и моноцитов. СОЭ умеренно повышена. Наряду с обычными лимфоцитами появляются атипичные зрелые одноядерные клетки среднего и крупного размера с широкой базофильной протоплазмой — атипичные мононуклеары (10 — 15 % и более).

Диагностика мононуклеоза
Мононуклеоз -очень распространенная среди детей инфекционная болезнь крови, которую можно определить по анализу крови на мононуклеары из пальца

При инфекционном мононуклеозе выявляется поражение лимфоидной ткани носовой части глотки, миндалин. После генерализации вируса наблюдается увеличение не только подчелюстных, но и других групп лимфоузлов (подмышечных, локтевых, паховых), особенно задне – шейных, иногда трахео-бронхиальных. В периферической крови – большое количество широкоплазменных мононуклеаров, в клинической картине преобладает чаще триада симптомов: лихорадка, лимфоаденопатия, тонзиллит. Больные жалуются на боль в горле, дисфагию. Дыхание через нос не затруднено. Речь с носовым оттенком. Миндалины увеличены, воспалены. Определяется катарральная либо фолликулярная лакунарная, через несколько дней от началч болезни пленчатая, язвенно-некротическая ангина, иногда с перетозиллитом. Изо рта своеобразный сладковато-приторный запах.

Клинический случай: Б-ной Б., 19 лет направлен в ГБСМП из стоматологической поликлиники с диагнозом: Афтозный стоматит? Кандидоз?
Заболел остро около 3-х дней назад, когда на деснах появились болезненные образования в виде эррозий, поднялась температура до 38-39 С, принимал жаропонижающие препараты, полоскал полость рта фурацилином. Несмотря на это высыпания распространились на слизистую щек, мягкого неба. При осмотре определялись увеличенные воспаленные миндалины. Были увеличены лимфоузлы не только подчелюстных, но и подмышечных областях. В крови наблюдался лейкоцитоз, моноцитоз, атипичные мононуклеары, небольшое повышение активности аминолтрансфераз. Больной с диагнозом: Инфекционный мононуклеоз госпитализирован в инфекционное отделение.

Источник инфекции при мононуклеозе — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом у них возникали отчетливые лабораторные изменения, характерные для мононуклеоза (умеренный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развернутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не выявляются. Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпштейна-Барра может наступать в любом возрасте.

Патогенез мононуклеоза. При попадании вируса Эпштейна-Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После уменьшения инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпштейна-Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпштейна-Барра. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

Читайте также:  Боли в районе печени от камня в желчном

Симптомы мононуклеоза и течение. Инкубационный период мононуклеоза от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.
Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.
Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9-10o109/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3-6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.
Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Некоторые авторы выделяли до 20 различных форм и более. Существование многих из этих форм вызывает сомнение. Следует учитывать, что могут быть не только типичные, но и атипичные формы заболевания. Последние характеризуются или отсутствием какого-либо основного симптома болезни (тонзиллита, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки), или преобладанием и необычной выраженностью одного из проявлений ее (экзантема, некротический тонзиллит), или возникновением необычных симптомов (например, желтухи при желтушной форме мононуклеоза), или других проявлений, которые в настоящее время относят к осложнениям.
Хронический мононуклеоз (хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барра). Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных появляются клинические проявления. Учитывая, что на фоне персистирующей (латентной) вирусной инфекции могут развиваться самые различные болезни, необходимо четко определить критерии, позволяющие относить проявления болезни к хроническому мононуклеозу. К таким критериям можно отнести по данным S.Е.Straus (1988) следующие:
I. Перенесенное не более чем за 6 мес тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к вирусу Эпштейна-Барра (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.
II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов:
1) интерстициальная пневмония;
2) гипоплазия элементов костного мозга;
3) увеит;
4) лимфаденопатия;
5) персистирующий гепатит;
6) спленомегалия.
III. Нарастание количества вируса Эпштейна-Барра в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса Эпштейна-Барра).
Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Иногда появлялась экзантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь как в виде орального (26%), так и генитального (38%) герпеса. При исследовании крови отмечалась лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с проявлениями многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно дифференцировать хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и сочетанные заболевания.
На фоне латентной инфекции вирусом Эпштейна-Барра может произойти ВИЧ-инфицирование, что встречается довольно часто. ВИЧ-инфицирование приводит к активизации мононуклеозной инфекции. При этом чаще начинает выявляться вирус Эпштейна-Барра в материале, взятом из носоглотки, изменяются титры антител к различным компонентам вируса. Допускается возможность возникновения лимфом у ВИЧ-инфицированных, обусловленных вирусом Эпштейна-Барра. Однако генерализации инфекции с тяжелым поражением ЦНС и внутренних органов в отличие от других инфекций, обусловленных вирусами группы герпеса, при мононуклеозе обычно не наблюдается.
Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна-Барра, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловлены тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. К таким болезням относится лимфома Беркита. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей. В Китае распространена апластическая карцинома носоглотки. Установлена связь этой болезни с инфекцией вирусом Эпштейна-Барра. С этим вирусом связывают и возникновение лимфатических лимфом у лиц с ослабленным иммунитетом.

Осложнения. При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Одной из частых причин смерти больных мононуклеозом является разрыв селезенки. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.
Гемолитическая анемия продолжается 1-2 мес. Небольшая тромбоцитопения встречается при мононуклеозе довольно часто и не является осложнением, к последнему следует относить лишь резко выраженную тромбоцитопению, так же как гранулоцитопения является обычным проявлением болезни, а осложнением можно считать лишь тяжелую гранулоцитопению, которая может привести больного к гибели. Из неврологических осложнений чаще наблюдается энцефалит и паралич черепных нервов. Обычно эти осложнения проходят самопроизвольно. Поражение печени является обязательным компонентом клинической картины инфекционного мононуклеоза (увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов и др.). Осложнением можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой (желтушные формы мононуклеоза). Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около трахейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующих иногда хирургического вмешательства. Мононуклеозные вирусные пневмонии наблюдаются очень редко (у детей). Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение лейкоцитарной формулы. Увеличение числа одноядерных элементов и появление атипичных одноядерных лейкоцитов могут наблюдаться при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, корь, краснуха, острые респираторные заболевания и др.).
Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются:
— реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);
— реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давидсона) считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки;
— реакция Ловрика; на стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой — эритроциты барана, обработанные папаином; если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается положительной;
— реакция Гоффа и Бауера — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин;
— реакция Ли-Давидсона — агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах; был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения.
Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпштейна-Барра появляются лишь через 3-6 нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Они позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, в основном используется для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом Эпштейна-Барра и сохраняются в течение всей жизни). Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.
Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макуло-папулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией.

Лечение инфекционного мононуклеоза
Лечение мононуклеоза при легком течении болезни и возможности изоляции больного может проводиться на дому. При тяжелом состоянии больного, возникновении осложнений необходима госпитализация в инфекционное отделение. Назначают постельный режим, симптоматическую терапию. Антибиотики применяют лишь в случае бактериальных осложнений. При этом следует учитывать, что ампициллин и оксациллин больным инфекционным мононуклеозом категорически противопоказаны. При тяжелом течении болезни целесообразен короткий курс глюкокортикоидной терапии.

Специфическая терапия мононуклеоза (лечение мононуклеоза)
Иммуноглобулин человеческий против вируса Эпштейна-Барра амп. 1.5 мл,

Народные средства при мононуклеозе
хофитол или расторопшу для печени и эхинацею для поднятия иммунитета.

Сохранить в соцсетях:

источник