Может ли увеличится печень при орви у ребенка

Состояние, при котором увеличена печень у ребенка, называется гепатомегалией. Обычно у детей от рождения до 7 лет такое увеличение носит временный характер, а в более старшем возрасте развивается на фоне других заболеваний железы. В первом случае синдром фиксируется как умеренный и не требует никакого лечения, во втором уточняются причины разрастания печени, затем формируется комплексная схема лечения. На отклонения в размерах органа указывает вздутый живот и изменение оттенка кожи.

Разрастание печени выявляют несколькими методами:

Пальпация — нижний край правой части железы выступает на 1-2 см за реберную дугу. Орган немного опущен вниз или сдвинут вбок.
Простукивание — помогает понять, увеличена ли железа, находится ли она на своем месте.

С помощью ультразвукового исследования определяют точные размеры и подтверждают диагноз.

Величина долей здоровой железы у малышей от 0 до 7 лет отличается:

ВозрастПравый сегментЛевый сегментНоворожденные – 1 годдо 60 ммдо 40 ммОт года до 2 летоколо 66 мм

Правый и левый сегменты ежегодно, постепенно увеличиваются соответственно на 6 и 2 мм. К семи годам величина правой доли печени у малыша достигает примерно 96 мм, левой доли — 52 мм.

До 1 года нижняя часть печени в норме выступает за край реберной дуги на 2-3 см. С 6 месяцев до 2 лет – на 1,5 см, с 2 до 5-7 лет – на 0,5-1 см.

По достижении ребенком семилетнего возраста правый нижний край органа не должен выступать за границу правого нижнего ребра.

Причины увеличения печени у грудничков врачи объясняют возрастными особенностями организма.

Обычно установить, увеличены ли у ребенка печень и селезенка, опытный педиатр может уже с помощью рук — пальпируя и выстукивая область печени. Подозрения подтверждает ультразвуковая диагностика.

Основные причины, по которым происходит увеличение печени у ребенка старше 5-7 лет, – это попадание инфекции или закрытое повреждение печеночных тканей.

Печень у новорожденного может выступать за реберную дугу на 4 см, что считается нормой, если отсутствуют провоцирующие факторы (врожденная инфекция/аномалия). К 3-5 годам железа становится меньше, ее нижний край выступает всего на 1-2 см за пределы ребра. Данные факторы связаны с незрелой кроветворной функцией органа (у ребенка до года часто присутствуют дополнительные печеночные артерии) и планомерным формированием дольчатого строения печени, завершающимся к 4-5 годам.

В детском возрасте железа очень подвижна, поэтому легко меняет положение при изменении положения тела малыша.

Вирусные гепатиты А, Е, В и С вызывают увеличение печени у детей. Инфекция проникает в организм через грязные руки, при употреблении немытых фруктов и овощей, со слюной (при кашле/чихании инфицированного). Сильно ухудшают состояние здоровья гепатиты В и С. При отсутствии лечения они принимают хроническую форму.

Доброкачественным считается гепатит А. Патология характеризуется кратковременной интоксикацией организма и быстрым восстановлением функций печени. Заболевание занимает 3 место по распространенности среди детей после ОРВИ и кишечной инфекции. Гепатит Е является подтипом вируса класса А. Патология недостаточно изучена. Ее тяжелая форма становится причиной печеночно-почечной недостаточности.

Это заболевание иногда остается незамеченным. Нестандартное поведение ребенка (раздражительность, плаксивость, апатия) часто списывается на особенности характера и эмоциональные нагрузки. После появления внешних симптомов гемолитической анемии (желтушность кожи и глаз) ребенка показывают специалисту. Врач выявляет патологические размеры печени и селезенки. Основная причина заключается в быстром старении и разрушении эритроцитов.

Если увеличена печень у грудничка, который родился недоношенным, то нередко причина сводится к дефициту витамина Е в его организме. Другое название — Е-витаминодефицитная анемия недоношенных.

Состояние, при котором сердце подает недостаточный объем крови к внутренним органам, приводит к нарушению обмена веществ в тканях. В результате нижний край правой доли печени начинает выступать за реберную дугу. Помимо увеличения железы, наблюдается ночной кашель, слабость, при отсутствии лечения — синюшность кожи и слизистой глаз.

Увеличение печени у новорожденных и детей старшего возраста происходит при отравлении организма:

лекарствами — длительное лечение антибиотиками, гормональными препаратами;
некачественными пищевыми продуктами — интоксикация внезапна, имеет выраженные симптомы отравления;
ядовитыми веществами растительного происхождения — чаи или настои на травах, грибы-поганки;
бытовой, промышленной химией — к сильной интоксикации приводят мышьяк, пестициды, фосфор, альдегиды.

Редкое наследственное заболевание (30 случаев на миллион человек). Вызвано дефицитом фермента, выводящего медь из организма. Увеличенная печень у ребенка с дефектным геном диагностируется в период с 8 до 16 лет, но может встречаться в возрасте до 3 лет. Медь при болезни Вильсона накапливается в роговице глаз, клетках головного мозга, а также в тканях печени.

Первичные печеночные опухоли — это 30% доброкачественных и 70% злокачественных новообразований.

Уберечь своего ребенка от проблем с печенью мама может еще на этапе беременности. Если она будет внимательно относиться к своему здоровью, беречься от инфекций, то шансы на патологические изменения в закладке и функционировании органов пищеварения в организме крохи будут минимальными.

Из опухолей наиболее часто у детей диагностируются опасные для жизни гепатобластома (новорожденные, возраст 1-2 года) и гепатоцеллюлярная карцинома (старший возраст). Доброкачественные опухоли представляют собой объемные гемангиомы – скопления из кровеносных сосудов.

Нередко изменения размеров печени и селезенки происходят на фоне заболевания других органов (врожденных или приобретенных). В этом случае врачи могут быстро уменьшить объем.

Первоначальная причина может представлять собой заболевания крови (анемия, полицитемия), нарушение работы желудочно-кишечного тракта, глистную инвазию и др.

Проблемы со здоровьем будущей матери (например, гепатиты) также могут спровоцировать увеличение печени у родившегося малыша.

Если у ребенка увеличилась печень, то это должно насторожить родителей. Гепатомегалия считается признаком происходящих в организме патологических изменений, которые могут оказаться опасными для жизни. В серьезных случаях увеличение размеров органа сопровождается:

нарушением работы сердечно-сосудистой системы (одышка, головные боли, учащенный пульс, отечность);
резкой потерей веса;
хронической усталостью;
отсутствием аппетита.

Заметить изменения размеров печени врач может, применив физический метод диагностики — пальпацию. Чтобы как можно скорее выявить причину синдрома, потребуется лабораторная и инструментальная диагностика:

Биохимический анализ крови показывает уровень печеночных ферментов, отвечающих за обмен веществ в организме. При поврежденных гепатоцитах и застойной сердечной недостаточности в крови повышается уровень АЛТ и АСТ – ферментов, участвующих в обмене аминокислот. У пациентов с инфекционными гепатитами, туберкулезом, циррозом и раком печени возрастает уровень щелочной фосфатазы (участвует в транспорте фосфора). При острой интоксикации, повреждении гепатоцитов и желчевыводящих протоков будет превышена норма глутаматдегидрогеназы.
УЗИ или компьютерная томография позволяют выявить патологические изменения внутри печени.
Биопсия назначается при обнаружении новообразований с целью выявления характера опухоли.

Гепатомегалию у ребенка необходимо лечить так, как пропишет лечащий врач. Самостоятельно нельзя принимать никаких мер. В первую очередь избавляются от причины, которая спровоцировала увеличение органа. Обязательной госпитализации подлежат дети с новообразованиями и развивающимся некрозом печеночных тканей.

Независимо от причины заболевания печени, питание больного малыша должно быть дробным (до 6 раз в сутки). В списке рекомендуемых продуктов:

диетическое мясо (кролик, индейка, курица);
морская и речная рыба (лещ, сазан, треска, камбала, карп);
овощи (картофель, свекла, морковь, кабачки);
перловка, овсянка, гречка, вермишель;
натуральный мед, сухофрукты;
желе, компот, отвар из шиповника;
вчерашний хлеб, пшеничные сухарики.

Еду варят, готовят на пару или запекают. Мясо перед приготовлением обязательно измельчают на мясорубке. Крупные куски плохо перевариваются и создают нагрузку на печень.

Из меню нужно полностью исключить пищу, содержащую животный жир. Под запретом:

мясо и рыба жирных сортов;
сливочное масло, кисломолочные продукты с высоким процентом жирности;
яйца, копчености и соленья;
кислые соки, компоты, орехи, шоколад.

Диетическое питание является важной частью комплексного лечения. Без него прием лекарств будет малорезультативным.

Назначение медикаментов происходит в индивидуальном порядке, с учетом причины заболевания и степени патологических изменений органа.

Грудничкам прописывают с осторожностью лекарства, которые необходимы для устранения первопричины болезни (антибиотики, противовирусные средства, препараты с ферментами и т. д.). Детям старше года дополнительно назначают гепатопротекторы, которые одновременно обеспечивают лечебное и защитное свойство (Галстена, Эссенциале, Легалон).

В лечении детей применять средства народной медицины без рекомендации врача нельзя. В первую очередь это касается чаев и настоев на травах. Растительное сырье хоть и является лечебным, содержит ядовитые вещества. Неправильное употребление лекарства может привести к прогрессированию болезни.

Если увеличение печени спровоцировала опухоль, то назначают облучение новообразования или хирургическое удаление. Метод выбирают, исходя из характеристики образовавшегося очага. При абсцессе выполняют пункцию (прокол) полости для вывода экссудата наружу.

Чтобы спрогнозировать состояние здоровья ребенка, врач учитывает причину болезни и степень повреждения клеток органа. Малоблагоприятные прогнозы делаются пациентам с циррозом, туберкулезом и раком печени. Заболевание быстро отступает при вирусных гепатитах и после перенесенной бактериальной инфекции.

Профилактика гепатомегалии заключается в проведении плановых осмотров и лечении выявленных болезней.

источник

Ребенку 2 года,после недельного пребывания на даче,где ребенок ел шашлыки,салаты,клубнику мы приехали домой и на сл день вечером у сына поднялась Т до 37.8(29 июня),ни кашля,ни насморка,ребенок веселый-бегает,прыгает.30 июня мы погуляли,а вечером в 11 опять Т 37.4 и свистящее дыхание через нос-дала зиртек,поставила свечку вибергол.На груди с одной стороны была небольшая сыпь,которая на сл день прошла
1 июля пошли на прием к врачу-врач сказала что горло красное и отекшее-прописала антигистаминные препараты зиртек,фенистил и клинбутерол,свечки виферон,ингаляции беродуалом после которых ребенка вырвало фонтаном 1.сдали общий анализ крови-все в норме кроме гемаглобин 110(112-152), гематокрит 31.4(32,5-41,5), тромбоциты 106(229-553),тромбокрит 0,11(0,12-0,36),лейкоциты 3.06(5,1-11,4),нейтрофилы 26(30-60),моноциты 13,4(
1-12).врач сказала что по рез-там анализов анемия,лейкопения и что в организме какая-то инфекция и сильное снижение иммунитета.прописала антибиотик амоксилав.
2,3-го июля у ребенка все так же периодически поднималась Т обычно это было 37.4-37.8,один раз было 38.4.
4-го пришла врач из бесплатной поликлиники,сказала посмотрев наш анализ крови(значения которого выше) что все в норме и зачем вообще ее сдавали.Сказала что горло красное,прописала геделикс,кипферон,аквамарис на случай если насморк начнется.
Мнения 2 врачей разделились и мы поехали с ребенком к 3-му врачу.
Третий врач пощупала живот(чего не делали до этого)и сказала что печень и селезенка увеличены,что кожа на лице бледная и желтоватая,синячки под глазами и что она думает что у нас иерсиниоз,а может вообще и гепатит:ai:.Сыпь у ребенка есть на животике,но совсем мало,больше похоже на потничку,что в жру у сына бывала.В туалет ходит 1 раз по-большому,писает нормально.Аппетит не очень,но ест кашу,яблоки,печенье,йогурты.Вялости вообще нету-скачет весь день.И температуры сегодня 4-го нету
Завтра едем на узи брюшной полости,сдавать мочу и кровь на биохимию и на антитела к иерсиниозу.
Как думаете что может быть у ребенка?на какие инфекции и болезни может быть подозрения исходя из такой картины?

в инете вычитала что и паразиты могут такую картину и анемия вкупе с рахитом(есть ли рахит незнаю,но пятна после сна на постели иногда бывают)..незнаю что и думать

Симптомы ОРВИ, нарушение носового дыхания в сочетании с увеличением печени- селезенки у ребенка этого возраста может быть при инфекционном мононуклеозе.
Иерсиниоз — это кишечная инфекция, характеризуется болями в животе и нарушением стула.

Виферон, кипферон — токсичные препараты, могущие нанести вред ребенку.
Из обследования стоит наверно сдать кровь на АлАТ и антитела к ВЭБ и ЦМВ.

вы правы!
у нас по повторному клиническому анализу
после осмотра еще 2 врачами выявлен мононуклеоз
атипичных монокуляров 54

нам прописали макропен на 5 дней и фол кислоту на 2 недели
как считаете это достаточное лечение?

==
а почему виферон токсичный препарат?
вообще я не сторонница ставить вифероны и гриппфероны тк читала что для иммунитета их лучше не использовать тк они искуственно стимулируют иммунитет

еще у комаровского написано «что этот вирус обладает онкогенной активностью .все это встречается не особо часто,просто следует знать и тд»
гематолог правда на эти слова сказала что комаровский ерунду пишет на сей счет

Мононуклеоз не лечат антибиотиками — это вирусное заболевание. Лечится так же, как и любая другая ОРВИ — читайте ЧАВО.
Про виферон — поиск по форуму.

я уже начала давать антибиотики,как понимаю уже нельзя прекращать давать

но я волнуюсь..Если Вы не проживаете в Центральной Африке, и Ваш ребенок не страдает иммунодефицитом и не является реципиентом какого-либо органа, то не волнуйтесь. Гематолог прав.

источник

Всем понятно, что без нормальной здоровой печени человек полноценно существовать не может. Именно поэтому у родителей возникает множество вопросов, касающихся увеличенных размеров этого органа у детей. Что делать, если у ребенка увеличена печень, вы узнаете из этой статьи.

Размеры печени принято определять по трем параметрам: справа по околососковой линии, слева по косой линии и по срединной линии груди. Как проходят линии видно на рисунке. Нормальные размеры печени у здорового ребенка таковы:

До 3 лет — справа по околососковой линии — 5 см, по срединной линии — 4 сантиметра, а по левой косой линии — не более 3 сантиметров.
До 7 лет — справа по околососковой линии — не более 6 сантиметров, по срединной грудинной линии — 5 сантиметров, по левой косой — не более 4 сантиметров.
До 12 лет — справа по околососковой линии — не более 8 сантиметров, по срединной линии — 7 сантиметров, по левой косой — 6 сантиметров.
Старше 12 лет — справа по околососковой линии — 10 сантиметров, по срединной линии — 9 сантиметров, по косой левой линии — 8 сантиметров.

У здорового ребенка в норме печень не должна быть увеличена. Также она не должна выходить за пределы реберной дуги.

Исключение составляют новорожденные и дети, которым еще не исполнилось 1 года. У них такой выход за реберную дугу может быть вполне нормальным физиологическим явлением, если выход не превышает 2 сантиметров.

У детей 5-6 лет выход печени за пределы реберной дуги может также присутствовать, однако, он не должен в норме превышать 1 сантиметра. Любые отклонения от вышеуказанных норм считаются увеличением печени и могут говорить о возможных патологиях.

Увеличенная печень — это не самостоятельное заболевание, а лишь симптом какой-либо болезни. Сам симптом в медицине именуют гепатомегалией. Не каждое увеличение следует рассматривать как тревожный симптом. Если ребенку еще нет семи лет, если у него размеры увеличены незначительно, врачи не считают такое состояние требующим медицинского вмешательства.

Если размеры печени увеличены значительно или гепатомегалия впервые выявлена уже после семилетнего возраста, этот симптом будет расцениваться, как патологический, и все усилия доктора направят на поиск истинной причины увеличения печени.

Жизненно важный орган может «подрасти» в размерах из-за врожденных патологий:

внутриутробные инфекции;
вирусные заболевания, которые оказали влияние на плод во время беременности (в первую очередь краснуха, токсоплазмоз и цитомегаловирус);
врожденное отсутствие или заращение желчных протоков (артрезия);
заболевания сердечно-сосудистой системы, в ходе которых развивается та или иная степень сердечной недостаточности;
гемолитическая болезнь, которая произошла с плодом во время беременности по причине резус-конфликта с матерью, а также болезнь, которая «стартовала» после появления ребенка на свет по той же причине (обычно случается с резус-положительными малышами, рожденными от резус-отрицательных матерей);
многочисленные кисты;
наследственные болезни кровообращения и сосудов, при которых сосуды патологически расширяются, что сопровождается спонтанными кровотечениями.

Печень может увеличиться и по иным причинам, которые не являются врожденными:

инфекционный мононуклеоз;
вирусный гепатит;
сильное токсическое отравление ядами или химикатами;
воспаление желчного пузыря;
туберкулез;
сифилис;
ожирение и заболевания обмена веществ;
сахарный диабет;
онкологические заболевания и заболевания крови (лимфома, лейкоз и т. д. ).

К увеличению размеров печени могут привести нарушения принципа сбалансированности детского питания, особенно если в рационе малыша преобладают углеводы и жиры, а белков недостаточно. Если патология имеет врожденные причины, то ее обычно удается установить еще в первый год жизни малыша, ведь педиатр на осмотре не сможет не заметить превышения размеров печени при пальпации. Патологические изменения приобретенного характера обычно диагностируются позже, ближе к 5-7 годам.

Поскольку перечень возможных причин чрезвычайно широк, самостоятельно лучше не пытаться выяснить истинную.

Гепатомегалия — синдром, который нельзя игнорировать, ведь от того, насколько быстро и правильно ребенку будет оказана квалифицированная помощь, зависит не только здоровье крохи в будущем, но и его жизнь.

Понятно, что родители не могут самостоятельно измерить печень малыша, чтобы понять, есть ли у него отклонения от нормы. Но заподозрить неладное, может любая мама по ряду признаков, которые косвенно могут указывать на проблемы с печенью:

ребенок часто жалуется на тяжесть в животе, при этом верхняя часть живота справа несколько болезненна при легком нажатии рукой;
кожа имеет желтый или желтоватый оттенок, желтеют глазные яблоки;
у малыша появляются проблемы с питанием — отсутствие аппетита, тошнота и рвота, нестабильность стула, частые диареи;
каловые массы становятся очень светлыми, порой почти белыми, а моча, наоборот, темнеет;
затянувшаяся желтушка новорожденных (если после выписки из роддома прошло уже более двух недель, а ребенок все еще остается желтым, это повод проверить печень);
характерный горьковатый запах изо рта (не обязательный признак! ).

Если родители заподозрили у ребенка проблемы с печенью, следует обязательно посетить с ребенком педиатра. Конечно, такой специалист, как гепатолог, сможет разобраться в проблеме значительно быстрее, но врачей такой редкой и узкой специализации в России не так много, и они принимают далеко не в каждой поликлинике.

Если есть возможность посетить такого доктора, то лучше это сделать. Если гепатолога нет, помогут педиатр и гастроэнтеролог. В таком дуэте два специалиста обязательно найдут патологические причины, если они есть, и смогут назначить адекватное лечение. Затягивать с началом обследования категорически запрещено. Любые неполадки в работе печени, а увеличение тоже считается неполадкой, увеличивают вероятной интоксикации. Ведь естественный, природой созданный «фильтр» организма — печень — действует не в полной мере.

Обычно установить, увеличены ли у ребенка печень и селезенка, опытный педиатр может уже с помощью рук — пальпируя и выстукивая область печени. Подозрения подтверждает ультразвуковая диагностика.

На УЗИ можно увидеть не только точные размеры печени (вплоть до миллиметров), но и возможные изменения в ее тканях, нарушения в правой или левой доле.

Если диагност указывает на увеличение, то педиатр назначит ребенку общий анализ крови, анализ мочи, анализ кала на яйца паразитов и желчь, биохимическое лабораторное исследование крови, компьютерную томографию, реже — МРТ. Если будут найдены опухоли и новообразования, ребенка госпитализируют для того, чтобы под наркозом с применением лапароскопа взять образцы тканей печени на биопсию.

Детям до 7-8 лет небольшое увеличение печени (чуть более 2 сантиметров) корректируют при помощи медикаментозных средств. Оперативное вмешательство допустимо только в случае грубых и тяжелых поражений печени врожденного характера, связанных с аномалиями строения. Лечение всегда начинают с терапии основного выявленного заболевания. Если во всем виновата вирусная инфекция, ребенка могут госпитализировать и в стационарных условиях проколоть ему курс эффективных противовирусных средств («Тамифлю»). В домашних условиях такие препараты не назначают, а доступные всем противовирусные препараты из аптеки («Анаферон» и другие) официально эффективными и влияющими на ход вирусной инфекции не считаются.

Бактериальные инфекции или болезни с присоединившимися воспалительными процессами обычно лечат антибиотиками, выбирая наименее тяжелые, чтобы не оказывать на печень дополнительного лекарственного «давления». Заболевания обмена веществ лечит врач-эндокринолог с применением особых препаратов, которые улучшают и нормализуют метаболические процессы. Одновременно с лечением основного заболевания ребенку с увеличенной печенью прописывают специальную гепатопротекторную терапию. В нее входят средства, задача которых — поддержать и без того страдающую печень во время лекарственной нагрузки.

Обычно в поддерживающей терапии для печени присутствуют такие препараты, как «Эссенциале», «Но-шпа», «Карсил», «Гептрал» и «Дюспаталин». Среди гепатопротекторов, наиболее часто назначаемых в детском возрасте, можно отметить «Галстену», «Урсосан», «Холензим».

Для того чтобы организм ребенка работал лучше, в процессе лечения назначают препараты, содержащие важные ферменты, которые могут ввиду патологии вырабатываться в недостаточном количестве. К таким препаратам относится «Креон», «Мезим».

Слишком долго принимать ферменты не стоит, чтобы не «разбаловать» организм ребенка. В противном случае он сведет выработку собственных ферментов на нет, что потом приведет к весьма плачевным последствиям.

Ребенку, вне зависимости от причины, которая привела к печеночному увеличению, назначается специальная диета. Из меню ребенка полностью на длительный срок удаляют жирную пищу — сливочное масло, сало, сыры с высоким процентом жира, жирное молоко и сметану. Малышу с гепатомегалией категорически запрещены какао, шоколад, яйца, грибы, орехи, жирное мясо, кислые напитки, включая фруктовые соки, консервы и копчености, специи и даже мороженое. Придерживаться диеты очень важно, иначе лечение может оказаться неэффективным, несмотря на прием назначенных препаратов. Ребенку нужны нежирные сорта мяса, овощи, пища, приготовленная на пару и запеченная. Следует избегать жареного и свежей выпечки. Питаться нужно дробно, не менее 5 раз в сутки маленькими порциями.

Прогнозы при лечении увеличенной печени ни один доктор заранее не даст, ведь на исход патологии влияет многое — и основное заболевание, и состояние иммунитета малыша, и степень увеличения самой печени. Однако своевременное обращение и быстро начатое лечение, по статистике Минздрава за 2016 год, обеспечивают благоприятный прогноз более чем в 90% случаев.

Наиболее сложно прогнозировать увеличение печение, если оно вызвано токсическим отравлением, а также осложненным начавшимся циррозом. Такие проблемы значительно хуже поддаются терапии, но и здесь положительный исход оценивается более, чем в 60%.

Уберечь своего ребенка от проблем с печенью мама может еще на этапе беременности. Если она будет внимательно относиться к своему здоровью, беречься от инфекций, вирусов, то шансы на патологические изменения в закладке и функционировании органов пищеварения в организме крохе будут минимальными.

У ребенка 2 лет, как и у чада в 3-4 года и старше не должно быть на столе обилия жирной и углеводной пищи, особенно при малоподвижном образе жизни. К ожирению печени может привести и увлечение фастфудом в более старшем возрасте — в 8-10 лет, и это будет довольно опасно, поскольку физиологическим такое увеличение никогда считаться не будет. Совет один — нужно внимательно относиться к питанию ребенка.

К профилактике относятся и меры предосторожности, которые родители должны предпринять при хранении дома токсичных веществ, необходимых им в быту. Свободный доступ может вызвать у ребенка сильнейшее отравление с необратимыми изменениями в печени.

Достаточно часто родители по совету знакомых и родственников принимают сами и дают детям «для очистки печенки» некие отвары, таблетки и порошки. Сейчас на таких псевдолекарствах выстроен большой и прибыльный бизнес. Никакие отвары и пилюли давать ребенку для профилактики проблем с печенью нельзя! Если есть проблемы — нужно идти к врачу. Если нет — достаточно здорового питания, активного досуга, занятий спортом, чтобы ничего «чистить» не понадобилось.

Все о размерах печени смотрите в следующем учебном видеоролике.

медицинский обозреватель, специалист по психосоматике, мама 4х детей

источник

Ведущие специалисты в области гастроэнтерологии:

Проф. Сергей Владимирович Круглов (слева), Кутенко Владимир Сергеевич (справа)

Автор проекта: Круглов Сергей Владимирович, профессор, заслуженный врач России, доктор медицинских наук, врач высшей квалификационной категории

Редактор страницы: Кутенко Владимир Сергеевич

Яковлев Алексей Александрович

Яковлев Алексей Александрович, Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой гастроэнтерологии РостГМУ

Ткачев Александр Васильевич

Ткачев Александр Васильевич Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней РостГМУ

Тарасова Галина Николаевна

Профессор Тарасова Галина Николаевна Профессор кафедры внутренних болезней с основами физиотерапии №2 РостГМУ, доктор медицинских наук, врач-гастроэнтеролог

Большинство исследователей сообщают о наиболее частом поражении печени при аденовирусной, микоплазменной и респираторно-синцитиальной инфекции [Кетиладзе Е. С., 1967; К вопросу этиологии…, 1967; Дробинский И. Р., 1972; Бабичев А. М., 1973]. Диагноз аденовирусных гепатитов подтверждается выделением из фекалий и крови больных некоторых типов аденовирусов (1—3, 7, 16), а также высоким уровнем антител в сыворотке крови. Вовлечение печени в патологический процесс при респираторно-синцитиальной инфекции отмечают Р. С. Дрейзин (1966), М. П. Корженкова и Т. И. Пономарева (1967).

Описана вспышка реовирусной инфекции, во время которой у части детей имелись отчетливые признаки поражения печени: диспепсические явления, увеличение размеров печени и селезенки, увеличение содержания прямого билирубина, субиктеричность склер.

Много работ посвящено поражению печени при энтеровирусной инфекции.

У детей, погибших от энтеровирусных заболеваний в первые дни и месяцы после рождения, на аутопсии в ткани печени обнаруживались диффузные очаги некроза и воспалительная реакция мезенхимы. Клинически в этих случаях нередко отмечалось увеличение печени и желтуха. У ряда больных при энтеровирусной инфекции синдром поражения печени становится доминирующим, поэтому некоторые авторы предлагают наряду с другими клиническими формами энтеровирусной инфекции выделить гепатит [Рашков К. и Широкард Г., 1969].

Описывают поражение печени при гриппе и пара гриппозной инфекции. Поражение печени при гриппе подтверждается данными, полученными при экспериментальной гриппозной инфекции у белых мышей. При этом в печени обнаруживают очаги некроза, множественный стазы и кровоизлияния.

Патогенез поражений печени при острых респираторных |и энтеровирусных заболеваниях окончательно не изучен. Некоторые авторы рассматривают эти изменения как результат токсического влияния респираторных вирусов и появление неспецифической реакции на их воздействие [Блюгер А. Ф., Лишневский М. С., 1971; Popper Н., Schaffner F., 1957]. Допускается возможность начала репликации вируса в клетках ретикулоэндотелиальной системы, в результате чего возникают изменения мезенхимы в печени. В ряде случаев возможно повреждение и печеночной паренхимы (не исключается репликация вируса в гепатоците).

Имеются сообщения об обнаружении антигена аденовируса в ткани печени у детей, больных гепатитом [Кетиладзе Е. С. и др., 1967].

По данным В. В. Ритовой (1969), аденовирус фиксируется клетками ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки. Б. А. Ерман с соавт. (1973) при экспериментальной инфекции, вызываемой вирусом Коксаки В, у сосунков белых мышей в ультраструктурах гепатоцита обнаруживали выраженные дегенеративные изменения. В отдельных гепатоцитах наблюдали скопления вируса Коксаки. Ряд авторов изменения в печени при респираторных заболеваниях связывают с циркуляторными нарушениями в ней.

Морфологические данные, полученные при прижизненной биопсии, а также у больных, погибших от различных вирусных заболеваний, выявляют поражение всех паренхиматозных органов, особенно печени. Наиболее полно гистологические изменения печени при энтеровирусной инфекции описаны И. Ф. Баринским (1967), В. М. Ждановым, А. К. Шубладзе с соавт. (1968), Ю. В. Матвеевым (1968), М. С. Лишневским (1969). Характерными морфологическими изменениями они считают преобладание пролиферативных процессов в мезенхиме, активизацию и пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера), а также гипертрофию эндоплазматической сети и увеличение числа лизосом. Указанные клетки при этом становятся набухшими, в них имеются крупные светлые ядра. Иногда обнаруживается ацидофильный некроз этих клеток.

Наряду с активизацией и пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов нередко наблюдается образование перипортальных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов.

О. Я. Карташова (1971) обнаружила в желчных капиллярах образование тромбов и катаральный холангиг. Нарушение структуры гепатоцитов обычно выражено незначительно и проявляется белковой дистрофией. Однако в ряде случаев описывают и более выраженные дистрофические изменения паренхимы печени и очаги некроза.

А. Ф. Блюгер и М. С. Лишневский (1971) у трех больных энтеровирусной инфекцией при морфологическом исследовании печени обнаружили диффузный гепатит с выраженной мезенхимальной реакцией и дистрофией гепатоцитов. По наблюдениям Ю. В. Матвеева (1968), в 19 из 43 случаев летальных исходов изменения печени имели характер очагового гепатита. Некрозы локализовались в медиальных отделах печеночных долек. Наиболее тяжелые поражения печени автор отмечал при энтеровирусной инфёкции, вызванной вирусами Коксаки, PC-инфекции и при сочетании гриппа и парагриппа.

Предлагается различная терминология описанных изменений цечени при респираторно- и энтеровирусных инфекциях: «неспецифический реактивный гепатит» «инфильтративно-дистрофический гепатит» и др.

Наиболее частым клиническим проявлением поражения печени при острых респираторных вирусных инфекциях является гепатомегалия. Увеличение размеров печени, по данным А. Ф. Бабичева (1973) , наблюдается в 74% случаев. А. Ф. Блюгер и М. С. Лишневский (1971) увеличение размеров печени выявили у 26 из 38 больных энтеровирусными заболеваниями. При аденовирусной и реовирусной инфекции некоторые авторы отмечают его в 30—28%. При острых респираторных и энтеровирусных заболеваниях размеры печени увеличиваются обычно незначительно, она пальпируется на 1—2 см ниже реберной дуги (у детей старше 7 лет). Наиболее выраженное и стойкое увеличение печени характерно для аденовирусной инфекции.

Клинические проявления и функции печени изучены нами у 102 больных острыми респираторными заболеваниями, госпитализированных в клинику детских инфекций (Т. Н. Сырьева). Среди этих детей были больные аденовирусной инфекцией, парагриппом, гриппом, респираторно-синцитиальной и Коксаки-инфекцией. Большинство больных поступили в клинику с подозрением на вирусный гепатит.

Увеличение размеров печени у больных острыми респираторными инфекциями, по нашим данным, отмечается в 64,7% случаев. Одновременно у части детей появляются диспепсические явления, иногда и боли в животе. Размеры печени начинают увеличиваться с первых дней острого респираторного заболевания и достигают максимума к разгару болезни. Печень в наших наблюдениях имела плотновато-эластичную консистенцию, иногда отмечалась ее болезненность. В ряде случаев (24%) увеличение размеров этого органа сопровождалось одновременным увеличением селезенки, однако такое сочетание при острых респираторных и энтеровирусных заболеваниях встречается значительно реже, чем при вирусном гепатите. Обратная динамика размера печени начинается по мере ликвидации острого респираторного заболевания (в среднем к 10-му дню). У детей раннего возраста размеры печени остаются увеличенными в течение более длительного времени (до 15—18-го дня от начала болезни). Полная нормализация размеров печени у большинства из них наступает на 3—4-й неделе от начала болезни.

Желтуха при острых вирусных заболеваниях встречается редко. По наблюдениям И. В. Шарлай с соавт. (1969), клинические проявления гепатита при острых респираторно-вирусных инфекциях имели место у 30 из 97 больных, однако появление желтухи и увеличение содержания билирубина при этом отмечались только у 5 из них. И. Р. Дробинский (1972) у больных респираторно-вирусными заболеваниями наблюдал желтуху в 1—2% случаев. А. М. Бабичев (1973), обследуя 170 детей, больных острыми респираторными заболеваниями, ни у одного из них не видел желтухи. Другие авторы появление желтухи при острых респираторных вирусных заболеваниях наблюдали чаще, Например, К. Рашков и Г. Широкард (1969) описывают вспышку гриппа, при которой у 2 /₃ больных имелась выраженная желтуха с увеличением содержания билирубина в сыворотке крови. По нашим данным, небольшое увеличение содержания билирубина в сыворотке крови при острых респираторно-вирусных заболеваниях выявляется в 3,9% случаев. При этом количество общего билирубина не превышало 30,79 мкмоль/л (по Ендрашику), желтушной окраски кожи и склер у больных острыми респираторными заболеваниями мы не наблюдали ни в одном случае.

У некоторых больных острыми респираторно-вирусными инфекциями выявляется нарушение белковосинтетической функции печени (небольшое уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента за счет снижения уровня альбуминов). Из глобулиновых фракций повышается преимущественно α₂-фракция. Содержание α₂-глобулинов колеблется от 10,5 до 19,1%. Достоверным, хотя и незначительным, было также увеличение α₁— и γ-глобулинов, которое наблюдается почти у 1 /₂ обследованных больных. Довольно часто (в 72,2% случаев) отмечается небольшое увеличение количества β-липопротеидов и показателей тимоловой пробы (у 1 /₅ больных). О нарушении белковосинтетической функции печени у большинства больных (79,3%) сообщает А. М. Бабичев (1973). При обследовании 180 детей, больных респираторными вирусными инфекциями, Т. К. Набухотный (1971) отмечает гипоальбуминемию и диспротеинемию у половины изучавшихся больных. Наиболее часто подобные нарушения он наблюдал при гриппе, парагриппе и РС-инфекции.

Имеются сообщения о повышении активности ферментов в сыворотке крови больных острыми респираторными вирусными инфекциями. Проведенное нами определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови больных острыми респираторными инфекциями (фруктозо-монофосфатальдолазы, АлАТ, уроканиназы, лейцинаминопептидазы, щелочной фосфатазы) показало, что у большинства больных активность ферментов остается нормальной. Незначительное — в 1 1 /₂—2 раза — увеличение активности фруктозомопофосфатальдолазы мы наблюдали в 21,5% случаев, а двух-трехкратное повышение активности АлАТ — в 16% случаев. Активность в сыворотке крови уроканиназы — фермента, который является надежным индикатором поражения гепатоцита, так же как и лейцинаминопептидазы и щелочной фосфатазы, во всех случаях оставалась нормальной.

Имеются сообщения о нарушении антитоксической функции печени (уменьшение выведения гиппуровой кислоты и нарушение ритма ее выведения) и протромбинообразования — уменьшение протромбинового индекса.

Таким образом, данные литературы и собственные наблюдения дают основание говорить о возможности нарушения функций печени при ОРВИ у детей. Однако изменения, касающиеся главным образом белковосинтетической функции, можно рассматривать как неспецифическую ответную реакцию ретикулоэндотелиальной системы на вирусную инфекцию.

Среди наблюдавшихся нами больных острыми респираторными вирусными инфекциями случаев клинически выраженного острого гепатита не было выявлено, однако отрицать возможность его возникновения нельзя, так как иногда острые респираторные вирусные инфекции сопровождаются не только гепатомегалией, но и желтухой, и гиперферментемией, что может свидетельствовать о поражении гепатоцита.

ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЕ

Одним из проявлений сальмонеллеза является поражение гепатобилиарной системы. Частота поражения печени, по данным различных авторов, колеблется от 2 до 58% [Грешило М. С., 1973; Блюгер А. Ф., Лишневский М. С., 1969]. Морфологические изменения в печени, по наблюдениям ряда авторов, характеризуются мезенхимальноклеточной реакцией, проявляющейся активизацией и пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера), образованием милиарных гранулем. В ряде случаев наблюдается дистрофия печеночных клеток, мелкие очаги некроза. При септической форме заболевания в печени выявляются множественные мелкие гнойные очаги.

Наиболее постоянным симптомом поражения печени при сальмонеллезе является гепатомегалия. По данным М. G. Грешило (1973), увеличение печени наиболее часто наблюдается при желудочно-кишечной, септической и тифоподобной формах сальмонеллеза. Гепатомегалия выявляется уже с первых дней болезни и постепенно ликвидируется к концу второй недели. Размеры печени при сальмонеллезе увеличиваются обычно незначительно.

Более выраженное увеличение размеров, органа наблюдается у больных тифоподобной формой сальмонеллеза.

Наряду с увеличением размеров печени нередко отмечается болезненность ее края при пальпации. Более редким симптомов при сальмонеллезе является желтуха, встречающаяся не чаще чем в 3—5% случаев. Желтуха появляется в период максимальной выраженности клинических симптомов болезни и быстро исчезает. Чаще отмечается лишь субиктеричность склер. М. С. Грешило (1973) наблюдал нарушение пигментной функции печена при сальмонеллезе у 33 из 42, и у 12 из них содержание билирубина достигало 42,76 мкмоль/л.

При постановке функциональных проб печени при сальмонеллезе чаще определяется нарушение белковосинтетической функции, реже — ферментативной. Патологические сдвиги в белковом составе крови проявляются уменьшением содержания общего белка, нарастанием уровня глобулиновых фракций, особенно β- и γ-глобулинов. Наиболее резкие сдвиги отмечаются при тяжелых формах сальмонеллеза, что отражает не только состояние ретикулоэндотелиальной системы, но может быть и следствием нарушения всасывания и потери белка, вызванных энтёропатией [Лищневский М. С., 1969]. Многие авторы указывают на повышение активности альдолазы и трансфераз в разгар сальмонеллеза [Боронь П., Рудковский А., 1965; Грешило М. С., 1973; Блюгер А. Ф. и др., 1975]. Однако все эти нарушения функций печени обычно ликвидируются по мере исчезновения клинических проявлений основного заболевания.

ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ

В настоящее время большинство исследователей придерживаются мнения о вирусной природе инфекционного мононуклеоза. Вирус вызывает преимущественно поражение ретикулоэндотелиальной системы. Наряду с поражением лимфатических узлов, полости рта, глотки, селезенки в патологический процесс вовлекается и печень.

При морфологическом исследовании печени обнаруживаются выраженные изменения мезенхимы с характерной гиперплазией ретикулоэндотелиальной ткани [Тер-Григорова Е. Н., 1960; Маринеску Г., 1961]. В печени, как и в селезенке, выявляется образование инфильтратов с большим количеством атипичных лимфоцитов и моноцитарных клеток, которые располагаются перипортально, а также внутри дольки. Одновременно имеет место гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, иногда умеренно выраженные дистрофические изменения печеночной клетки в виде двойной и ацидофильной дистрофии гепатоцита. Большинство исследователей эти изменения в печени рассматривают как неспецифическую ответную реакцию на воздействие вируса. Однако литературе имеются сообщения и о более тяжелом поражении печени. Мелкие очаги некроза в печени описывают U. Allen, В. Bass (1963), сливные некрозы в печени при инфекционном мононуклеозе обнаружил G. Herms (1970).

По мнению некоторых авторов, существенную роль в поражении печени играет нарушение печеночного кровотока как результат сдавления клеточными инфильтратами. Ухудшение циркуляции крови приводит к появлению гипоксии, что усиливает развитие дистрофического процесса в печеночной клетке. Не исключается и воздействие вируса инфекционного мононуклеоза на печеночную клетку.

Увеличение размеров печени при инфекционном мононуклеозе выявляется почти у всех больных (в 96—98%). У большинства больных (67,4%) увеличение размеров печени довольно значительное (край выступает на 3—5 см ниже реберной дуги), пря этом она имеет. плотновато-эластичную консистенцию; у части больных (9,4%) отмечается болезненность ее при пальпации. Увеличение размеров печени начинается с первых дней болезни, однако максимальных размеров она достигает только к 7—10-му дню. В ряде случаев наряду с увеличением размеров печени появляются такие симптомы, как рвота (11,3%) и снижение аппетита (39,3%).

Некоторые больные жалуются на чувство тяжести в правом подреберье, вздутие живота. Появление желтухи и увеличение количества билирубина в крови при инфекционном мононуклеозе наблюдается редко [Чирешкина Н. М., 1973; Гусева Л. Н., 1969; Нисевич Н. И. и др., 1975]. Однако Л. С. Спирина (1967) выявила желтуху у больных мононуклеозом в 25% случаев. Незначительное прокрашивание кожи и склер при инфекционном мононуклеозе отмечается довольно часто, однако только у некоторых больных содержание билирубина сыворотки крови увеличивается до 34,2—68,51 мкмоль/л. Иногда появляются желчные пигменты в моче и повышается содержание уробилина. Желтуха обычно возникает в разгар заболевания, к концу 1—2-й недели болезни. Длительность ее не превышает 2—3 нед, но чаще она кратковременна.

По мнению ряда исследователей, гипербилирубинемия связана с нарушением оттока желчи вследствие сдавливания мелких желчных ходов или внепеченочных протоков увеличенными лимфатическими, узлами в области ворот печени. Другой причиной проникновения билирубина в кровь и появление желтухи считают нарушение функции захвата и глюкуронизации билирубина в условиях гипоксии. Доказательством нарушения поглотительной и экскреторной функции печени служат данные, полученные при радиоизотопном исследовании [Стенина Р. А., Журавлева Л. И. 1976].

Многие авторы указывают на повышение активности транс раз при инфекционном мононуклеозе в 1 /₃ случаев и больше [Чирешкина Н. М., 1973; Сирина Л. К. с соавт., 1969; Гользанд И. В., 1975]. И. В. Гользанд (1975) наблюдала увеличение активном ГлДГ в 85% случаев, что, по мнению автора, свидетельствует ₀ наличии при инфекционном мононуклеозе некроза печени. F. Shuster, A. Ognibene (1969) находили увеличение активности щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в 65 % случаев. По данным Л. К. Сириной (1969), у 55,6% больных была увеличена активность фруктозо-1-фосфатальдолазы. По нашим данным, незначительное повышение активности фруктозомонофосфатальдолазы (в 1,5—2 раза) в разгаре инфекционного мононуклеоза наблюдается в 37,3% случаев.

Многие исследователи указывают на возможность нарушений белковосинтетической функции печени, характеризующейся снижением альбумино-глобулинового коэффициента [Сирина Л. К., 1969; Чирешкина Н. М., 1973; Гользанд И. В., 1975]. Ряд исследователей наблюдали преимущественное увеличение β-глобулинов и менее отчетливое нарастание α- и γ-глобулинов. О выраженной гипоальбуминемии у больных инфекционным мононуклеозом сообщает И. В. Гользанд (1975). По наблюдениям, проведенным в нашей клинике (В. И. Шиленкова), (удержание общего белка почти у всех больных остается нормальным. Более чем у половины больных (62 из 111) отмечено снижение количества альбуминов, причем у части из них довольно значительное. У больных отчетливо повышается содержание γ-глобулинов, а у отдельных больных γ-глобулины составляли 30% от общего содержания белка.

Повышение β-глобулинов и аг-глобулинов наблюдается у 1 /₃ обследованных больных, и реже повышается α₁-фракция глобулинов. Небольшое увеличение показателей тимоловой пробы (до 16—30 ед. при норме 10 ед.) отмечается у 59,3% больных. Только у единичных больных цифры при постановке, тимоловой пробы достигали 50—70 ед. Увеличение количества β-липопротеидов отмечается в 75,3%, но содержание их незначительно превышало норму. Диспротеинемия может быть объяснена нарушением функции печени, связанной с основным заболеванием, о чем свидетельствуют и морфологические изменения в печени (выраженная мезенхимальная реакция с гиперплазией ретикулоэндотелиальной системы).

Имеются сообщения отдельных авторов о возможности развития при инфекционном мононуклеозе хронического гепатита и цирроза печени. По данным К. Kouba и К. Masek (1960), хронические гепатиты после инфекционного мононуклеоза развиваются в 5—10% случаев. Е. М. Тареев (1950), Ю. В. Дробинский (1972) также придают инфекционному мононувдеозу определенное значение в происхождении хронического гепатита.

Однако наблюдения Н. М. Чирешкиной (1973), проведенные в течение 2 лет за 150 детьми, перенесшими инфекционный мононуклеоз, не выявили формирования хронического гепатита ни в одном случае. Такие же результаты получены в нашей клинике (В. И. Шиленкова). Из 118 детей, наблюдавшихся в течение 1 года после перенесенного инфекционного мононуклеоза, ни у одного ребенка хронического гепатита выявлено не было.

Таким образом, поражение печени при инфекционном мононуклеозе является постоянным, но вполне доброкачественным проявлением болезни.

ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ СЕПСИСЕ

На возможность поражения печени и желчевыводящих путей при гнойно-септических заболеваниях у детей указывают многие авторы [Семенова Е. И., 1964; Петрова Н. С., 1975; Новикова Е. Ч., Тагиев Н. А., 1976; Руденская И. Н., 1976, и др.]. Так, Л. Г. Квасная (1970), Г. А. Тимофеева (1977) отмечают увеличение размеров печени у всех септических больных. Р. И. Манкевич (1973), Н. С. Петрова (1975) гепатомегалию в разгар септического процесса определяли более чем у половины больных. Е. Ч. Новикова с соавт. (1976) и И. Н. Руденская (1976) описывают появление желтухи у детей на высоте септической интоксикации. Среди наблюдавшихся нами 57 детей (Т. Н. Сырьева) преимущественно первого полугодия жизни, больных септикопиемией (37) и септицемией (20), в разгар септического процесса у всех в той или иной степени отмечались выраженные клинические признаки поражения печени или нарушения ее функции. Край печени при этом пальпировался на 2,5—4 см ниже реберной дуги, в ряде случаев при септикопиемии, сопровождающейся множественными гнойными очагами, печень пальпировалась на 7—8 см ниже края реберной дуги. У 1 /₃ больных отмечалось уплотнение печени, а в некоторых случаях и болезненность ее края при пальпации. У 16 из 57 больных в разгар септического процесса появилась выраженная желтуха. Поражение печени в этих случаях расценивали как септический гепатит.

Появлению желтухи предшествовало ухудшение общего состояния ребенка, усиление интоксикации: на фоне постоянного субфебрилитета отмечались более значительные подъемы температуры, резкая вялость сменялась беспокойством, появлялась анорексия, упорная рвота.

Иктеричность кожи и склер у больных септическим гепатитом была умеренно выраженной и у половины из них сопровождалась изменением окраски мочи и кала. Отмечалось, что и интенсивность желтухи менялась в течение дня. На эту особенность обращают внимание Е. Ч. Новикова и Н. А. Тагиев (1976). В ряде случаев желтуха носила волнообразный характер, усиливаясь в момент появления новых гнойных очагов. Длительность составила от 1 до 3 мес.

Содержание общего билирубина в сыворотке крови у наблюдавшихся нами больных колебалось в пределах 28,73—271,95 мкмоль/л, преимущественно за счет связанной фракции хотя и уровень свободного билирубина был также повышен. В основе гипербилирубинемии при сепсисе лежит недостаточность экскреции билирубина из гепатоцита. Повышение содержания свободного билирубина связано с дефектом захвата его гепатоцитами из крови. Определенная роль в возникновении гипербилирубинемии при сепсисе отводится гемолитическому синдрому и нарушениям в свертывающей системе крови.

Большинство авторов сообщают о нормальной или мал отмененной активности ферментов в сыворотке крови при сепсисе [Новикова Е. Ч., Тагиев Н. А., 1976; Синдром желтухи…, 1978]. У большинства обследованных в нашей клинике больных активность фруктозомонофосфатальдолазы и трансфераз также была нормальной. У 1 /₄ больных септикопиемией наблюдалось 5—7-кратное повышение активности аланинаминотрансферазы. Часто в разгар септического процесса у детей повышаются показатели тимоловой пробы (от 32 до 53 ед. — при норме 10 ед.), а при появлении желтухи показатели тимоловой пробы достигают 70—86 ед. Повышение показателей тимоловой пробы при сепсисе отмечают и многие другие авторы, причем тем значительнее, чем тяжелее форма сепсиса. Большинство авторов указывают на выраженные нарушения белкового обмена при сепсисе в виде снижения общего белка и альбуминов. Среди наблюдавшихся нами больных в 25% случаев отмечалось снижение количества общего белка до 0,047—0,03 г/л, повышение содержания γ-глобулинов, а также α₁— и α₂-глобулинов. У некоторых детей в период разгара сепсиса и максимального увеличения размеров печени имелось повышенное (примерно в 3 раза) содержание β-липопротеидов. В единичных случаях при длительном вялом течении заболевания количество β-липопротеидов было снижено (до 18—20 ед.). Эти данные свидетельствуют о выраженных нарушениях белковосинтетической функции печени при сепсисе у детей.

В литературе имеются сообщения о вовлечении при гнойносептических заболеваниях у детей билиарной системы в патологический процесс.

Е. В. Рыжков с соавт. (1970), изучая гистологические препараты детей, погибших от сепсиса, обнаружили наряду с полнокровием органа различные виды дистрофических изменений, а также очаги некрозов, абсцессы, развившиеся на почве эмболических и тромбэмболических процессов. Аналогичные данные получены Н, И. Воеводиной (1972), Е. Ч. Новиковой, Н. А. Тагиевым (1976) и др.

И. И. Лопатина (1972) при длительно текущем пупочном сепсисе обнаружила глубокие изменения печеночной ткани — вплоть до начинающегося цирроза. Такие же данные приводятся и в работе J. Herweg и соавт. (1970). D. Feist, J. Rossner (1974) наблюдали развитие хронического гепатита у 4 детей, перенесших сенсис в грудном возрасте. При патоморфологическом исследовании биоптатов печени у всех больных обнаружен фиброз. При морфологическом исследовании ткани печени у 8 наблюдавшихся наш детей, погибших от сепсиса, сопровождавшегося гепатитом, по ходу билиарного тракта и внутри долек определялись лимфогистиоцитарные инфильтраты со значительной примесью лейкоцитов, дистрофия печеночных клеток, множество некротизированных клеток. В двух из 8 случаев имел место гнойный гепатит, причем очаг воспаления располагался в области ворот печени. Определялись жировая дистрофия печени, множественные метастатические мелкие абсцессы печени по ходу разветвлений воротной вены, дискомплексация печеночных трабекул.

Диагностика септического гепатита не всегда проста. Однако наличие гнойных очагов или состояние септицемии (лейкоцитоз сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, бактериемия) и особенно появление желтухи на фоне выраженных симптомов септической интоксикации, а также увеличение количества прямого билирубина при нормальных или малоизмененных показателях активности ферментов следует расценивать как признаки септического гепатита. Лечение в этих случаях должно быть направлено на ликвидацию основной гнойно-септической инфекции, на фоне которой развился гепатит.

ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ

О вовлечении печени в патологический процесс при лейкозе известно со времени первых описаний указанного заболевания.

Некоторые авторы [Франк Г. А., 1964; Краевский Н. А. и др., 1965] отмечают частое специфическое поражение Печени при лейкозах, которое выявляется при патологоанатомическом исследовании. По данным Т. А. Подушко (1967), И. Д. Турина и соавт. (1968) и др., морфологические изменения печени обнаруживаются чаще, чем выявляются ее функциональные нарушения, в клинике.

Менее изучен вопрос о состоянии печени при остром леченом лейкозе. Особого внимания заслуживает так называемая патология терапии с появлением ряда тяжелых осложнений и токсического поражения печени [Ивановская Т. Е., 1970; Талалаев А. Г., 1971; Кисляк Н. С. с соавт., 1972; «Клинический патоморфоз»., 1975; и др.], а также присоединение на фоне частых гемотрансфузий вирусного гепатита В [Махонова Л. А. с соавт., 1973; Петрова Э. М., 1973; и др.]. Кроме того, независимо от последствий острого лейкоза и его лечения, иногда возникают другие ааболевания печени или желчных путей.

В литературе имеются немногочисленные данные, посвященные изучению различных поражений печени у детей с острым лейкозом [Вялушкин Б. Я., 1966; Петрова Э. М., 1973; Ваганов П. Д., 1974] и, в частности, развитию вирусного гепатита В, токсического ее поражения, клинико-биохимической характеристике таких состояний, влиянию на основной процесс, тактике ведения больных и т. д. До настоящего времени клинические, биохимические и морфологические критерии токсического поражения печени и возникновения вирусного гепатита В при остром лейкозе у детей разработаны недостаточно.

Учитывая это, мы поставили задачу изучить дифференциальную диагностику различных поражений печени у детей с острым лейкозом. Наряду с тщательным разбором анамнеза и клинических симптомов поражения печени был применен целый ряд биохимических тестов, позволяющих судить о ее функциональном состоянии до лечения и на фоне комплексной терапии. Производили определение активности ряда ферментов с различной внутриклеточной локализацией: цитоплазматических со смешанной локализацией — в митохондриях и цитоплазме, осуществлялись исследования билирубина и его фракций в сыворотке крови, β-липопротеидов, протеинограммы, тимоловой пробы, по обнаружению HB_SAg, а также наличие антител к этому антигену в динамике заболевания. Длительные (3 года) наблюдения за 244 детьми в возрасте от 1,5 до 15 лет, страдающими различными вариантами острого лейкоза, и результаты клинико-биохимических исследований, проведенных в динамике у 84 из них, сопоставление этих результатов с данными пункционной биопсии (14) и гистологией печени при аутопсии (70) позволили выявить некоторые особенности различных поражений печени у таких больных.

Лейкемическая инфильтрация печени. В первом остром периоде до лечения обследовано 40 больных. Наряду с основными симптомами в клинической картине заболевания отмечено увеличение печени, которая у большинства больных выступала из-под края реберной дуги по правой среднеключичной линии на 4—7 см, а в отдельных случаях — на 8—10,5 см. Желтухи не наблюдалось ни у одного больного.

Активность общей МДГ повышалась в среднем в 2 раза, однако нзоферментнын состав МДГ изменялся в меньшей степени чем изоферментный состав ЛДГ, но и здесь отмечено преобладание второй фракции МДГ при снижении МДГ-3.

Содержание β-липопротендов было повышено у 20 детей с острым лейкозом, достигало у отдельных больных 60 ед. (норма — 34,4±2,0 ед.).

Были отмечены наиболее резкие изменения белкового обмена. Они сопровождались снижением содержания альбуминов и повышением количества α₁-, α₂— и γ-глобулинов. Особенно резкие изменения белковообразовательной функции печени были выявлены при миелобластпом варианте острого лейкоза. Об этом свидетельствует и изменение показателей тимоловой пробы, которые были повышены до 12,844±2,459 ед., при норме 10,0±0,44 ед. (р Запись на прием к гастроэнтерологу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации — с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

источник