На чем основывается микроскопическая диагностика жировой дистрофии печени

О жировой дистрофии печени говорят в тех случаях, когда более 50% гепатоцитов содержат жир, преимущественно нейтральный.

Основной причиной ее развития является нарушение ферментативных процессов на том или ином этапе обмена жиров. Это связано с:

Избыточным поступлением жирных кислот или триглицеридов в клетку при гиперлипидемии (повышенном содержании их в крови). При этом создается относительный дефицит ферментов (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение).

Снижением утилизации — окисления жирных кислот при гипоксии, анемии, интоксикациях.

Снижением выведения липидов из гепатоцита. Прежде чем покинуть клетку печени триглицериды соединяются с белком апопротеином, образуя липопротеины. При недостатке поступления белка с пищей или нарушения его всасывания не образуются липопротеины и нейтральные жиры накапливаются в клетке, развивается алипотропное ожирение.

Наследственными дефектами ферментов, участвующих в обмене жиров.

Т.О. наиболее часто жировая дистрофия печени развивается при :

Недостаточном питании, голодании,

Интоксикациях (отравлении): четыреххлористый углерод, фосфор, др.

Печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.

В цитоплазме появляются мелкие капельки нейтрального жира (мелкокапельное ожирение). В дальнейшем они могут сливаться, образуя одну каплю, которая постепенно увеличивается в объеме. Ядро гепатоцита отодвигается к наружной мембране. Ободок цитоплазмы свободный от жировых включений, остается структурно и функционально сохраненным.

Если жировая дистрофия печени обусловлена гиперлипидемией, то ведущим механизмом является инфильтрация, а значит, процесс начинается с периферии дольки.

При интоксикациях и гипоксии развитие дистрофии связано с механизмом декомпозиции, и жир откладывается в центральных отделах дольки.

Стеатоз печени обратим. Так у алкоголиков при полной абстиненции жир исчезает через 2-4 недели.

Прогрессировании стеатоза ведет к развитию цирроза печени.

хронической сердечно-сосудистой недостаточности,

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Стеатоз печени – синонимы: жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, липодистрофия – это болезнь печени, которая характеризуется очаговым или рассредоточенным отложением жира в печеночных клетках. Считается распространенной патологией, часто не вызывающей никаких симптомов. В некоторых случаях проявляется воспалительным процессом с дальнейшим развитием цирроза и признаков печеночной недостаточности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Небольшое количество жировых клеток присутствует в ткани печени у всех здоровых людей. Их доля составляет примерно 5%. О жировой дистрофии говорят в том случае, если такой процент составляет более 10. При запущенной патологии количество жира может составлять 50 и более процентов.

Из-за чего такое происходит? Причин может быть много, и вот некоторые из них.

Длительная интоксикация печени:

вследствие излишнего приема спиртных напитков (так называемый алкогольный стеатоз);
вследствие продолжительного приема лекарств, например, гормональных препаратов, химиопрепаратов, антибиотиков, противотуберкулезных средств.

Нарушенные процессы обмена:

гиперфункция коры надпочечников;
заболевания щитовидки;
сахарный диабет;
ожирение.

Неправильное питание:

излишнее увлечение жирной и сладкой пищей, что является большой нагрузкой на печень;
хроническая форма воспалительного процесса в поджелудочной железе или кишечнике;
нерегулярное питание, длительные строгие диеты, недостаточное поступление с пищей протеинов, витаминных и минеральных веществ;
редкий и малый прием пищи;
регулярное переедание.

Недостаточное поступление кислорода в ткани организма, что может наблюдаться при патологиях дыхательных путей или сердечнососудистых заболеваниях.

Патогенез развития заболевания может протекать по-разному. Так, этиологических причин заболевания может быть две.

Во-первых, жиры могут накапливаться в печени при повышенном их поступлении в организм:

из-за избытка жиров в пище;
из-за избытка углеводов в пище (углеводы стимулируют формирование жирных кислот);
из-за увеличения расхода запасов глюкозы в печени, что заставляет организм изымать жировые запасы из депо и откладывать их в тканях печени;
вследствие недоокисления жиров, которое может наблюдаться при нарушениях метаболизма, малокровии;
вследствие повышенной выработки соматотропина, что случается при заболеваниях гипофиза, при черепно-мозговых травмах, либо у больных сахарным диабетом.

Во-вторых, в некоторых случаях жир не покидает печень:

при дефиците транспортных протеинов, которые способствуют удалению лишнего жира (у хронических алкоголиков, при недостатке в организме белка);
при наследственной предрасположенности к недостаточному синтезу белков;
при хроническом поражении токсическими веществами (у алкоголиков, наркоманов, при наличии злокачественных заболеваний).

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Проблема состоит в том, что заболевание достаточно долго никак себя не проявляет. Например, на начальных этапах, когда жир лишь начинает накапливаться в ткани печени, внешних признаков жировой дистрофии не наблюдается.

На втором этапе развития патологии жировые «точки» становятся больше, они склонны к слиянию, что приводит к некрозу гепатоцитов. Только с этого момента начинают проявляться первые признаки заболевания:

чувство слабости;
иногда – приступы тошноты;
ощущение тяжести в области проекции печени;
повышенное газообразование;
появление отвращения к жирным продуктам;
тяжесть в животе;
болезненность в правом подреберье без видимых причин.

На третьем этапе, который считается предвестником цирроза, начинается процесс разрушения печеночной ткани. Взамен неё разрастается соединительная ткань, что приводит к ухудшению функции печени и нарушению вывода желчи. В этом периоде могут наблюдаться такие симптомы:

пожелтение глазных склер;
пожелтение кожных покровов;
приступы не только тошноты, но и рвоты;
появление кожной сыпи.

Помимо этого, наблюдается общее снижение иммунитета, что может спровоцировать присоединение инфекционных и простудных заболеваний.

Острая жировая дистрофия печени у беременных – это одно из наиболее тяжких осложнений, которые могут возникнуть в процессе вынашивания. К счастью, такая болезнь возникает очень редко.

К развитию заболевания могут привести следующие состояния беременной:

состояние неукротимой рвоты;
гепатоз с холестазом;
гестоз с печеночно-почечным синдромом;
острая форма жирового гепатоза.

Первые симптомы патологии возникают ещё в период от 30 до 38 недели вынашивания, в редких случаях – раньше. Вначале появляется чувство слабости, вялости, с повторяющимися тошнотой и рвотой, болью в животе. Через некоторое время присоединяется изжога, область пищевода становится болезненной, особенно при глотании – это объясняется формированием язв на поверхности пищеводной трубки.

На следующем этапе появляется желтуха, рвотные массы приобретают коричневый цвет. Часто наблюдается скопление жидкости в брюшной полости, анемия.

Врач в данной ситуации должен вовремя сориентироваться и отличить начало развития острой жировой дистрофии от инфекционных заболеваний пищеварительной системы. Точная диагностика во многом определяет дальнейший исход болезни, ведь на кону стоит не только здоровье, но и жизнь будущей матери и её ребенка.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

При прогрессировании заболевания в печени происходят различные структурные изменения тканей. Это позволяет условно разделить патологию на несколько форм течения:

Очаговая диссеминированная дистрофия печени – это патология, при которой точки жира расположены понемногу на разных участках печеночного органа. Обычно такая форма не отличается какими-либо симптомами.
Выраженная диссеминированная жировая дистрофия печени – это форма болезни, когда вкраплений жира достаточно много и они расположены повсеместно по всему органу. Могут появляться первые признаки заболевания.
Зональная дистрофия – это форма дистрофии, при которой точки жира можно обнаружить в определенных долях (зонах) печени.
Диффузная жировая дистрофия печени – патология, когда происходит равномерное заполнение жиром всей печеночной доли. Симптоматика при такой форме уже достаточно выражена.
Алкогольная жировая дистрофия печени может протекать в редкой особенной форме, именуемой синдромом Циве. Такая форма отличается следующими признаками:
- симптомы появляются резко и выражены ярко;
- анализ крови указывает на повышение билирубина (желтого желчного вещества, образующегося из эритроцитов);
- повышается уровень холестерина в крови;
- повышается количество триглицеридов (жирообразных продуктов, повреждающих мелкие капилляры);
- заметно падает количество гемоглобина (вследствие массового разрушения эритроцитов из-за нарастающего дефицита токоферола, который формируется и скапливается в гепатоцитах).

Также, в зависимости от формы, разливают острую и хроническую дистрофии.

При хронической жировой дистрофии печени в цитоплазме печеночных клеток скапливаются мельчайшие капельки жира, которые постепенно сочетаются в капли покрупнее, либо в большую вакуоль, заполняющую полностью цитоплазму и смещающую ядро к клеточному краю. При поражении большей части печеночной ткани устанавливают диагноз «жировой гепатоз». Такое состояние характеризуется тем, что печеночные клетки, заполненные большим количеством жира, лопаются с образованием жировых кист.
Острая жировая дистрофия печени отличается резким развитием, быстро нарастающими симптомами, часто переходящими в цирроз или прочие сложные печеночные патологии. Такое заболевание обычно бывает следствием тяжелого гепатита, глубокой интоксикации организма (например, отравление грибами или хлороформом), алкоголизма. Симптомы острой формы всегда резко выражены: увеличение размеров печени, большие колебания температуры в ту или иную сторону, судорожные и бредовые состояния, кровоточивость. Состояние пациентов обычно тяжелое и требует немедленной специализированной медицинской помощи.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Сбор жалоб, опрос больного относительно симптомов заболевания.
Опрос пациента о его образе жизни, о наличии вредных привычек, о других сопутствующих заболеваниях.
Осмотр больного, ощупывание живота и области печени, простукивание зоны расположения печени и селезенки.

Проведение лабораторных исследований:

общий анализ крови (эритроцитопения, гемоглобинемия, тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз);
биохимия крови (оценка функциональной способности поджелудочной железы, желчного пузыря);
анализ последствий алкоголизма (уровень иммуноглобулинов, измерение среднего эритроцитарного объема, уровень трансферрина и пр.);
оценка содержания маркеров по вирусным печеночным патологиям;
общее исследование мочи;
анализ кала.

Проведение инструментальных диагностических процедур:

УЗИ-сканирование органов брюшной полости, оценка внешних границ и общего состояния печеночного органа;
метод эзофагогастродуоденоскопии – эндоскопический осмотр состояния пищеварительной системы;
пункция печени для биопсии и дальнейшего гистологического исследования (изъятие образца печеночной ткани для анализа);
метод компьютерной томографии – получение послойных рентгеновских снимков печени;
метод магнитно-резонансной томографии;
метод эластографии – ультразвуковой анализ для оценки глубины печеночного фиброза;
метод ретроградной холангиографии – процедура получения рентгеновских снимков после введения контрастного вещества в систему желчевыведения (обычно назначается при холестазе).

Дополнительные консультации специалистов узкого медицинского профиля – это может быть гастроэнтеролог, нарколог, хирург и др.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

источник

Жировая дистрофия печени также называется жировой гепатоз или липодистрофия или стеатоз печени. Это патологический процесс дегенеративного характера, при котором под воздействием провоцирующих факторов происходит замена функциональных клеток печени или гепатоцитов жировыми клетками.

Пациентам с таким диагнозом важно понимать, почему развивается дистрофия печени, что это вообще такое, можно ли вылечить это заболевание и как это сделать.

Жировая дистрофия печени — это трансформация функциональных тканей органа в жировые. Механизм развития этого патологического процесса связан с нарушениями метаболизма. При отсутствии адекватного лечения дегенеративный процесс прогрессирует и приводит к развитию различных осложнений. Дистрофические изменения считаются необратимыми, но их возможно затормозить своевременно принятыми мерами

Разберемся, что такое жировая дистрофия печени и почему развивается этот патологический процесс.

К причинам формирования патологического состояния относятся:

нерациональное питание, поступление в организм чрезмерного количества жиров и простых углеводов на фоне дефицита белка,
чередование периодов переедания и полного отказа от употребления пищи,
генетическая предрасположенность к патологиям печени,
недостаток физической активности,
чрезмерное употребление спиртного,
приём некоторых медикаментозных средств в значительных дозировках без назначения врача,
патологические изменения гормонального фона,
сахарный диабет,
нарушения функции гипофиза в результате образования злокачественных или доброкачественных опухолей,
профессиональная деятельность, связанная с химическим производством,
заболевания дыхательной или сердечно-сосудистой систем, приводящие к длительной гипоксии,
наркозависимость.

Также жировая дегенерация печени может развиваться у беременных женщин при серьёзном гормональном дисбалансе, нерациональном питании, патологическом токсикозе.

На самых ранних стадиях симптомы отсутствуют, дистрофия печени никак себя не проявляет. Даже при регулярном прохождении диспансеризации жировой гепатоз может быть не выявлен врачами. На этом этапе изменения в поражённом органе незначительны.

Такая клиническая картина наблюдается при жировом гепатозе печени неалкогольной этиологии. Если печеночная патология спровоцирована чрезмерным употреблением спиртного, то симптоматика проявляется стремительно и имеет существенную выраженность.

По мере прогрессирования заболевания происходит гибель всё большего числа гепатоцитов, структура органа изменяется. Во второй стадии патологического процесса наблюдаются следующие признаки:

болевые ощущения в правом боку, которым пациенты дают такое описание: тянущие, невыраженные, продолжительные, усиливающиеся, если употреблять жирную, тяжёлую пищу, спиртные напитки,
горький привкус во рту,
периодические рвотные позывы,
повышенное газообразование,
появление налёта на языке,
расстройства функции опорожнения кишечника: как запоры, так и диарея.

Дальнейший патогенез заболевания обусловлен всё более значительными изменениями в поражённом органе. Жировая дистрофия печени третьей степени характеризуется следующими признаками:

расстройство образования и выделения жёлчи, выраженное изменение цвета кожи,
тошнота и рвота,
комплекс неврологических симптомов: расстройства сна, чрезмерная тревожность, раздражительность, признаки депрессивного состояния, снижение когнитивных функций мозга,
проявление брюшной водянки,
появление выраженной венозной сетки на передней части брюшины,
кожные высыпания, причиняющие дискомфорт,
чрезмерная отёчность.

На этой стадии боли с правой стороны становятся всё более выраженными и интенсивными. Начинаются цирротические изменения в печени. Иммунитет значительно снижен, повышается риск развития всевозможных инфекционных заболеваний.

В терминальной стадии патологии, когда печень пациента почти полностью разрушена циррозом, симптоматика проявляется всё более интенсивно. Также могут наблюдаться: неприятный запах изо рта, гипертермия, затруднённое дыхание, утрата аппетита.

В тяжёлых случаях наблюдаются припадки, подобные эпилептическим, периодические обмороки, кровотечения из носа. В самых тяжёлых случаях происходит значительное угнетение жизненно важных функций организма, и человек впадает в кому.

Перед тем как лечить жировую дистрофию печени, необходимо провести ряд исследований для постановки точного диагноза, выяснения степени поражения и стадии патологического процесса. В первую очередь проводится опрос и физикальный осмотр пациента, выясняются возможные причины заболевания на основании изучения анамнеза.

При обнаружении увеличения печени и жалобах пациента на симптомы, свойственные гепатозу, назначаются аппаратные исследования.

Для оценки патологических изменений размеров и структуры поражённого органа проводятся ультразвуковое и томографическое исследования печени. Для визуального определения изменений и гистологических исследований может быть проведена пункция.

В дальнейшем микропрепарат исследуется под микроскопом. Микропрепарат изучается с целью определения морфологических трансформаций в тканях.

Для этого микропрепарат окрашивается различными реагентами. Для оценки изменения соотношения функциональных и фиброзных тканей проводят эластографию.

Также проводятся лабораторные исследования крови и мочи. Назначается общий и биохимический анализ крови, анализ для выявления маркеров инфекционных агентов в поражённом органе.

Если у пациента диагностирована жировая дистрофия печени, симптомы и назначаемое лечение будет зависеть от степени поражения органа. Кроме того, лечение при диагнозе «жировая дистрофия печени» во многом зависит от причины, спровоцировавшей патологически процесс.

Лечить жировую дистрофию необходимо с применением комплекса терапевтических мероприятий. Лечение назначается, исходя из индивидуальных показателей пациента. При протекании патологии в сочетании с беременностью, медикаментозные препараты назначаются с осторожностью. В тяжёлых случаях может потребоваться искусственная провокация родовой деятельности.

Острая жировая дистрофия печени лечится в условиях стационара. При купировании выраженной симптоматики, если наблюдается положительная динамика, пациент может быть выписан для продолжения лечения амбулаторно.

Лечение должно проходить с помощью ограничений в питании, умеренных физических нагрузок, постепенной нормализации массы тела. Допускается терапия средствами народной медицины по согласованию с лечащим врачом.

Если у пациента дистрофия печени, то медикаментозное лечение направлено, в основном, на устранение провоцирующих факторов заболевания. Обязательно назначаются лекарства, имеющие гепатопротекторное действие. Это необходимо для восстановления клеточной структуры и функциональности гепатоцитов. Для нормализации липидного обмена проводится терапия препаратами, содержащими необходимые организму аминокислоты.

В большинстве случаев для лечения печёночных патологий, связанных с нарушением липидного обмена, применяется Метформин или Глюкофаж (это синонимы). Принимать Глюкофаж показано для подавления синтеза глюкозы печенью. Применение этого лекарства необходимо при повышенном уровне сахара в крови. Длительный приём Метформина может помочь в снижении веса. Дозировка лекарства и схема лечения назначается исключительно лечащим врачом.

Для укрепления иммунитета могут быть назначены витаминно-минеральные комплексы. Нормализация липидного обмена достигается, в том числе, за счёт приёма витамина Е. Для улучшения мозговой деятельности и предотвращения развития печёночной энцефалопатии рекомендовано принимать таблетки витаминов группы В.

Диета при данной патологии — необходимое условие успешного лечения. Печёночная патология предполагает отказ от жирной, тяжёлой, острой пищи, минимальное употребление соли.

В рацион необходимо включать больше животного белка. Его можно получать из мяса нежирных сортов и молочных продуктов, например, творога, нежирного сыра, натуральных йогуртов без добавок.

Жировая дистрофия печени предполагает полный отказ от приёма спиртных напитков, даже если этиология заболевания не связана со злоупотреблением алкоголя.

Если причина заболевания в нарушении обменных процессов и ожирении, необходимо употреблять пищу небольшими порциями через непродолжительные промежутки времени. При этом необходимо пить большое количество чистой воды. Следует отказаться от быстро усваиваемых углеводов — крахмалистых овощей, белого хлеба, макарон, круп. Углеводы лучше получать из свежих или приготовленных на пару овощей, фруктов, зелени.

Цель диеты при данной печёночной патологии заключается в изменении и нормализации метаболических процессов в организме, стимулировании производства жёлчи.

При отсутствии своевременного и адекватного лечения в поражённом дистрофией органе начинаются цирротические процессы. Одним из самых опасных и распространённых осложнений липодистрофии печени является её цирроз.

Особенно подвержены таким патологическим трансформациям поражённого органа люди старшего возраста, пациенты, употребляющие алкоголь, имеющие лишний вес, а также люди с диагностированным сахарным диабетом второго типа.

Дегенеративный процесс является хроническим, он необратим, вылечить заболевание полностью с помощью средств, которыми располагает современная медицина невозможно. Однако при правильном подходе к терапии, соблюдении рекомендаций лечащего врача, умеренных нагрузках, грамотно составленном рационе можно значительно снизить риск развития осложнений и негативных последствий патологии.

Под влиянием дегенеративного процесса в печени нередко развивается воспаление. Одним из самых распространённых осложнений липодистрофии является хронический гепатит. Также часто наблюдается печёночная недостаточность. При отсутствии лечения эти осложнения приводят к полной утрате органом функциональности, что, в свою очередь, может послужить причиной летального исхода.

источник

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.

Основные функции липидовв организме:

структурная — липиды составляют основу клеточных мембран;
регулирующая;
энергообеспечивающая, поскольку липиды являются одним из главных источников энергии.

В зависимости от клинических проявлений выделяют:

Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием. — ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.

В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.

Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами. Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).

на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации. В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты. Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета. При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме. В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче ( гиперлипидурия ) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией. Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.

Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся:
- — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
- — потерей сознания;
- — опасными для жизни расстройствами функций организма.

Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением

содержания глюкозы в крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.

Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
Гипергликемическая кома , характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.

Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

Гликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена наследственного генеза, характеризующаяся накоплением гликогена в клетках, что обусловливает нарушение жизнедеятельности организма.

Главная причина — наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса—Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Болезнь Помпе связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез. В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др. При этом в легких часто развиваются ателектазы с развитием пневмонии и бронхоэктазов. Смерть наиболее часто наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Паренхиматозные жировые дистрофии. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы

Паренхиматозная жировая дистрофия – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживаются и в норме. Причины:кислородное голодание (тканевая гипоксия) —- заболевания ССС, хроническех заболевания легких, анемии, хронический алкоголизм и т. д.
Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами – декомпозиции, возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии; наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде. Микро-: при окраске гематоксилин-эозином клетки в самых ранних стадиях жировой дистрофии имеют бледную и пенистую цитоплазму; по мере увеличения жировых включений в цитоплазме появляются небольшие вакуоли. Печень — жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах; в клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Макро-: печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе; при разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира. Причины: накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях: при голодании и сахарном диабете; алкоголь; гипоксия; отравления некоторыми гепатотоксинами, например, фосфором. Типы жировой дистрофии печени: 1) острая жировая дистрофия печени – редкое состояние, связанное с острым поражением печени, при котором триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени). 2) При хронической жировой дистрофии печени жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Миокард — жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов. Причины:хронические гипоксические состояния при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»). Макро-: сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в клинической картине появляются признаки острой сердечной недостаточности.
Развитие жировой дистрофии миокарда чаще всего связывают не с разрушением комплексов клеточных мембран, а с деструкцией митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании — полностью замещают цитоплазму; процесс имеет очаговый характер. Почки: жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Макро-: увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе. Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов. Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10175 — | 7214 — или читать все.

85.95.189.26 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз, жировая болезнь печени) – патологический процесс, при котором происходит перерождение гепатоцитов в жировые клетки, скопление жиров в органе. В итоге все это приводит к дистрофическим изменениям печени и развитию серьезных осложнений. Летальный исход не исключается.

Дистрофия печени по своему клиническому течению схожа с другими заболеваниями данного органа, поэтому определить характер развития патологии можно только путем проведения необходимых лабораторных и инструментальных методов исследования.

Лечение жировой дистрофии печени будет включать в себя прием медикаментов, соблюдение диеты. На ранних стадиях развития данного заболевания можно обойтись консервативными мероприятиями, даже с использованием народных средств лечения.

Если дистрофия печени будет диагностирована на ранней стадии развития и больной пройдет полный курс лечения, то прогноз относительно благоприятный. Жировая дистрофия печени в запущенной форме однозначно приведет к развитию серьезных осложнений, в том числе и к летальному исходу.

Механизм развития такого заболевания довольно простой. Поступая в желудочно-кишечный тракт, жиры расщепляются на триглицериды и жирные кислоты. Если данные вещества поступают в печень в большом количестве, под воздействием других неблагоприятных факторов начинается обратная реакция – происходит синтез жиров.

Кроме этого, образование жира в печени может происходить тогда, когда в организм поступает огромное количество быстрых углеводов. В таком случае печень просто не в состоянии переработать все элементы, и происходит накопление липидов. В результате чего развивается дистрофия печени жирового типа.

Причины жировой дистрофии печени заключаются в следующем:

избыток быстрых углеводов в организме и недостаток белка – это происходит в тех случаях, когда человек злоупотребляет фастфудом, полуфабрикатами, жирной пищей;
длительное голодание или, наоборот, систематическое переедание;
наследственная предрасположенность к заболеваниям печени;
нарушение обмена веществ как приобретенного, так и врожденного характера;
сахарный диабет второго типа;
гиподинамия;
малоподвижный образ жизни;
систематическое употребление в пищу продуктов, которые богаты на консерванты, с маринадами, соусами и так далее;
длительный и бесконтрольный прием определенных медикаментов;
нарушения гормонального характера;
злоупотребление спиртными напитками;
работа на вредном производстве, а именно: постоянное контактирование с химическими веществами, ядами, токсинами и так далее;
вегетарианство;
опухоли гипофиза;
прием наркотических средств;
ожирение.

Острая жировая дистрофия печени у беременных чаще всего обусловлена неправильным питанием и снижением физической активности.

У людей, которые имеют в анамнезе системные заболевания, хронические болезни данного органа, микропрепарат больше подвержен такого рода патологическим процессам, поэтому им необходимо особенно внимательно относиться к своему здоровью и систематически проходить медицинский осмотр.

Исходя из морфологических изменений, выделяют следующие формы такой патологии:

диссеминированная очаговая дистрофия – клинических проявлений патологии нет, жировые отложения единичны;
диссеминированная распространенная дистрофия – жировые накопления плотнее расположены в печени, присутствует клиническая картина заболевания, но не в особенно тяжелой форме;
зональная – скопления жира находятся в строго ограниченных зонах;
диффузная – жир полностью охватывает одну из долей печени или же весь орган.

Кроме этого, выделяют классификацию по стадии развития:

первая – присутствуют жировые клетки, но на функционирование органа это не влияет;
вторая – происходит перерождение гепатоцитов;
третья – необратимые процессы разрушительного характера, развивается некроз.

Определение стадии и формы течения заболевания осуществляется только путем проведения диагностических мероприятий.

Первая, то есть начальная стадия развития патологического процесса, в большинстве случаев протекает бессимптомно. Обнаружить на такой стадии болезнь можно только при обследовании.

В целом клиническая картина недуга характеризуется следующим образом:

ощущение дискомфорта и боли в области правого подреберья;
язык обложен серо-белым налетом;
тошнота и рвота;
ощущение горечи во рту;
снижение аппетита, в иных случаях его полное отсутствие;
метеоризм;
нарушение частотности опорожнения кишечника, а в некоторых случаях изменяется и консистенция каловых масс;
на передней брюшной стенке происходит расширение вен;
образование в брюшной полости жидкости;
нарушение сна;
резкие перепады настроения, раздражительность;
желтуха кожи, склер, слизистых оболочек;
зуд кожи.

На последних стадиях общая симптоматика дополняется следующими клиническими признаками:

повышение температуры тела;
печеночный запах изо рта;
одышка;
повышенное артериальное давление;
носовые кровотечения.

Ввиду того что жировая дистрофия печени симптомы имеет неспецифического характера (некоторые проявления клинической картины свойственны другим заболеваниям печени, а также определенным гастроэнтерологическим патологическим процессам), необходимо срочно обращаться к врачу, а не проводить самолечение.

Изначально проводится физикальный осмотр пациента, в ходе которого врач выясняет характер текущей клинической картины, проводит сбор личного анамнеза и семейного.

Дальнейшая диагностическая программа может включать в себя:

печеночные пробы;
общий и развернутый биохимический анализ крови;
биопсию печени с последующей микроскопией;
лапароскопию;
УЗИ печени;
КТ, МСКТ печени;
УЗИ брюшной полости.

Исходя из результатов диагностики, врач определяет тактику терапевтических мероприятий относительно жировой дистрофии печени и решает вопрос о госпитализации.

Если болезнь будет диагностирована на начальной стадии, то специфического лечения не требуется – врач дает рекомендации относительно образа жизни и назначает диету.

Фармакологическая часть терапии при дистрофии печени может основываться на следующих препаратах:

аминокислоты;
эссенциальные фосфолипиды;
растительные гепатопротекторы;
препараты урсодезоксихолевой кислоты;
витаминно-минеральные комплексы.

Обязательно назначается диета. Питание основывается на следующих рекомендациях:

исключение из рациона или сведение к минимуму (если это позволяет сделать стадия развития недуга) быстрых углеводов;
обогатить рацион белковой пищей;
уменьшение до возможного минимума жиров;
отказ от жареного, жирного, слишком соленого, спиртных напитков;
употребление в сутки достаточного количества чистой воды.

Кроме этого, нужно следить за своим весом, постепенно, если есть такая необходимость, снижать массу тела. Диету прописывает только врач. Также надо следовать некоторым общим рекомендациям – умеренные физические нагрузки, ежедневные прогулки на свежем воздухе.

Лечение жировой дистрофии печени, вне зависимости от того, на какой стадии она протекает, проводится только в комплексе. В особенно тяжелых случаях требуется пересадка органа.

К числу возможных осложнений следует отнести следующие патологические процессы:

При отсутствии лечения наступает смерть пациента.

Профилактика жирового гепатоза печени заключается в следующем:

правильное питание – сбалансированное, с достаточным количеством белка в организме;
отказ от чрезмерного употребления спиртных напитков;
ведение активного образа жизни;
строгий контроль над употреблением лекарственных препаратов;
профилактика ожирения;
лечение заболеваний, которые входят в этиологический перечень и проведение мероприятий по предотвращению их развития.

Кроме этого, систематически необходимо проходить медицинский осмотр, а при первых же симптомах незамедлительно обращаться за медицинской помощью, а не проводить лечение на свое усмотрение. Следует помнить, что дистрофия печени – опасное заболевание, которое довольно быстро прогрессирует.

источник

Печень — это железа, выполняющая в организме человека, наряду с другими органами, важнейшую функцию очистки организма от поступающих в него ядов и токсинов.

От здоровья железы зависит здоровье человека в целом, она отвечает не только за переработку вредных веществ, но и помогает выработке желчи, сохраняет запас крови в критических ситуациях, контролирует обменные процессы в целом.

Жировая дистрофия печени (стеатоз, гепатоз) начинается при изменении ее клеток — гепатоцитов. Здоровые клетки замещаются жировыми, функциональные способности печени снижаются.

Диагноз жировая дистрофия устанавливают, когда УЗИ-исследования показывают значительные скопления жировой ткани в железе.

Эти скопления происходят из-за нарушения обменных процессов, их причинами, в свою очередь, являются:

злоупотребление пищей, богатой трансжирами и «неправильными» углеводами;
злоупотребление алкоголем;
увлечение диетами, резкие смены пищевых привычек, вегетарианство;
неконтролируемый прием лекарственных препаратов;
гормональные сбои;
наследственные факторы.

Жировые скопления образовывают кисты, которые со временем могут разорваться и вызвать серьезные осложнения. Жировая дистрофия печени делится на алкогольную и неалкогольную, лечение назначают в зависимости от причины заболевания.

Эта разновидность дистрофии печени является достаточно распространенной диагностируемой патологией. Впервые эту болезнь — стеатогепатит — выявили в 80-х годах ХХ века. Тогда было отмечено, что поражения печени у людей, злоупотребляющих алкоголем, и непьющих совсем, были одинаковыми. Болезнь проходит несколько последовательных стадий.

Первая стадия характеризуется незначительным накоплением жиров в печени. При устранении причин, вызывающих скопление жиров, печень способна полностью вернуться в здоровое состояние.

Вторая стадия характеризуется воспалительным процессом и повреждением гепатоцитов.

Третья стадия (фиброз) — происходит разрастание соединительной ткани, которая замещает здоровую паренхиму (ткань) печени.

Четвертая стадия — цирроз, неизлечимое заболевание, полное разрушение железы и ее неспособность выполнять свои функции.

Жировая неалкогольная дистрофия печени обычно протекает бессимптомно, однако, симптомы могут проявиться на второй и третьей стадиях:

болезненные ощущения под правым ребром;
стремительная потеря веса;
слабость, сонливость, раздражительность.

Диагностируют болезнь на основании анализа крови, УЗИ-исследования, биопсии. Специального лечения, кроме изменения пищевых привычек и терапии сопутствующих заболеваний, не существует.

Алкогольная жировая дистрофия печени характеризуется отложением жира в ней под воздействием алкоголя.

Симптомы алкогольной дистрофии печени достаточно выражены:

наличие сосудистых пятен — «звездочек» на теле и лице;
расширение капилляров на лице — эффект «красного лица»;
желтушность кожи, глаз;
снижение аппетита;
потеря веса;
диарея или запор;
болезненные ощущения под правым ребром.
нарушение половой функции.

В зависимости от структурных изменений в железе, выделяют четыре формы алкогольной дистрофии печени.

Первая форма — очаговая, когда жир накапливается в небольших участках, симптомы в этом случае почти незаметны.

Вторая форма — выраженная, жировые капли оседают в довольно больших количествах в нескольких частях железы, симптомы уже дают о себе знать.

Третья форма — зональная, название говорит само за себя, жир располагается в крупных зонах печени.

Четвертая форма — диффузная, самая тяжелая, когда жир распространяется по всей железе.

Почему же алкоголь имеет такое разрушительное действие? Развитию алкогольного жирового гепатоза способствуют следующие причины:

за счет необходимости метаболизировать находящийся в крови этанол, нарушается процесс окисления жирных кислот, так как оба процесса требуют участия одного и того же соединения;
происходит отложение жирных кислот в железе, где они преобразуются в триглицериды;
этанол препятствует усвоению («сжиганию») жирных кислот и триглицеридов мышечной тканью;
из-за действия этанола выделяются катехоламины, способствующие поступлению жира из периферических жировых депо, они увеличивают количество жирных кислот, одномоментно находящихся в печени.

В результате присутствия в крови большого количество жирных кислот, а также замедления процесса их окисления, в печени и образуются жировые отложения.

На ранних стадиях жировой дистрофии печени распознать ее бывает крайне сложно. Организм не дает знать о проблемах печени в этот период. Однако патогенный процесс начался, и симптомы обязательно проявят себя на более поздних этапах.

Лечение нужно назначать раньше, чем в период, когда жировая дистрофия печени проявляет следующие симптомы:

периодические боли под правыми ребрами;
горький привкус во рту;
желтоватый налет на языке;
отрыжка;
чрезмерное газообразование;
снижение веса;
увеличение паренхимы печени;
тошнота и рвота;
частый стул либо запор.

Признаки жировой дистрофии печени на последних этапах проявляются очень ярко:

плохой сон — дневная сонливость и ночная бессонница;
сильная усталость;
раздражительность;
ухудшение памяти;
увеличение размеров живота, из-за образования лишней жидкости в организме;
склонность к депрессии;
зуд на коже;
неприятный запах изо рта;
аритмия;
высокая температура тела.

Дополнительные исследования показывают рыхлую, желтоватую ткань. Скопления жира видны в виде вакуолей или кист, которые постепенно заполняют все пространство паренхимы печени.

На УЗИ можно увидеть увеличенную железу, которая выходит за пределы подреберной области. Эхо признаки жировой дистрофии печени следующие:

повышенная эхогенность;
ослабление сосудистого рисунка;
ослабление эхо-сигнала по периферии железы.

Лечение жировой дистрофии печени основывается на нескольких важных факторах, учет которых поможет вылечить заболевание, если оно не перешло еще в необратимую стадию.

Устранение причин, вызывающих скопление жира. Нужно прекратить прием алкоголя и пищи, содержащей большое количество трансжиров и «неправильных» углеводов.

Соблюдение диеты и поддержание физической активности. Количество «правильных» жиров должно составлять около 30% от суточного рациона, белка — до 120 г. Питаться нужно маленькими порциями до 6–7 раз в день.
Применение лекарств. Медикаментозная терапия для лечения жировой дистрофии печени предусматривает: прием витамина В, Эссенциале, а также гепатопротекторов и липоевой кислоты. Врач-гастроэнтеролог назначает физиотерапию, озонотерапию и другие процедуры.

Применение народных средств. Среди популярных способов лечения выделяют сокотерапию, например, принимают свекольный сок в течение дня. Хорошо очищают печень сбор трав — мяты, тысячелистника и ромашки аптечной. Рассол квашеной капусты стабилизирует работу печени. В день нужно выпить около литра рассола, делая перерывы в 3 часа. По отзывам, такие народные средства способны улучшить состояние печени, пораженной дистрофией. Однако диета и прием лекарств остаются приоритетными при лечении печени.

Если возник вопрос, как лечить жировую дистрофию печени, то он требует безотлагательного решения. Врач-гастроэнтеролог назначит правильную схему терапии для конкретной ситуации.

Прогноз по излечению хороший, если вовремя понять, что такое жировая дистрофия печени. А также, если верно поставлен диагноз и выявлены причины, вызвавшие заболевание.

В течение первых этапов жировой дистрофии при правильном лечении и соблюдении диеты гепатоциты полностью восстанавливаются. Даже если в печени начался фиброзный процесс, то и в этом случае прогноз благоприятный.

Самым грозным осложнением жирового гепатоза является цирроз — неизлечимая патология печени. Чтобы не допустить ее развития, нужно вести здоровый образ жизни, следить за питанием, отказаться от вредных привычек, много времени уделять профилактическим мерам.

В целом, профилактические меры направлены на выстраивание здорового образа жизни. Основное значение нужно придавать питанию, так как через продукты, которые потребляет человек, в организм попадают нужные ему, а также вредные компоненты. Необходимо изменить пищевые привычки:

отказаться от фастфуда, сладостей, в составе которых трансжиры;
ограничить или совсем прекратить употребление алкоголя.

Еда при жировой дистрофии печени должна быть богата белком, витаминами, клетчаткой.

По возможности, необходимо увеличить физические нагрузки, которые помогут метаболизму. Это могут быть пешие прогулки на свежем воздухе, ходьба, занятия фитнесом, плавание.

Относиться к приему лекарственных препаратов нужно очень внимательно. Не пробовать принимать все подряд без консультации с врачом, даже если таблетки и БАДы обещают скорое избавление от всех заболеваний. Необходимо заниматься лечением сопутствующих заболеваний любой направленности. Они расшатывают иммунную систему человека, ослабляют органы, в том числе и печень, которой будет сложно противостоять целому комплексу негативных факторов.

Дополнительную информацию о жировой дистрофии печени смотрите в следующем видео:

источник