Мононуклеоз у кого с печенью было

Первое описание инфекционному мононуклеозу дал Нил Федорович Филатов в 1885 году. С 1915 года заболевание получило наименование инфекционного мононук-леоза. В 1964 году Epstein и Barr выделили герпесподобный вирус, антитела к которому обнаруживаются у реконвалесцентов. В руководстве по инфекционным болезням под редакцией В. И. Покровского инфекционный мононуклеоз определяется как «малоконтагиозная вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, воспалительными явлениями в глотке, увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени, гематологическими изменеиями и повышением титра гетерофильных антител».

В зависимости от выраженности клинических проявлений этих синдромов дети госпитализируются с различными диагнозами в соответствующие профильные отделения. В отделение гепатитов больные направляются по поводу увеличения размеров печени и селезенки, абдоминальных болей. Сегодня можно с полным основанием определить изменения в печени при инфекционном мононуклеозе как гепатит вирусной этиологии, как правило, безжелтушной форма, с сопутствующим поражением поджелудочной железы.

У всех наблюдавшихся нами больных инфекционным мононуклеозом активность цитолитических ферментов АЛТ и ACT была повышена до 6-15 норм, сулемовая проба снижена до 1,6-1,5 мл, активность амилазы повышена до 24-28 мг. Содержание билирубина и тимоловая проба оставались в пределах нормы. Патогноманичные изменения гематологических показателей, положительная реакция Пауля-Буннеля, проведение дифференциального диагноза с другими респираторными заболеваниями, отсутствие серологических маркеров вирусов HAV, HBV, HCV не оставляли сомнений в этиологии гепатита.
Для гепатита при инфекционном мононуклеозе характерны высокая активность печеночных ферментов и длительный период реконвалесценции.

Ребенок К., 6 лет заболел 15.02 — повышение температуры до 38 °С, с 17.02 до 40 «С, ангина. Направлен на госпитализацию 19.02 с диагнозом «Вирусный гепатит?» по поводу болей в животе, субиктеричности склер, увеличения размеров печени, изменения окраски мочи и кала. При осмотре печень на 5—4—4 см выступает из подреберья, плотновата, болезненна, селезенка у реберного края. Характер налетов необычен, описывается «в виде обрывков полупрозрачной пергаментной бумаги, местами свисающих с миндалин». Лимфаденит.

Билирубин — 15,8 мкмоль/л, непрямой— 13,2 мкмоль/л, тимоловая проба — 3,5 ед., сулемовая — 1,6 мл, АЛТ в разведении — 16,0 ммоль/л, ACT — 1,6 ммоль/л, ЩФ — 1,77 ммоль, СРБ +, холестерин — 3,8 ммоль, мочевина—2,7 ммоль/л, b-липопротеиды — 3,4 г/л, а-амилаза— 18 мг. Эритроциты — 3 400 000, НВ— 127 г/л, СОЭ — 6 мм/час, лейкоциты— 19 500 п 5 с 12 атипичные мононуклеары 70 м 2 плазматические клетки 2. Несмотря на высокую активность ферментов (АЛТ в разведении выше нормы в 17 раз, ACT — в 4 раза), госпитализирован в отделение респираторных инфекций.

Диагноз «Инфекционный мононуклеоз» подтвержен — атипичные мононуклеары— 70%, реакция Пауля-Буннеля положительна в титре 1:128. По поводу гепатомегалии, болей в животе в периоде реконвалесценции повторно обследован, все маркеры вирусов гепатитов А, В, С, D оставались отрицательными. Методом УЗИ определялась гепато-спленомегалия. От 20.03 (35 день болезни) активность печеночных ферментов повышена: АЛТ — 2,5 ммоль, ACT — 0,9 ммоль, тимоловая проба— 5,0 ед, сулемовая— 1,7 мл. Получал соответствующую терапию. Клиническое выздоровление с нормализацией активности ферментов АЛТ и ACT наступило через 4 месяца от начала болезни. При исследовании 20.06 оставалась повышенной до 22 мг активность амилазы, со стороны периферической крови: лейкоциты — 6 500, э 8, л 44 п 6 с 38 м 4, СОЭ — 6 мм/час.

источник

Инфекционный мононуклеоз относится к группе заболеваний, по-видимому, вирусной этиологии. Типичными проявлениями инфекционного мононуклеоза принято считать триаду клинических признаков: лихорадку, ангину и аденоспленомегалию в сочетании с гематологическими изменениями (лейкоцитозом с атипичными мононуклеарами и гетерофильными антителами).

В России Н. Ф. Филатов в 1885 г. впервые сообщил о лихорадочном состоянии, сопровождающемся генерализованным увеличением лимфатических желез и назвал его «идиопатическое воспаление лимфатических желез». Автор описал 113 больных, лечившихся в клинике и 300 — амбулаторно.

В 1889 г. подобное заболевание наблюдал Pheiffer, давший ему название «железистая лихорадка».

В настоящее время инфекционный мононуклеоз имеет множество названий, из которых следует отметить наиболее часто употребляемые (кроме уже названного) — моноцитарная ангина, доброкачественный острый лимфобластоз, болезнь Филатова, болезнь Пфейфера и мн. др. История вопроса наиболее полно представлена в монографии Г. Маринеску.

В 1962 г. в Бухаресте на Международном съезде, посвященном инфекционной патологии, было признано, что более удачным названием болезни следует считать инфекционный мононуклеоз.

Необходимо, однако, подчеркнуть, что почти не существует органа, который при этом заболевании оставался бы интактным.

Этиология . Возбудитель инфекционного мононуклеоза до сих пор, по существу, не идентифицирован. Много раз выдвигаемые теории о возможной бактериальной его этиологии (стафилококк, стрептококк, пневмококк, фузоспириллы, спирохеты Ванцетта и др.), не подтвердились.

Была изучена этиологическая связь инфекционного мононуклеоза с листереллами, риккетсиями и вирусами.

Исследования, проведенные в Европе и Америке, не подтвердили предположения японских авторов об этиологической роли риккетсий в инфекционном мононуклеозе.

Большинство исследователей считают возбудителем этого заболевания вирус. В настоящее время имеется ряд доказательств в пользу этиологической связи вируса Epstein-Barr с инфекционным мононуклеозом. По мнению ряда исследователей, вирус Е-В связан с лимфомой Burkitt.

Kouba и Lasovska сообщают следующие сведения относительно лимфомы: в конце пятидесятых годов текущего столетия начато ее вирусологическое исследование. В основном лимфома поражает детей и характеризуется злокачественным перерождением тканей с преобладанием недифференцированных лимфоретикулярных клеток, локализованных чаще в верхней челюсти или орбите. Epstein и Вагг в большинстве клеток культуры лимфомы Беркитта обнаружили частицы, весьма напоминающие вирус герпеса. По имени этих авторов, вирус и был назван вирусом Эпштейн-Барр (Е-В). В процессе исследования одна из лаборанток заболела инфекционным мононуклеозом, и в ее крови было обнаружено нарастание титра антител к вирусу Е-В (до заболевания антитела отсутствовали). Этот факт послужил основанием к обследованию доноров США. на наличие у них антител к вирусу Е-В. Установлено, что антитела к вирусу появлялись у лиц, перенесших инфекционный мононуклеоз. Аналогичные данные были получены Niederman и др. и в 6 городах Англии большой группой авторов и заключались в следующем. В октябре 1969 г. при обследовании 1457 студентов, поступивших в университеты Англии, наличие антител к вирусу Е-В было выявлено в 57% случаев. При вторичном обследовании у лиц, у которых ранее антитела не отмечались, последние были обнаружены в 12% случаев. Из числа студентов, у которых было выявлено нарастание титра антител, 50% перенесли (за этот период времени) инфекционный мононуклеоз и у них также выявлялась положительная реакция Пауля-Буннеля-Девидсона.

Evans и сотр. установили корреляционную связь между восприимчивостью к инфекционному мононуклеозу и отсутствием антител к вирусу Е-В. Так, среди 268 обследованных доноров с отсутствием антител к вирусу. Е- В было 174, из числа которых инфекционным мононуклеозом заболело 15%, а среди 94 доноров, у которых определялись антитела, ни один человек не заболел.

Весьма важным, с нашей точки зрения, является факт, позволивший установить, что после удаления гидрофильных антител (обнаруживаемых в реакции Пауля-Буннеля) титр их к вирусу Е-В не изменялся, что послужило основанием считать эти гидрофильные антитела и антитела к вирусу Е-В различными.

У детей, проживающих в США, титр антител к вирусу Е-В нарастает с увеличением возраста ребенка; это подтверждает мнение Evans о том, что инфекционный мононуклеоз у детей — весьма частое заболевание, которое, однако, редко диагностируется.

Нельзя не отметить в этой связи и точку зрения Glade и соавт. о том, что нарастание титра антител к вирусу Е — В может быть обусловлено не перенесенным специфическим заболеванием, а является следствием неспецифической лимфопролиферативной реакции организма, вызванной размножением симбиотического вируса герпетического характера. В фазе лимфопролиферации увеличивается количество лимфомоноцитов. Это состояние возникает при ряде инфекционных форм и, в том числе при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лимфоме Беркитта, эпидемическом паротите, опоясывающем лишае, простом герпесе и цитомегалии.

Хота сейчас нельзя однозначно утверждать связь между вирусом Е-В, лимфомой Беркитта и инфекционным мононуклеозом, однако ясно, что этот вирус не является случайной находкой у больных инфекционным мононуклеозом.

Эпидемиология . Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев носит спорадический характер, хотя описаны и возникающие весной и осенью вспышки в родильных домах, детских садах, семьях. Среди наблюдаемых нами больных представляет интерес больная девочка 1 года 6 месяцев, которая заболела инфекционным мононуклеозом, заразившись в семье. Отец, мать и брат этой больной на протяжении месяца, предшествующего заболеванию, перенесли инфекционный мононуклеоз, ведущим проявлением которого была ангина с налетами, подъем температуры и общая интоксикация. Диагноз был установлен нами на основании характера изменений периферической крови у отца, матери и брата.

Источником инфекции служит человек. Входными воротами является носоглотка; вместе с тем, известны случаи заражения и при проведении гемотрансфузии.

Инфекционный мононуклеоз чаще регистрируется среди молодых лиц.

Инкубационный период . Длительность инкубационного периода в среднем составляет 4-5 дней; вместе с тем, он может достигать даже 49 дней, по данным Petrides.

Патогенез . Распространение инфекции происходит по лимфатическим и кровеносным путям и сопровождается поражением периферических и висцеральных лимфатических узлов, селезенки, печени, почек и, вероятно, костного мозга. Вторично развиваются ангина, лимфаденит.

Патологоанатомические изменения . Основные изменения характеризуются лимфоидной гиперплазией лимфатических узлов и активной пролиферацией клеток ретикулоэндотелия. По данным Г. Маринеску, генерализованная гиперплазия лимфатической и ретикулоэндотелиальной тканей, вызванная вирусом, приводит к появлению в крови в большом количестве типичных и атипичных мононуклеаров, создавая таким образом характерную картину, свойственную данному заболеванию. Увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов обусловлено гиперплазией ретикулогистиоцитарной системы в целом.

Архитектоника лимфоузлов изменена, но не полностью разрушена, пульпа узлов, синусы, капсула и окружающая клетчатка инфильтрированы лимфоцитами и крупными широкоплазменными моноцитами. Среди лимфоцитов преобладают юные, но встречаются и другие клетки с пораженной цитоплазмой или же с измененными ядрами. В отдельных случаях возникают очаговые некрозы. Характер и степень морфологических изменений зависит от стадии процесса. Так, в начале заболевания возникает ретикулярная гиперплазия, которая в период разгара быстро прогрессирует, а затем, в фазе начальной реконвалесценции, подвергается регрессу.

McMachon и др. при биопсии шейного узла у ребенка 4,5 лет обнаружил атипичные ретикулярные клетки, часть которых была не отличима от клеток Рид-Штернберга. Спустя 13 месяцев наступило полное клиническое выздоровление и нормализация всех лабораторных показателей.

В миндалинах, селезенке, костном мозге, почках, сердечной мышце и других органах возникают изменения, подобные только что описанным М. О. Гаспарян с соавт., на основании цитологического Исследования миндалин у больных инфекционным мононуклеозом приходит к заключению, что в их ткани происходят специфические для данного заболевания изменения. В миндалинах обнаруживается большое количество лимфоидных клеток, атипичные мононуклеары и разнообразная микробная флора.

По данным И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева, реактивные изменения, возникающие в лимфоузлах и селезенке, регистрируются раньше изменений, наступающих в периферической крови.

Следует отметить, что как диффузная, так и очаговые ретикулогистиоцитарная и лимфоцитарная инфильтрации обнаруживаются в ряде органов и систем, в том числе в оболочках мозга, нервных стволах и корешках. Обнаружены и изменения ликвора при отсутствии менингеальных симптомов.

В печени изменения сводятся к интерстициальному воспалению с поражением купферовских клеток. Паренхима при этом страдает лишь незначительно. В тех случаях, когда возникают центролобулярные некрозы, наблюдается нарушение пигментного обмена и развивается желтуха.

Sinister, Ognibene наблюдали лимфоцитарную инфильтрацию в портальной зоне и гипертрофию клеток Купфера без развития холестаза и изменения гепатоцитов. Sworn и Urich нашли, что архитектоника печени при этом заболевании не нарушена, паренхиматозные клетки имеют гранулярную цитоплазму. Гепатоциты в основном интактны, и лишь на отдельных участках возникают их некрозы.

По мнению И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева, в печени происходит дискомплексация печеночных клеток, напоминающая изменения, возникающие при вирусном гепатите (болезни Боткина), однако, в отличие от последней, наблюдается скопление большого числа крупных моноцитов и лимфоидных клеток в зоне поражения.

Единой классификации инфекционного мононуклеоза нет до настоящего времени, однако принято выделять следующие варианты болезни: лихорадочный, ангинозный, железистый, спленомегалический, поражение слизистых оболочек, псевдогриппозный, астенический.

И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев считают, что более целесообразно оценивать заболевание по тяжести и течению. Нам представляется наиболее правильным, указывая ведущее поражение при инфекционном мононуклеозе, характеризовать форму болезни. В целом не вызывает сомнения, что инфекционный мононуклеоз правильнее рассматривать как заболевание, характеризующееся поражением ряда органов и систем, которое может протекать как в легкой, так и в среднетяжелой и тяжелой формах.

Симптомы инфекционного мононуклеоза . Как правило, у взрослых начало болезни острое, но в отдельных случаях наблюдается продром в виде общего недомогания, мышечных болей, головокружения и субфебрильной температуры. Длительность продрома — не более 2-3 дней. Среди наблюдаемых нами 53 больных начало болезни с продрома имело место в 12,5% случаев и в 40% — постепенное с субфебрилитетом. В противоположность наблюдениям Н. М. Чирешкиной, сообщившей об остром начале инфекционного мононуклеоза у детей в 19,7%, мы наблюдали острое начало в 47,5% случаев. Заболевание, как правило, начиналось с лихорадки, в ряде случаев с ознобами (10,9%), головной болью (15,9%), болями в животе (15,9%), реже наблюдались носовые кровотечения (4,0%).

Повышению, температуры у 41 ребенка (77,3%), предшествовали ангины и лимфаденит. Налеты на миндалинах появлялись спустя несколько дней после начала заболевания и исчезали в среднем на 15,0 ± 0,8 день болезни. Читать подробнее о симптомах инфекционного мононуклеоза

Осложнения . К числу осложнений инфекционного мононуклеоза следует отнести спонтанный разрыв селезенки. Впервые разрыв селезенки был описан в 1941 г.

В 1965 г. York представил подробный обзор по этому вопросу, описав 45 известных в мировой литературе случаев. При детальном описании разрыва селезенки у женщины, больной инфекционным мононуклеозом, Rawsthorne и др. отметили в числе первых признаков появление сильных болей в области головки плеча и быстрое их распространение в левую половину брюшной полости. При гистологическом исследовании селезенки было выявлено наличие атипичных лимфоузлов, рассеянных диффузно и скапливающихся в синусоидах, а также инфильтрация и отек капсулы. В печени — перипортальная инфильтрация круглыми клетками, увеличение числа лейкоцитов в синусоидах, вакуолизация и пикноз гепатоцитов.

На 12-й день после операции больная была выписана в удовлетворительном состоянии с нормальными показателями функциональных проб и периферической крови.

Могут иметь место также и гнойные осложнения, возникающие в лимфатических узлах и других тканях организма.

Г. Маринеску к числу осложнений относит тяжелые дыхательные расстройства вследствие поражения периферических нервов (полиневрит, полирадикулоневрит) или же центральной нервной системы (синдром Ландри и бульбарные поражения).

Исход заболевания . В большинстве случаев больной выздоравливает полностью. Длительность заболевания, по данным большинства исследователей, составляет 2-8 недель. По нашим данным, средний срок заболевания составил 27,0 ± 2,0 дня.

Смертельный исход наблюдается крайне редко.

Среди наблюдаемых нами больных к моменту выписки из клиники регистрировалось полное выздоровление. При диспансеризации обострений не выявлено.

По данным Н. М. Чирешкиной, на протяжении многих лет после перенесенного инфекционного мононуклеоза могут сохраняться остаточные явления в виде увеличения печени, селезенки, гиперплазии лимфатических узлов, лейкопении с относительным лимфоцитозом, что расходится е нашими данными.

Небезынтересны данные Г, Маринеску о возможности хронического течения болезни, при котором гетерофильные антитела либо отсутствуют, либо имеются в незначительном титре.

Диагностика . Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза встречает большие затруднения, особенно у детей. Наиболее сложной оказывается диагностика заболевания у детей первых лет жизни, так как у них лимфатический аппарат развит сильнее и реагирует на антигенные раздражители выраженной гиперпластической реакцией при многих заболеваниях.

Относительное увеличение числа одноядерных клеток и наличие атипичных мононуклеаров может иметь место не только при инфекционном мононуклеозе, но и при других инфекциях.

Некоторые формы аденовирусной инфекции также сопровождаются увеличением заднешейных лимфатических желез, печени и селезенки. И. Раудсеп считает, что для дифференциальной диагностики инфекционного мононуклеоза основную роль играет гематологическое исследование, проводимое в первые 10 дней заболевания.

Для установления диагноза, в особенности в сомнительных случаях, большую помощь оказывает серологическая диагностика. Чаще всего применяется реакция Пауля-Буннеля и ее модификация (гетерогемагглютинация).

Реакция Пауля-Буннеля основана на увеличении в крови гемагглютининов к эритроцитам барана, морской свинки, кролика.

Оценка этой реакции клиницистами различна. Так, Г. К. Кушнир считает, что в ряде случаев имеются ложноположительные реакции. И. А. Кассирский регистрировал положительную реакцию в 72% случаев, в то время как А. Д. Сидорова положительные реакции наблюдала лишь в 47%.

В настоящее время наиболее широкое распространение получила модификация реакции Пауля-Буннеля, предложенная Девидсоном. По мнению Mount, использование эритроцитов лошади делает эту реакцию более чувствительной.

Реакция Ловрика представляет собой модификацию реакции гемагглютинации на стекле с использованием эритроцитов барана. Модифицированная таким образом реакция становится более специфичной, чем реакция Пауля-Буннеля, и выпадает положительной у больных в 60% случаев при меньшем проценте ложноположительных результатов.

По мнению Г. К. Кушнир, у детей до 3 лет ни одна из серологических реакций не решает диагностических трудностей. Диагностическим титром автор считал положительную реакцию при разведении сыворотки не менее нем 1/120.

Исследования, проведенные нами, позволяют прийти к заключению, что для диагностики инфекционного мононуклеоза необходим комплекс данных, из числа которого ведущим является клиническая симптоматика, затем результаты гематологического исследования.

Наряду с результатами клинического и гематологического исследования, используемых для дифференциальной диагностики инфекционного мононуклеоза от других поражений печени, существенное значение принадлежит исследованию энзимного спектра крови. Так, исследованиями Kurtar было показано, что цитоплазматический энзим гуаниндезаминаза у больных инфекционным мононуклеозом не нарастает, увеличивается в основном щелочная фосфатаза (печеночного происхождения), непостоянно и умеренно нарастает активность ГПТ и ГЩТ.

Лечение . Отсутствие до настоящего времени методов специфической терапии диктует необходимость использования симптоматического лечения.

К числу симптоматических средств следует отнести при лечении тяжелых форм болезни — соблюдение постельного режима, туалета полости рта, витаминотерапию. Если заболевание протекает с резко выраженными ангинами (с налетами), можно рекомендовать антибиотики широкого спектра действия, так как микробная флора бывает различной (стрептококковой, стафилококковой, пневмококковой и др.). Следует иметь в виду, что ни сульфаниламиды, ни антибиотики не оказывают влияния непосредственно на вирус, вызывающий инфекционный мононуклеоз.

Гормонотерапия (преднизолон) должна быть применена для лечения тяжелых форм болезни, так как оказывает бесспорно хороший эффект. По данным Г. Маринеску и наших личных наблюдений, длительность заболевания при назначении кортикостероидов значительно сокращается. При вариантах инфекционного мононуклеоза, сопровождающихся поражением нервной системы, лечение должно проводиться в соответствии с неврологической симптоматикой (дибазол, витамины B12, В1, B6 — внутримышечно).

При разрыве селезенки необходимо хирургическое вмешательство с проведением спленэктомии.

Представленные в данной статье варианты клинического течения инфекционного мононуклеоза свидетельствуют о многообразии его вариантов, встречающихся у детей, о вовлечении печени в патологический процесс и необходимости тем самым проведения дифференциальной диагностики с вирусным гепатитом.

источник

Особенности поражения печени при инфекционном мононуклеозе у детей Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Сорокман Тамила Васильевна, Попелюк А.-М.В., Парфенова И., Зимагорова Н.А.

В настоящее время наблюдается тенденция к росту заболеваемости инфекционным мононуклеозом (ИМ). Цель исследования — выявить клинические особенности поражения печени при ИМ у детей . Материалы и методы. Проанализированы данные историй болезни 42 детей в возрасте от 4 до 15 лет с диагнозом хронического гепатита. Определяли активность аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, уровень билирубина, маркеры вирусных гепатитов. Проводили УЗИ, ИФА с определением в крови маркеров ЭБВ (IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, авидность) и ЦМВ (IgM, IgG, авидность) ДНК-ЭБВ и ДНК-ЦМВ методом ПЦР. Выделено 3 группы: 1-я группа — больные ИМ ЭБВ-этиологии (17 пациентов), 2-я группа — больные ИМ ЦМВ-этиологии (16 пациентов), 3-я группа — микст-ИМ ЭБВ + ЦМВ (9 пациентов). Данные обработаны методами статистического анализа с использованием приложения Statistica-6. Результаты. В 85,7 % случаев ИМ протекал в типичной форме средней степени тяжести (увеличение размеров лимфоузлов у 98,6 % больных, тонзиллит — в 54,7 %, гепатомегалия — у 71,4 %, спленомегалия — у 38,1 %). Характерные изменения гемограммы при ИМ: лейкоцитоз (64,2 %) и атипичные мононуклеары (73,5 %). У 15 детей (35,7 %) повышены трансаминазы. Желтушные формы гепатита наблюдались у пяти пациентов. Уровень атипичных мононуклеаров в крови более 20 % отмечался в 43,3 % больных. УЗИ выявило диффузное повышение эхогенности печени у 36,6 % пациентов. Выводы: 1. Гепатит при ИМ обнаружен более чем у половины больных, его развитие и выраженность коррелируют с этиологическими особенностями заболевания (микст-инфекция ЭБВ + ЦМВ, rs = 0,60 ± 0,07), возрастом (rs = 0,40 ± 0,07), полом (rs = 0,80 ± 0,07). 2. Гепатит на фоне ИМ характеризуется вероятным преобладанием безжелтушных форм с умеренным и кратковременным повышением трансаминаз, сопровождается спленомегалией и уровнем атипичных мононуклеаров в крови более 20 %.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Сорокман Тамила Васильевна, Попелюк А.-М.В., Парфенова И., Зимагорова Н.А.,

Introduction. Today, there is a tendency of infectious mononucleosis (IM) morb >

Proceedings of the conference

СОРОКМАН Т.В.1, ПОПЕЛЮК О.-М.В.1, ПАРФЬОНОВА IB.2, ЗИМАГОРОВА Н.О.2 1Буковинський державний медичний унверситет, м. ЧернвцЬ Украна 24epHiBe^i

ОСОБЛИВОСТ УРАЖЕННЯ ПЕЧЫКИ ПРИ НФЕКЦМНОМУ MОНОНУКЛЕОЗi В ДПЕЙ

Резюме. У даний час спостергаеться тенден^я до зростання захворюваност на iнфекцiйний мононук-леоз (1М). Мета дослдження — виявити клiнiчнi особливост ураження печiнки при 1М у дтей. Матерiали та методи. Проаналiзовано данi юторй хвороби 42 дтей вком вщ 4 до 15 роюв iз дагнозом хрон’1чного гепатиту. Визначали активнсть аланiнамiнотрансферази, аспартатамiнотрансферази, лужноI фосфа-тази, гамма-глутамлтранспептидази, рiвень блрубну, маркери в’русних гепатилв. Проводили ультра-звукове дослiдження, iмуноферментний анал’з iз визначенням у кровi маркерiв Епштейна — Барр вирусу (ЕБВ) (1дМ VCA, ^ ЕА, ^ VCA, авШсть) \ цитомегалов’русу (ЦМВ) (1дМ, авШсть); ДНК-ЕБВ \ ДНК-ЦМВ методом полiмеразно-ланцюговоIреакцИ Видлено 3 групи: 1-ша група — хвор/ на 1М ЕБВ-етюлогП (17 па^ен

пв), 2-га група — хвор/ на 1М ЦМВ-е

пв), 3-тя група — мiкст-IМ ЕБВ + ЦМВ (9 па^енпв). Данi оброблен методами статистичного анал’зу з використанням прикладно1 програми БТаНэИса 6. Результати. У 85,7 % випадюв 1М перебiгав у типовiй формi iз середам ступенем тяжкост (збльшення розмiрiв л’:мфовузл’1в у 98,6 % хворих, тонзилт — у 54,7 %, гепатомегалiя — у 71,4 %, спле-номегалiя — у 38,1 %). Характернi змни гемограми при 1М: лейкоцитоз (64,2 %) / атиповi мононуклеари (73,5 %). У 15дтей (35,7 %) пiдвищенi трансамiнази. Жовтяничнi форми гепатиту спостергалися в п’яти па^ен

пв. Рiвень атипових мононуклеарiв у кровi понад 20 % вдзначався в 43,3 % хворих. УЗД виявило дифузне пдвищення ехогенност печiнки в 36,6 % па^енлв. Висновки: 1. Гепатит при 1М виявлений бль-ше нж у половини хворих, його розвиток \ вираженсть корелюють з елолопчними особливостями захво-рювання (мкстчнфек^я ЕБВ + ЦМВ, гэ = 0,60 ± 0,07); вком (гэ = 0,40 ± 0,07), статтю (гэ = 0,80 ± 0,07). 2. Гепатит на фон/ 1М характеризуемся вiрогiдним переважанням безжовтяничних форм iз помiрним / ко-роткочасним пдвищенням трансамiназ, супроводжуеться спленомегал’ею й рiвнем атипових монону-клеарiв у кровi понад 20 %.

Ключовi слова: iнфекцiйний мононуклеоз, гепатит, дти.

У даний час спостертаеться тенденщя до по-ширення захворювань, викликаних герпесвiрусами, у тому чи^ вщзначаеться зростання захворюванос-Т на шфекцшний мононуклеоз (1М) [5]. На цю па-толопю в рiзних репонах свпу щорiчно хворшть вщ 16 до 800 оаб на 100 тис. населення [1, 6]. В остан-ш десять рошв вщзначаеться збшьшення захворю-ваност на 1М у 6 разiв: вщ 6,7 випадку на 100 тис. населення у 2005 р. до 38,9 випадку у 2015 р., що пов’язано як iз полшшенням якост дiагностики, так i з ютинним ростом захворювання [3].

1М — полiетiологiчне шфекцшне захворювання, що викликаеться рiзними вiрусами родини Herpesviridae з переважанням Епштейна — Барр вiрусу (ЕБВ) i цитомегаловiрусу (ЦМВ), у виглядi як моно-, так i мшст-шфекцп. Згщно з мiжнарод-ною статистичною класифшащею хвороб 10-го перегляду (МКХ-10), за етюлопчною ознакою видшя-ють: В27.0 — 1М, спричинений ЕБВ; В27.1 — 1М, спричинений ЦМВ; В27.8 — шший 1М; В27.9 — 1М

неуточнений. Незважаючи на активну участь iмун-но! системи, ЕБВ i ЦМВ можуть збертатися в орга-нiзмi пiсля латентного або машфестного 1М довь чно, i у зв’язку з цим захворювання може набувати хронiчного рецидивуючого перебiгу, а також транс-формуватися в iмунодефiцитний стан.

Дотепер не висвгтлеш в повному обсязi особливост клiнiчних проявiв 1М залежно вщ етiологii захворювання, вiку пащенпв та гендерних факторiв, а також вщ-сутнi чiткi клiнiчно-лабораторнi критери та алгоритм дiагностики 1М. У зв’язку з цим становить штерес ви-вчення сучасних особливостей кшшчного перебiгу 1М.

Адреса для листування з авторами: Сорокман Тамiла Василшна E-mail: t.sorokman@gmail.com

Зимагорова Н.О., 2016 © «Актуальна шфектологш», 2016 © Заславський О.Ю., 2016

Мета досл1дження — виявити клшчш особли-вост ураження печшки при iнфекцiйному монону-Kneo3i в дией.

Дослшження проведенi на 6a3i гастроентероло-пчного в1дд1лення Чершвецько1 обласно1 дитячо! ль карнi. Проаналiзованi данi iсторiй хвороби 42 дгтей вiком вiд 4 до 15 роыв, якi надходили у вшдшення з дiагнозом хрошчного гепатиту. Критерп виклю-чення: 1М неуточнено! етюлогп (не ЕБВ- i не ЦМВ-етюлогп); наявнiсть мшст-шфекцш (гострi кишко-вi шфекцп, вiруснi гепатити, скарлатина, коклюш тощо); наявшсть у хворих тяжких соматичних за-хворювань, вад розвитку i запальних захворювань гепатабшарно1 системи. Усiм хворим проводилося загальне клШчно-лабораторне дослiдження, а та-кож бiохiмiчнi аналiзи кровi (визначення активнос-тi аланiнамiнотрансферази (АЛТ) та аспартатамь нотрансферази (АСТ), рiвня загального бiлiрубiну i його фракцш, лужно1 фосфатази (ЛФ), гамма-глу-тамштранспептидази (ГГТ)), визначення марке-рiв вiрусних гепатитiв, ультразвуковi дослiдження (УЗД) внутршшх органiв. Серологiчна дiагностика здiйснювалася методом 1ФА з визначенням у кровi маркерiв ЕБВ (IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, авш-шсть) i ЦМВ (IgM, IgG, авшшсть); визначалася ДНК-ЕБВ ДНК-ЦМВ методом полiмеразно-лан-цюгово1 реакцп. Залежно вiд етюлогп захворювання пацieнти були розподiленi на 3 групи: 1-ша група — хворi на 1М ЕБВ-етюлогп (17 пащенпв), 2-га група — хворi на 1М ЦМВ-етюлогп (16 пащенпв), 3-тя група — мшст-1М ЕБВ + ЦМВ (9 пащенпв).

Отриманi цифровi данi обробленi методами ста-тистичного аналiзу з використанням прикладно1 програми Statistica 6 (параметричш з визначенням середнiх величин показниыв, стандартних поми-лок середнiх величин цих показниыв, вiрогiдностi вiдмiнностей середшх значень показникiв з використанням t-критерш Стьюдента i непараметрич-ш, у тому числi метод кореляцп рангiв К. Сшрме-на, ранговий дисперсшний аналiз i конкордацп М. Кендалла, метод порiвняння ознак у декшькох незалежних групах з розрахунком критерш Краске-ла — Уоллюа).

Анамнестично встановлено, що у 85,7 % ви-падкiв 1М перебiгав у типовiй формi iз середнiм ступенем тяжкостi (табл. 1). У 66,7 % хворих захворювання починалося гостро, з лихоманки i по-яви симптомiв штоксикацп. У 33,3 % випадкiв мав мюце поступовий початок захворювання з прод-ромальними симптомами. Збiльшення розмiрiв лiмфовузлiв зазначалося у 98,6 % хворих, тонзилп» за типом лакунарно1 ангiни — у 54,7 %, гепатомега-лiя — у 71,4 %, спленомегалiя — у 38,1 %, утруднен-ня носового дихання — у 52,3 %. У бшьш рщысних випадках спостерiгалася одутлють хворого (21,4 %),

висип (14,2 %), афтозний стоматит (9,5 %). Вияв-лено найбшьш характернi змши гемограми при 1М: лейкоцитоз (64,2 %) i атиповi мононуклеари (73,5 %). Печшка i селезiнка часто при пальпащ1 щiльнi, безболiснi, на 2—4 см i бiльше виступали з-шд краю реберно1 дуги. Розмiри цих органiв досягали максимуму через 10—14 дшв вiд початку захворювання. Край печшки бшьш щшьний, гострий, iнодi заокруглений. При пальпащ1 iнодi вiдзначала-ся легка болючють. Гепатоспленомегалiя вiрогiдно частiше (93,3 %) траплялася i була бшьш вираженою у хворих раннього дитячого вшу (до 7 роыв) з типовою лiмфаденопатieю.

У 15 дп-ей (35,7 %) при госпiталiзацil в стацюнар (на 11,0 ± 1,3 день вiд початку захворювання) вiдзна-чалося пiдвищення рiвня трансамшаз. Лабораторнi ознаки слабкого цитолiзу у виглядi 1,5-2-кратного пiдвищення рiвня трансамшаз мали мюце бiльше нiж у половини випадшв виявлено1 гiперферменте-ми — у 9 (30 %) хворих iз гепатомегалieю; помiрного цитолiзу у виглядi 2-5-кратного пiдвищення рiвня трансамiназ — у 4 (10,3 %); ознаки вираженого ци-толiзу у виглядi 5-10-кратного пiдвищення зазна-чених ферментiв — у 2 (6,7 %) пащенпв. При цьому у 12 iз 15 випадшв пiдвищеною була тiльки АЛТ при нормальному рiвнi АСТ. Рiвень АЛТ у середньому становив 142,8 ± 6,8 ОД/л.

Жовтяничнi форми гепатиту з незначним збшь-шенням рiвня бiлiрубiну спостерiгалися в п’яти па-цieнтiв iз гепатомегалieю (16,6 %). При цьому був шдвищений рiвень як прямого, так i непрямого бь лiрубiну. Жовтушнiсть шкiри й слизових оболонок у хворих з гiпербiлiрубiнемieю вшзначалася не за-вжди. Шдвищення рiвня загального бiлiрубiну в рiз-них хворих коливалося вш 28,4 до 84,4 мкмоль/л, у середньому дорiвнювало 52,0 ± 0,3 мкмоль/л i було короткочасним, зберталося не бiльше нiж 10 дшв. У 3 випадках паралельно до шдвищення рiв-ня бiлiрубiну зазначалося 2—3-кратне шдвищення в кровi ЛФ i ГГТ.

У 28 пацieнтiв (93,3 %) з ознаками гепатиту (n = 30) виявленi атиповi мононуклеари; рiвень ати-пових мононуклеарiв у кровi понад 20 % вшзначався у 13 iз 30 пацieнтiв iз гепатитом (43,3 %). До двох тижшв перебування в стацiонарi пiдвищенi показ-ники АЛТ i бiлiрубiну нормалiзувалися у 83,9 % па-цieнтiв, у решти — через 1 мiсяць.

Уам пацieнтам проводилося УЗД органiв че-ревно1 порожнини. Поряд iз визначенням розмь рiв визначалися змiни ехогенносп печiнки. Гепа-тоспленомегалiя пiдтверджувалася при УЗД, крiм того, дане дослшження допомогло виявити випадки спленомегалil, не дiагностованi за допомогою фiзи-кальних кшшчних методiв. Проведене УЗД виявило дифузне шдвищення ехогенносп печiнки у 36,6 % пацieнтiв, поодинокi ущшьнення по ходу судин пе-чшки визначалися у 10,1 %, посилення судинного рисунка в печшщ — у 16,6 %, перетяжка в жовчному мiхурi — у 20 %, потовщення стшок жовчного мiху-

Таблиця 1. Кл’ш’чно-лабораторш показники залежно вд ет1олопчного чинника

ЕБВ (п = 16) ЦМВ (п = 17) ЕБВ + ЦМВ (п = 9) Усього(п = 42)

Гострий 10 62,5 11 64,7 7 77,8 28 66,7

Поступовий 6 37,5 6 35,3 2 22,2 14 33,3

Середньо! тяжкост 15 93,8 15 88,2 6 66,6 36 85,7

источник

У больных тяжелой клинической формой инфекционного мононуклеоза необходимо исследовать в динамике состояние функции почек. Изменения анализов мочи у наших пациентов вначале расценивались как инфекция мочевыводящих путей. Однако пиурия и протеинурия были кратковременными, сопровождались стойким нарушением концентрационной функции почек, что не укладывалось в диагноз.

Девочка Д., 6 лет заболела 3.05: повышение температуры до 39,6 °С, головная боль, насморк, в последующие дни — прогрессируют е ухудшение состояния, тошнота, рвота, боли в животе. С третьего дня болезни температура нормальная, но усилились боли в животе, повторная рвота. Консультирована хирургом, гастроэнтерологом, педиатром бригады скорой помощи. В связи с изменением окраски мочи, увеличением размеров печени направлена на госпитализацию с диагнозом «вирусный гепатит». При поступлении 8.05 на 6-й день болезни состояние ребенка тяжелое за счет явлений интоксикации. Жалобы на боли в животе, тошноту. Бледна, на щеках — яркий румянец. Склеры субиктеричны.

Слизистые полости рта суховаты. Подчелюстные и заднешейные лимфоузлы увеличены, до 1—2 см в диаметре, больше справа, болезненны. Печень на 4—5—4 см выступает из подреберья, плотновата, болезненна. Селезенка выступает из подреберья до 4 см. Билирубин — 18,5 мкмоль/л, прямой — 2,6 мкмоль/л, тимоловая проба — 2,1 ед, сулемовая— 1,7 мл, АЛТ в разведении — 3 ммоль/л (более 11 норм), ACT— 1,3 ммоль, СРБ отрицателен, холестерин — 4,1 ммоль, мочевина — 6,7 ммоль/л, сахар — 3,5 ммоль/л, Ь-липопротеиды — 5,1 ммоль/л, а-амилаза — 25 мг (норма до 17 мг). В динамике от 15.05 тимоловая проба — 4 ед, сулемовая— 1,7 мл, АЛТ — 9,0 ммоль/л, ACT — 2,0 ммоль/л.

Все серологические маркеры лептоспироза, вирусов гепатитов А, В, С, HIV, ГЛПС, RW отрицательны. Эритроциты — 4 300 000, НВ — 130 г/л, СОЭ — 4 мм/час, лейкоциты — 11 000 п ) с 13 л 47 м 12, атипичные мононуклеары — 32. Ретикулоциты 7 %, тромбоциты — 344 400. Реакция Пауля-Буннеля положительна, титр 1:128.

В моче — белок 0,033%, лейкоциты до 6—12 в поле зрения, реакция на желчные пигменты положительна. На 9-й день болезни при исследовании по Нечипоренко лейкоциты — 68 000, эритроциты— 1 000. С 14 дня микроскопия осадка — без патологии, но изогипостенурия: в пробе по Зимницкому удельный вес мочи 1002—1005—1005— 1006—1005—1008—1008, порции соответственно: 80,0 — 290,0—180,0—170,0— 120,0—165,0 — 230,0 мл, суточное количество—1235,0, дневной диурез — 720,0 мл. При исследовании в периоде реконвалесценции на 68-й и 93-й день от начала болезни все функциональные пробы печени, поджелудочной железы, почек в норме.

Таким образом, у ребенка с верифицированным диагнозом инфекционного мононуклеоза клинико-лабораторные проявления гепатита сопровождались изменениями со стороны поджелудочной железы и почек, которые сопровождались абдоминальными болями и обусловили тяжесть клинической картины.

источник

Для меня это очень важно знать, был МН или нет, т.к. образ жизни меняется, сад отпадает и т.д.

Ну это вы слегка преувеличили, относительно смены образа жизни и отказа от сада, тем более что (насколько я поняла) обошлось без госпитализации. Сдавайте анализ на вирус Эпштейна-Барра — это даст возможность понять, был ли мононуклеоз. Если был — то регулярный контроль АЛТ полгода, беречься от солнца год, остальное — индивидуально.

Сдайте кровь на антитела к Эпштейн Барра, и поймете был или нет МН.

Сдайте позже. Не бывает мн без антител. А вот вирусная инфекция с похожей на мн картиной протекания бывает.
+ 1 Всё верно.

У нас был МН, кровь на антитела и ПЦР подтвердил.
Мононуклеаров не было. Печень в норме, селезенка чуть-чуть была увеличена.
Что-то там выписывали нам, мы не принимали.

Мы сдали их 4 штуки, они отрицательные, но врач не снимает этот диагноз, т.к. клиническая картина очень похожа! Может лаборатория ошиблась или антитела еще не выработались, позже надо сдавать?:009:
Для меня это очень важно знать, был МН или нет, т.к. образ жизни меняется, сад отпадает и т.д.

У нас тоже было 2 атипичных мононуклеара, но диагноз- таки поставили, так как клиника была классическая. печень увеличивалась, как и селезёнка и лимфоузлы. Сад не отпал, как и всё другое, ходили и болели, как и обычно.Не могу сказать, что иммунитет сильно упал.

У нас был мононуклеоз, при нём атипичных мононуклеаров будет всяко больше 2. И вообще сильно повышены моноциты. У нас было 8 атипичн. мононуклеаров в острой стадии заболевания, и ещё они по исчезновению полтора месяца были в крови.

Для восстановления печёнки дочь пила 2 недели эссенциале форте.

Любая лаборатория может ошибиться. Но Инвитро — достаточно надежные. Если не верите — пересдайте еще где-нибудь (будете сомневаться в двух результатах :)) ).

Насчет изменений образа жизни- с чего сад то отпадает? У нас был ВЭБ в мае 2009. Летом 2009 никто от солнца ребенка не прятал, зиму 2009-2010 болел не больше, чем обычно, даже меньше, чем зиму 2008-2009. У меня до сих пор паранойя, но какая-то она не подкрепленная ничем ттт.

А кроме Вируса Эпштейн-Барра похожая картина может быть у Цитомегаловируса. вы какие именно 4 анализа сдавали? IgM/ и три вида IgG? два из них точно должны были быть отрицательными, раз Вы только что заболели — они позже должны появляться.

Для восстановления печёнки дочь пила 2 недели эссенциале форте.
Анализ на антитела + ПЦР только это подтвердит точно диагноз.
Мононуклеаров может не быть вообще! И моноциты могут быть в норме.

мы только что перенесли «мононуклеоз».
пишу в кавычках, потмоу что у нас вообще не была никаких симптомов, кроме мононуклеаров в крови. потом уже стали за уши притягивать, что лимфоузлы на шее немного увеличены. ни увеличения печени, ни ангины, ни высоченной несбиваемой температуры — ничего этого ни у меня, ни у мужа, ни у ребенка не было.
однако анализы на вирус эпштейна-барр по 4 антигенам показал, что мы все болели и болеем. сдавали мы в НИИ Детских инфекций.

в сумме мы просидели дома месяц. из них только в первую неделю у сына (2,8) была температура до 39,5 (4 дня), кашель, насморк. Поставили нам ОРВИ, лечили ОРВИ. потом уже по крови приписали мононуклеоз. вот мы просидели с совершенно внешне здоровым ребенком дома еще 3 недели.
сейчас без ограничений ходим в сад и вообще везде.

я думаю, вам стоит расслабиться и спокойно жить.

для успокоения пересдайте анализы в нии ди. доверия всем этим лабораториям частным нет никакого у меня лично.
не может быть мононуклеоз без антигенов (или как их там).

еще сейчас вообще очень популярен этот диагноз, как я поняла уже, изучая этот вопрос.

источник

С заболеванием, называемым «инфекционный мононуклеоз», совсем недавно пришлось столкнуться всей нашей семье. Так случилось, что переболели все: дочь, которой нет и 2-х лет, я и мой муж. Хотелось бы рассказать о личном опыте в надежде на то, что эта информация для кого-то станет полезной.

Конец июля. Всей семьёй мы были на даче. По соседству отдыхали мама с дочкой 4-х лет. После общения с девочкой, у которой на тот момент наблюдался сухой кашель, на следующий день заболел наш ребёнок. Утром температура больше 38 о С, раздирающий горло кашель и сильная заложенность носа. Без промедления мы вернулись в город. Обратившись в поликлинику, получили стандартное назначение.

Главное лекарство из того, что нам назначил врач — свечи виферон в малой дозировке. В основном, конечно, были прописаны симптоматические средства (лазолван сироп от кашля, тантум верде спрей в горло, називин капли в нос, ромашка внутрь в виде настоя).

На 2-ой день у девочки воспалились оба глаза. Реснички с утра были склеенными. У меня впоследствии тоже возник конъюнктивит. Появились желтоватые выделения из носа. Температура держалась все эти дни довольно высокая. Приходилось давать жаропонижающее. На 3-ий день после похода в поликлинику пришла врач (уже не «наша») и назначила нам следующее лечение: антибиотик супракс в суспензии, линекс совместно с ним, аквалор для промывания носа, изофра капли в нос (кстати, тоже антибиотик), мирамистин спрей в горло, альбуцид капли для глаз. Необходимо было также завершить курс виферона, продолжить принимать сироп от кашля.

Мы продолжали делать всё так, как говорили врачи. Единственное, что мы добавили, это противоаллергические капли Зодак для внутреннего применения (кстати, впоследствии оказалось, что многим детям они не помогают, и нам в том числе).

На следующий день после приёма антибиотика мы сделали общий анализ крови (ОАК) и мочи в частной лаборатории без назначения врача . Температуры у ребёнка на фоне него не наблюдалось. По результатам анализов мочи ничего не выявлено. Всё «чисто». А вот в крови есть определённые отклонения от нормы: увеличено число моноцитов, немного превышено количество эозинофилов, умеренная СОЭ и незначительно понижено число лимфоцитов.

Итак, результаты были у нас в руках. Надо сказать, что «зацепиться» в нём было практически не за что, но, тем не менее, через два дня мы снова вызвали врача на дом. Это был снова совершенно другой специалист. Врач посмотрела наши результаты и рекомендовала нам продолжать давать дочери супракс, закапывать изофру, а лазолван заменить сиропом алтея. Кроме этого, ею было увеличено число закапываний альбуцидом, а все спреи в горло отменены. Мы снова сделали всё так, как нам сказали.

Состояние ребёнка начало улучшаться. Закончив курс антибиотиков, мы собрались к нашему участковому педиатру. На приёме у нашего «родного» педиатра (кстати, заведующей), выяснилось, что у ребёнка красное горло. Ею был назначен местный антибиотик биопарокс. Кроме этого, нас направили к ЛОР-врачу.

Но буквально через день после похода в поликлинику у ребёнка с утра снова температура 38,9 о С. Мы вызвали скорую помощь. Нам предложили ехать в инфекционную клиническую больницу, предупреждая нас при этом, что в этой больнице с высокой вероятностью возможно наложение одной инфекции на другую.

Муж был за госпитализацию, я против. Дальше мы действовали по моей схеме: сбиваем температуру, едем в поликлинику, показываем горло педиатру и ЛОРу, советуемся с ними по поводу стационарного лечения. Что мы и сделали. ЛОР ничего у нас не нашла, кроме красного горла, а педиатр направила в больницу, ехать в которую мы были готовы сразу после поликлиники.

На госпитализацию мы поехали «своим ходом». В дороге у девочки снова повысилась температура, потом начались судороги. Рот приотрылся, обильно потекли слюни (я была настолько взволнована, что мне показалось это пеной). Мы были в ужасе. У дочки стали закатываться глаза, а тело обмякло. Мы с мужем думали, что теряем её.

В общем, на своём автомобиле мы так и не доехали до больницы из-за невероятной паники, которая охватила нас уже при подъезде к ней. Местность нам незнакомая, а то, что при температуре 39,3 о С это состояние для ребёнка вполне естественно, мы не подумали, да и, честно говоря, думать тогда было в принципе сложно.

Нашёлся молодой мужчина (дай Бог ему здоровья), который довёз нас до больницы на своей машине. Так, после двух недель бессмысленного лечения, мы оказались в стационаре.

Очень жаль, что врачи, которые приходили на дом постоянно менялись и, зачастую это были исключительно молодые специалисты. Не удивительно, что конкретного диагноза так и не было поставлено.

Очень много времени из-за этого было упущено, и здоровье ребёнка потеряно. Помимо этого, не были назначены более глубокие анализы. С их помощью можно было бы точно определить: вирусная это инфекция или бактериальная. Тогда, возможно, не пришлось бы давать дочери антибиотики, которые в той или иной степени подрывают иммунитет. Хотя, вполне вероятно, что на даче у нашего ребёнка дала о себе знать именно бактериальная инфекция.

А вот вирус мог проникнуть в организм уже позже (например, в поликлинике) и на фоне ослабленного иммунитета вызвать развитие мононуклеоза. Но это лишь один из множества возможных вариантов развития событий.

Выяснить наверняка, откуда взялся вирус не представляется возможными и сейчас. Рассуждать на эту тему можно много, но, к сожалению, практически бессмысленно.

Могу добавить только, что после переписки с мамой той больной девочки, с которой мы контактировали на даче, стало понятно, что болела она довольно долго, температура отсутствовала, но при этом был насморк, кашель, а также конъюнктивит. ОРЗ это было или ОРВИ или что-то ещё – непонятно. Кровь они сдавали по моей просьбе уже тогда, когда мы с дочкой лежали в больнице. Результат ничего сомнительного не показал, т.е. девочка абсолютно здорова. Более глубоких анализов сделано не было. Вполне возможно, что девочка переболела тем же мононуклеозом, только в стёртой форме. Но, как я уже сказала, гадать бесполезно, можно только предполагать.

В конце концов, мы с дочкой всё же оказались в инфекционной больнице. При поступлении в стационар, ребёнку, первым делом, ввели литическую смесь (анальгин, папаверин и димедрол) внутримышечно. Применяется она для быстрого снижения высокой температуры.

Точный диагноз был установлен не сразу, а спустя неделю после госпитализации. Пока мы сдали все анализы, пока стали известны их результаты и т.п. При поступлении по итогам первого анализа крови было обнаружено атипичных мононуклеаров – 3% (это норма), моноцитов – 9% и СОЭ – 50мм/ч. По итогам второго анализа (спустя 3 дня) мононуклеаров – уже 8%, моноцитов – 13%, СОЭ – 30мм/ч. Остальные показатели, в том числе лейкоциты, по результатам обоих исследований оставались в норме.

Так как с самого начала, мы находились на поддерживающем лечении (анаферон, антигриппин, но-шпа совместно с супрастином в инъекциях), состояние, конечно, улучшилось. Температура сначала держалась на уровне не выше 38 о С, затем и вовсе нормализовалась.

Но это «счастье» длилось недолго. В момент резкого повышения температуры, к концу первой недели лечения, врач приняла решение во второй раз взять у нас кровь на анализ. И вот здесь начинает прослеживаться отрицательная динамика: после 3% мононуклеаров их число возрастает до 8%. При этом у ребёнка оставалось красным горло, и были сохранены налёты, несмотря на то, что мы всё это время делали ингаляции мирамистином и тантумом.

Чуть позже снова возник конъюнктивит, который длился около 10 дней (вылечить его нам удалось только с помощью глазных капель офтальмоферон). Были увеличены подчелюстные и шейные лимфоузлы. Также было сделано УЗИ брюшной полости, по результатам которого выяснилось, что у ребёнка увеличена печень, наблюдаются диффузные изменения паренхимы печени (изменена вся её ткань), увеличены лимфоузлы в воротах печени.

Тогда доктор решила назначить нам 10-дневный курс сильного иммуностимулятора при вирусных инфекциях — изопринозина в детской дозе (в инструкции она не прописана). Во время приёма изопринозина, «на середине пути», снова исследовали кровь ребёнка и обнаружили следующие значения: мононуклеаров – 7%, моноцитов – 8%, СОЭ – 45мм/ч. Остальные показатели по-прежнему укладывались в норму. Таким образом, положительная динамика оказалась медленной и нам оставалось только принимать наше основное лекарство, следить за горлом и ждать повторной сдачи анализов.

Пока мы выполняли все эти условия, дочь как будто бы заново заболела. Ребёнок стал часто чихать, появились жёлтые выделения из носа, влажный кашель, недомогание. Высоких значений температуры не было. Выяснилось, что произошло присоединение стрептококковой инфекции, которую мы «победили» благодаря 5-дневному курсу антибиотика азитромицина в комплексе с симптоматической терапией. Это был конец второй недели пребывания в больнице.

К тому моменту количество мононуклеаров снизилось до 0%, но СОЭ была по-прежнему высокой, появился лейкоцитоз. Скорее всего, последние значения были такими из-за бактериальной инфекции. Несмотря на это, основная цель была достигнута – об инфекционном мононуклеозе можно было «забыть».

Остался только вирус герпеса (ВГ) VI типа, ДНК которого была обнаружена с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). ВГ VI типа мог спровоцировать розеолу или лихорадку без сыпи. Слава Богу, этого не произошло.

Таким образом, ВГ IV типа был причиной мононуклеоза, но на тот момент времени в крови его обнаружено не было. Нередко в анализах устанавливается также наличие цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ, ВГ V типа), которая протекает идентично инфекционному мононуклеозу. Иного лекарства назначено не было, т.е. ВГ VI типа должен был быть подавлен изопринозином. Необходимо было завершить первый курс и через 10 дней, уже после выписки, начать второй 10-дневный курс в такой же дозировке. Но на этом наше пребывание в больнице не закончилось.

Когда заболела наша дочь, буквально через два дня я почувствовала сильную боль в горле и недомогание. Я была очень удивлена, поскольку так сильно горло не болело никогда. Не дожидаясь последствий, пропила курс циклоферона (противовирусный, иммуностимулирующий препарат). Всё «как рукой сняло».

Но затем начался конъюнктивит. Протекал точно так же, как у дочки. Довольно быстро убрали проблему при помощи того же альбуцида. Но, позднее, находясь с ребёнком в больнице, снова и снова давало о себе знать именно горло, болело по 3-4 дня стабильно (волнообразно, я бы сказала). Что только я не использовала, чтобы погасить эту боль: тантум, мирамистин, биопарокс, граммидин нео. Дошло даже до свечей виферона во взрослой дозировке.

Действительно, после такого комплексного лечения боль исчезала, но проблема в том, что, как я уже упоминала, она появлялась вновь. Лечащий врач наблюдала и за моим состоянием, регулярно осматривала горло, но так как не было больше никаких признаков, характерных для мононуклеоза, делать все необходимые анализы посчитала нецелесообразным.

Также врач добавила, что у взрослых клинические проявления болезни намного ярче (например, обязательно должна быть лихорадка и т.д.). Кстати, конъюнктивит в больнице у меня ещё раз повторился. Видимо, вирус путешествовал, переходя с одной слизистой на другую. Врач затем сказала мне, что именно по этой причине можно даже не обнаружить вирус в крови при сдаче анализов на определённом этапе лечения.

Подходило время выписывать дочь, но симптомы интоксикации начались и у меня. Три дня держалась температура под 39 о С, сильно болело горло, воспалились глаза. Доктор назначила мне уколы цефтриаксона (антибиотик, т.к. по видимому была смешанная инфекция) и тот же изопринозин.

Возбудителей мононуклеоза в моём случае не было обнаружено, но все признаки указывали, что это именно он. Началось лечение такое же длительное и объёмное по количеству препаратов лечение, как у дочери…

Таким образом, мы задержались ещё на неделю в больнице. Так как доктор перевела меня в статус больного, при выписке я получила на руки два выписных эпикриза: на ребёнка и на себя. В строке диагноза у дочери было указано: «инфекционный мононуклеоз, вызванный ВГ IV типа средней степени тяжести», а у меня: «инфекционный мононуклеоз неуточнённой этиологии средней степени тяжести».

После 3-х недель изнурительного пребывания в больничных стенах, мы с дочкой наконец-то оказались дома. Но муж на тот момент находился на лечении в инфекционной клинической больнице.

Почти за неделю до того, как выписали нас, мужа пришлось госпитализировать в инфекционную больницу на скорой помощи в связи с лихорадкой. Недомогание, слабость, головную боль, заложенность носа и боль в горле муж почувствовал немного ранее и перенёс это состояние, посещая работу.

Не углубляясь в подробности, рассказываю о самом главном. Лечащим доктором был поставлен основной диагноз: «острая ВЭБ-инфекция средней степени тяжести», сопутствующий: «хронический тонзиллит вне обострения». Были использованы противовирусные и иммуностимулирующие (для лечения инфекционного мононуклеоза), антибактериальные (для лечения хронического тонзиллита) и симптоматические лекарственные препараты. Муж пробыл в стационаре чуть меньше 3-х недель и выписался с благоприятными анализами.

На следующий день после его выписки мы с ребёнком снова попали в больницу. Это спустя 2 недели после нашего возвращения в родные стены. Произошло это либо вследствие общего пребывания с другими детьми на детской площадке, либо из-за возможного переохлаждения ребёнка. Получается, что я снова как бы не уследила за дочерью.

Вновь повысилась температура до высоких значений и буквально на следующий день мы уехали на скорой в ту же больницу. Оказалось, что это была ОРВИ средней степени тяжести, вызванная всё тем же ВГ VI типа. Поступили мы с температурой, зернистостью в зеве, яркой гиперемией и отёком миндалин, пузырями на губах, жёстким дыханием, увеличением шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Пузырьки на губах свидетельствовали о наличии в организме ВГ I типа («простого» герпеса).

Анализ крови показал полное отсутствие атипичных мононуклеаров, моноцитов – 9%, а также нормальные значения всех показателей, кроме СОЭ – 36мм/ч. На этот раз обошлось без антибиотиков. Основное лечение – противовирусное и иммуностимулирующее. Выписали нас спустя 6 дней после поступления.

Как только вся семья оказалась в сборе и окончательно пришла в себя, каждый из нас встал на учёт к инфекционисту. Разумеется, ребёнок наблюдается в детской поликлинике, а мы с мужем у одного и того же врача во взрослой. В настоящее время все мы находимся на поддерживающем лечении, так как иммунитет ослаблен и нуждается в определённой стимуляции.

За это время возникали попытки вирусов (а в наших организмах их, как выяснилось, целый комплекс) напоминать о себе симптомами ОРЗ при малейших переохлаждениях. Всем нам были назначены длительные курсы иммуностимуляторов и противовирусных средств. Впереди долгий путь работы над иммунитетом всех членов нашей семьи….

На данный момент нас с мужем также очень беспокоит дыхание ребёнка, проблемы с которым начались ещё на начальной стадии болезни. Так как дочка очень сильно храпит во время сна, мы решили показать её по договорённости ЛОР-врачу. Основной диагноз по результатам осмотра: аденоидит II степени на фоне перенесённого инфекционного мононуклеоза, сопутствующий: аллергический ринит.

Полученные рекомендации: домашний режим, супрастин внутрь в течение 10 дней, аминокапроновая кислота в нос капельно на протяжении 5 – 7 дней, ингаляции с физиологическим раствором, УФО-тубус носа и зева №5, гипоаллергенная диета.

Надо сказать, что на второй день лечения супрастином и аминокапроновой кислотой ребёнок дышит намного легче и практически перестал храпеть во время сна. С каждым днём состояние всё лучше и лучше. Одновременно с этими лекарствами мы начали давать изопринозин. Инфекционист сказала нам, что на фоне приёма противовирусного аденоиды, так же как миндалины и лимфоузлы должны со временем уменьшиться в размерах. Это логично. Только вот происходит это всё очень медленно, постепенно.

Что касается, общения с другими детьми, пока оно у ребёнка отсутствует. Гостей в доме не бывает. Сами мы можем выбраться только к бабушке, иногда даже оставить дочь у неё на пару дней. Конечно, внешне жизнь наша почти ничем не отличается от той, которая была до болезни, разве что теперь больше времени уделяется теплу в доме, одежде ребёнка и, конечно, питанию. Пища должна быть низкоаллергенной и щадящей для печени.

В заключение хотелось бы сказать вот о чём: не секрет, что в стране огромная нехватка кадров в сфере здравоохранения. Об этом действительно сейчас очень много разговоров. Опытные врачи уходят, на их место приходят новые специалисты, которым также нужно нарабатывать опыт. Это естественно.

Но профессия врача – это особенная профессия. Я думаю, каждый врач должен придерживаться самого главного канона: «Не навреди». И, несмотря на огромные очереди больных в поликлинике, ограниченное число коек в больнице и массу других сложностей, затрагивающих его профессиональную деятельность, он должен пытаться найти истинную причину того или иного состояния. Необходимо сразу выписывать направления на анализы, которые позволят объективно оценивать ситуацию, не затягивая при этом время и не переходя с одного антибиотика на другой без явных на то причин (как это было у нас).

Молодым специалистам, наверное, следует постоянно развиваться, опираться на знания и опыт своих старших коллег. Ещё очень важно, чтобы врачи не менялись так часто, как происходило у нас, так как желательно всё-таки придерживаться какого-то одного подхода к лечению. Из-за неверно поставленных диагнозов страдают взрослые и дети.

В нашем случае довольно серьёзно пострадал именно ребёнок. Из-за поведения некоторых медицинских работников, которые внесли определённый вклад в лечение нашей дочери, у нас с мужем остался неприятный отпечаток на сердце.

Родители особенно зависимы от мнения врачей, работающих в педиатрии, так как дело касается их детей. Они доверяют врачам и боятся отходить от любых назначений. Пациентов всегда много, но история болезни каждого заслуживает определённого внимания и индивидуального подхода, особенно, если эти пациенты – дети.

источник