Меню Рубрики

Можно ли пить статины при гепатозе печени

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Жировой гепатоз печени – это патология, которая имеет хроническое течение и не воспалительную природу. Заключается эта патология в перерождении клеток печени – гепатоцитов в жировые клетки. Еще ее называют жировая дистрофия, жировая печень. Такое перерождение печени очень распространено сегодня и это объясняется неправильным питанием, и в общем неправильным образом жизни. Поэтому у мужчин чаще диагностируется гепатоз, чем у женщин.

Что такое жировой гепатоз? При этом заболевании нарушения возникают на клеточном уровне, а именно нарушаются обменные процессы. Далее добавляются еще дистрофические процессы в паренхиме органа и гепатомегалия. Нарушение обменных процессов заключается в накоплении липидов в нормальных гепатоцитах, а чаще это накопление липидов и триглицеридов. Происходит деградация органа, так как очень быстро замещаются нормальные гепатоциты фиброзной тканью. Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза приводят к тому, что печень перестает функционировать как раньше.

Симптомы и лечение жирового гепатоза печени зависят от стадии поражения. Есть 3 стадии:

  1. I – это когда есть зачатки очагов жировых клеток. Поражение незначительное и протекает эта стадия бессимптомно.
  2. II – это уже массовое поражение. На этом этапе уже есть соединительная фиброзная ткань между пораженными клетками.
  3. III – необратимое положение, при котором в печени есть полоски фиброзной ткани. Они имеют фибробласты, которые в дальнейшем перерождаются в фиброз.

Причинами жирового гепатоза является воздействие различных негативных факторов. Например, это лекарственные препараты, алкогольные напитки, наркотические вещества, жирная пища. При накоплении токсинов в печени, орган начинает их перерабатывать в простые жиры, тем самым нейтрализуя процесс отравления. Также жиры попадают в излишке с пищей.

Еще можно отметить такие причины:

  • Наличие патологий, которые сопровождаются нарушением обмена липидов. К ним относятся сахарный диабет II типа, гипертрицеридемия, ожирение.
  • Системное токсическое поражение. Например, алкоголизм, наркомания.
  • Радиационное поражение.
  • Неправильное питание. Когда человек нерегулярно питается, мало употребляет белков, при голодании.
  • Наличие заболеваний, которые провоцируют нарушение процесса пищеварения.
  • Длительное лечение антибактериальными препаратами, и при этом в комплексную терапию не включены пробиотики.
  • Наличие эндокринных заболеваний. А именно если есть избыток гормонов коры надпочечников, и щитовидной железы.

На начальной стадии нарушение никак не проявляется, а по ходу развития симптомы жирового гепатоза печени станут все ярче. Особенно ярко выраженными признаки заболевания становятся на 3 стадии.

Признаки жирового гепатоза:

  • дискомфорт и чувство тяжести в правом подреберье (при гепатомегалии);
  • ярко выраженный дисбактериоз;
  • изменение состояния кожных покровов, а именно кожа становится тусклой;
  • ухудшение остроты зрения;
  • приступы тошноты и рвоты;
  • метеоризм;
  • нарушение аппетита.

Довольно часто гепатоз печени имеет симптомы схожие с печеночной недостаточностью. На первой стадии это общее недомогание, сонливость, слабость, полное отсутствие аппетита, а также речь стает монотонной и нарушается координация.

Для второй стадии характерны проявления желтухи, отечностей, несварения пищи, а также достаточно часто развивается асцит (водянка в брюшной полости). На третьей стадии симптоматика серьезная и могут проявляться такие состояния, как кома, судороги, обмороки. Так как на данном этапе изменяются уже все внутренние органы.

Для того чтобы понять, как лечить жировой гепатоз печени, нужно провести корректную диагностику. Основными методами диагностики являются:

  1. УЗИ. При этом врач увидит эхо-признаки: гепатомегалию, эзогенность повышенную. А когда процесс уже запущен, то будет видно, что печень зернистая.
  2. Новыми и информативными методами диагностики являются МРТ и КТ. Благодаря им можно увидеть насколько поражен орган, точные показатели паренхимы и размер органа, гепатомегалию.
  3. Также назначаются лабораторные исследования. При этом важны показатели печеночных проб.

При поражении печени жировым гепатозом важно понимать, что данное состояние очень серьезно и если его не лечить может наступить смертельный исход. Если диффузные изменения органа достигли своего максимума, то вылечить болезнь полностью не получиться. Лечение нужно начать раньше и тогда его можно проводить в домашних условиях.

Принципы лечения:

  • прекращение токсического воздействия на печень (прием определенных лекарственных препаратов, алкоголя, наркотиков);
  • медикаментозное лечение жирового гепатоза печени (традиционное лечение);
  • диетическое питание (стол №5);
  • лечение жирового гепатоза печени народными средствами;
  • при этой патологии обязательно назначаются лекарства растительного происхождения.

Лечение жирового гепатоза печени лекарствами заключается в приеме гепатопротекторов, статинов, антиоксидантов, противодиабетических препаратов и препараты, способствующие метаболизму.

Гепатопротекторы очень важны в восстановлении печени. Они помогают восстановить мембраны гепатоцитов и улучшают энергетический обмен в клетках. Это такие таблетки, как Карсил, Эссенциале. Также нужно принимать желчегонные препараты, чтобы уменьшить или предотвратить застойные процессы.

Статины также очень важны, так как именно эти препараты устраняют дислипидемию. Эти препараты помогают снизить уровень вредных жиров с низкой плотностью. Антиоксиданты помогают быстрее регрессировать гепатозу.

Как вылечить жировой гепатоз печени? Противодеабетические препараты необходимы так как часто вместе с жировым гепатозом поднимается уровень сахара в крови. При этом назначаются препараты группы инсулиновые сенситайзеры. Они воздействуют на клеточном уровне, повышая чувствительность тканей к инсулину.

Чем лечить заболевание может решить только врач, согласно показателям диагностики. Лечебная терапия при этом обязательно комплексная.

При жировом гепатозе печени лечение народными средствами необходимо. Такое лечение можно проводить в домашних условиях. Но обязательно нужно, чтобы лечащий врач корректировал и контролировал его. На начальной стадии заболевания такое лечение эффективно.

Для лечения жирового гепатоза применяется расторопша (чертополох). Так как она обладает гепатопротективным и антиоксидантным, желчегонным, противовоспалительным свойством, предотвращает и замедляет процесс образования фиброзной ткани. В составе расторопши есть силимарин. Именно эту выжимку часто включают в препараты на растительной основе. Например, Гепабене, Карсил, Легалон, Силимар.

Также полезными при поражении печени являются:

  • корень аира;
  • листья подорожника;
  • хвощ полевой;
  • череда;
  • укроп (укропный настой);
  • бессмертник;
  • листья березы;
  • имбирь.

Диета при жировом гепатозе печени необходимая мера. Иногда при диагностировании первой стадии заболевания врачи назначают только строгое соблюдение диеты стол №5. В других случаях правильное питание при жировом гепатозе печени назначается вместе с приемом лекарственных средств.

Стол №5 – что это такое? Данная диета заключается в снижении употребления жиров с пищей и увеличением употребления белка животного происхождения. При этом можно кушать:

  • нежирные мясо и рыба в запеченном или отварном виде. Но супы на мясном бульоне полностью запрещены;
  • овощи, приготовленные на пару, отваренные или запеченные;
  • не больше 1 отварного яйца в день;
  • овсяная, гречневая, рисовая, манная каша;
  • нежирные кисломолочные продукты: творог, кефир, йогурт.

Стол №5 необходим для скорого выздоровления от жирового гепатоза печени. Диета при жировом гепатозе помогает остановить развитие заболевания, и, соответственно, гепатоциты восстанавливаются.

Можно ли вылечить жировой гепатоз? Это возможно при бессимптомной форме, когда ситуация еще не усугубилась расстройством функционирования других органов и систем. Весьма неблагоприятные прогнозы, когда симптомы сохраняются на длительное время. Это может свидетельствовать о развитии печеночных осложнений – цирроз. В таком случае лечить жировой гепатоз печени народными средствами противопоказано, а тем более в домашних условиях.

источник

Для лечения нарушений липидного обмена назначают препараты разных групп. Но базисными средствами в терапии заболеваний, связанных с повышенным холестерином в крови, являются статины. Некоторые из них применяются и при патологиях печени. Эти медицинские средства достаточно эффективны, но длительный их прием может навредить пищеварительной железе и организму в целом. Поэтому важно знать, как они действуют и какие из них наиболее безопасны для печени.

Статины – эта группа препаратов, угнетающих синтез фермента в печени, отвечающего за образование холестерина. Действие активных веществ этих средств также направлено на:

  • снижение воспаления в кровеносных сосудах, риска возникновения атеросклероза;
  • нормализацию тонуса вен и артерий;
  • предотвращение инфаркта миокарда;
  • понижение вероятности возникновения ишемического инсульта;
  • ускорение процесса восстановления в период послеинфарктной реабилитации.

Механизм действия статинов

В зависимости от состава, способа изготовления и оказываемого эффекта все статины делят на 4 группы: первого, второго, третьего и четвертого поколения. Какой из них принимать – решает врач в индивидуальном порядке.

Прием статинов рекомендуется при наличии таких показаний:

  • гиперхолестеринемия (при неэффективности диеты);
  • ишемическая болезнь сердца;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • стенокардия;
  • перенесенный инфаркт, инсульт;
  • высокий риск возникновения патологий сердца и сосудов.

Несмотря на свойства, применение препаратов этой группы назначают не всегда: существуют факторы, исключающие возможность их использования в терапии и профилактике заболеваний сердечно-сосудистой системы. К ним относятся:

  • индивидуальная непереносимость веществ, входящих в состав статинов;
  • период кормления грудью;
  • гепатит;
  • цирроз;
  • использование гормональных контрацептивов;
  • заболевания опорно-двигательного аппарата;
  • дисфункции щитовидной железы.

Лечение статинами противопоказано и при беременности. Исключения возможны в случаях, когда вероятность улучшить самочувствие будущей матери намного выше, нежели риск возникновения аномалий развития у плода.

Статины – сильнодействующие препараты. Как правило, их принимают долго. Поэтому иногда на фоне терапии такими лекарственными средствами проявляются побочные эффекты. Рассмотрим основные из них.

Болевые ощущения в мышцах могут беспокоить в вечернее время суток, после активного рабочего дня. Возникновение миалгии напрямую связанно со способностью статинов разрушать мышечные клетки – миоциты. На их месте появляется воспаление. Это приводит к усилению выработки молочной кислоты и еще большему раздражению нервных окончаний.

Побочные действия статинов

При приеме статинов чаще всего поражается мышечная ткань нижних конечностей. Но этот побочный эффект проявляется всего у 0,4% больных и имеет временный характер. После прекращения терапии препаратами клетки восстанавливаются, а все болевые ощущения исчезают.

В редких случаях развивается рабдомиолиз – синдром, характеризующийся гибелью части мышечных волокон, возникновением острой почечной недостаточности из-за попадания продуктов распада в кровь.

Иногда у больных наблюдаются осложнения со стороны суставов. Снижая холестерин, статины также уменьшают количество внутрисуставной жидкости и изменяют ее свойства. Следствием этого становятся артриты и артрозы. Если вовремя не принять меры, может возникнуть контрактура суставов – сращение основных его элементов. Это грозит утратой подвижности в конечностях.

Такие последствия возникают у 2-3 % больных, принимающих статины. Могут беспокоить:

  • тошнота;
  • частая отрыжка;
  • рвота;
  • дискомфорт, болевые ощущения в области желудка, кишечнике;
  • усиленный или, наоборот, пониженный аппетит.

Появление всех этих симптомов указывает на повышенную чувствительность к статинам и является поводом для коррекции их дозировки или замены другими медицинскими средствами, обладающими схожим принципом действия.

Хороший и плохой холестерин

До 80 % «вредного» холестерина вырабатывается именно в этом органе. Статины угнетают его синтез, но некоторые из них разрушают клетки печени. Это приводит к ухудшению работы органа, возникновению осложнений на фоне уже имеющихся патологий.

Такие побочные эффекты наблюдаются не у всех больных. Для оценки негативного влияния препаратов на гепатоциты регулярно проводятся печеночные пробы, исследование показателей общего и биохимического анализа крови.

Длительный прием статинов может стать причиной возникновения таких симптомов:

  • цефалгия;
  • общая слабость;
  • снижение трудоспособности;
  • сонливость;
  • перепады настроения;
  • изменение вкуса;
  • нарушения чувствительности в разных частях тела;
  • паралич лицевого нерва (основные его признаки: асимметрия лица, снижение подвижности на пораженной стороне);
  • ухудшение памяти.
  • Все эти побочные явления появляются не всегда: согласно исследованиям, нарушения в работе нервной системы наблюдаются лишь у 2% больных, проходящих терапию статинами.

    Статины помогают предупредить появление патологий сердечно-сосудистой системы. Но в некоторых случаях они вызывают нарушения в ее работе. Негативными последствиями от применения средств, понижающих холестерин, могут быть:

    • усиленное сердцебиение;
    • пониженное или повышенное (редко) артериальное давление;
    • мигрень;
    • аритмия.

    В первую неделю приема статинов может наблюдаться усиление симптомов стенокардии, но со временем состояние больного нормализуется.

    Реакции кожного покрова наблюдается редко, но иногда возникают:

    Противопоказания к назначению статинов

    Длительное лечение статинами может негативно сказаться и на состоянии органов дыхания. На фоне их приема возможно:

    • снижение иммунной защиты и инфекционные заболевания носоглотки;
    • появление трудностей с дыханием;
    • возникновение носовых кровотечений;

    Также высока вероятность распространения уже имеющейся инфекции на нижние отделы дыхательных путей (в легкие). Это грозит развитием бронхита и пневмонии. Последствиями терапии препаратами этой группы также могут быть: анафилактический шок, синдром Стивена-Джонса. Но такие тяжелые реакции – крайне редкое явление, вероятность их появления минимальна.

    Среди гиполипидемических средств, используемых для коррекции уровня холестерина при сердечно-сосудистых заболевания, статины считаются препаратами выбора. Но многие годы остается открытым вопрос о возможности и эффективности их применения при неалкогольной жировой патологии печени. Для оценки пользы и вреда препаратов этой группы было проведено не одно исследование.

    Выяснилось, что использование статинов для лечения таких заболеваний печени как жировой гепатоз и стеатогепатит является не только возможным, но необходимым и безопасным.

    После их применения отмечается снижение уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и печеночных ферментов. Но так как при приеме препаратов этой группы возможно разрушение гепатоцитов, прежде, чем их назначать, врачи обязательно должны сопоставлять терапевтический эффект и риск гепатотоксичности, изучать положительное воздействие статинов на процессы, происходящие в органе.

    Больным с таким диагнозом могут быть назначены препараты разных групп. Из статинов наиболее безопасными и эффективными являются:

      Аторвастатин. При заболеваниях, развившихся по причине нарушения обмена липидов, он рекомендуется наиболее часто. Дозировка препарата – от 40 до 80 мг. Это обеспечивает безопасное его использование и возможность корректировки дозы в зависимости от степени тяжести патологий. По данным исследований, это гиполипидемическое средство способно снизить вероятность возникновения инсульта в 2 раза.

    Розувастатин – статин синтетического происхождения. Он обладает выраженной гидрофильностью (поэтому не оказывает пагубного действия на печень), угнетает процесс образования липопротеидов низкой плотности (они – «ключевое звено» в синтезе холестерина). Этот препарат не воздействует на мышечную ткань. Риск возникновения судорог и некроза мышц во время его приема отсутствует.

    По сравнению с другими средствами группы статинов, Розувастин более эффективен: он снижает уровень ЛПНП и повышает количество ЛПВП на 40 и 10 % соответственно. Поэтому для лечения жировой печеночной болезни, сердечно-сосудистых заболеваний достаточно принимать его в дозировке 40 мг.

    Эффект от терапии этим статином проявляется после первой недели применения. Через 14 дней эффективность Розувастина составляет 90-95 %. При условии регулярного применения по истечении месяца можно достичь наилучшего результата от лечения.

    Симвастин – статин первого поколения. Назначается при высоком риске атеросклероза. После его приема улучшается соотношение липидов, которые отвечают за выработку (утилизацию) холестерина, уменьшается вероятность появления тромбов в артериях и возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы в постинфарктный и постинсультный периоды, при диабете.

    При длительном применении препарата нередко возникают побочные эффекты. Поэтому принимать его без предварительной консультации врача не рекомендуется.

    Анатолий, врач-гепатолог, г. Москва: «При неалкогольной жировой болезни, сопровождающейся нарушением липидного обмена, статины должны применяться. Но сложность такой терапии состоит в подборе правильной дозировки. Чем она выше, тем больше риск проявления побочных действий.

    Прежде всего, необходимо провести анализ работы печени и выяснить, что является причиной постоянно повышенного АЛТ. При скрытом активном процессе в органе, длительном применении каких-либо медицинских препаратов или состоянии гипотиреоза также может развиться жировой гепатоз».

    Для профилактики поражения печени, поддержания ее работы в период применения статинов дополнительно назначаются:

    Коррекция рациона питания. Диета при жировом гепатозе подразумевает употребление пищи в вареном, запеченном или тушеном виде. Так как холестерин необходим организму для строения клеток, важно не исключать его, а ограничить употребление некоторых продуктов и блюд. Рекомендуется меньше есть:

    • жареного;
    • жирного;
    • копченостей;
    • острых, чрезмерно соленых и пряных блюд;
    • маринованных, консервированных продуктов;
    • крепкого чая, кофе и какао;
    • свежего хлеба, выпечки из слоеного и сдобного теста.

    Гепатопротекторы для печени. В их состав могут входить:

    • эссенциальные фосфолипиды (Эссенциале, Фосфоглив) – стимулируют регенерацию тканей органа;
    • растительные компоненты (Гепабене, Силибинин). Такие препараты помогают вывести продукты распада обмена веществ и токсины из организма;
    • урсодезоксихолевая кислота (Урсосан, Урсофальк). Средства этой группы разжижают желчь и улучшают ее отток, укрепляют мембрану печеночных клеток.

    Гепатопротекторы не только помогают предупредить разрушение тканей печени, но и ускоряют ее восстановление после применения статинов, усиливают эффективность основного лечения.

    Несмотря на возможное негативное влияние статинов на печень, необходимость их использования и эффективность при неалкогольной жировой патологии оправданы. Приведем клинический случай.

    В отделение реанимации и интенсивной терапии поступила больная возрастом 73 года с жалобами на:

    • высокое артериальное давление;
    • головную боль;
    • приступы удушья в ночное время суток;
    • ощущение тяжести в грудной клетке;
    • отечность нижних конечностей;
    • быструю утомляемость.

    В 35 лет пациентка начала прибавлять в весе, в 65 – перенесла лапароскопическую холицистэктомию. К врачам больше не обращалась. Женщина не курит, но ведет малоподвижный образ жизни. Мать и отец умерли в возрасте 67 и 69 лет, соответственно: женщина страдала гипертонической болезнью, а мужчина – сахарным диабетом 2 типа.

    При поступлении общее состояние больной было тяжелым. После обследования выяснилось, что у нее ишемическая болезнь сердца, диабет, абдоминальное ожирение, атеросклероз аорты и выраженная жировая инфильтрация печени.

    • диету;
    • прием препаратов, снижающих артериальное давление;
    • пролонгированные мононитраты.

    Помимо этого, учитывая наличие у больной дислипидемии, признаков неалкогольного стеатогепатита дополнительно была приписана комбинированная гиполипидемическая терапия (прием Симвастатина и препарата урсодезоксихолевой кислоты – Урсосана).

    За время лечения самочувствие пациентки улучшилось: исчезли боли в груди и одышка, повысилась устойчивость к физическим нагрузкам, уменьшились отеки голеней и стоп, повысилась трудоспособность. Женщину выписали с больницы с рекомендациями продолжать терапию и регулярно проходить обследования.

    Результаты исследований через 3 месяца: новые симптомы – отсутствуют, показатели липидного обмена – незначительно улучшились, рецидивы ангинозных приступов – не наблюдались.

    Дозировка статина была увеличена. При этом постоянно проводился контроль уровня печеночных ферментов (АСТ и АЛТ).

    Спустя 3 месяца пациентка снова прошла обследование, в ходе которого было обнаружено значительное улучшение показателей крови. Кроме этого, женщина снизила массу тела, избавилась от периферических отеков и болей в ногах при ходьбе.

    Данное клиническое обследование подтверждает необходимость в назначении статинов при лечении неалкогольного жирового заболевания печени, сочетающейся с другими патологиями. Применять гиполипидемические средства в рамках комплексной терапии метаболических нарушений можно даже в пожилом возрасте.

    Статины – одни из наиболее эффективных препаратов, используемых в терапии неалкогольной жировой болезни печени, сердечно-сосудистых заболеваний. Они помогают снизить вероятность развития осложнений на фоне имеющихся патологий и улучшить качество жизни в целом.

    Но помимо пользы, их применение может нанести вред организму. Поэтому самостоятельно принимать препараты этой группы нельзя: подобрать правильную, безопасную для печени, дозировку лекарств способен только врач.

    источник

    Жировой гепатоз (или стеатоз печени) является начальной стадией неалкогольной жировой болезни печени.

    Это симптомокомплекс, обусловленный жировой дистрофией гепатоцитов (клеток печени), то есть, отложением в их цитоплазме и вне ее капель жира. В зависимости от причинного фактора, может быть первичным (являться одним из составляющих метаболического синдрома) и вторичным (развиваться на фоне других заболеваний пищеварительного тракта или вследствие приема некоторых лекарственных препаратов). Часто эту патологию обнаруживают на УЗИ, в то время как клинические признаки ее отсутствуют. Если на стадии жирового гепатоза неблагоприятные факторы все еще продолжают воздействовать на печень, развивается воспаление ее ткани с достаточно яркой клинической симптоматикой – возникает стеатогепатит.

    Читайте также:  Как восстановить изменение паренхимы в печени

    В данной статье мы поговорим о том, нужно ли лечить стеатоз печени, если да, то препараты каких групп будут уместны в данном случае, а также обсудим, какую диету следует соблюдать больному.

    Некоторые больные считают, что если жировой гепатоз был обнаружен случайно, не причиняет им дискомфорта, то и лечить его не надо. В какой-то степени они и правы – заниматься активным лечением данной патологии следует лишь в случаях, когда существует высокий риск ее прогрессирования.

    Четкие схемы лечения неалкогольной жировой болезни печени на сегодняшний день не разработаны, однако все же существует некий план действий врача и пациента, страдающего стеатозом.

    Рекомендации, касающиеся образа жизни и питания, должны неукоснительно соблюдаться каждым больным жировым гепатозом, независимо от того, есть у него симптомы заболевания или нет.

    • в случае ожирения – похудеть (снижать массу тела постепенно – не более 1-1.5 кг в неделю);
    • соблюдать диету (подробно описана ниже);
    • исключить употребление любого алкоголя (и пива в том числе);
    • вести активный образ жизни – избегать гиподинамии, заниматься физическими упражнениями не менее 60 минут в день.

    При этом заболевании принципиально важно скорректировать свой рацион. Если есть возможность, лучше обратиться с этим вопросом к диетологу, который рассчитает рацион специально для вас, учитывая ваш пол, возраст, массу тела, сопутствующие заболевания и прочие факторы. Безусловно, есть и общие рекомендации по питанию, которые подходят подавляющему числу больных жировым гепатозом – о них мы и расскажем ниже.

    Калорийность рациона напрямую зависит от массы тела пациента. Если она повышена, ему следует потреблять приблизительно наккал меньше цифры рекомендованной энергетической ценности рациона, рассчитанной по специальной формуле. Не стоит забывать, что нижняя граница суточного калоража для женщин составляет 1200 ккал, а для мужчин – 1500 ккал. Потребление меньшего числа килокалорий в сутки, несомненно, принесет организму больше вреда, нежели пользы. Кроме того, специалисты категорически не рекомендуют худеть быстро – 1-1.5 кг в неделю считается идеальным. При более резком похудении в организме нарушается жировой обмен, что может привести к желчнокаменной болезни.

    Пациент должен получать с питанием 1 г/кг массы тела белка в сутки. Эта цифра включает в себя и животный, и растительный белок – примерно поровну. Предпочтительно употреблять нежирные белки с повышенным содержанием аминокислоты метионина. Таковыми являются:

    • мясо птицы (курятина, индейка);
    • крольчатина, телятина, говядина;
    • рыба нежирных сортов (хек, минтай, треска, макрель, палтус и так далее);
    • куриные яйца;
    • молочные продукты (нежирный кефир и творог, твердые сыры);
    • гречневая и овсяная крупы.

    Ограничивать потребление белка недопустимо – это не принесет пользы организму и может даже усугубить жировой гепатоз.

    Потребление жиров больному данной патологией следует несколько ограничить – количество их в сутки не должно превышать 70 г. 1/3 жиров должны составлять жиры растительные – маслины, различные растительные масла – подсолнечное, оливковое, кукурузное, льняное и прочие. 2/3 жиров должны быть получены из продуктов животного происхождения, богатых ПНЖК – полиненасыщенными жирными кислотами (горбуша, сардины, печень трески, морепродукты).

    Категорически запрещено употреблять продукты, в состав которых входят большое количество холестерина, тугоплавких жиров и насыщенных жирных кислот. Это следующие продукты:

    • баранина, свинина, утятина, гусятина;
    • сало;
    • копченые продукты;
    • свиной и бараний жиры;
    • субпродукты – печень, почки, пупки и прочие;
    • молочные продукты с высоким процентом жирности;
    • маргарин;
    • икра;
    • желток яичный.

    Кроме того, следует исключить жареные на сковороде и во фритюре продукты – даже полезные растительные масла в процессе жарки теряют свои свойства и становятся опасными для больного жировым гепатозом.

    Что касается углеводов, то необходимо резко ограничить потребление легкоусвояемых сахаров, то есть, конфет, варенья, мороженого и прочих сладостей, сдобной выпечки, белого хлеба, а также блюд из манной и рисовой круп. И напротив, следует увеличить содержание в рационе сложных углеводов, содержащихся в овощах, фруктах и ягодах, орехах, бобовых, морской капусте и отрубях.

    Больной должен осознать, что вышеописанные рекомендации по питанию ему следует соблюдать длительно, на протяжении всей его жизни – только при таких условиях печень восстановит свою нормальную структуру.

    Касательно необходимости лечения стеатоза печени медикаментами на сегодняшний день между специалистами существуют некоторые разногласия. Одни считают, что больному будет более чем достаточно нормализовать образ жизни и наладить питание, и структура печени в скором времени нормализуется. По мнению иных, без лекарственных препаратов все-таки не обойтись. Третьи считают, что жировой гепатоз и неалкогольный стеатогепатит стоят рядом, и достоверно отдифференцировать их друг от друга возможно лишь путем исследования биоптата печени, а не в каждом лечебно-профилактическом учреждении эта процедура возможна. Поэтому при отсутствии возможности проведения биопсии, они все-таки рекомендуют назначать больному препараты, улучшающие жировой обмен и функции печени в целом. Больному могут быть назначены следующие препараты:

    • метформин;
    • тиазолиндионы (пиоглитазон, розиглитазон);
    • α-липоевая кислота;
    • препараты, снижающие уровень холестерина (статины, фибраты);
    • гепатопротекторы (урсодезоксихолевая кислота, гепабене, гептрал и прочие).

    Механизм действия этого препарата заключается в угнетении продукции глюкозы печенью и возникающем вследствие этого снижении уровня глюкозы в крови натощак (при жировом гепатозе он может быть повышен). Кроме того, он повышает чувствительность тканей к инсулину — концентрация этого гормона снижается, как и концентрация свободных жирных кислот и триглицеридов. К тому же, результатом длительного приема препарата становится снижение массы тела пациента.

    Нельзя сочетать прием метформина с алкоголем и большими физическими нагрузками.

    Да, эти препараты обладают выраженным эффектом снижения инсулинорезистентности, однако широкое их применение ограничивается обнаруженными не так давно побочными эффектами. Оказалось, что глитазоны задерживают в организме воду, что проявляется отеками. Также они активизируют процессы липогенеза – образования жира, результатом которого является повышение массы тела. Кроме того, доказано, что на фоне их приема повышается риск переломов конечностей, инфаркта миокарда и даже некоторых видов рака. В связи с этими, более чем серьезными, моментами необходимость применения лекарственных средств данной группы очень сомнительна.

    Это вещество, как и метформин, повышает чувствительность тканей к инсулину, а также является мощнейшим антиоксидантом. Не противопоказана к применению пожилым людям и лицам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями и патологией почек.

    Эти препараты не изменяют структуру печени и не оказывают влияния на показатели печеночных проб, но они являются составляющим звеном комплексной терапии метаболического синдрома, при котором зачастую имеется и жировой гепатоз печени. Они нормализуют липидный состав крови, препятствуя развитию атеросклероза.

    Препараты этой группы при продолжительном приеме улучшают обмен веществ в ткани печени, нормализуя ее функции.

    Это препарат, действующим веществом которого является адеметионин. На фоне приема его у больных исчезают тяжесть в правом подреберье, тошнота, горечь во рту и другие проявления диспепсического синдрома, печень приобретает нормальные размеры, при наличии неалкогольного стеатогепатита – снижаются до нормальных значений и показатели печеночных проб – АсАТ и АлАТ. Принимать его следует длительно – от 1 до 6 месяцев и более. Серьезные побочные эффекты отсутствуют. Из положительных можно отметить также и легкий антидепрессивный эффект.

    Это растительный препарат, в состав которого входят экстракты расторопши пятнистой и дымянки аптечной. Силимарин, содержащийся в расторопше, обеспечивает антифибротический (препятствует замещению клеток печени соединительной тканью), протективный, мембраностабилизирующий и противовоспалительный эффекты, а также имеет антиоксидантные свойства. Фумария, которая является компонентом дымянки, улучшает отток желчи, моторику желчного пузыря и оказывает спазмолитическое действие.

    У лиц, страдающих метаболическим синдромом, ассоциированным с неалкогольной жировой болезнью печени, на фоне приема этого препарата исчезают клинические проявления патологии печени.

    Урсодезоксихолевая кислота (Урсофальк, Урсохол)

    Это одна из желчных кислот, не только не токсичная для организма человека, а напротив, выполняющая в нем важнейшие функции. Она улучшает обмен веществ в клетках печени, оказывает иммуномоделирующее действие, препятствует апоптозу (саморазрушению клеток). На фоне приема препаратов, содержащих в своей основе это вещество, нормализуются показатели печеночных проб в крови и уменьшаются проявления стеатоза, однако вопрос, способствует ли урсодезоксихолевая кислота нормализации структуры печени, на сегодняшний день изучен недостаточно.

    Существует еще множество гепатопротекторов, которые можно использовать при неалкогольной жировой болезни печени, в частности, при жировом гепатозе – все их перечислить просто невозможно. Это и Эссенциале, и Гепа-Мерц, и Антраль, и прочие, прочие, прочие.

    Завершая статью, хотим повторить, что ведущее значение в терапии жирового гепатоза принадлежит не лекарствам, а модификации образа жизни в сочетании с правильным питанием. В большинстве случаев патологии эти действия способствуют нормализации структуры печени и исчезновению неприятных симптомов болезни. Необходимость применения лекарственных средств при стеатозе печени определяет исключительно врач на основании особенностей течения заболевания у конкретного больного и результатов его обследования. Не следует заниматься самолечением – при возникновении у вас симптомов, сходных с таковыми при болезнях печени, пожалуйста, обратитесь к врачу.

    GuberniaTV, передача «Школа здоровья» на тему «Жировой гепатоз: кому грозит ожирение печени?»:

    Учтите, что не все клетки печени будут восстановлены, но профилактическая терапия после усиленного лечения и диета помогут поддерживать нормальное, «рабочее» состояние органа. То есть Вы в силах направить и стимулировать регенерацию клеток печени.

    Не всегда врачи обращаю внимание на наши жалобы отсидела смену и ладно.

    Мне пониавились Ваши рекомендации и коментарии я сама медик с 30 летним стажем

    Широкое использование статинов или ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы для уменьшения риска возникновения инфаркта, инсульта, значительно снизило количество таких заболеваний, и является методом профилактики их повторного развития. Такой эффект связан с действием препаратов на уровень холестерина в крови, который снижается за счет уменьшения его синтеза в печени. Насколько безопасны статины для печени, обсуждается и исследуется во многих странах. Рассмотрим влияние этих препаратов на печеночную ткань и организм в целом.

    Обнаружение связи высокого содержания в крови сывороточного холестерина и риска возникновения заболеваний сердца и сосудов привело к разработке методов его снижения. Открытие японским ученым биохимического цикла образования холестерина, позволило создать препараты, прерывающие его синтез. Их назвали статинами.

    Исследования показывают, что применение статинов для профилактики повторного инфаркта значительно снижает риск его возникновения за счет уменьшения холестерина крови в основном фракции липопротеидов невысокой плотности (ЛПНП). На этом фоне количество липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), которые способны выводить избыток холестерина и предотвращать развитие атеросклероза сосудов, повышается.

    Целесообразность их применения для снижения риска развития таких серьезных заболеваний, как инфаркт, инсульт, все еще исследуется, так как статины, помимо снижения холестерина, имеют ряд побочных эффектов, которые могут быть опасны для жизни больного.

    Статины останавливают биохимический синтез холестерина в печеночных клетках на одном из первых этапов – стадии перехода гидроксиметилглуторила (ГМГ-КоА) в мевалонат. Они являются ингибитором ГМГ-КоА редуктазы – фермента, который регулирует этот процесс. Это снижает количество холестерина в гепатоцитах и вызывает повышенную активность рецепторов клетки к ЛПНП.

    Холестерин, входящий в комплекс липопротеидов низкой плотности, поступает в печеночные клетки, что уменьшает его содержание в крови. Таким образом снижается уровень сывороточного холестерина за счет уменьшения фракции ЛПНП. Поскольку именно повышение ЛПНП в крови является предрасполагающим фактором к развитию атеросклероза, есть несомненная польза от действия ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы.

    Кроме того, они снижают синтез предшественника липопротеидов низкой плотности – аполипопротеина В-100 и липопротеинов, богатых триглицеридами, что также влияет на сывороточный холестерин. Это доказано тем, что при применении этих препаратов у больных с семейной гиперхолестеринемией, у которых отсутствуют рецепторы к ЛПНП, сывороточный холестерин снижается.

    Есть также данные о воздействии ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы на эндотелий сосудов, они уменьшают тромбообразование и могут вызвать снижение свертываемости крови, отмечается также противовоспалительный эффект.

    Холестерин образуется из ацетил-КоА, поставщиками которого являются глюкоза и жирные кислоты, прекращение его синтеза приводит к нарушению метаболизма жирных кислот, их отложению в клетках с образованием липидных пузырьков. Это может отрицательно влиять на гепатоциты, вызывать их разрушение.

    В норме активность ГМГ-КоА редуктазы снижается под действием самого холестерина, желчных кислот и глюкагона, а повышается путем влияния инсулина. Их использование приводит к нарушению этой зависимости. Нередко в крови больных появляется избыток инсулина (гиперинсулинемия), как компенсаторная реакция на снижение синтеза холестерина. Есть данные, что длительная гиперинсулинемия может приводить к развитию сахарного диабета.

    Метаболизм статинов происходит с участием цитохромов Р-450, которые также обеспечивают синтез стероидных гормонов, витамина Д, участвуют в перекисном окислении ненасыщенных жирных кислот, поэтому повышенные дозы могут привести к недостатку цитохромов Р-450, что оказывает влияние на весь организм.

    Они встречаются довольно редко, развитие связано с нарушением цикла образования холестерина, это вызывает:

    • изменение обмена жирных кислот в печеночных клетках;
    • уменьшение продуктов его обмена в организме;
    • гиперинсулинемию;
    • резкое снижение холестерина.

    Холестерин, кроме его вредного влияния на сосуды, необходим для синтеза клеточных мембран, стероидных гормонов, желчи, поэтому его резкое снижение может оказать неблагоприятное действие на организм. Кроме того, изменение жирового обмена в гепатоцитах способно привести к скоплению липидов в клетках и их повреждению, а гиперинсулинемия – к развитию сахарного диабета.

    Даже самый высокий холестерин можно снизить дома. Просто не забывайте один раз в день выпивать.

    Побочные эффекты от применения ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы, помимо индивидуальной непереносимости и аллергической реакции, могут вызвать:

    • острую печеночную недостаточность;
    • системное заболевание мышечных тканей (рабдомиолиз);
    • острую почечную недостаточность;
    • сахарный диабет;
    • нарушение памяти и мышления;
    • эндокринные заболевания.

    По статистике, такие осложнения возникают редко и чаще связаны с применением повышенных доз ингибиторов ГМГ-КоА. Поэтому их можно использовать только по назначению врача, причем количество препаратов подбирается индивидуально, с регулярным контролем биохимического анализа крови.

    Под действием статинов количество ЛПНП в крови снижается, но слишком низкий уровень может вызвать нарушение синтеза клеточных мембран, миелиновых волокон, стероидных гормонов. На фоне приема наблюдались случаи нарушения памяти и мышления, напоминающие болезнь Альцгеймера. Низкая концентрация ЛПНП может вызвать агрессию, депрессивное состояние.

    Такие изменения возможны при использовании больших доз препаратов, но чаще встречаются нарушения со стороны печени и мышц. Жировая дистрофия печени вызывает повреждение ее клеток, но их высокая репаративная способность обычно полностью компенсирует гепатотоксичный эффект.

    Системное поражение мышечных тканей, механизм которого неясен, может вызвать острую почечную недостаточность, она связана с тем, что канальцы почек забиваются миоглобином из разрушенных мышечных клеток.

    Начинать прием необходимо с небольших доз под контролем в крови аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), креатинфосфокиназы (КФК) и липопротеидов.

    Биохимический анализ крови делают каждый месяц. На основании этих показателей постепенно повышают дозу препарата, чтобы уровень ЛПНП снизился до нормальных значений. Его сильное снижение может вызвать нарушение жизненно важных структур организма.

    Повышение АЛТ и АСТ нередко наблюдается на фоне приема ингибиторов ГМГ-КоА, это может быть связано с повреждение части гепатоцитов. Постепенно уровень АЛТ и АСТ в крови приходит в норму. Но если после назначения уровень АЛТ и АСТ увеличивается больше, чем в 3 раза, дозировку препарата необходимо снизить или отменить его. Высокий уровень этих ферментов в крови, может говорить о массивной гибели гепатоцитов, что вызывает острую печеночную недостаточность.

    Увеличение в крови креатинфосфокиназы является показателем повреждения мышечной ткани и такого осложнения, как рабдомиолиз.

    Острая печеночная недостаточность при использовании статинов возникает не так часто, а способность снижать риск развития сердечно-сосудистых заболеваний высокая, поэтому их продолжают использовать. Какие изменения оказывают ингибиторов ГМГ-КоА на клетки печени?

    Причины, вызывающие гибель гепатоцитов рассмотрены выше. Но жировая дистрофия печени, неалкогольная, или алкогольная возникают на фоне повышения ЛПНП. Поэтому назначение ингибиторов ГМГ-КоА при этих заболеваниях оправдано. Какие статины наиболее безопасные для гепатоцитов в такой ситуации, показывают исследования. Особое значение имеет гидрофильность молекулы ингибиторов ГМГ-КоА, поэтому при заболеваниях печени стараются назначать Розувастатин, Правастатин, Флувастатин.

    Но, кроме жировой дистрофии, ингибиторы ГМГ-КоА оказывают и другое воздействие на печень. Их противовоспалительный эффект позволяет остановить воспаление в гепатоцитах, которое вызывает разрастание соединительной ткани и цирроз.

    При использовании ингибиторов ГМГ-КоА у больных с вирусным гепатитом, которым инфицировано 400 миллионов людей на земле, показало снижение риска развития рака печени почти в 50% случаев.

    Снижение свертываемости и тромбообразования, благоприятное воздействие на эндотелий сосудов, уменьшает давление крови в портальных венах, что также способствует подавлению воспалительных процессов в печеночной ткани. Из этой группы препаратов самые эффективные в отношении воздействия на эндотелий сосудов – Симвастатин и Ловастатин, они активируют ген синтетазы NO, а NO защищает клетки эндотелия.

    Ингибиторы ГМГ-КоА можно принимать, только если их назначил врач. После обследования и анализа крови врач может решить, какие препараты будут наиболее эффективны и безопасны. Самостоятельный прием этих средств чреват последствиями.

    1. Сложно выбрать индивидуальную дозировку.
    2. Их нельзя принимать при некоторых заболеваниях.
    3. Чтобы уменьшить риск возникновения побочных эффектов, показано сочетание их с другими снижающими холестерин лекарствами (фибраты, Эзетимиб, липоевая кислота).
    4. Некоторые лекарственные средства могут усилить побочные эффекты ингибиторов ГМГ-КоА (противогрибковые, антигипертензивные, противоподагрические).

    Усиление побочных эффектов бывает при назначении ингибиторов ГМГ-КоА с ингибиторами цитохрома Р-450. С осторожностью нужно назначать ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы и такие лекарственные средства, как:

    Кроме того, целесообразность применения для снижения холестерина крови, зависит от возраста, вредных привычек, сопутствующих заболеваний.

    Давно и прочно сложилось мнение, что от ХОЛЕСТЕРИНА невозможно насовсем избавиться. Чтобы почувствовать облегчение, требуется непрерывно пить дорогие фармацевтические препараты. Глава Института Кардиологии Ренат Акчурин рассказывает, так ли это на самом деле. Читать подробнее.

    Больным с патологиями печени, обычно рекомендуют Розувастатин и Правастатин. Важным условием их назначения является отказ от алкогольных напитков. Даже небольшие дозы алкоголя – нагрузка для печеночных клеток. Нельзя также сочетать прием этих средств с антибиотиками. Для того чтобы по возможности снизить дозировку препаратов, желательно соблюдать антихолестериновую диету.

    Несмотря на возможность развития побочных эффектов, статины назначают при метаболических, алкогольных заболеваниях гепатобилиарной системы, с целью замедления жировой дистрофии, путем снижения сывороточного холестерина в крови. Их использование оправдано и дает хорошие результаты.

    Лишний вес, усталость, боли в сердце и груди, вялое состояние, плохая память, покалывание в конечностях, отдышка даже при небольшой нагрузке, гипертония — всё это симптомы повышенного ХОЛЕСТЕРИНА! :

    Если у вас есть хотя бы 2 симптома из перечисленных — возможно у вас повышенный уровень холестерина, что очень опасно для жизни! Кровь сгущается и начинает медленее двигаться по сосудам, в следствии чего органы и ткани недополучают кислород и питательные вещества. А холестериновые бляшки в сосудах могут привести к ухудшению протока крови или и вовсе закупорить сосуд.

    Читайте также:  Питание перед чисткой печени маслом и лимонным соком

    Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью флеболога , в котором раскрыт секрет как привести холестерин в норму!. Читать интервью.

    Гиперхолестеринемия (всех цифр не помню, общий 7,08 ммоль/л, ТГ и холестерин ЛПНП также повышены).

    Статины показаны, но у нее жировой гепатоз уже несколько лет. Жалоб нет, но по КТ довольно выраженные изменения.

    АСТ в норме, АЛТ повышено в 2 раза, ГГТ 178 при норме до 37.

    Какая гиполипидемическая терапия будет наиболее безопасна в данном случае?

    То что при НЖБП, сопровождающейся дислипидемией, статины показаны и должны применяться достаточно публикаций и рекомендаций. А вот выбор гиполипидемического средства и подбор дозы для этой категории лиц — сложная задача. Прежде всего нужно определиться, что постоянное повышение АЛТ не есть маркер скрытого активного процесса в печени, длительного применения лекарственных препаратов (напр. Кордарон, Нифедипин и др.) или состояние гипотиреоза (ТТГ), т.к. при нем также бывает жировой гепатоз. Проблема безопасности при выборе профилактического применения зависит не столько от самого препарата (с известной оговоркой), сколько от дозы. Известно, что чем выше доза, тем чаще побочные эффекты. Яркий пример тому Розувастатин, который при широком шаблонном применении удвоения стандартных доз приводил, с одной стороны, к увеличению концентрации препарата в 2 раза у некоторых весьма многочисленных этнических групп, с другой удвоению потенциальных осложнений. Результаты мы уже знаем: ФДА практически приостановил применение Розу- в дозе 80 мг, а фактически это значит и 40 мг для азиатов. Не зря Европейские рекомендации и ВНОК трак-туют, главное безопасность, а потом доза. Мы лечим не холестерин, добиваясь любой ценой (ценой как в прямом материальном смысле, так и возможными осложнениями), а больных. Ибо способность влиять на развитие са-харного диабета связана не с гиполипидемическим действием, а с дозой статина. Preiss D., et al. JAMA 2011. Уже на рынке появились статины известных фирм с дозами 15, 30 мг, допускающие возможность действительно титровать в безопасной зоне, а не удваивать особенно эффективно «сильные» препараты.

    Отсюда, учитывая СД, ассоциированный с НЖБП, следует рекомендовать с профилактической целью назначить статины с минимальной дозы (без расчета % по стандарту), постепенно титруя ее каждые 4-6 недель (это приблизительно стабильное действие препарата) и если Ваше упорство, кемплаенс и фискальные возможности позволят, снизить ЛПНП до ˂ 1,8 ммоль/л или хотя бы на 40-50% от исходного уровня.

    Какой выбрать статин? Все статины хороши по гиполипидемическому действию. Любой можно применять. Chan и соавт. изучали влияние лечения Правастатином 15 мг/сут (обратите внимание на «нестандартную» дозу препарата) на уровень инсулина в крови больных артериальной гипертонией. Снижение уровня инсулина в крови наблюдалось, несмотря на сопутствующее лечение b-блокаторами. Отмечается плейотропное влияние Правастатина (40 мг / сут) на антитромботический эффект и маркеров воспаления у 2 типа больных сахарным диабетом Dirkje W. Et al.

    Кроме того это водорастворимый статин, не связан как другие статины (что не менее важно) с CYP2C9, которые могут влиять на фармакокинетику немало лекарств, принимаемых подобными больными.

    Ибо способность влиять на развитие са-харного диабета связана не с гиполипидемическим действием, а с дозой статина. Preiss D., et al. JAMA 2011. . рекомендую также ознакомиться с метаанализом [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

    Доза 80 мг существовала как максимальная доза, более того использовалась в рандомизированном сравнительном изучении различных доз статинов (STELLAR) в рамках проекта по изучению розувастатина «ГАЛАКТИКА». И быстро канула в лету.

    Начну с Orange Book: Drugs Approved by the FDA. Pravastatin sodium PLIVA HRVATSKA DOO 30 mg.

    На этом следовало бы и остановиться, следуя Вашей заявки.

    Роксера ® KRKA 5,10,15, 30 mg

    Simvabeta ® : betapharm Arzneimittel GmbH 5 mg, 10 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg, 60 mg oder 80 mg,

    Симвагексал ® SANDOZ 30 mg

    Аторис ® KRKA 10, 20, 30, 40 mg

    Lipicon (Lipitor, Pfizer) (Atorvastatin) 30 mg Concertina Pharma Pvt. Ltd

    Actavis (Исландия) дженериковая компания, вывела на рынок Западной Европы atorvastatin (таблетки по 30 мг)

    Кстати, если при профилактическом применении 20 мг статина эффективно, 40 мг эффективно, какая еще доказательная база нужна для промежуточной дозы 30 мг? Не будет работать? ЛПНТ снизятся только на 3 или 4%? Ну и что? Да, нет пока таких исследований и только потому, что не было таблеток с такими дозами. Фирмы выпустили 10,20,40,80 мг вот на них и работали. Удвоение дозы приводило к снижению липидов на 6%, а с другой стороны к арифметической прогрессии побочных осложнений.

    Сесибон за Вашу рекомендацию с ссылкой. В ответ рекомендую ознакомиться с A Survey of the FDA’s AERS

    [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

    Да, 30% для России это мало. Кстати, а Вы в курсе что, в благополучной Западной Европе 70% пациентов получают статины, однако целевые значения достигаются только у 53 % больных. Не так уж далеко и ушли.

    Какой пассаж! :bn: Помилуйте я, наоборот, за медленное, постепенное и расчетливое титрование, особенно с сильной потенцией статинов. И против парадигмы шаблонного назначения стандартных доз.

    Повторив то же с розувастатином — получил этим встроенным оранжбуковским поиском только крестор 5, 10, 20 и 40 мг. :ac:

    Доза 80 мг существовала как максимальная доза, более того использовалась в рандомизированном сравнительном изучении различных доз статинов (STELLAR) в рамках проекта по изучению розувастатина «ГАЛАКТИКА». И быстро канула в лету. . все правильно, но зарегистрирована она никогда не была и не должна применяться в клинической практике. Исследования для того и проводятся, чтобы понять, что безопасно и что нет

    Начну с Orange Book: Drugs Approved by the FDA. Pravastatin sodium PLIVA HRVATSKA DOO 30 mg.

    На этом следовало бы и остановиться, следуя Вашей заявки.

    Роксера ® KRKA 5,10,15, 30 mg

    Simvabeta ® : betapharm Arzneimittel GmbH 5 mg, 10 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg, 60 mg oder 80 mg,

    Симвагексал ® SANDOZ 30 mg

    Аторис ® KRKA 10, 20, 30, 40 mg

    Lipicon (Lipitor, Pfizer) (Atorvastatin) 30 mg Concertina Pharma Pvt. Ltd

    Actavis (Исландия) дженериковая компания, вывела на рынок Западной Европы atorvastatin (таблетки по 30 мг) в том то и дело, что это дженерики, включая Липикон

    Да, 30% для России это мало. Кстати, а Вы в курсе что, в благополучной Западной Европе 70% пациентов получают статины, однако целевые значения достигаются только у 53 % больных. Не так уж далеко и ушли.]) я знаю об этом, и Вы считаете, что это нормально?

    Вы совершенно правы, там нет.

    Досадный ляп. Не проверил сноску. Исправляюсь:

    PRAVASTATIN SODIUM 30 мг FDA — дало предварительное одобрение [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

    Что касается розу- таблеток 80 мг никак там не могло быть.

    Diagnosis, Prevention, and Management of Statin Adverse Effects and Intolerance: Proceedings of a Canadian Working Group Consensus Conference [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

    При изучении резистентности к инсулину в крупномасштабных испытаниях статинов «а total 1146 patients were included, with patients receiving pravastatin in 3 trials, atorvastatin in 5 trials, rosuvastatin in 5 trials, and simvastatin in 5 trials. Pravastatin was found to significantly improve insulin sensitivity whereas simvastatin significantly worsened insulin sensitivity (fig.3)».

    На исследование ссылается и вышедшее

    2012 Update of the Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Dyslipidemia for the Prevention of Cardiovascular Disease in the Adult

    [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](12)/fulltext

    Авторы: Драпкина О.М. (ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава России, Москва), Клименков А.В. Ивашкин В.Т. (ГБОУ ВПО «Первый МГМУ имени И.М. Сеченова» Минздрава России)

    Для цитирования: Драпкина О.М., Клименков А.В., Ивашкин В.Т. Можно ли назначать статины пациентам с патологией печени? // РМЖ. 2007. №2. С. 74

    Сердечно–сосудистая патология (ишемическая болезнь сердца и мозга, окклюзивные заболевания периферических артерий) – наиболее частая причина заболеваемости, смертности и инвалидности населения индустриально развитых стран [1–4]. В основе всех этих заболеваний лежит единый патологический процесс – атеросклероз.

    Атеросклероз – одна из важнейших медицинских проблем современности. В Европе и Северной Америке данное заболевание, его последствия и осложнения служат главной причиной смертности населения. На протяжении более чем 70 лет в развитых странах отмечалось прогрессирующее учащение и отягощение проявлений атеросклероза и их «омоложение». Лишь в 80–х годах прошлого столетия эту тенденцию, благодаря успехам в изучении патофизиологии атеросклероза и рационально организованной профилактике, удалось несколько затормозить. Однако для России и поныне эпидемиологическая картина остается практически столь же тревожной, как и в 70–е годы. Более половины людей умирает именно в результате этого недуга [5,6].

    Практически все теории атеросклероза признают, что механизм возникновения и прогрессирования этого заболевания связан с нарушением взаимодействия метаболических, нейрогуморальных и клеточных факторов крови со стенкой артерии. Большинство же экспертов склоняется к так называемой теории «ответ на повреждение», согласно которой можно выделить четыре основных этапа формирования атеросклероза [5,6]:

    • адгезия и диапедез моноцитов;

    • формирование пенистых клеток;

    • миграция и пролиферация гладкомышечных клеток.

    В настоящее время установлено, что еще до повреждения эндотелия компоненты крови начинают взаимодействовать с эндотелиальной поверхностью — это касается прежде всего липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и их активной составляющей (аполипопротеидов). Следует отметить, что самые атерогенные частицы (ЛПНП) способны проникать в субэндотелиальное пространство, где, подвергаясь оксидации, они воздействуют на эндотелиальные клетки. Таким образом, сегодня говорят о начальном этапе атеросклероза, как об ответе на удержание атерогенных частиц [7].

    Основными факторами риска, играющими существенную роль в повреждении эндотелия, являются курение, артериальная гипертензия (АГ) и гиперхолестеринемия. Показано, что при повышении уровня холестерина более 8,5 ммоль/л (или выше 330 мг/дл), в 4 раза возрастает риск фатальных сердечно–сосудистых заболеваний, при сочетании с АГ – в 9 раз, при наличии гиперхолестеринемии, курения и АГ – в 16 раз. Именно эти три фактора риска и вошли в известную таблицу (расчет SCORE), принятую Европейским конгрессом кардиологов, в которой, кроме перечисленных критериев, учитываются пол и возраст. На основании этих данных можно рассчитать коронарный риск в течение 10 лет для каждого пациента [8].

    В последние годы убедительно показано, что гиполипидемическая терапия существенно снижает не только риск таких осложнений атеросклероза, как коронарная смерть, инфаркт миокарда и стенокардия, но и общую смертность [9–12]. Это стало возможным благодаря применению нового класса гиполипидемических препаратов – статинов. Открытие и внедрение в широкую клиническую практику ингибиторов ГМГ–КоА–редуктазы стало одним из самых ярких явлений в области кардиологии в последнее десятилетие.

    Но прежде чем говорить о статинах, необходимо также сказать несколько слов об изменении образа жизни. К сожалению, большинство граждан предпочитает принимать таблетки вместо отказа от нездорового образа жизни [13,14]. Тем не менее терапевтическое изменение образа жизни оказывает значительное и обычно более выраженное, чем аддитивное, действие в отношении снижения риска. Кроме того, эффективность медикаментозной терапии теми же статинами усиливается за счет благоприятных терапевтических изменений образа жизни, включая диету. В плане диетических рекомендаций для снижения ХС ЛПНП врачи должны советовать ограничивать употребление насыщенных жиров менее 7% от общей калорийности пищи и холестерина менее 200 мг/сут., а также употреблять растительные станолы и стеролы и продукты с вязкими (растворимыми) волокнами. Станолы и стеролы содержатся в определенных видах маргарина и приправ к салатам. Источники растворимых волокон включают бобовые, зерновые культуры, фасоль, различные фрукты и овощи. Подобные изменения образа жизни, включая диету, по всей видимости, оказывают положительное влияние не только на риск развития ИБС, но и на некоторые формы рака, особенно толстого кишечника и матки (возможно, и молочной железы).

    Выбор гиполипидемического препарата определяется степенью его доказанной эффективности по данным плацебо–контролируемых исследований, безопасностью при длительном применении, переносимостью, стоимостью.

    Впервые попытки снизить уровень холестерина с помощью лекарственных препаратов были предприняты в 50–60–х годах XX века. В те годы достаточно активно исследовались возможности применения с этой целью клофибрата, растительных стеринов и высоких доз никотиновой кислоты. Не слишком высокая эффективность этих препаратов, а также частые побочные эффекты явились основанием поиска препаратов с принципиально другими механизмами действия. К настоящему моменту создано пять групп гиполипидемических средств – секвестранты жирных кислот, фибраты, препараты никотиновой кислоты, антиоксиданты и статины.

    Хотя несколько групп препаратов, выписываемых врачом или отпускаемых без рецепта, способны благоприятно изменять липидный спектр, NCEP III рекомендует практически у всех пациентов, нуждающихся в медикаментозной коррекции уровня липидов, в качестве препаратов первого выбора использовать ингибиторы 3–гидрокси–З–метилглутарил–коэнзима–А–редуктазы, или статины [15].

    Ингибиторы 3–гидрокси–3–метилглутарил–коэнзим–А–редуктазы заняли ведущее место в лечении повышенного уровня холестерина плазмы крови прежде всего благодаря выраженному гиполипидемическому действию, безопасности и хорошей переносимости [15–17].

    История статинов началась в 1976 году, когда был открыт новый класс антибиотиков – монокалинов, отличающийся способностью подавлять синтез ХС в печени. Впоследствии они получили название статинов.

    Первыми представителями этого класса, получившими широкое клиническое распространение, стали производные грибков («естественные» статины) – ловастатин, симвастатин, правастатин. Несколько позднее были синтезированы синтетические статины – флувастатин, церивастатин, аторвастатин, розувастатин. В широкую клиническую практику эти препараты начали активно внедрять в 80–х годах после всестороннего исследования их эффектов. Указанные статины (за исключением церивастатина, снятого в 2001 г. с производства) представлены на фармацевтическом рынке России в настоящее время.

    Статины полностью подавляют редуктазу ГМГ–КоА – фермент, который катализирует этап, ограничивающий скорость биосинтеза холестерина (рис. 1). В результате снижается концентрация холестерина в гепатоцитах, что повышает экспрессию рецепторов к ЛПНП в печени, которые удаляют ЛПНП и его предшественники из циркулирующей крови.

    Статины снижают также печеночный синтез и секрецию аполипопротеинов В–100 и липопротеинов с высоким содержанием триглицеридов (ТГ) [18]. Первичный механизм снижения ЛПНП – это удаление его из крови посредством рецепторов к нему; тем не менее уменьшение выработки липопротеинов в печени и их секреции может объяснить тот факт, что аторвастин и симвастатин способны понижать ЛПНП у тех больных, у которых наблюдается гомозиготная семейная гиперхолестеринемия, и которые не имеют функционирующих рецепторов к ЛПНП [5,6]. Лечение статинами ведет к значительному, стабильному снижению уровня общего ХС на 25–40% и ХС ЛПНП на 25–50% в зависимости от препарата и суточной дозы [19–22], причем каждое удвоение дозы снижает дополнительно уровень ХС ЛПНП на 6–7%. Отмечается также значительное снижение апобелков В и Е в плазме (на 15–25%). В результате такой важный показатель атерогенности плазмы крови, как отношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП, снижается почти на 50%. Влияние статинов на концентрацию ТГ зависит от их исходного уровня: наибольшее снижение наблюдается у больных с наиболее выраженной триглицеридемией [23]. При фиксированной дозе статинов максимальный липидный эффект наступает через 4–8 недель.

    Целью гиполипидемической терапии у больных ИБС является снижение и поддерживание холестерина (ХС) липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) на уровне ниже 100 мг/дл ( 90%), у которых будет проводиться терапия, достигнут целей, рекомендуемых NCEP, при снижении уровня ХС ЛПНП примерно на 35% [26]. В обзоре исследований вторичной и первичной профилактики у пациентов, рандомизированных в группы приема статинов, отмечалось снижение уровня холестерина на 22% и уровня ХС ЛПНП на 30%. Эти положительные изменения сопровождались достоверным снижением рисков инфаркта миокарда, инсульта и сосудистой летальности, а также общей летальности [27].

    Уникальность этого класса препаратов заключается также не только в способности значимо снижать синтез холестерина (для чего они, собственно, и создавались), но и в наличии у них целого ряда других свойств, объединенных под названием «плейотропных эффектов». Именно комплексность воздействия на различные звенья патогенеза сердечно–сосудистых заболеваний является основой чрезвычайно высокой эффективности статинов не только для лечения дислипопротеидемий, но и для профилактики и лечения, по сути, всех заболеваний, объединенных в сердечно–сосудистый континуум.

    Так, было доказано, что статины обладают способностью восстанавливать функцию эндотелия и тем самым способствовать нормальному вазомоторному ответу венечных и периферических артерий. Следует подчеркнуть, что это свойство статинов проявляется уже при малых дозах и для этого не требуется продолжительных сроков лечения [28]. Улучшение функции эндотелия на фоне приема статинов реализуется двояко: опосредованно через нормализацию липидного спектра крови и с помощью прямого воздействия на эндотелий, вследствие усиления сосудорасширяющих и снижения активности сосудосуживающих стимулов в стенке сосудов (вне зависимости от воздействия на липидный спектр крови) [29–31].

    В экспериментах было показано положительное влияние статинов на барьерную функцию эндотелия. Так, под влиянием симвастатина у животных с наследственной гиперхолестеринемией происходило достоверное снижение проникновения синей краски Эванса через эндотелий грудной и брюшной аорты, снижалась также возможность проникновения через эндотелий окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) [32].

    Антиишемическое действие статинов напрямую связано с восстановлением нормальной функции эндотелия артерий. Выражается он в уменьшении приступов стенокардии и признаков ишемии миокарда при физической нагрузке. У больных значительно снижается величина депрессии сегмента S–T, увеличивается время до наступления ишемии при нагрузочной пробе, выявляется значительное снижение периферического сопротивления [5,29,33].

    Известно, что статины опосредованно влияют на систему свертывания крови. Так, симвастатин, флувастатин и церивастатин снижают экспрессию моноцитами человека тканевого фактора и суммы фрагментов тромбина [34]. Они могут смещать фибринолитический баланс внутри сосудистой стенки в сторону повышения фибринолитической активности. Статины также могут влиять на функции тромбоцитов, изменяя содержание холестерина в мембране, тем самым изменяя ее свойства. Оказывая влияние на продукцию эндотелием NO, статины могут ингибировать агрегацию тромбоцитов и косвенно увеличивать биодоступность NO, независимо от уровня холестерина [29].

    Исследования in vitro показали, что большинство статинов уменьшают пролиферацию гладкомышечных клеток и их миграцию [35], которые являются ключевыми процессами в атерогенезе, патогенезе рестеноза после ангиопластики коронарных артерий, окклюзии венозных шунтов после операции коронарного шунтирования и васкулопатии трансплантанта у больных после пересадки сердца [36].

    В последнее время все больше подтверждений получает гипотеза о важной роли воспаления и иммунных реакций организма в генезе атеросклероза и особенно его осложнений и обострений [5,33,37]. С учетом этого особую ценность представляют исследования, посвященные влиянию статинов на воспаление. Имеются экспериментальные и клинические подтверждения того, что статины обладают ингибирующим действием на воспалительные процессы, и этот эффект обусловлен в значительной мере механизмами, не участвующими в гиполипидемическом действии этого класса препаратов [29,38–41].

    Читайте также:  Как сделать сальтисон в домашних условиях из печени

    И это лишь некоторые из дополнительных эффектов статинов, не связанных с прямым действием на липидный обмен.

    Таким образом, «в лице» статинов врачи получили эффективное и безопасное средство стационарного и амбулаторного применения, которое вошло в фармакопейные списки «обязательных» препаратов многих стран мира, а сами статины стали одними из наиболее популярных и назначаемых лекарственных средств. Отражением такого отношения к статинам, свидетельством понимания важности их более широкого использования стал феноменально быстрый рост их применения.

    Так, по данным исследований EUROASPIRE I и II, проведенных в 1996 и 2001 годах, всего за 5 лет средняя частота назначения статинов в Европе выросла в 5 раз – с 10,5 до 55,3% соответственно [42].

    К сожалению, имеющаяся статистика не позволяет точно оценить частоту использования статинов российскими пациентами. Однако даже отдельные скудные данные свидетельствуют о крайне неблагоприятной ситуации, сложившейся вокруг этого класса препаратов. Так, по данным многоцентрового исследования VALIANT, в котором принимала участие и Россия, к 2001 году лишь 0,6% наших соотечественников, перенесших острый ИМ, получали терапию статинами [42].

    Здравое размышление подсказывает, что среди множества возможных причин этого явления можно выделить три основные: во–первых, высокая стоимость статинов, во–вторых, переоценка риска побочных эффектов и осложнений терапии статинами и, в третьих – формальное отношение врачей и больных к профилактике и лечению ГЛП, а также недооценка больными и врачами эффективности использования статинов.

    Среди предполагаемых причин популярной в среде российских врачей и больных является высокая стоимость статинов. Естественный выход из этой ситуации видится в снижении стоимости, которое возможно благодаря более широкому использованию более дешевых генерических препаратов. К сожалению, эффективность генерических статинов не всегда соответствует эффективности оригинальных препаратов. Примеры такого несоответствия описаны, есть они и в отечественной литературе [43].

    Что же делать? Ответ один: использовать только проверенные генерически эквивалентные статины. Проверка эквивалентности препаратов – свидетельство добросовестности фармацевтических компаний, выпускающих генерические препараты. Примеров такого подхода к вопросу не так много, но тем они и ценнее.

    Мы в своей повседневной практике для лечения и профилактики атеросклероза используем Вазилип (симвастатин, КРКА, Словения). Существуют многочисленные международные и одно российское исследования, доказавшие высокую эффективность и безопасность этого известного генерика при сравнении с оригиналом [44]. Симвастатин – один из наиболее изученных гиполипидемических препаратов. Анализ его липидоснижающей эффективности свидетельствует о возможности снижения под влиянием терапии уровня общего ХС на 28–36% и ХС ЛПНП — на 27–48%. Липидоснижающее действие наблюдается уже после 3–дневного приема препарата, когда достигается его стабильная концентрация в плазме крови. Максимальный эффект регистрируется после 4–8–недельной терапии. Рекомендуемая суточная доза препарата составляет 10–40 мг/сут. Чаще начинают с дозы 20 мг/сут. Коррекция дозы рекомендована с интервалом в 4 недели под контролем лабораторных показателей (АЛТ, АСТ, КФК, общий ХС и ХС ЛПНП). При значимой гиперхолестеринемии суточная доза редко составляет менее 20 мг/сут. Симвастатин – высокоэффективный препарат, который обеспечивает надежный контроль уровня липидов в крови при его назначении в дозе 20–80 мг; целевого уровня ХС ЛПНП достигают примерно у 9 из 10 пациентов в соответствии с европейскими (менее 3 ммоль/л, или 115 мг/дл) и американскими (2,6 ммоль/л, или 100 мг/дл) стандартами. Препарат обеспечивает значительное (на 42%) снижение риска коронарной смертности, на 30% – риска общей смертности, на 34% – риска основных кардиальных осложнений, на 37% – потребности в реваскуляризации миокарда [9]. Симвастатин хорошо переносится больными, безопасен при длительном применении (более 7 лет) [9]. Миопатия возникла только у 1 из 1399 пациентов, которые применяли препарат в дозе 20 мг, ее не наблюдали у 822 пациентов, применявших 40 мг препарата в день в течение более чем 5 лет.

    Надежной защитой от малоэффективных статинов могут служить регулярные, хорошо освещаемые в доступной литературе прямые и сравнительные (с оригиналами препаратами) исследования, которых в последнее время становится все больше. Именно этот путь представляется единственно правильным и возможным для генерических фармкомпаний, причем не только в отношении гиполипидемических препаратов, но и всех других лекарственных средств.

    И все же главное – это умение врача донести до глубин сознания больного понимание реальной угрозы его жизни и объяснить, почему необходима терапия именно статинами. Хороший врач должен быть хорошим психологом.

    Среди возможных причин того, что больные не принимают статины – формальное отношение к лечению – самая опасная, поскольку наносит двойной вред: вводит в заблуждение и врача, и больного. Врач должен не просто формально назначить лечение статином, а регулярно контролировать его эффективность и знать, что ХС больного на фоне лечения держится на требуемом целевом уровне; больной должен не только регулярно принимать таблетки, но и быть уверенным, что они снизили его ХС до нужного ему нормального уровня и ничего, кроме пользы, ему не приносят. К сожалению, чаще происходит наоборот: врач формально прописывает какой–либо статин, не заботясь о том, принимает его больной или нет; больной спустя 1–2 месяца прекращает прием статина, наивно полагая, что «вылечился» от болезни. В результате страдает репутация врача, который не смог уберечь больного от инфаркта или инсульта, дискредитируется статин, как «слабый препарат, неспособный помочь больному», и самое главное – страдает сам пациент, которому в этой ситуации хуже всех.

    Правила постоянного и контролируемого приема статина кажутся простыми и очевидными, однако именно их несоблюдение перечеркивает все усилия и саму возможность эффективного контроля за атеросклерозом и его осложнениями.

    Еще одна из важных причин низкого процента назначения статинов в России, это переоценка риска побочных эффектов и осложнений терапии.

    Как и всякое эффективное и действующее лекарство, статины при неумелом использовании, передозировке или при непереносимости могут вызывать осложнения или оказывать побочные эффекты. Все они хорошо известны: в первую очередь это повышение печеночных ферментов и креатинфосфокиназы (КФК), рабдомиолиз, желудочно–кишечные расстройства и редкие случаи обострения желчно–каменной болезни, кожные проявления, изменения со стороны красной крови и прочее, что рутинно перечисляется в листке–вкладыше при описании действия любого препарата. Абсолютными противопоказаниями к назначению статинов на сегодняшний день являются:

    – активные патологические процессы в печени,

    – исходно повышенный уровень ACT или АЛТ, трехкратно превышающий верхнюю границу нормы,

    – индивидуальная непереносимость препарата,

    Однако в последнее время проблема безопасности статинов стала все более активно использоваться в качестве инструмента в конкурентной борьбе производителей. В нашей стране этот подход приводит к противоположному эффекту. Услышав о побочном действии того или иного статина, многие врачи, не особенно задумываясь, вообще перестали назначать статины. Те же, кто в силу консерватизма и раньше их не назначал, получили в руки, как им кажется, очень важное оружие против препаратов этой группы.

    Но как показывают многочисленные эффекты, лечение статинами обычно хорошо переносится. Препараты действуют на ранних этапах синтеза ХС, и накопления токсичных промежуточных продуктов не происходит. Это обусловливает низкую частоту побочных эффектов статинов. Прием препаратов прекращают 1–3% пациентов, что сравнимо с данными в плацебо–контролируемых группах [6,7,9–12]. Профессиональная обязанность врача – предупредить эти осложнения или вовремя их заметить и принять соответствующие меры.

    Нас часто спрашивают, как использовать статины при заболеваниях печени, других сопутствующих болезнях. А на каком основании мы можем дать ответ, если в испытуемые группы таких больных заведомо не включали? Выход из ситуации известен. Нельзя узнать о множестве побочных эффектов из исследований, эти данные приходят только из широкой врачебной практики. На основании нашего клинического опыта (а в нашей клинике наблюдается большое число пациентов с сопутствующей патологией печени) мы можем с высокой вероятностью констатировать достаточную безопасность статинов у таких пациентов. Но, конечно же, необходимо соблюдать более строгий контроль лечения.

    Повышение печеночных ферментов – наиболее частый побочный эффект статинов. Оно наблюдается в 0,5–2% случаев и зависит от дозы препарата. В то же время другие признаки гепатотоксичности до настоящего времени на фоне статинов не регистрировались [6,7,9–12,45,46].

    Хотя заболевания печени стоят в перечне противопоказаний к применению статинов, до сих пор не описаны случаи ухудшения течения этих заболеваний на фоне их назначения. У больных с гепатитом С и В, имеющих увеличенный уровень трансаминаз, назначение статинов не приводит к ухудшению течения заболевания. Лечение гиперлипидемии у больных с жировым гепатозом может даже уменьшить уровень трансаминаз в крови [46].

    Тем не менее общепринятой практикой является уменьшение дозы препарата при увеличении уровня печеночных ферментов более чем в 3 раза выше нормального значения. Если в исходном анализе крови отмечается такое увеличение, следует начинать с меньших доз и более часто контролировать уровень ферментов [6,7,46]. Иногда к нормализации уровня печеночных ферментов приводит смена препарата.

    Для обеспечения безопасности лечения необходимо исследовать уровень печеночных трансаминаз до назначения статинов и проводить ежемесячный биохимический контроль в период подбора дозы (первые 2–3 мес.). Во время поддерживающей терапии биохимические анализы можно делать 1 раз в 3–6 мес. Если ACT или АЛТ увеличиваются не более чем в 1,5 раза выше верхней границы нормы и не сопровождаются появлением клинических симптомов, отмены статинов не требуется. Более тщательный контроль функционального состояния печени необходим у больных, употребляющих значительное количество алкоголя [6,7,46]. Также нужно помнить, что у пациентов с заболеваниями печени к терапии статинами нельзя добавлять фибраты.

    Таким образом, «в лице» статинов врачи получили эффективное и безопасное средство стационарного и амбулаторного применения, которое вошло в фармакопейные списки «обязательных» препаратов многих стран мира, а сами статины стали одними из наиболее популярных и назначаемых лекарственных средств. В настоящее время доказана высокая эффективность статинов при проведении первичной (исследования WOSCOPS, APCAPS) и вторичной (4S, CARE, LIPID) профилактики ишемической болезни сердца в аспекте снижения частоты сердечно–сосудистых осложнений, общей и коронарной смертности. Липидснижающие препараты по сути являются патогенетическими антиатеросклеротическими средствами, стабилизирующими атеросклеротическую бляшку, наряду с антитромбоцитарными препаратами они должны стать базовыми при постоянном лечении пациентов с ИБС. Статины рекомендуют назначать всем пациентам с подтвержденной ИБС или другими формами атеросклероза при отсутствии противопоказаний или побочного действия препаратов. Для ингибиторов ГМГ–КоА–редуктазы, несомненно, получено наибольшее число веских доказательств, указывающих на благоприятные изменения профиля липидов, включая положительное влияние на риск развития сердечно–сосудистых событий и стоимость лечения. Увеличение использования статинов для первичной и вторичной профилактики ежегодно сможет предотвратить десятки тысяч преждевременных смертей. Осторожное, контролируемое назначение статинов у пациентов с заболеваниями печени (в неактивной их фазе) принесет скорее пользу, чем вред.

    1. AHA Heart Disease and Stroke Statistics – 2003 Update.

    2. American Stroke Association and American Heart Association. 2002 Heart and Stroke Statistical Update;

    3. Larry B. Goldstein, Robert Adams, Kyra Becker et al. Primary prevention of ischemic stroke. Stroke 2001; 32:280–289 cardiovascular risk: a randomised trial in general practice. Lancet 2001; 357: 89–95

    4. National Center for Health Statistics. 1999 National Hospital Discharge Survey: Annual Summary With Detailed Diagnosis and Procedure Data. Hyattsville, Maryland: US Dept of Health and Human Services; 2001: Series 13, No. 151.

    5. Амосова Е.Н. Атеросклероз: некоторые факты о холестерине//Журн. практ. врача.– 1996.– #5.– С. 34–38.

    6. Аронов Д.М. Лечение и практика атеросклероза.– Москва: Триада–Х, 2000.– 411 с.

    7. Климов А.Н., Никуличева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения.– Санкт–Петербург: Питер, 1999.– 505 с.

    8. Hirsch AT, Treat–Jacobson D, Lando HA, Hatsukami DK. The role of tobacco cessation, anti–platelet and lipid–lowering therapies in the treatment of peripheral arterial disease. Vascular Med. 1997; 2:243–251.

    9. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet, 1994, 344: 1383 – 1389.

    10. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N. Engl. J. Med., 1996, 335: 1001 – 1009.

    11. Long–Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N. ENGL. J. MED., 1998, 339: 1349 – 1357.

    12. Shepherd J., Cobble S.M., Ford J. et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N. Engl. J. Med., 1995, 333: 1301 – 1307.

    13. Hennekens CH. Increasing burden of cardiovascular disease: current knowledge and future directions for research on risk factors. Circulation. 1998:97:1095–1102.

    14. Hennekens CH. Clinical and research challenges in risk factors for cardiovascular diseases. Eur Heart J. 2000:21:1917–1921.

    15. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Раnel III). JAMA.2001 ,–285:2486–2497.

    16. Wood D., Durrington P.N., Poulter N. et al. Joint British Recommendations on prevention of coronary heart disease in clinical practice on behalf of the British Cardiac society, British Hyperlipidemia Association, British Hypertension Society and endorsed by the British Diabetic Association. Heart, 1998, 80 (Suppl. 2): S1 – S29.

    17. Российские рекомендации, разработанные группой экспертов ВНОК. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. М., 2004.

    18. Grundy S.M. Consensus statement: role of the therapy with statins in patients with hypertriglyceridemia. Am. J. Cardiol., 1998, 81 (Suppl. 4A): 1B – 6B.

    19. Bakker–Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein J.L. et al. Efficacy and safety of a new HMG–CoA reductase inhibitor, atorvastatin, in patients with hypertriglyceridemia. JAMA, 1996, 275: 128 – 133.

    20. Illingworth D.R., Erkelens D.W., Keller U. et al. Defined daily doses in relation to hypolipidemic efficacy of lovastatin, pravastatin, and simvastatin. Lancet, 1994, 343: 1554 – 1555.

    21. Davidson M.H. et al. Efficacy and six–week tolerability of simvastatin 80 and 160 mg/day. Am. J. Cardiol., 1997, 79: 38 – 42.

    22. MAAS Investigators. Effect of simvastatin on coronary atheroma: the Multicentre Anti–Atheroma Study (MAAS). Lancet, 1994, 344: 633 – 638. [Erratum. Lancet, 1994, 344: 762].

    23. Stein E.A., Lane M., Laskarzewski P. Effect of statins on triglyceride level. Am. J. Cardiol., 1998, 81 (Suppl. 4A): 27B – 31B.

    24. BuringJE, 0’Connor GT, GoldhaberSZ, etal. Decreased HDL2 and HDL3 cholesterol, ApoA–I and ApoA–II and increased risk of myocardial infarction. Circulation. 1992:85:22–29.

    25. Stamp fer MJ, Sacks Ш, Salvini S, Willett. WC, Hennekens CH. A prospective study of cholesterol, apolipoproteins, ana the risk of myocardial infarction. N EnglJ Med. 1991;325:373–381.

    26. Jacobson ТА, Griffiths GG, VarasC. etal. Impact of evidence–based «clinical judgment» on the number of American adults requiring lipid–lowering therapy based on updated NHANES III data: National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med. 2000:160:1361–1369.

    27. Hebert PR, Gaziano JM, Chan KS, Hennekens CH. Cholesterol lowering with statin drugs, risk of stroke and total mortality: an overview of randomized trials. JAMA. 1997:278:313–321.

    28. Lefer DJ, Scalia R, Jones SP et al. HMG–CoA reductase inhibition protects the diabetic myocardium from ischemiareperfusion injury. FASEB J 2001; 15:1454–6.

    29. Laufs U, Fata V, Plutzky О et al. Upregulation of endothelial nitric oxide synthase by HMG CoA reductase inhibitors. Circulation 1998;97:1129–35.

    30. Brouet A, Sonveaux P, Dessy С et al. Hsp90 and caveolin are key tardets for the proangiogenic nitric oxide–mediated effects of statins. Circ Res 2001; 89:866–73.

    31. Feron O, Dessy C, Desager JP et al. Hydroxy–methylglutarylconezyme A reductase inhibition promotes endothelial nitric oxide synthase activation through a decrease in caveolin abundance. Circulation 2001; 103:113–8.

    32. Napoli C, Ignarro LJ. Nitric oxide and atherosclerosis. Nitric Oxide 2001; 5:88–97.

    33. Шевченко О.П., Шевченко А.О. Статины ингибиторы ГМГ–КоА–редуктазы.– Москва: Реафарм, 2003.

    34. Ferro D, Basili S, Alessandri С et al. Inhibition of tissuefactor– mediated thrombin generation by simvastatin. Atherosclerosis 2000; 149:111– 6.

    35. Conti CR. Updated pathophysiologic concepts in unstable coronary artery disease. Am Heart J 2001; 141 (2 Suppl): S12–4.

    36. Dupuis J. Mechanisms of acute coronary syndromes and the potential role of statins. Atheroscler Suppl 2001; 2:9–14.

    37. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия – острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики//Кардиол.– 1997.– N11.

    38. Ikeda U, Ito T, Shimada K. Statins and C–reactive protein. Lancet 1999; 353:1274–5.

    39. Kimura M, Kurose I, Russell J et al. Effects of fluvastatin on leukocyte– endothelial cell adhesion in hypercholesterolemic rats. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17:1521–6.

    40. Niwa S, Totsuka T, Hayashi S. Inhibitory effects of fluvastatin, an HMG–CoA reductase inhibitor, on the expression of adhesion molecules on human monocyte cell line. Int J Immunopharmacol 1996; 18;669–75.

    41. Pasceri V, Chang J, Willerson JT et al. Modulation of C–reactive protein–mediated monocyte chemoattractant protein–1 induction in human endothelial cells by antiatherosclerotic drugs. Circulation 2001; 103:2531– 4.

    42. VALIANT: Nippon Rinsho. 2002 Oct;60(10):2034–8, Am Heart J 2003 May;145(5):754–7

    43. Сусеков А.В., Соловьева Е.Ю. и др. Симзастатин (Зокор) 20 мг и ловастатин (Хо– летар) 40 мг у больных ИБС и первичной гиперхолестеринешей. Исследование эк вивалентных доз.// Клиническая фармзкология и терапия–2001; 10 (4): 1–4

    44. Final study report. The multiple–dose bioequivalence of two simvastatin oral formulations in healthy volunteers. – Novo mesto, 1998. – Р. 1–49

    45. Pasternak RC, Smith SC, Bairey CN, et al. ACC/AHA/NHLBI Clinical Advisory on the Use and Safety of Statins J Am Coll Cardiol 2002; 40(3):567–72.

    46. Simon de Denus, M.Sc.; Sarah A. Spinler, Pharm.D., et al. Statins and Liver Toxicity: A Meta–Analysis. Pharmacotherapy 24(5):584–591, 2004.

    Под понятием «инсектная аллергия» (ИА) подразумевают аллергические реакции, во.

    Блокаторы медленных кальциевых каналов (БКК; синонимы: блокаторы кальциевых каналов, антаг.

    © «РМЖ (Русский Медицинский Журнал)»

    Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам

    • Медицинские калькуляторы
    • Список избранных статей по Вашей специальности
    • Видеоконференции и многое другое

    источник