Можно ли капать глюкозу при циррозе печени

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз — это заболевание печени, при котором ее здоровые ткани постепенно отмирают, замещаясь коллагеновыми структурами с образованием мелких узелков на ее поверхности. Он характеризует определенную стадию патологического процесса, протекающего в паренхиме, а потому может быть следствием вирусных, токсических и алкогольных гепатитов. Выделяют также билиарный цирроз печени (БЦП), в основе развития которого лежит длительное поражение желчевыводящих путей и затяжной холестаз — нарушение либо полное прекращение оттока желчи.

Случаи билиарного цирроза зарегистрированы во всех географических регионах. Частота распространения болезни составляет 40–50 человек на 1 миллион.

Медики выделяют первичный и вторичный билиарный цирроз печени. В первом случае подразумевается аутоиммунное заболевание, приводящее к разрушению желчных протоков и, как следствие, к циррозу. Точная этиология пока не установлена, но существует несколько гипотез, описывающих механизмы протекающих иммунных нарушений. При вторичном циррозе плохой отток желчи связан с длительным воспалением желчных протоков по установленной причине. Это могут быть гепатиты разной природы, желчнокаменная болезнь, аномальное сужение протоков, а также доброкачественные и злокачественные образования.

ПБЦП возникает чаще у женщин (10:1), а ВБЦП у мужчин (5:1). Это наводит на мысль о важной роли гормонального дисбаланса как фактора, запускающего первичный цирроз.

Исходя из различной этиологии, можно сказать, что лечение ВБЦП известно и заключается в устранении препятствия для оттока желчи. Чаще всего данную форму лечат хирургическим вмешательством с целью удаления камней или опухолей. В случае с ПБЦП этиологическая терапия является экспериментальной, так как до конца не выяснен механизм образования и прогрессирования болезни. Однако симптоматическое лечение повышает продолжительность жизни пациента с момента проявления клинической картины на 5–12 лет.

Частота определения первичного билиарного цирроза среди всех циррозов составляет 7–11%, причем обычно это пациенты с криптогенным (идиопатическим) или аутоиммунным гепатитом. Заболевание характеризуется длительным бессимптомным протеканием (более 20 лет), из-за чего возникают существенные трудности с ранней диагностикой. У 90% пациентов первые клинические признаки проявляются в возрасте 40–50 лет, преимущественно у женщин (в 8–10 раз чаще, чем у мужчин).

Суть аутоиммунного заболевания заключается в том, что по непонятной причине антитела организма начинают соединяться не только с патогенными микроорганизмами, но и с собственными клетками, образуя иммунный комплекс, который подлежит уничтожению. В результате, иммунная система начинает воспринимать клетки желчных протоков как патогены и пускает свои силы на борьбу с ними.

Ученые полагают, что основную роль в патогенезе первичного билиарного цирроза печени играют нарушения, связанные с неправильным иммунным ответом антимитохондриальных антител и T-лимфоцитов, которые непосредственно участвуют в уничтожении митохондриальных белков чужеродных клеток. Но парадокс заключается в том, что эти белки присутствуют во всех клетках, тогда как аутоиммунный процесс затрагивает лишь эпителиальные структуры желчных протоков.

В результате длительных исследований удалось установить, что основную роль в развитии ПБЦП играет связь антител с молекулярным комплексом ПДК-Е2, состоящим из 60 элементов. Метаболизм этого вещества осуществляется с помощью лизин-липоевой кислоты. Когда он нарушается, и изменяется структура аминокислот, в организме начинают вырабатываться аутоантитела к ПДК-Е2. Таким образом, клетки желчных протоков являются не «жертвами» аутоиммунного процесса, а, наоборот, запускают его вследствие нарушения метаболического состояния лизин-липоевой кислоты. Именно они начинают вырабатывать полииммуноглобулиновые рецепторы, вызывающие соответствующую иммунную реакцию.

Несмотря на проведенную работу, медики все равно сомневаются в том, какой фактор является первичным: нарушение иммунорегуляции, угнетение молекулярного метаболизма или патогенные воздействия, в результате которых меняется обмен аминокислот. Ученые указывают на то, что наличие врожденных иммунных аномалий не является приговором, и заболевание может не проявиться при здоровом образе жизни и отсутствии других патологических воздействий: алкогольные интоксикации, вирусные гепатиты и т. д.

Что именно приводит к активации гепатотропной иммунной реакции пока не ясно, однако в качестве основных факторов, запускающих болезнь, сейчас рассматриваются: генетический, бактериально-вирусный, химический.

Медики отмечают важную роль генетического фактора. Статистика говорит, что минимум у 7% пациентов зарегистрирован факт наличия болезни у ближайшего родственника, как правило, по женской линии. Вероятно, генетическая предрасположенность имеется у гораздо большего числа больных, но она не выявлена, поскольку полноценная диагностика заболевания была организована лишь в последние два десятилетия. Было показано, что конкордантность данного недуга у монозиготных близнецов составляет 63%, что также подтверждает факт «семейности» ПБЦП;

Первичный билиарный цирроз печени можно назвать семейной болезнью, поскольку вероятность его развития у ближайших родственников на порядок выше, чем у людей без генетической предрасположенности.

Роль основных факторов, запускающих ПБЦП, сейчас отводится вирусам и бактериям, вызывающим затяжное воспаление печени, желчного пузыря и протоков. По разным данным у 5–21% пациентов обнаруживаются вирусные маркеры гепатитов B, C и D. Особое внимание ученых привлекла широко распространенная в природе бактерия Novosphingobium aromaticivorans, имеющая 4 липоевые молекулы. Исследования показали, что у пациентов с ПБЦП титры антител к этому микроорганизму в 1000 раз превышают титры к бактериям E. coli. Ученые полагают, что эти два микроорганизма способны модифицировать белковую структуру эпителиальных клеток желчных протоков, «маскируя» их под чужеродные патогены. Также была исследована возможная триггерная роль хламидий и ретровирусов, но достоверной информации об этом пока нет.

По некоторым данным наибольшая распространенность первичного билиарного цирроза печени зафиксирована в странах Северной Европы и составляет 40–400 случаев на 1 миллион населения. Это побудило ученых искать возможные запускающие факторы во внешней среде. Было показано, что некоторые галогенизированные углеводы, распространенные в природе, детергентах и пестицидах, способны нарушать обмен аминокислот и повышать титры антимитохондриальных антител. Однако исследования показали, что даже под воздействием данных веществ у животных в течение 18 месяцев никаких морфологических изменений печени не наблюдалось. Тем не менее, вопрос связи между постепенным отравлением данными веществами и развитием ПБЦП остается открытым.

У женщин запускающим фактором для развития ПБЦП может стать аборт, роды или менопауза, что обусловлено сбоями эндокринной системы и нарушением функции яичников.

Независимо от первопричины развития билиарного цирроза (аутоиммунной или воспалительной), клиническая картина проявляется общими признаками. Долгое время заболевание протекает бессимптомно, да и его начало нельзя назвать острым. Чаще всего нарастание симптоматики происходит с такой очередностью:

• появляется слабость и кожный зуд;
• у большинства пациентов через 6–20 месяцев начинается желтуха;
• беспокоит дискомфорт и легкая боль в правом верхнем квадранте живота;
• у 70–80% больных наблюдается гепатомегалия (увеличение печени), тогда как спленомегалия (увеличение селезенки) возникает лишь у 20%;
• эмоциональный дисбаланс: депрессия, раздражительность, апатия;
• головокружение, рассеянность, снижение физической и интеллектуальной активности;
• сухость склер;
• бессонница ночью и сонливость днем;
• по мере усиления зуда, особенно на руках, бедрах и спине, появляются сильные расчесы, приводящие к эритеме и периферической полиневропатии.

У 25% пациентов с первичным билиарным циррозом печени болезнь начинается с одновременного проявления кожного зуда и желтухи.

Затяжной кожный зуд по непонятной причине приводит пациентов к дерматологу, который обычно назначает лишь симптоматическое лечение. Также возникает некоторый эмоциональный дисбаланс, заставляющий обратиться к психотерапевту. Исследования показали, что у некоторых пациентов с ПБЦП, употребляющих седативные препараты, антидепрессанты и снотворное, усиливается характерная симптоматика из-за повышенной чувствительности к лекарствам.

Стоит отметить, что при вторичном билиарном циррозе кожный зуд проявляется гораздо интенсивнее, чем при первичном. Желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала также наступает гораздо раньше. У большинства пациентов эти признаки имеют острое начало. Если заболевание вызвано инфекционным холангитом, то наряду с общими симптомами появляется субфебрилитет (38ºС), озноб, потливость и увеличение селезенки. При отсутствии инфекции спленомегалия наступает лишь на последней стадии патологического процесса.

По мере развития первичного и вторичного билиарного цирроза состояние пациента ухудшается, что ведет сначала к печеночно-клеточной недостаточности, а затем к портальной гипертензии. Для этих состояний характерны такие симптомы:

Главным признаком развития серьезных осложнений, требующих срочной врачебной помощи, является асцит — скопление воспаленной жидкости в брюшной полости. При прогрессировании данного состояния у пациента не только увеличивается живот, но и появляется на нем выраженный венозный рисунок. Это называется синдромом «головы медузы». Кроме этого, развивается ряд других осложнений:

• дефицит жирорастворимых микроэлементов;
• остеопороз (хрупкость костей);
• гипотериоз (угнетение функций щитовидной железы);
• стеаторея (большое скопление жировых фракций в каловых массах);
• нарушение сократимости пищевода;
• печеночная колика.

Выраженный холестаз приводит к тому, что нарушается усвоение полезных минералов и витаминов, что влечет за собой осложнения в виде таких симптомов:

На последней стадии первичного и вторичного билиарного цирроза печени наблюдается выраженный асцит и эритема. В эпителиальных клетках откладывается не только билирубин (желчный пигмент), но и меланин, из-за чего кожные покровы приобретают желто-коричневый цвет. Кровотечения в пищеводе и кишечнике ведут к печеночной коме и летальному исходу.

Изменение структуры печени при билиарном циррозе происходит на протяжении многих лет. Даже когда еще нет никаких клинических признаков, здоровые клетки паренхимы постепенно замещаются коллагеном. Гистологическая картина болезни характеризуется четырьмя стадиями:

• I — воспалительный процесс затрагивает только клетки желчных протоков, протекая хронически и бессимптомно;
• II — возникают выраженные застойные явления, приводящие к значительному снижению здоровых тканей желчных капилляров; патологический процесс распространяется на ткани печени;
• III — начинают разрастаться фиброзные структуры, препятствующие нормальному оттоку желчи;
• IV — выраженный фиброз с характерными циррозными узелками и резкое угнетение функциональности печени.

Как показывают исследования, практически у всех пациентов с ПБЦП имеются какие-то системные или специфические синдромы. Иммунные нарушения довольно часто сопутствуют заболеваниям эндокринной системы и других органов. Самыми распространенными являются такие состояния:

1. аутоиммунные заболевания (у 29–31% больных) — нарушение работы щитовидной железы, склеродермия, ревматоидный артрит;
2. патологические состояния сосудистой системы и почек;
3. синдром Шегрена — поражение роговицы глаза, сниженное слезоотделение и сухость склер;
4. паротит и другие поражения слюнных желез;
5. нарушение процесса пищеварения из-за ухудшения оттока желчи вызывает угнетение работы поджелудочной железы, желудка и кишечника: гастрит, гастродуодент, язва, панкреатит;
6. пневмосклероз — замещение коллагеном легочных тканей;
7. гломерулонефрит — воспалительное поражение почечных канальцев;
8. увеличение периферических лимфоузлов;
9. нарушение иммунного ответа обуславливает высокую распространенность внепеченочных раков при ПБЦП.

У каждого четвертого пациента билиарный цирроз диагностируется случайно при исследовании крови. Высокий уровень тромбоцитопении, характерный для печеночно-клеточной недостаточности, наталкивает на мысль о возможных нарушениях со стороны печени, побуждая к дополнительному обследованию. При билиарном циррозе параметры лабораторных анализов имеют такие отклонения от нормы:

После общей лабораторной диагностики проводится иммунологическое исследование для выявления характерных для ПБЦП аутоантител. Посредством твердофазного иммуноферментного теста выявляются антимитохондриальные антитела, представляющие собой главные маркеры заболевания. Чувствительность данного метода составляет 95–98%, а потому у 90–95% больных обнаруживаются соответствующие маркеры.

У 90% пациентов с ПБЦП в плазме крови повышается уровень иммуноглобулина М. Также у 10–30% выявляются антигладкомышечные антитела, характерные для аутоиммунного гепатита, и ревматоидный фактор.

Поскольку у 35% больных наблюдается бессимптомная бактериурия, необходим дополнительный тест для выявления вида микроорганизма. Известно, что некоторые энтеробактерии обуславливают появление перекрестных иммунных реакций с антигенами организма. Нередко также выявляются инфекции мочевыводящих путей, вызванные грамотрицательной микрофлорой.

Обнаружение антимитохондриальных антител является достаточным признаком наличия заболевания, однако для формулировки диагноза необходимо получение более точных данных о гистологической картине. Поэтому проводится инструментальное обследование пациента с помощью таких методов:

• УЗИ — позволяет увидеть общее состояние печени, установить гепато- и спленомегалию, асцит и внутренние кровотечения; на поздних стадиях цирроза УЗИ делается каждые полгода для раннего обнаружения злокачественных образований;
• КТ и МРТ — это более точные и современные методы визуализации внутренних органов; их удобнее применять для оценки динамики лечения и более точной диагностики;
• ззофагогастродуоденоскопия — применяется на стадии асцита для оценки риска внутренних кровотечений и определения тяжести трофических изменений пищевода;
• биопсия — проводится в крайних случаях, когда с помощью стандартного обследования не удается подтвердить диагноз.

Для определения тяжести патологического процесса при билиарном циррозе используются критерии Чайлд–Пью.

Поскольку механизмы развития первичного билиарного цирроза полностью не изучены, под этиологическим лечением медики понимают экспериментальную комплексную терапию, включающую такие препараты:

1. урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — множественные исследования показали, что данное средство способно останавливать дегенеративные процессы в печени разной природы: вирусные гепатиты, токсическое отравление, алкогольное поражение и др. Поэтому при билиарном циррозе применение УДХК существенно увеличивает продолжительность жизни. Препарат рекомендован к использованию у пациентов с любой стадией ПБЦП и даже при асимптомном течении;
2. глюкокортикостероиды — данные лекарства улучшают общее состояние пациента и гистологическую картину, однако достоверных данных о том, что Преднизолон снижает риск смертности, нет. Из-за многочисленных побочных эффектов и отсутствия доказательств полезности данной терапии, ее назначают лишь пациентам с комбинированным синдромом «первичный билиарный цирроз + аутоиммунный гепатит»;
3. иммуносупрессия — при исследовании действия разных препаратов данной группы (Азатиоприн, Циклоспорин, Метотрексат, Хлорамбуцил и др.) оказалось, что ни один из них не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни пациента. Многие медики говорят о нецелесообразности применения такой терапии ввиду большого количества перекрестных реакций. Однако некоторые авторы отмечают, что Метотрексат можно применять в качестве симптоматического препарата у больных, которые не отвечают на лечение УДХК;
4. агонисты ядерных рецепторов — это группа новых препаратов, которые воздействуют на эстрогеновые рецепторы холангиоцитов через ядерные рецепторы. Хотя клинических данных об эффективности такой терапии пока недостаточно, было показано, что Безафибрат и обетихолевая кислота при совместном применении с УДХК в кратчайшие сроки нормализовали щелочную фосфатазу и улучшали гистологическую картину;
5. гепатопротекторы — наиболее эффективным и необходимым средством для восстановления клеток паренхимы при ПБЦП считается силимарин — вещество, получаемое из плодов расторопши.

К этиологической терапии стоит отнести применение моноклональных антител, эффективность которых пока находится на стадии изучения, а также трансплантацию печени. Медики отмечают, что пересадка может на время приостановить прогрессирование ПБЦП из-за назначаемой мощной иммуносупрессии. Однако, ввиду высокой стоимости операции, длительного поиска донора и вероятности отторжения органа пересадку нельзя назвать эффективным и тем более общедоступным лечением.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Применение УДХК на ранних стадиях билиарного цирроза (I, II) повышает продолжительность жизни пациента на 15–25 лет, а вероятность появления показаний к трансплантации снижается до 20%. Однако при запущенном ПБЦП лекарство малоэффективно.

Утомляемость, кожный зуд и желтуха — это основные клинические проявления, ухудшающие самочувствие человека при билиарном циррозе. Поэтому симптоматическая терапия направлена на устранение этих признаков и включает такие действия:

1. лечение зуда — основными средствами остаются секвестранты желчных кислот (Холестирамин, Рифампин, Колестипол). Они усиливают экскрецию желчи за счет стимуляции внутриклеточного биосинтеза. Также для купирования зуда применяется Налтрексон (антагонист опиатов), однако выраженная нейротрансмиссия обуславливает тяжелые побочные реакции. То же самое касается фенобарбитуратов и других антигистаминных средств;
2. лечение утомляемости — учитывая, что при прогрессировании заболевания к апатии присоединяется бессонница, раздражительность и депрессия, очень важно нормализовать эмоциональное состояние пациента. Для этого рекомендован Модафинил, который назначается также больным нарколепсией. Исследования показали, что у 73% пациентов, принимавших препарат, значительно повысилась работоспособность. Также высокую эффективность против депрессии показали гепатопротекторы на основе аминокислот, в частности, адеметионин. У 78% обследованных улучшилось настроение, уменьшился сывороточный билирубин и выраженность кожного зуда;
3. лечение осложнений — при нарушении метаболизма меди, что часто происходит при ПБЦП, назначаются хелаторы, выводящие ее излишки из организма (Купренил). Для предотвращения дефицита витаминов и минералов применяются комплексы микроэлементов. В обязательном порядке ежедневно вводится кальций и витамин D. При развитии остеопороза показан Алендронат и бисфосфонаты, которые улучшили плотность костей у 47% пациентов. Женщинам в период менопаузы рекомендуется пройти заместительную терапию. Для улучшения моторики пищевода показан Рефлюкс-эзофагит, а при гипотериозе — Тироксин.

Симптоматическая терапия одинакова для первичного и вторичного билиарного цирроза.

Лечение вторичного билиарного цирроза печени подразумевает устранение основной причины нарушения оттока желчи. Учитывая, что это обычно механическое препятствие, проводится хирургическое вмешательство, в рамках которого выполняются такие действия:

• удаление камней из желчного пузыря и протоков;
• баллонное расширение, наружное дренирование или бужирование желчных протоков;
• установление специального каркаса или рассечение стенки общего желчного протока;
• наложение искусственного свища;
• удаление рубцов, опухолей, кист и других образований.

После операции, когда отток желчи восстанавливается, общая симптоматика ВБЦП ослабевает. При невозможности проведения операции назначается симптоматическая терапия.

Билиарный цирроз нельзя назвать внезапным и непредсказуемым патологическим процессом, поэтому существуют достоверные прогностические данные, хотя их значения все же варьируются индивидуально:

• если в крови обнаружены антимитохондриальные антитела, но биохимические показатели печени остаются нормальными, то прогноз положительный и предполагаемая выживаемость составляет 20–25 лет;
• при бессимптомном течении болезни с момента определения диагноза средняя выживаемость равна 16 лет;
• у больных с развернутой клинической картиной — 7–8 лет;
• у пациентов с I стадией клинический цирроз развивается в течение 20 лет, со II — 10–15 лет, а с III — 4–5 лет.

Для более точной оценки динамики пациента и вероятности необходимости пересадки печени используется шкала Мэйо.

Прогноз пациента также зависит от его индивидуального отношения к собственному здоровью. При соблюдении врачебных рекомендаций, исключении алкоголя и жирной пищи, а также при регулярном обследовании, можно продлить продолжительность жизни на 5–10 лет. Также рекомендуется провести вакцинацию против вирусных гепатитов, поскольку внезапная инфекция способна запустить и усилить аутоиммунный гепатотропный процесс.

Здравствуйте. Мне 49 лет, болен циррозом печени уже 8 лет. В больнице мне назначили санаторное лечение, однако лечащий врач сказал, что оно мне противопоказано, так как нельзя находиться на солнце с моим диагнозом. Что делать? Спасибо.

Игорь Валентинович, 49 лет

Вы можете проходить лечение в санатории, в том числе и в летний период.

Однако, следует избегать нахождения на открытом солнце и тепловых процедур.

Диагностика цирроза печени должна быть комплексной. На первичном осмотре врач может поставить предварительный диагноз на основании клинических признаков и выписать направление на УЗИ брюшной полости и лабораторные анализы. Цирроз — это тяжелое поражение паренхимы печени, при котором нормальная функциональная ткань замещается плотной соединительной. Изменения в организме необратимы, анализы могут только помочь определить степень тяжести повреждений и дать пациенту прогноз.

Клинический (общий) анализ крови — это самое простое исследование, которое показывает количество кровяных клеток в сосудистом русле, их качественные и количественные изменения. Этот анализ включает следующие основные показатели:

• Эритроциты — красные кровяные тельца, которые переносят гемоглобин в ткани. При циррозе печени их количество ниже нормы.
• Гемоглобин — это пигмент эритроцитов, который отвечает за перенос кислорода и углекислого газа. Его уровень снижается из-за снижения числа эритроцитов.
• Тромбоциты — это клетки, которые участвуют в процессах свертывания крови. У больных циррозом печени их количество уменьшено, из-за чего повышается риск развития кровотечений.
• СОЭ (скорость оседания эритроцитов) — это тест, который позволяет определить развитие патологических изменений в организме. В данном случае скорость увеличена.
• Лейкоциты — это бесцветные клетки, которые активируются при любых воспалительных процессах. При циррозе их уровень возрастает, поскольку иммунная система отторгает рубцовую ткань печени и включает защитные механизмы.

Биохимический анализ крови при циррозе печени — это основное лабораторное исследование, на основании которого можно судить о степени повреждения тканей. После расшифровки результатов могут потребоваться дополнительные анализы, но биохимию крови назначают в первую очередь.

Печень — это орган, который производит огромное количество ферментов, необходимых для правильной работы всего организма. Исследования печеночных ферментов в большинстве случаев входят в полный биохимический анализ крови, но могут также проводиться отдельно. При оценке общей картины нужно ориентироваться не только на результаты биохимии, но и на симптомы болезни, поскольку повышение уровня ферментов может наблюдаться и при заболеваниях других органов.

АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза) — это печеночные ферменты (белки), которые принимают участие в обмене аминокислот. Второе их название — трансаминазы или аминотрансферазы. У здорового человека их активность в крови не отображается и колеблется в пределах 31—37 Ед/л у женщин и 31—47 Ед/л у мужчин.

Повышение уровня аминотрансфераз в крови может свидетельствовать о некоторых патологических состояниях.

• Некроз (отмирание) печеночных клеток — это необратимый процесс, при котором клеточные стенки разрушаются, а находящиеся внутри ферменты выходят в кровь. Однако показатели АЛТ и АСТ при циррозе печени не будет сильно увеличены, поскольку оставшихся клеток недостаточно, чтоб вызвать их резкое возрастание.
• Застой желчи (холестаз) при циррозе также влияет на процессы клеточного обмена, что приводит к некрозу гепатоцитов и увеличению уровня АЛТ и АСТ.
• Жировая дистрофия, которая является первой стадией развития цирроза, также вызывает возрастание активности печеночных ферментов.

АЛТ и АСТ при циррозе печени или подозрении на него — это один их самых ярких показателей. Они показывают развитие воспалительных процессов в печени и разрушение функциональных клеток. Тем не менее, их уровень может зависеть и от других факторов: возраста, пола (у женщин показатели в норме ниже) и массы тела (избыточный вес — причина повышения показателей АЛТ и АСТ).

Щелочная фосфатаза (ЩФ) — это фермент, который участвует в процессах фосфорного обмена. Он отщепляет молекулы фосфора от органических соединений и транспортирует их через клеточные мембраны. Щелочным он называется потому, что наибольшую активность проявляет при рН от 8,6 до 10,1. Щелочная фосфатаза находится и работает в клетках печени и желчевыводящих путей, поэтому при циррозе анализ крови показывает повышение ее уровня в крови.

ГГТ — это фермент, который также в норме находится внутри печеночных клеток и участвует в обмене аминокислот. Его выброс в кровь наблюдается при воспалительных или дегенеративных изменениях в печени, в том числе при гепатите и циррозе. Его уровень также возрастает при алкоголизме и приходит в норму через месяц после отказа от спиртных напитков, если болезнь не успела запустить необратимые изменения в печени.

В диагностике заболеваний печени этот фермент не менее важен, чем остальные показатели крови. У здоровых мужчин его уровень составляет 10—71 Ед/л, у женщин — 6—42 Ед/л. При циррозе эти цифры могут значительно возрастать.

При циррозе печени биохимия показывает общее состояние всех основных органов больного.

Белки, которые находятся в плазме крови и обнаруживаются при биохимическом исследовании, синтезируются в том числе в клетках печени. Основные из них — это альбумин и глобулины, а общий белок — это количество обеих этих фракций. При циррозе гепатоциты отмирают, и белки образуются в меньшем количестве, что приводит к снижению их уровня в крови. Кроме болезней печени, гипопротеинемия может быть результатом недостаточного поступления белка с пищей, воспалительных или опухолевых процессов в организме.

Билирубин — это пигмент желчи, который образуется из гемоглобина и миоглобина. В крови он присутствует в несвязанной (свободной) форме, затем поступает в печень и связывается с глюкуроновой кислотой. В связанном виде он выводится с калом и мочой, обуславливая их желтую окраску.

Билирубин при циррозе печени обнаруживается в крови в повышенной концентрации. В норме его уровень не превышает 5 ммоль/л, и это составляет около 4% всего билирубина в организме. Это вещество токсично в больших количествах, может проникать в головной мозг и вызывать нервные явления. Этот же пигмент обуславливает развитие желтухи.

Протромбин — это белок, предшественник тромбина, который отвечает за свертывание крови и образование тромбов. Для определения количества этого белка используют тест по Квику. В ходе исследования сравнивают скорость свертывания плазмы крови здорового человека и плазмы исследуемой крови. При циррозе количество протромбина снижено, поэтому и протромбиновый индекс уменьшается.

Результатов биохимического анализа крови может быть недостаточно для полной оценки клинической картины болезни. Среди всех форм этого заболевания билиарный цирроз может иметь аутоиммунное происхождение. Иммунологические исследования крови позволяют выявить определенные антитела:

• AMA —антимитохондриальные;
• SMA — антитела к гладкой мускулатуре;
• anti—LKM1 — антитела к микросомам печени и почек 1 типа;
• ANA — антинуклеарные антитела.

Иммунологические исследования необходимы не всем пациентам. Их назначают только в том случае, если причина болей в печени не выяснена. У таких больных иммунная система атакует и разрушает гепатоциты, принимая их за чужеродные вещества. Иммунологические тесты — это способ, как диагностировать цирроз печени и его этиологию, если опрос пациента и другие анализы не оказываются результативными.

Цирроз печени — это тяжелое заболевание, которое отражается на работе всех органов и систем. Подозрение на цирроз является показанием для проведения полного обследования организма, в том числе и анализа мочи. У больных можно обнаружить патологические включения: белок, цилиндры, эритроциты, билирубин и лейкоциты.

Показатели крови при циррозе печени могут не только указать на наличие заболевания, но и помочь выяснить, на какой стадии находится больной. Для этого существует метод Чайлд-Пью, в основе которого лежат различные лабораторные исследования. В таблице указаны основные показатели, которые имеют диагностическое значение при оценке тяжести цирроза.

Далее баллы по всем показателям суммируют и на основании окончательного числа диагностируют стадию болезни:

• 5—6 баллов — стадия компенсации. Это самая первая стадия, при которой прогноз максимально благоприятный. Срок жизни пациентов может составлять до 15—20 лет.
• 7—9 баллов — стадия субкомпенсации. Симптомы цирроза ярко выражены, возникают частые обострения и боль в области печени. Срок жизни пациента — 5—7 лет. Трансплантация печени в 30% случаев проходит с летальным исходом.
• 10—15 баллов — стадия декомпенсации. Симптомы цирроза печени ярко выражены, возникают осложнения. На этой стадии больной может прожить от 1 до 3 лет, летальность при пересадке печени — до 82%.

Для анализа крови при циррозе берут кровь из вены. Нужно понимать, что все процессы в организме отражаются на показателях, и задача пациента — правильно подготовиться к сдаче крови. Существует определенный алгоритм действий, который позволит получить максимально достоверные результаты:

• в лабораторию следует явиться утром натощак;
• за день перед анализом нельзя употреблять чай, кофе, алкоголь;
• накануне из рациона нужно исключить жареную, соленую, жирную пищу и приправы.

Анализы при циррозе печени — это способ обнаружить изменения в организме на клеточном уровне и определить тяжесть патологии. Кровь сдают в лабораторию, а расшифровкой результатов занимается врач. Нужно понимать, что лабораторные исследования назначают только на основании клинических признаков и подозрения на цирроз. Какие анализы нужно сдавать, а также интерпретация показателей, зависит от клинической картины болезни.

источник

Циррозом печени называется хроническое, имеющее тенденцию к прогрессированию заболевание печени, когда печеночные клетки перерождаются в ткань, подобную той, из которой формируются рубцы (шрамы). Цирроз печени – не обязательно удел алкоголиков: эта патология почти всегда является заключительным этапом хронических болезней печени. Иногда цирроз может стать и самостоятельной патологией, развившейся, например, в результате атаки собственного иммунитета на желчные пути (первичный билиарный цирроз) или вообще не иметь понятной причины (криптогенный цирроз).

Патология сильно осложняет жизнь человека, накладывая ограничения не только на его диету, но и на двигательный режим, прием медикаментов, тепло одежды. Оно относится к тем болезням, из-за которых погибают, так как функцию печени не может заменить ни один орган. Тем не менее, этот орган обладает замечательными регенераторными способностями и может из маленького «кусочка» отрасти до полного объема. Но это может произойти, если вовремя обратить на него внимание и не отчаиваться, а найти причину заболевания и заняться ее устранением, пока не произошло декомпенсации состояния. В некоторых случаях помочь может пересадка печени, но ее откладывать тоже не стоит: когда повысится кровоточивость, операцию проводить уже будет нельзя.

Данный раздел посвящен краткому разбору строения и функции печени, чтобы стало ясно, почему появляются те или иные симптомы цирроза печени.

Итак, печень – это самый крупный и тяжелый орган, располагающийся ниже правого легкого, под диафрагмой, прикрытый правой частью реберной дуги. Он выполняет множество функций. Это:

1. очищение крови от ядовитых или неполезных веществ, образованных самим организмом, попавших сразу в кровь или всосавшихся в нее из кишечника или мочевыводящих путей;
2. синтез белков:
   • одни из которых удерживают жидкую часть крови в сосудах, не давая ей выйти в ткани и вызвать отеки;
   • другие являются основой антител, гамма-глобулинов;
   • третьи – обеспечивают свертывание крови;
   • четвертые являются основой ферментов, которые обеспечивают главные реакции в организме;
3. образование желчи – стимулятора перистальтики кишечника, вещества, которое эмульгирует жиры (разбивает их на мелкие капельки), чтобы они лучше расщепились ферментами поджелудочной железы;
4. хранение «энергетического субстрата» – глюкозы – в виде гликогена.

Внутренняя структура печени – это дольки, похожие на соты, с кровеносным сосудом (веной) внутри, разделенные соединительной тканью. При циррозе на месте этой дольки появляется фиброзная (более грубая соединительная) ткань, а «разделители» (все или частично) остаются на месте. Эти новые «дольки» получают название «узлов», которые могут быть крупными (несколько долек, узел получается более 3 мм) или мелкими (соединительная ткань отделяет каждый узел, как ранее дольку).

Поскольку вместо нормальных клеток появляются нефункционирующая ткань, страдают все функции печени. Постепенно развившиеся фиброзные участки сдавливают сосуды, залегающие в дольках. Это приводит к повышению давления в системе, обеспечивающей отток крови от печени – портальная гипертензия. Чтобы разгрузить эту систему, кровь начинает идти в обход печени (для этого природой предусмотрены соединения вен): расширяются вены пищевода, желудка и прямой кишки. При сохранении давления в сосудах эти вены теряют свой тонус, становясь варикозно-расширенными, из них периодически развиваются кровотечения.

Наибольшая заболеваемость циррозом отмечается в развитых странах: 14-30 случаев на 100 000 населения; при этом в последнее десятилетие частота встречаемости увеличилась на 12%. Связано это чаще всего с пищевыми привычками: чем больше жареных и изысканных блюд, алкоголя содержится в рационе, тем выше шанс заболеть.

Цирроз входит в шестерку основных причин смерти, опять-таки, в развитых странах: ежегодно от этой болезни умирает 300 тысяч человек. Чаще всего им болеют люди 35-60 лет, мужчины из-за большей подверженности алкоголизации страдают в 3 раза чаще.

Причины цирроза печени многообразны. Назовем их в порядке убывания:

1. Частый прием алкоголя является причиной 35,5-50% циррозов печени. Алкогольный цирроз развивается не сразу, а через 10-20% лет от начала частой (в некоторых случаях – ежедневной) алкоголизации, когда регулярно употребляется 80-160 мл в пересчете на 96% спирт. Последние исследования говорят, что в развитии цирроза имеет значение не столько токсичность самого этанола, сколько плохое питание из-за того, что часть энергетической потребности покрывается алкоголем, но при этом полезных аминокислот, ненасыщенных жирны кислот и углеводов не поступает.

Около 12% случаев такого заболевания протекают бессимптомно. Такая особенность характерна для цирроза у мужчин.

1. Хроническое (реже – острое) воспаление печени, то есть гепатит, часто заканчивается циррозом. На это больше всего способны гепатиты, вызванные вирусами. «Лидером» в этом плане является вирусный гепатит C – заболевание, которое практически не имеет особых проявлений. К счастью, оно хорошо лечится на данный момент.

Вызывать цирроз могут вирусные гепатиты B, B+D, которые довольно тяжело поддаются лечению. Гепатит A, напротив, практически никогда не приобретает хронического течения и не становится причиной цирроза.

1. Криптогенный цирроз. Это заболевание с невыясненной причиной, когда по результатам лабораторных и инструментальных исследований не найдено ни одной причины заболевания. Этот цирроз печени чаще встречается у женщин, около 20-30% в структуре всей заболеваемости.
2. К циррозу может приводить лекарственный гепатит. Это воспаление печени, которое может возникнуть в ответ на прием различных препаратов. Особенно токсичны для печени препараты от туберкулеза, паркинсонизма, рака, препараты золота, ртути, свинца, некоторые антисептики (на основе диметилсульфоксида) при длительном их применении.
3. Перенесенное токсическое воспаление печени. Так печень повреждают метиловый спирт, этиленгликоль, содержащиеся в суррогатах алкоголя, а также – некоторые ядовитые грибы. Если человек не погиб от острого повреждения печеночной ткани, и после перенесенного острого периода не дал органу восстановиться (принимал алкоголь, токсичные препараты, переболел вирусным гепатитом), такое заболевание может перейти в цирроз.
4. Аутоиммунный гепатит. Перерождение печеночной ткани в фиброзную может быть вызвано ее повреждением антителами – белками собственного же иммунитета, который может посчитать клетки печени чужеродными агентами.
5. Жировой неалкогольный гепатит. Это воспаление печени, приводящее к циррозу, развивается на фоне нарушений обмена веществ, например, при сахарном диабете, галактоземии или ожирении.
6. Первичный цирроз или первичный билиарный цирроз. Это аутоиммунное воспаление, которое начинается с атаки собственных антител на желчевыводящие пути, находящиеся внутри печени. Длительный застой желчи в этих путях и приводит к перерождению печеночной ткани.
7. Такое заболевание как первичный склерозирующий холангит, когда, обычно на фоне хронических воспалительных заболеваний кишечника, возникают антитела к внутрипеченочным желчным протокам, которые перестают функционировать, становясь похожими на стеклянную палочку.
8. Вторичный билиарный цирроз. Это состояние, которое развивается вследствие нарушения пассажа желчи по желчевыводящим (чаще – внутрипеченочным) путям. Здесь, в отличие от первичного «собрата» аутоиммунного механизма нет. Причиной вторичного билиарного цирроза становятся:
   • камни в желчных путях;
   • сдавление желчных ходов опухолями;
   • пережатие протоков увеличенными лимфоузлами при лимфолейкозе, лимфогранулематозе;
   • вторичный билиарный цирроз может возникать даже у новорожденных. К этому приводят врожденное недоразвитие или полное отсутствие внепеченочных протоков;
   • гнойное воспаление внутрипеченочных желчных ходов;
   • сужение желчных путей после операции на органах гепато-билиарной зоны;
   • кисты внепеченочных желчных протоков.
9. Поражение печени глистами, например, эхинококками или альвеококками.
10. Гемохроматоз. Это заболевание, при котором в тканях, в том числе в печеночной, откладывается железо.
11. Болезнь Вильсона-Коновалова. В этом случае вследствие генетических нарушений ферментных систем в головном мозге и печени откладывается медь.
12. Синдром Бадда-Киари. Это перекрытие кровотока по печеночным венам.
13. Сердечная недостаточность, в результате которой печеночные сосуды оказываются всегда переполненными, что и оказывает отрицательное влияние на печень.
14. Дефицит фермента ɑ1-антитрипсина, возникающий вследствие генетического дефекта. Это приводит к развитию бронхита и цирроза.

Признаки цирроза печени проявляются не у всех больных, 12-20% из них имеют бессимптомное течение болезни до той стадии, когда возникает желтушное окрашивание кожи и асцит – увеличение живота вследствие скопления в нем жидкости.

Первыми признаками патологии являются:

• Ощущение переполненного живота. При этом средства, уменьшающие газообразование, улучшают самочувствие.
• Снижение работоспособности.
• После приема алкоголя, нарушения диеты или подъема больших тяжестей появляется боль в правом подреберье. Она вызвана повышением кровенаполнения и растяжением капсулы печени. Такая боль проходит сама, препараты типа Но-шпа, Дротаверин, Спазмалгон не помогают.
• Человек быстро наедается: после малых порций еды появляется ощущение переполнения желудка.
• Периодически повышается температура тела до невысоких цифр.
• При чистке зубов десна кровоточат.
• Периодически без видимой причины и при нормальном давлении отмечаются носовые кровотечения. Это связано с повышением давления в портальных венах и снижением свертываемости крови

Далее заболевание развивается по одному из трех вариантов:

Вначале беспокоят метеоризм, тошнота, рвота. Человек быстро утомляется, его настроение изменчиво, он склонен к капризам. Появляются частые кровотечения из носа.

Период асцита при циррозе. Вначале появляются боли то в одном месте живота, то в другом. После возникает выраженная слабость, периодически – рвота. Болит в правом подреберье, периодически – в левом подреберье (увеличение селезенки). Живот увеличивается, его нельзя втянуть. На передней его стенке видны расширенные вены. Через 6-24 месяца развивается кахектический период (истощение). Резко снижается вес, кожа становится бледной, дряблой. Периоды слабости, при которых определяется пониженное давление, периодически – рвота коричневым содержимым или черный жидкий стул (желудочно-кишечное кровотечение).

Смерть наступает от печеночной комы или присоединения инфекционных заболеваний. Попадание бактерий в асцитическую жидкость – асцит-перитонит – если сам не заканчивается смертью, то сильно укорачивает жизнь

Появляются и быстро прогрессируют признаки повышения давления в воротной вене: боль в правом подреберье, кровоточивость десен, кровотечения из геморроидальных вен и из носа.

На этом фоне развиваются желтуха, зуд, желтые пятна на веках (ксантелазмы), истончение кожи.

Вышеуказанные симптомы идут совместно с расстройствами стула, болезненностью в животе, тошнотой, отрыжкой, изменением настроения, рвотой.

Нарушается чувствительность – температурная, болевая, тактильная – на руках и ногах.

В конечной стадии развивается печеночная энцефалопатия. Это эйфоричное настроение, сменяющееся депрессией, изменение личности, нарушение сна, смазанность речи, дезориентация.

Страдают и почки, что проявляется отечностью лица, отсутствием аппетита, уменьшением количества мочи, побледнением кожи.

Существуют такие стадии цирроза печени:

1. Компенсаторная. Еще пока нет никаких симптомов, хоть часть клеток уже погибла, но оставшиеся клетки работают в усиленном режиме.
2. Субкомпенсаторная. В этой стадии появляются первые признаки болезни: слабость, чувство вздутия живота, боль в подреберье справа, снижение аппетита. На коже появляются «сеточки»; волосы выпадают.
3. Последняя стадия цирроза печени – декомпенсация. Здесь появляются и асцит, и желтуха, и кровотечения, и атрофия мышц конечностей и верхнего плечевого пояса, и гипотермия.

Больные циррозом в этой стадии имеют характерный внешний вид:

• бледно-желтая дряблая кожа;
• с расчесами;
• желтые глаза;
• на коже лица, тела видны красные и фиолетовые «паучки» из сосудов;
• худые и тонкие руки и ноги;
• синяки на руках и ногах;
• большой живот с выступающим пупком;
• на животе – сетка из расширенных вен;
• красные ладони с покрасневшими и утолщенными конечными фалангами, тусклыми ногтями;
• отеки на ногах;
• увеличенная грудь, маленькие яички у мужчин.

Осложнениями цирроза являются:

1. Асцит: увеличение живота, которое практически не исчезает в лежачем положении, выглядит напряженным, при надавливании на живот объем смещается вбок.
2. Портальная гипертензия. Ее симптомы мы описали выше.
3. Острая печеночная недостаточность развивается при быстром прогрессировании цирроза. В этом случае быстро прогрессирует нарушение сознания, кожа становится желтой, появляется тошнота, рвота, развивается кровотечение – внутреннее, желудочно-кишечное, маточное, геморроидальное.
4. Хроническая печеночная недостаточность. Постепенно развивается изменение личности, страдает сон, нарастает желтуха, развивается асцит.
5. Спонтанный бактериальный перитонит. Это осложнение асцита, когда внутрибрюшная жидкость инфицируется бактериями, содержащимися в кишечнике, вследствие проницаемости кишечной стенки. Болезнь сопровождается резким ухудшением состояния, повышением температуры до высоких цифр, затруднением дыхания, болью в животе, рвотой, поносом.
6. Гепаторенальный синдром. Так называется поражение почек, происходящее на фоне портальной гипертензии. Симптомы: уменьшение количества мочи, увеличение слабости, тошнота.
7. Рак печени. Его симптомы мало отличаются от признаков самого цирроза.

Диагностика цирроза печени состоит из нескольких этапов. Сам диагноз ставится по инструментальным исследованиям:

• УЗИ – как скрининговый метод. Он «разрешает» только поставить предварительный диагноз, но незаменим для постановки диагноза портальной гипертензии и асцита;
• Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Это более точные методы, чем первый;
• Биопсия. Этот метод позволяет установить вид цирроза – мелко- или крупноузловой, а также причину заболевания;

После постановки диагноза, если по результатам гистологического исследования причина найдена не была, продолжается ее поиск. Для этого исследуется кровь на предмет:

• ДНК вируса гепатита B и РНК вируса гепатита C ПЦР-методом;
• антимитохондриальных антител;
• уровня церрулоплазмина и меди;
• альфа-фетопротеин – для исключения рака крови;
• уровень T-лимфоцитов, иммуноглобулинов G и A.

Следующий этап – определение, насколько пострадал организм при поражении печени. Для этого проводят:

1. Сцинтиграфию печени. Это радионуклидное исследование, которое позволяет увидеть, какие клетки печени еще работают.
2. Биохимический анализ крови на такие анализы, как протеинограмма, липидограмма, АЛТ, АСТ, билирубин – общий и одна из фракций, щелочная фосфатаза, холестерин, коагулограмма, уровни калия и натрия.
3. Степень повреждения почек мочевина, креатинин.

Наличие или отсутствие осложнений:

• для исключения асцита подходит метод УЗИ;
• варикозное расширение вен пищевода и желудка исключается методом ФЭГДС;
• варикозное расширение вен прямой кишки требует осмотра методом ректороманоскопии;
• исключение скрытого, незаметного глазу кровотечения из пищеварительного тракта проводится по анализу кала на скрытую кровь.

Какая печень при циррозе. Ее можно прощупать через переднюю стенку живота. Врач ощущает, что она плотная, бугристая. Но это – только в стадии декомпенсации.

На УЗИ видны очаги фиброза («узлы») внутри этого органа: менее 3 мм – мелкие узлы, более 3 мм – крупные. Так, при алкогольном циррозе вначале развиваются мелкие узлы, при биопсии определяется жировой гепатоз и специфические изменения печеночных клеток. На поздних стадиях узлы становятся крупными и смешанными, жировой гепатоз постепенно исчезает. При первичном билиарном циррозе печень увеличена, в ней определяются неизмененные желчевыводящие пути. Вторичный билиарный цирроз является причиной увеличения печени, наличия препятствия в желчевыводящих путях.

Как лечить цирроз печени. Для этого нужно:

1. устранить причину заболевания;
2. остановить прогрессирование перерождения ткани печени в фиброзные узлы;
3. компенсировать возникшие нарушения;
4. уменьшить нагрузку на вены портальной системы;
5. вылечить осложнения и предупредить развитие дальнейших проблем.

Это лечение зависит от причин цирроз печени:

• При алкогольном циррозе – устранить поступление алкоголя в организм.
• При вирусном гепатите назначаются особые противовирусные средства: пегилированные интерфероны, рибонуклеаза и так далее.
• Аутоиммунный гепатит лечится препаратами, подавляющими иммунитет.
• Цирроз, возникший в результате жирового гепатита, лечится низколипидной диетой.
• Билиарный цирроз лечится устранением сужения желчевыводящих путей.

Сразу после постановки диагноза, пока человек обследуется на предмет причины заболевания, ему назначается диета при циррозе:

Белков: 1-1,5 г/кг веса. Их отменяют на терминальной стадии, когда нарушено сознание;

Жиров – 80-90 гр/сутки (1:1 животного и белкового происхождения);

Углеводов – 400-500 гр/сутки.

Количество приемов пищи: 5-6 в сутки, небольшими порциями