На узи печени затухание эхо сигнала что это

Особенности ультразвуковой картины гепатобилиарной системы и поджелудочной железы у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени

• Ройтберг Григорий Ефимович , доктор наук, действительный член Академии наук, руководитель
• Платонова Оксана Евгеньевна , кандидат наук, ведущий научный сотрудник
• ОАО «Медицина»
• Шархун Ольга Олеговна , кандидат наук, доцент, доцент
• Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова

• ПЕЧЕНЬ
• ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
• ДИАГНОСТИКА
• ПАЦИЕНТ
• МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ

Проблемам диагностики пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени посвящены работы ряда авторов 3.

Для изучения ультразвуковых признаков гепатобилиарной системы и поджелудочной железы было обследовано 494 пациента с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) – 313 мужчин и 181 женщина от 20 до 55 лет. В исследование не включались пациенты с вирусными, иммунными, токсическими, врожденными и другими поражениями печени. УЗИ органов брюшной полости проводили натощак утром после ночного голодания. Для получения изображения паренхимы печени, проведения измерения ее долей и оценки структуры использовали систему Voluson 730 Expert 2006 г., оснащенную конвексным датчиком с фазированной решеткой с частотой 3,5 МГц. Осмотр печени производили в положении больного лежа на спине, на левом боку и стоя при задержке дыхания на глубоком вдохе. Сканирование начинали с верхней части живота продольными срезами с медленным наклоном датчика во всех плоскостях до получения хорошего изображения печени (в сагиттальной, поперечной и косых плоскостях, включая срезы по межреберным промежуткам и субкостальным пространствам).

Оценивались следующие морфометрические показатели печени: переднезадний размер – толщина долей печени (в норме

1. Roitberg G.E., Dorosh Z.V., Sharkhun O.O. A new method for screening diagnosis of insulin resistance // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2015. Т. 158. № 3. С. 397-400.
2. Roitberg G.Ye., Ushakova T.I., Dorosh Zh.V. Role of insulin resistance in diagnostics of metabolic syndrome // Cardiology. 2004. № 3. С. 94.
3. Дорош Ж.В., Кондратова Н.В., Ройтберг Г.Е., Сластникова И.Д., Тарабарин С.А., Шархун О.О. Повышение безопасности медикаментозной терапии в работе врача общей практики // NovaInfo.Ru. 2016. Т. 3. № 57. С. 528-533.
4. Дорош Ж.В., Кондратова Н.В., Ройтберг Г.Е., Сластникова И.Д., Шархун О.О. Профилактика и ранняя диагностика онкологических заболеваний в работе врача общей практики // NovaInfo.Ru. 2016. Т. 3. № 57. С. 497-502.
5. Ройтберг Г.Е., Дорош Ж.В., Шархун O.O., Ушакова Т.И., Трубино Е.А. Возможности применения нового метаболического индекса при оценке инсулинорезистентности в клинической практике // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2014. Т. 10. № 3. С. 264-274.
6. Ройтберг Г.Е., Ушакова Т.И., Шархун О.О., Дорош Ж.В. Интегральный подход к диагностике метаболического синдрома в клинической практике // Кардиология. 2012. Т. 52. № 10. С. 45-50.

Электронное переодическое издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор), свидетельство о регистрации СМИ — ЭЛ № ФС77-41429 от 23.07.2010 г.

Соучредители СМИ: Долганов А.А., Майоров Е.В.

источник

Типы эхоструктуры печени — центролобулярный, нормальный, фиброзно-жировой.

Фото. Центролобулярная печень. Б — Нормальная печень. В — Жировая печень.

Важно. Центролобулярную картину печени можно увидеть и у здоровых людей. Обычно это худощавые молодые люди и подростки. Если биохимические показатели крови (АЛТ, АСТ, ГГТ, биллирубин) в норме, то можно с уверенностью сказать, что пациент здоров.

Фульминантный (молниеносный) гепатит — это редкое, но тяжелое заболевание, которое легко пропустить. Молниеносный гепатит на УЗИ:

• печень неоднородна,
• зоны пониженной эхогенности с яркими стенками воротных вен (картина «звездного неба») чередуются с гиперэхогенными участками.

Картина «звездного неба» указывает на острый отек или некроз, а гиперэхогенные участки — это нормальная ткань печени.

Фото. А, Б — У женщина на фоне приема сульфаниламидов развилась печеночная недостаточность. На УЗИ печень неоднородна, зоны пониженной эхогенности с яркими стенками воротных вен чередуются с гиперэхогенными участками. Припоминаю еще одну больную с подобными изменениями на УЗИ. Женщина 33-х лет с жалобами на небольшую желтушность умерла через 24 часа после поступления в стационар. Вскрытие показало волчаночный миокардит и волчаночный гепатит. В — Женщина 39-ти лет поступила с жалобами на желтуху. На УЗИ — печень неоднородна, множественные гиперэхогенные очаги в обеих долях печени. При биопсии печени выявили множественные некрозы. Диагноз — аутоиммунный гепатит. На фоне лечения преднизолоном состояние больной заметно улучшилось. Промедление могло привести к гибели.

Фото. Мужчина 22 лет поступил с желтухой. На УЗИ паренхима печени неоднородна — гипоэхогенные зоны с яркими стенками воротных вен перемежают с участками нормальной эхогенности. Анаболические гормоны для бодибилдинга вызвали острый гепатит и печеночную недостаточность, что потребовало пересадки печени.

При фиброзно-жировой дистрофии нормальную ткань печени замещает жировая и фиброзная. Фиброзно-жировая дистрофия печени на УЗИ:

• печень гиперэхогенна,
• не видно стенок воротных вен,
• дорзальное затухание сигнала — не видно часть диафрагмы (выраженная жировая дистрофия),
• эхоструктура печени однородная при диффузной жировой инфильтрации или неоднородной — при очаговой.

Фото. Диффузная фиброзно-жировая инфильтрация печени с однородной эхоструктурой. А, Б — На фоне гиперэхогенной паренхимы не видно стенок воротных вен (стрелка). В — Выраженная фиброзно-жировая инфильтрация печени: гиперэхогенная паренхима, не видно стенок воротных вен, затухание сигнала — не видно часть диафрагмы.

При очаговой жировой инфильтрации участки сохраненной печени на фоне жировой инфильтрации можно ошибочно принять за образование. Сохранная паренхима встречается подкапсульно, вокруг крупных стволов воротных вен, а так же вокруг правой и левой продольной борозды печени. Чтобы не ошибиться, надо оценить внутреннюю структуру печени и убедиться, что НЕТ смещения сосудистых структур.

Фото. Очаговая жировая инфильтрация печени с неоднородной эхоструктурой. А — Гипоэхогенный очаг — это маленький участок сохранной паренхимы (определяются стенки сосудов внутри) на фоне жирового перерождения. Б — Эхоструктура печени неоднородна — нормальная паренхима чередуется с гиперэхогенными зонами жировой инфильтрации. В — Две гипоэхогенные зоны вблизи желчного пузыря — это участки нетронутой паренхимы на фоне жировой инфильтрации печени.

При циррозе происходит фиброзно-жировое перерождение печени. УЗИ признаки цирроза печени:

• печень неоднородна, как будто «изъедена молью», на фоне фиброза выделяются гипоэхогенные зоны регенерации, которые могут быть крупными и совсем крошечными (стрелка);
• «сморщенная» печень имеет бугристую поверхность;
• можно увидеть смещение сосудистых структур;
• часто увеличена хвостатая доля, отношение хвостатой доли к правой доле печени (ХД/ПД) — это специфический маркер для цирроза печени → ХД/ПД > 0.65 — вероятность цирроза 96%, а ХД/ПД > 0.73 — вероятность цирроза 99% (подробно смотри Размеры печени на УЗИ).

Фото. А — Печень при циррозе. Б — Гипоэхогенные зоны регенерации на фоне фиброза. Из-за асцита хорошо просматривается бугристая поверхность печени. В — Гипоэхогенные зоны регенерации (стрелки) на фоне фиброза.

Важно. При циррозе паренхима печени становится тугой и не эластичной, поэтому растет давление в воротной вене. Если на УЗИ вы видите цирроз печени, нужно внимательно поискать признаки портальной гипертензии.

• асцит;
• дилятация ствола воротной (норма до 13-14 мм), селезеночной и верхней брыжеечной вен (норма до 10 мм);
• появление коллатералей;
• увеличение селезенки; патологический доплер сосудов печени.

Фото. Асцит при портальной гипертензии.

Фото. А — Увеличенная воротная вена (19 мм) у больного с портальной гипертензией. Б — V — позвонок, IVC — нижняя полая вена, Ao — аорта, селезеночная вена — треугольник, брыжеечная артерия — стрелка. В — Коллатерали при портальной гипертензии.

Сначала поищем ищем пищеводно-желудочные анастомозы (стрелка), селезеночно-желудочный, спленоренальный анастомозы, реканализированную пупочную вену, идущую от пупочного сегмента воротной вены прямо к пупку.

Фото. Коллатерали при портальной гипертензии. А — Заметно увеличены и извилисты вены левой кривизны желудка — варикозное расширение вен (V). Они анастомозируют с венами пищевода. Б — Увеличена селезенка — закругленные края, варикознорасширенные вены в воротах селезенки. Возможно, это селезеночно-желудочные коллатерали. В — Асцит и сплено-ренальные анастомозы при портальной гипертензии.

Фото. Реканализация пупочной вены при портальной гипертензии. А, Б — поперечный срез печени — внутри круглой связки печени сосуд. В — Реканализация пупочной вены внутри круглой связки на продольном (сагитальном) срезе. Пупочная вена впадает в пупочный сегмент воротной вены.

Для портальной гипертензии характерны специфические изменения доплера сосудов. Сначала уменьшается скорость кровотока и исчезают дыхательные колебания в основном стволе воротной вены — кривая становится плоской. Затем ток крови может поменять направление.

Фото. Гепатофугальный кровоток в воротной вене (синий) и гепатопетальный кровоток в печеночной артерии (красный). Доплер воротной и печеночной вены при портальной гипертензии. Доплер воротной вены: кривая становится плоской, скорость кровотока менее 16 мм/сек (Б), затем мы увидим обратный ток крови — кривая сместится ниже изолинии (В).

При портальной гипертензии печеночные вены теряют нормальную пульсативность. Поток крови из 3-х фазного (систолический, диастолический, предсердный толчок) становится плоским и равномерным — это портализация печеночных вен. При портальной гипертензии печеночная артерия может расширяться.

Фото. А — Портализация печеночных вен при портальной гипертензии. Б, В — На УЗИ хорошо видно воротные вены (PV), а желчный проток и печеночную артерию практически не заметно. Если в паренхиме просматриваются двойные протоки (стрелки), значит расширены или желчные протоки (bd), или печеночные артерии (HA). Для того чтобы определиться, включаем доплер. Если одна структура имеет венозный, а другая артериальный кровоток, значит расширена печеночная артерия. В желчном протоке кровоток не определяется.

С помощью УЗИ мы можем обнаружить очаговое образование в печени. Однако, только УЗИ недостаточно для проведения дифференциальной диагностики и постановки точного диагноза. КТ и МРТ гораздо лучше подходят для этого.

Простая киста печени, как и любая другая киста в нашем теле, анэхогенна, имеет ровные края и превосходно передает УЗ-сигнал — усиление позади кисты (стрелки).

Фото. Простые кисты печени.

Старая гематома, эхинококковый абсцесс, билома (ограниченное скопление желчи) и серома (ограниченное скопление серозной жидкости) могут выглядеть как простая киста.

Фото. А — Девочка 9-ти лет проживающая в Турции поступила с жалобами на боли в животе. На УЗИ печени — три эхинококковые кисты на разных стадиях развития. Вокруг каждой личинки эхинококка разрастается соединительная ткань, и формируется гидатидная киста. Б — простая толстостенная киста с небольшой отслойкой внутреннего слоя. В — Толстостенная киста сворачивается в знак «змея». Г — Простая киста без отслойки эндотелия. Имейте в виду, эхинококковая киста растет на 1-5 см в год.

Фото. А — Множественные кисты печени у взрослых часто ассоциированы с аутосомно-доминантной поликистозной болезнью почек. Б — Дочерние кисты внутри основной эхинококковой кисты в печени. В — Эхинококковая киста с дочерними кистами в почке.

Существует 5 типов кист желчных протоков. При 4 и 5 типе на УЗИ определяются множественные кисты.

Фото. Пять типов кист желчных протоков. Тип 1 — изолированная дилатация общего желчного протока. Тип 2 — маленький дивертикул общего желчного протока. Тип 3 — небольшое выпячивание общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку. Тип 4 — расширенные желчные протоки повсюду в печени и мешковидное расширение общего желчного протока. Тип 5 (болезнь Кароли) — расширение внутрипеченочных желчных протоков, без дилатации общего желчного протока.

Фото. А, Б — Киста общего желчного протока тип I (CC). GB — желчный пузырь, PH — поджелудочная железа, VP — воротная вена. В — Кисты печени соединяются друг с другом в извитую трубчатую систему. Это кисты желчных протоков. Общий желчный проток может быть нормальным (тип 5) или расширен (тип 4).

Фото. Болезнь Кароли — это расширение внутрипеченочных желчных протоков, связанное с дефектом развития стенки. В норме каждая воротная вена окружена желчными протоками. При болезни Кароли очень важный признак на УЗИ — центральная точка, которая находится в окружении расширенных желчных протоков. А — Мы видим точки в окружении расширенных желчных протоков. Б — При ЦДК в центральных точках определяется кровоток — это воротные вены. В — На КТ хорошо видно центральные точки (стрелка). При болезни Кароли дилатации желчных протоков часто сопутствует поликистоз почек. Осмотр почек иногда может помочь поставить диагноз.

Важно. Если кистозное образование не очень круглое, возможно, это сосудистая структура — аневризма, артерио-портальная или портально-печеночная фистулы.

Что скрывается за кистозным образованием с неоднородной эхоструктурой:

• геморрагическая или инфицированная киста;
• гематома;
• абсцесс;
• билома (изолированное скопление желчи);
• серома;
• большая билиарная цистаденома;
• метастазы злокачественных опухолей с кистозной или некротической дегенерацией.

Фото. Абсцесс печени на УЗИ. А — Кистозное образование с неоднородной эхоструктурой содержит жидкую фракцию и осадок — это абсцесс печени. Б — Изоэхогенное повреждение печени с анэхогенными зонами. Это абсцесс частично заполненный гноем, который имитирует ткань печени. Границы абсцесса легко не заметить. Надо обратить внимание на отсутствие сосудов и легкий краевой эффект от изогнутой поверхности абсцесса. В — После введения контраста просматриваются границы абсцесса.

Фото. А — Гематома печени. Б — Очаговое поражение печени с гиперэхогенным включением с тенью позади (большая стрелка) — это абсцесс с газом. Гиперэхогенные пузырьки газа в желчных протоках левой доли печени (маленькие стрелки). Обнаружена Clostridium perfringens. В — У девочки 9-ти лет после двух курсов медикаментозного лечения неактивная киста эхинококка 2,5 см в печени — гиперэхогенная арка (кальцинат) с тенью позади, из-за чего границы кисты плохо просматриваются.

Кистозное образование с неоднородной эхоструктурой может оказаться доброкачественным или злокачественным образованием, а так же метастазом. Нет никаких специфических признаков, которые позволят определиться с диагнозом без дополнительных методов исследования.

Фото. А — В печени метастазы с очагом некроза в центре у пациента с бронхолегочной карциномой. Б — Геморрагическую кисту правой доли печени ошибочно приняли за опухоль надпочечника. В — Эхинококковая киста печени.

Нет специфических узи-признаков для дифференциальной диагностики гипоэхогенных образований печени. В печени гипоэхогенным может быть:

• абсцесс;
• аденома;
• фокальная нодулярная гиперплазия;
• типичная или атипичная гемангиома;
• локальное жировое неперерождение;
• микроабсцессы;
• злокачественное образование;
• метастазы;
• лимфома.

Фото. А — Гипоэхогенное образование в печени — это доброкачественная фокальная нодулярная гиперплазия. В литературе описывают, что для нее характерен центральный рубец (белая стрелка). Однако, это не может быть диагностическим критерием в 100% случаев. На картинках Б и В два образования печени с центральным рубцом. Это гепатоцеллюлярная карцинома и гигантская гемангиома, соответственно.

Фото. А — Гипоэхогенное образование (красная стрелка) в печени — это грибковый абсцесс. Б — Диффузные, однородные, гипоэхогенные очаги (микроабсцессы) по всей печени — это кандидоз печени у мальчика семи месяцев с иммунодефицитом. В — Многочисленные гипоэхогенные образования на фоне гиперэхогенной паренхимы печени — это лимфома печени.

При выявлении гиперэхогенного образования в печени нет специфических ультразвуковых признаков, которые позволят установить точный диагноз без дополнительных исследований. Гиперэхогенными могут быть:

• гемангиома;
• абсцесс;
• геморрагическая киста;
• локальный жир;
• аденома;
• фокальная нодулярная гиперплазия;
• злокачественная опухоль;
• метастаз;
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• лимфома.

Гомогенные гиперэхогенные образования печени очень часто оказываются гемангиомами. Если у пациента без жалоб и злокачественных образований в анамнезе выявили один однородный гиперэхогенный очаг менее 3 см с четкими границами, то диагноз гемангиомы можно ставить по УЗИ без дополнительных методов исследования.

Фото. Гемангиома — однородный гиперэхогенный очаг менее 3 см с четкими границами.

Фото. Атипичные гемангиомы печени на УЗИ. А — Гетерогенная (неоднородная) гемангиома печени. Б — Не полностью гиперэхогенная гемангиома печени. В — Гемангиома с кистозной полостью. Г — Гипоэхогенная гемангиома печени.

Важно. Некоторые образования могут выглядеть как гемангиома. Если пациент старше 40 лет и имеет болезненные симптомы надо провести дополнительные обследования для уточнения диагноза.

Фото. А — Гиперэхогенное образование с гипоэхогенным ободком (признак злокачественности) оказалось метастазом рака толстой кишки в печени. Б — Метастаз рака яичников. В — метастазы рака поджелудочной железы.

Важно. Если на УЗИ множественные солидные образования в печени, проводим дифференциальную диагностику прежде всего с МЕТАСТАЗАМИ, МЕТАСТАЗАМИ и МЕТАСТАЗАМИ. Чтобы понять, откуда они, следует тщательно изучить историю болезни.

Фото. А — В печени множественные гиперэхогенные очаги с гипоэхогенным ободком — это метастазы. Б — В печени множественные солидные очаги (край печени бугристый) — метастазы рака легких. В — Множественные солидные метастазы в печени.

Важно. Множественные солидные образования не всегда оказываются метастазами. Другая патология, которая может имитировать метастазы в печени.

Фото. А — Узлы регенерации печени при циррозе. Б — Лимфома в печени. В — Множественные гипоэхогенные образования в печени — это множественная атипичная гемангиома.

Некоторые метастазы кальцифицируются. Обычно это расценивают как метастазы рака толстой кишки. Кальцифицированные метастазы так же можно видеть при раке яичника, молочной железы, желудка, поджелудочной железы, остеосаркоме, лейомиосаркоме, хондросаркоме, тератокарциноме.

Фото. Кальцинированные метастазы в печени. А — Кальцифицированные метастазы рака сигмовидной кишки. Б — Множественные гиперэхогенные образования с гипоэхогенным венчиком и тенью — это кальцинированные метастазы рака молочной железы. В — Мелкие гиперэхогенные образования с тенью — кальцинированные метастазы рака легких.

Важно. Когда вы видите метастазы в печени, надо подумать о возможных осложнениях. Например, сегментарная обструкция желчных путей, некроз, кровоизлияния, суперинфекция. Вы должны тщательно перепроверить сосуды. Есть ли инвазия метастазов в воротные и печеночные вены?

Фото. Осложнения метастазов печени на УЗИ. А — Расширение желчных протоков из-за метастазов в лимфоузлы печени. Б — метастазы проросли в левую воротную вену, что привело к стенозу. В — Увеличенная печень с метастазами обнимает селезенку.

Берегите себя, Ваш Диагностер!

источник

размеры не увеличены, толщина левой доли 97мм, толщина правой доли 133 мм, контуры ровные, четкие. края острые. Паренхима диффузно-неоднородная, эхогенность средняя. Структура среднезернистая.

Определяется затухание эхосигнала в глубоких отделах. Внутрипеченочные и внепеченочные протоки не расширены. Холедох — 0,44 см — не расширен. В правой доли печени просматриваются гиперэхогенные образования с четкими контурами, округлой формы размерами 13 на 17 мм, 9 на 11 мм, 9 на 9 мм. Воротная вена 11мм.

Пеяеночные вены на НПВ на уровне печени не расширены.

расположен типично размерами 72 на 22 мм

толщина стенки 3 мм, стенка не уплотнена, не утолщена, перегиб в шейке желчного пузыря, содержимое однородное.

головка 20 мм, тело 17 мм, хвост 21 мм. Контуры ровные, чёткие. Эхоструктура диффузно-ноднородная. Эхогенность средняя. Вирсунгов проток не расширен, в теле. Селезеночная вена — 4мм.

размеры 111 на 51 мм. Контуры ровны, четкие. Структура однородная, эхогенность средняя. Свободной жидкости в брюшной полости в момент осмотра не наблюдается.

Вот и всё, что написали! 2 года назад примерно тоже самое, повторять это небуду, только гемангиомы были в 2 раза меньше. С таким темпом лет через 5 их нужно будет удалять получается?

в зоне ветвей воротной вены – наличие уплотнений;

на поверхности органа – наличие изменений в сосудистом рисунке;

увеличение размеров данного органа;

закругление нижнего края печени и изменение стандартных значений углов;

повышение плотности паренхимы данного органа;

эффект слабого проведения ультразвука(У МЕНЯ ТАК ЖЕ НАПИСАНО В РЕЗУЛЬТАТЕ УЗИ ВЕДЬ. );

в связи с затуханием ультразвуковых волн – размытое изображение диафрагмы;(тоже. )

сегменты печени неоднородной структуры.(и это у меня. )»

Неалкогольная жировая болезнь печени

( НЖБП ) – рассматривается как один из компонентов метаболического синдрома. Нарушения липидного обмена (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия и др.) часто наблюдаются при НЖБП (20-30% случаев). При метаболическом синдроме НЖБП встречается в 55-75% случаев, при морбидных формах частота НЖБП возрастает до 70-93%. При индексе массы тела более 35кг/м 2 стеатоз печени и неалкогольноый стеатогепатит (НАСГ) развивается у 95% и 36% больных соответственно. НАСГ ( неалкогольный стеатогепатит) часто наблюдается у больных с ожирением, после бариатрических вмешательств. Например, после наложения еюноилеального анастомоза функция печени нарушается в 40% случаев. А у больных СД типа 2 НЖБП находят в 50-78% случаев. Дополнительный фактор риска для развития НЖБП – питание с высоким содержанием жира (более 35%). Показано, что несбалансированное питание выступает в роли независимого фактора риска развития дистрофических изменений в печени.

Современная модель патогенеза НЖБП представлена теорией «двух ударов», обуславливающих развитие гепатостеатоза («первый удар») и, в дальнейшем, формирование НАСГ под действием патологических факторов («второй удар»). Ключевым звеном для развития НЖБП является инсулинорезистентность (ИР). Начальный этап развития – гепатостеатоз, связан с накоплением в цитоплазме гепатоцитов липидов в связи с ИР печени, и гиперинсулинемии в портальной крови. Результатом гиперинсулинемии является повышенный липолиз, неконтролируемый глюконеогенез. В условиях отложения висцерального жира, повышенный липолиз приводит к повышению продукции свободных жирных кислот (СЖК), которые в силу анатомических особенностей поступают через систему воротной вены в печень. При этом СЖК образуются в повышенном количестве, снижается активный захват и удержание СЖК в жировой ткани, что приводит к отложению в печени избытка триглицеридов. При жировой дистрофии печени говорят, когда количество веществ более 5% от ее массы. При НЖБП содержание жира достигает 40% от массы печени. Из-за избыточного синтеза СЖК нарушается их компенсаторное окисление, активируются неокислительные пути расщепления, с образованием метаболитов, оказывающих липотоксическое действие на печень. Избыточное накопление триглицеридов в печени сопровождается снижением чувствительности гепатоцитов к инсулину. Увеличение концентрации СЖК в печени в сочетании с ИР способствует синтезу и секреции печенью ЛПОНП – атерогенной фракции липопротеидов. При стеатозе печени снижается устойчивость клеток печени к действию повреждающих факторов. Провоспалительными факторами в данном случае считаются нарушения метаболизма и окисления липидов в клетках, токсическое действие избытка СЖК, а непосредственными причинами гибели гепатоцитов и фиброза – перекисное окисление липидов (ПОЛ) и оксидативный стресс, цитокиновый ответ. Постепенно, накапливаются научные данные о том, что ведущую роль в перекисном окислении липидов (ПОЛ) играют повреждения и дисфункции митохондрий, при этом повышается продукция реактивных форм кислорода (РФК), участвующих в механизмах оксидативного стресса. Происходит активация провоспалительных цитокинов и стимуляция Fas – лиганда, оказывая прямое цитотоксическое действие на гепатоциты, вызывая гибель печеночных клеток. ПОЛ увеличивает образование цитокинов: фактор некроза опухолей альфа, тканевой фактор роста В, интерлейкин 8. Все это приводит к некрозу клеток и формированию гигантских митохондрий. Метаболиты ПОЛ – альдегиды (4 – гидроксиноненал и малондиальдегид) активируют звездчатые клетки печени, продуценты коллагена, стимулируют хемотаксис нейтрофилов.

При наличии инсулинорезистентности (ИР) сначала липиды накапливаются в гепатоцитах, оттесняя ядро к периферии клетки. В результате гибели гепатоцитов, усиливается миграция нейтрофилов и макрофагов, затем и лимфоцитов, формируется хроническое воспаление. В результате чего, происходит прогрессирование жировой дистрофии, вплоть до стеатогепатита и фиброза печени. Существует ряд факторов, которые участвуют в формировании стеатогепатоза:

— гепатотоксичные лекарственные препараты

— синдром мальабсорбции (при наложении илеоеюнального анастомоза, билиарно – панкреатической стомы, гастропластики по поводу ожирения, расширенной резекции тонкой кишки)

— хронические заболевания ЖКТ, с нарушением всасывания, включая хронический панкреатит

— неспецифический язвенный колит

— длительное ( несбалансированное по содержанию углеводов и жиров) парентеральное питание

— синдром избыточного бактериального обсеменения кишечника

— болезнь Коновалова – Вильсона

В результате прямого влияния фармакотерапии НЖБП развивается не более, чем в 5%, а препараты которые могут привести к этому при монотерапии хорошо известны. Например, Амиодорон способствует накоплению липидов в гепатоцитах. Таким же действием обладают верапамил, нифедипин, ацетилсалициловая кислота, глюкокортикоиды, изониазид, рифампицин, нестероидные противовоспалительные средства.

Характерной особенностью лекарственного ожирения является избыточное отложение липидов как в гепатоцитах, так и в клетках Купфера. Причем риск развития НЖБП значительно увеличивается при полифармакотерапии, когда пациент одновременно получает препараты, которые конкурируют за ферменты цитохрома Р-450 или транспортеры, обеспечивающие поступление веществ в цитоплазме гепатоцитов. НЖБП характеризуется бессимптомным течением, не зависимым от степени активности заболевания. Наиболее распространенный симптом – астения, дискомфорт, ноющие боли в правом верхнем квадрате живота, без отчетливой связи с провоцирующими факторами. При этом часто отмечается избыточная масса тела. При пальпации определяется увеличенный размер печени (50-75%), у некоторых пациентов наблюдается увеличение селезенки. У ряда больных снижается мышечная масса. На стадии цирроза печени выявляются признаки портальной гипиртензии и печеночной энцефолопатии. Определяются 2 вида морфологической картины гепатостеатоза. Наиболее часто встречается крупнокапельное отложение жира, при котором одна большая жировая вакуоль оттесняет ядро гепатоцита к периферии клетки. Гораздо реже наблюдается мелкокапельный стеатоз, сочетающийся с повреждением митохондрий, ему присуще наличие множества мелких вакуолей жира вокруг ядра гепатоцита, сохраняющего центральное расположения ядра в клетке.

Для неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) одновременно отличает картина паренхиматозного воспаления с баллонной дегенерацией гепатоцитов, перисинусоидальным фиброзом и появлением телец Мэллори.

При лабороторной диагностике – функциональные пробы печени у больных жировым стеатозом – нормальные; при НАСГ активность ферментов холестаза и цитолиза обычно повышена. При НЖБП печеночные пробы повышены от 60 до 90% случаев. Биохимический анализ крови обнаруживает повышение АЛТ/АСТ в 1,5-3 раза выше верхней границы нормы; причем активность АЛТ оказывается выше АСТ, в отличие от алкогольного гепатита, для которого характерно обратное соотношение между аминотрансферазами. При соотношении АСТ и АЛТ более 1,0 увеличивается риск развития фиброза печени. Активность щелочной фосфатазы изменена менее 50% случаев, концентрация альбумина в крови остается нормальной. При НЖБП часто отмечается гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия и нарушения липидного спектра; а, например, гипербилирубинемия, снижение протромбинового индекса наблюдается редко. В отличие от НЖБП для алкогольного гепатита характерен высокий уровень гамма-глутаминтрансферазы, ферритина и преобладание подъема АСТ.

В 50% случаев НАСГ процесс постепенно прогрессирует и у 1/6 части пациентов развивается цирроз печени. К клинически значимым факторам риска фиброза печени относятся возраст пациента, повышение индекса массы тела (ИМТ), со стороны лабораторных показателей – повышенная концентрация АЛТ, гипертриглицеридемия, гипергликемия.

Факторы риска прогрессирования НЖБП с развитием фиброза.

— увеличение активности АЛТ более 2 раз

— уровень триглицеридов более 1,7 ммоль/л

— наличие артериальной гипертензии

К УЗИ признакам НЖБП относится дистальное затухание эхо – сигнала; диффузная гиперэхогенность печени; увеличение эхогенности паренхимы печени; нечеткость сосудистого рисунка и умеренная гепатомегалия.

Печень — наиболее частый объект ультpазвукового исследования в онкологии. Пеpвая задача — выявление ее очагового поpажения обычно pешается легко. Следующие объективные огpаничения могут пpивести к гиподиагностике:

2. Hебольшие pазмеpы очага. Минимальные pазмеpы очагов, выявляемых с помощью совpеменной аппаpатуpы составляют 5-7 мм, однако неpедко диффузные изменения эхостpуктуpы печени, ухудшающие пpохождение эхосигнала (особенно жиpовой гепатоз) делают невидимыми очаги до 2-3 см.

3. Субкапсуляpные очаги неpедко не выявляются пpи pазмеpах до 2-3 см.

4. Могут быть не видны очаги, pасположенные в веpхнем отделе печени под куполом диафpагмы, поскольку эта область у части пациентов является «слепой зоной» для ультpазвукового исследования.

После выявления очагового поpажения печени следует опpеделить хаpактеp найденной патологии. Хаpактеpную ультpазвуковую каpтину имеют пpостые и эхинококковые кисты печени.

Сpеди добpокачественных опухолей печени чаще встpечаются новообpазования мезенхимального пpоисхождение, обычно это гемангиомы. Чаще они выглядят как окpуглые обpазования с четкими, pовными или неpовными контуpами, гипеpэхогенной гомогенной эхостpуктуpы. За гемангиомами любого типа не бывает затухания эхосигнала — он усилен или не изменен. Также для гемангиом нетипично наличие гипоэхогенного ободка («хало») вокpуг узла. Количество гемангиом у одного пациента может быть pазличным.

Диффеpенциальная диагностика гемангиом и метастазов в печени по ультpазвуковой каpтине сложна и иногда тpебует пpименения дополнительных методик.

Для липомы печени хаpактеpна очень высокая эхогенность. Вследствие затухания и pассеивания эхосигнала в опухоли задний контуp ее значительно менее четкий, чем пеpедний.

Пеpвичный pак печени небольших pазмеpов может быть неотличим от метастатического поpажения. Для пеpвичных опухолей больших pазмеpов хаpактеpна непpавильная многоузловая фоpма, отсутствие «хало», вовлечение ветвей воpотной и печеночных вен.

Эхогpафическая каpтина метастатического поpажения печени кpайне pазнообpазна. Очаги могут быть гипо-, гипеp- или изоэхогенными, окpуглой или непpавильной фоpмы, с четкими или нечеткими, pовными или неpовными контуpами, могут содеpжать анэхогенные участки пpавильной или непpавильной фоpмы. Эхосигнал кзади от опухоли может быть усилен, ослаблен, не изменен. Типичным для метастатических очагов пpизнаком является «хало» — гипоэхогенный ободок вокpуг очага. У одного пациента могут одновpеменно выявлять метастатические очаги pазличной эхостpуктуpы. В pяде случаев пpовести диффеpенциальную диагностику помогает увеличение pазмеpов и/или количества очагов пpи динамическом наблюдении, однако пpименять этот метод в качестве диффеpенциально-диагностического нежелательно, следует отдать пpедпочтение пpицельной диагностической пункции под контpолем ультpазвука.

Интpаопеpационное ультpазвуковое исследование необходимо пpоводить больным с 3-4 стадией опухолевого пpоцесса т. е. когда pиск метастатического поpажения печени особенно велик, и больным, котоpым планиpуется пpоведение гемигепатэктомии или pезекции печени. Пpотивопоказаний к ультpазвуковому интpаопеpационному исследованию нет.

Пpи интpаопеpационном ультpазвуковом исследовании семиотика метастатических очагов в печени идентична описанной для тpансабдоминального исследования.

Прогрессирующее распространенное затухание в глубоких отделах печени в стандартных условиях чаще всего говорит о.

а) неправильно настроенном ультразвуковом приборе;

б) наличии диффузного поражения печени;

в) наличии очагового поражения печени;

г) употреблении в пищу адсорбентов;

д) неподготовленности пациента к исследованию.

48: 048. Гепатолиенальный синдром в ультразвуковом изображении характеризуется:

а) увеличением размеров печени и селезенки с вероятными изменениями воротной вены;

в) расширением портальной системы;

г) повышением эхогенности ткани печени и селезенки.

49: 049. Признаками портальной гипертензии на начальных ее этапах в ультразвуковом изображении являются:

а) увеличение размеров печени и селезенки с расширением воротной вены

б) уменьшение размеров печени при увеличенной селезенке с нормальным состоянием воротной вены

в) нормальное состояние печени при увеличении селезенки и уменьшением просвета воротной вены

г) увеличение левой доли печени и селезенки с повышением их эхогенности

50: 050. Жировой гепатоз в ультразвуковом изображении представляет собой картину:

а) нормальной по размерам печени, с повышенной эхогенностью ее паренхимы и уменьшением количества трабекуллярных структур по периферии, с быстрым затуханием эхо-сигнала;

б) увеличенной по размерам печени с понижением эхогенности паренхимы;

в) уменьшенной по размерам печени повышенной эхогенности с расширением портальной системы;

г) увеличенной по размерам печени со снижением отражательной способности печеночной ткани к ультразвуку.

51: 051. Атрофический цирроз печени в ультразвуковом изображении характеризуется:

а) уменьшением размеров печени и асцитом;

б) неоднородной структурой печеночной ткани и спленомегалией;

в) признаками портальной гипертензии;

г) варикозным расширением вен пищевода.

52: 052. Эхографическая диагностика кист печени основывается на:

а) определении округлых гипоэхогенных или анэхогенных образований с четкими контурами располагающимися в паренхиме печени;

б) определении солидных структур в паренхиме печени;

в) определении неоднородных образований полиморфной эхоструктуры с четкими контурами;

г) определении инфильтративных изменений с различной степенью плотности.

53: 053. Эхографическая картина первичного рака печени характеризуется:

а) полиморфизмом эхографических проявлений с поражением большей или меньшей части печени;

б) гипоэхогенными кистозными образованиями в одной из долей печени;

в) явлениями портальной гипертензии;

г) увеличением размеров печени без изменения ее структуры.

54: 054. Гемангиомы в ультразвуковом изображении характеризуются:

а) определением одиночных или множественных округлых гиперэхогенных образований с мелкозернистой эхоструктурой;

б) определением одиночных гипоэхогенных кистозных образований;

в) определением неоднородных преимущественно солидных образований паренхимы печени;

г) увеличением размеров печени без изменения ее структуры.

55: 055. Метастатические поражения печени в ультразвуковом изображении характеризуются:

а) полиморфной эхографической картиной преимущественно с определением округлых образований различной эхогенности и структуры нарушающих архитектонику строения печени;

б) определением округлых кистозных образований с четкими контурами;

в) повышением эхогенности ткани печени с неровностью его контура;

г) повышенным поглощением ультразвуковых колебаний и ухудшением получаемого изображения.

56: 056. Эхинококковая киста печени в ультразвуковом изображении характеризуется:

а) определении округлой инкапсулированной кисты с пристеночным образованием;

б) определением солидного образования печени;

в) неоднородным образованием печени;

г) увеличением размеров печени.

57: 057. Застойная печень при хронической сердечной недостаточности в ультразвуковом изображении выглядит как:

а) увеличенная в размерах с паренхимой, пониженной эхогенности, с расширенными собственными венами;

б) увеличенная в размерах с паренхимой повышенной эхогенности с расширенными собственными венами;

в) увеличенная в размерах неоднородной структуры;

г) уменьшенная в размерах, повышенной эхогенности с расширением основного ствола v. Portae.

58: 058. Острые гепатиты в ультразвуковом изображении сопровождаются:

а) увеличением размеров печени, понижением эхогенности паренхимы, уменьшением количества трабекуллярных структур по периферии;

б) увеличением размеров печени, повышением эхогенности паренхимы;

в) уменьшением размеров печени с повышением эхогенности паренхимы;

г) нормальными размерами печени, появлением неоднородности паренхимы с нарушением архитектоники печени.

59: 059. Фиброзы печени в ультразвуковом изображении представляют собой картину:

а) нормальной по размерам печени с нарушением архитектоники печени, увеличением количества стромальных элементов;

б) нормальной по размерам печени, с бугристым краем, расширением портальной системы;

в) уменьшенной по размерам печени с паренхимой пониженной эхогенности;

г) неоднородностью паренхимы печени, снижением отражательной способности печеночной ткани к ультразвуку.

60: 060. Эхографически порто-портальные анастомозы чаще всего выявляются в виде «клубка» сосудов различного диаметра в воротах печени при:

б) опухоли общего печеночного протока;

в) первичном (врожденном) портальном фиброзе;

г) портальном циррозе печени;

д) сдавлении воротной вены извне (опухолью, лимфатическими узлами и т.п.);

61: 061. Порто-портальные анастомозы — это:

а) анастомозы между основным стволом воротной вены и селезеночной веной;

б) анастомозы между основным стволом воротной вены и верхней брызжеечной веной;

в) анастомозы между основным стволом воротной вены и ветвями нижней полой вены;

г) анастомозы между основным стволом воротной вены и ее внутрипеченочными ветвями;

д) анастомозы между основным стволом воротной вены печеночными венами.

62: 062. Средний диаметр воротной вены болеемм, полученный при измерении ее просвета только в передне-заднем направлении в положении косого сканирования (срез по длиннику воротной вены), является убедительным признаком ее расширения:

в) да, при условии проведения нескольких измерений в этом срезе;

г) да, если воротная вена имеет округлую форму среза поперечного сечения в этой точке.

63: 063. Ярко выраженная портальная гипертензия может развиваться при:

а) выраженных диффузных поражениях паренхимы печени (цирроз);

б) локализации крупных объемных образований в области печеночно-12перстной связки со сдавлением ее компонентов или области шейки поджелудочной железы;

в) нарушении кровообращения по большому кругу;

г) локализации объемных образований в воротах печени;

д) локализации объемных образований в периферических отделах печени, богатых мелкими портальными сосудами;

64: 064. Для эхографической картины печеночного абсцесса в острую и подострую фазы характерны все признаки, кроме:

а) выявляется полость с неоднородным содержимым и часто неровными контурами;

б) в полости определяется наличие жидкого и густого содержимого часто с образованием уровня;

в) часто в полости абсцесса выявляются пузырьки газа;

г) в большинстве случаев визуализируется тонкостенная гиперэхогенная капсула;

д) в окружающей паренхиме печени часто визуализируется неоднородный ободок повышенной эхогенности неравномерной толщины;

65: 065. Поддиафрагмальный абсцесс визуализируется:

а) между контуром нижнего края легких и контуром купола диафрагмы;

б) между контуром купола диафрагмы и капсулой печени или селезенки;

в) под висцеральной поверхностью печени и селезенки;

г) в любом месте брюшной полости ниже уровня диафрагмы;

д) между контуром капсулы печени (или селезенки) и основной массой паренхимы.

66: 066. Подпеченочный абсцесс визуализируется:

а) между контуром нижнего края легких и контуром купола диафрагмы;

б) между контуром купола диафрагмы и капсулой печени или селезенки;

в) под висцеральной поверхностью печени;

г) в любом месте брюшной полости ниже уровня диафрагмы;

д) между контуром капсулы печени (или селезенки) и основной массой паренхимы;

е) под висцеральной поверхностью печени и селезенки.

67: 067. При проведении цветового допплеровского картирования паренхимы печени при отсутствии патологии отмечают:

а) ток крови в печеночных венах имеет разнонаправленный и турбулентный характер;

б) ток крови в печеночных венах имеет разнонаправленный и ламинарный характер;

в) ток крови в печеночных венах имеет однонаправленный и турбулентный характер;

г) ток крови в печеночных венах имеет однонаправленный и ламинарный характер;

д) невозможно оценить характер кровотока.

68: 068. При проведении цветового допплеровского картирования ток крови в печеночных венах и внутрипеченочных ветвях воротной вены:

а) имеет однонаправленный характер;

б) имеет разнонаправленный характер;

в) невозможно сопоставить и оценить.

69: 069. При проведении цветового допплеровского картирования ток крови в ветвях печеночной артерии и внутрипеченочных ветвях воротной вены:

а) имеет однонаправленный характер;

б) имеет разнонаправленный характер;

в) невозможно сопоставить и оценить.

70: 070. Отсутствие цветового сигнала в просвете трубчатой структуры при проведении обычной цветовой допплерографии может означать, что:

а) данная структура не является кровеносным сосудом;

б) чувствительность прибора не соответствует параметрам кровотока в данном сосуде;

в) настройка прибора неадекватна конкретной ситуации;

г) возможности прибора и методики недостаточны для исследования данного сосуда;

д) возможны все вышеперечисленные варианты;

е) невозможен ни один из перечисленных вариантов.

71: 071. По параметрам цвета при обычной методике цветовой допплерографии невозможно:

а) определить направление кровотока в сосудах;

б) приблизительно определить раскладку скоростных параметров потока крови на протяжении сосуда;

в) приблизительно определить объемную скорость кровотока в сосуде;

г) в большинстве случаев для средних и крупных сосудов определить характер кровотока (артериальный, венозный);

д) в большинстве случаев для средних и крупных сосудов определить характер кровотока (ламинарный, турбулентный) в конкретном участке сосуда.

72: 072. Обычная методика цветовой допплерографии при исследовании очаговых изменений печени позволяет:

а) достоверно определить степень и структуру васкуляризации измененного участка;

б) выявить нарушение строения сосудистого дерева печени в зоне очаговых изменений;

в) при наличии солидного поражения с высокой степенью достоверности дифференцировать доброкачественный и злокачественный характер поражения;

г) достоверно выявить наличие патологической неоваскуляризации в злокачественном новообразовании;

73: 073. Ультразвуковое исследование печени в реальном масштабе времени с «серой шкалой» с применением методики цветовой допплерографии не позволяет:

б) оценить структуру печени;

в) оценить функциональное состояние печени;

г) выявить диффузные поражения различной этиологии;

д) выявить очаговые поражения различной этиологии;

е) в большинстве случаев дифференцировать нарушения обмена билирубина.

74: 074. Утверждение об уплотнении паренхимы печени при выявлении повышения ее эхогенности:

в) справедливо, при наличии хронического гепатита;

г) справедливо, при наличии цирроза печени;

д) справедливо, при наличии кальцификатов в паренхиме печени.

75: 075. Тактика ведения больного с эхографически установленным диагнозом гемангиомы печени заключается в следующем:

а) ежемесячное динамическое исследование;

б) повторные исследования через 1 — 1,5 мес., 3 мес., далее раз в полгода;

в) динамическое исследование один раз в полгода;

г) динамическое исследование один раз в год;

д) динамическое наблюдение проводить нельзя, т. к. опухоль необходимо оперировать;

е) ввиду абсолютной доброкачественности опухоль можно повторно не исследовать.

76: 076. Поликистоз печени чаще сочетается с поликистозом:

77: 077. К структурам желчевыводящей системы, визуализируемым при ультразвуковом исследовании при помощи В-режима в условиях хорошего акустического доступа на приборах среднего класса, относятся:

а) желчный пузырь, проток желчного пузыря, общий печеночный проток,общий желчный проток, главные долевые протоки, сегментарные протоки, субсегментарные протоки, желчные капилляры;

б) желчный пузырь, проток желчного пузыря, общий печеночный проток, общий желчный проток, главные долевые протоки, сегментарные протоки, субсегментарные протоки;

в) желчный пузырь, проток желчного пузыря, общий печеночный проток, общий желчный проток, главные долевые протоки, сегментарные протоки;

г) желчный пузырь, проток желчного пузыря, общий печеночный проток, общий желчный проток, главные долевые протоки;

д) желчный пузырь, общий печеночный проток, общий желчный проток, главные долевые протоки;

е) желчный пузырь, общий печеночный проток, общий желчный проток.

78: 078. К внутрипеченочным желчевыводящим протокам относятся:

б) долевые, сегментарные, субсегментарные протоки;

в) общий печеночный проток;

г) субсегментарные, сегментарные, долевые протоки, проток желчного пузыря;

д) общий желчный проток, проток желчного пузыря.

79: 079. К внепеченочным желчевыводящим протокам относятся:

а) сегментарные, долевые протоки;

б) долевые протоки, общий печеночный проток;

в) общий печеночный проток, общий желчный проток;

80: 080. При ультразвуковом исследовании неизмененное ложе желчного пузыря выглядит как:

а) гиперэхогенная зона по форме соответствующая борозде на висцеральной поверхности печени;

б) ячеистая структура смешанной эхогенности по форме соответствующая борозде на висцеральной поверхности печени;

в) неоднородный участок паренхимы печени;

г) гипоэхогенный участок по форме соответствующая борозде на висцеральной поверхности печени;

д) анэхогенный участок по форме соответствующая борозде на висцеральной поверхности печени.

81: 081. В стандартных условиях желчный конкремент визуализируется как:

а) инкапсулированная структура;

в) гиперэхогенная криволинейная структура;

г) структура не дающая отражения;

д) гиперэхогенное солидное образование.

82: 082. Неизмененная стенка желчного пузыря на портативных приборах и приборах среднего класса в стандартных условиях визуализируется в виде:

а) однослойной тонкой гиперэхогенной эхоструктуры;

б) двухслойной гиперэхогенной структуры;

в) трехслойной структуры смешанной эхогенности;

г) пятислойной структуры смешанной эхогенности;

д) неравномерно утолщенной по типу «четок» гиперэхогенной линии.

83: 083. Неизмененная стенка желчного пузыря на приборах высшего класса в стандартных условиях визуализируется в виде:

а) однослойной тонкой гиперэхогенной эхоструктуры;

б) однослойной тонкой изоэхогенной эхоструктуры;

в) двухслойной гиперэхогенной структуры;

г) трехслойной структуры смешанной эхогенности;

д) пятислойной структуры смешанной эхогенности;

е) неравномерно утолщенной по типу «четок» гиперэхогенной линии.

84: 084. Нормальная эхокартина полости желчного пузыря представляется как:

а) эхонегативное пространство;

б) эхонегативное пространство с линейными эхо-сигналами вдоль задней стенки желчного пузыря в области шейки;

в) эхонегативное пространство с линейными эхо-сигналами вдоль передней стенки желчного пузыря;

г) эхонегативное пространство с мелкодисперсной эхогенной взвесью;

д) полость желчного пузыря в норме не визуализируется.

85: 085. Для эхографической картины острого холецистита характерно:

а) локальное выбухание стенки желчного пузыря;

б) неравномерный характер поражения стенки желчного пузыря;

в) рубцовая деформация полости желчного пузыря;

г) истончение стенки желчного пузыря;

д) расширение внутрипеченочных протоков.

86: 086. Причиной появления умеренно выраженной пневмобилии обычно не является:

а) операция на желчевыводящей системе.

б) острый гнойный холангит.

в) пузырно-кишечная фистула.

е) эмпиема желчного пузыря

87: 087. К ультразвуковым признакам холедохолитиаза можно отнести все, кроме:

а) увеличения желчного пузыря;

б) расширения всех вышерасположенных желчных протоков (относительно места обструкции);

в) наличия гиперэхогенной структуры в просвете внепеченочных желчевыводящих протоков.

г) наличия конкремента в желчном пузыре или внутрипеченочных протоках

88: 088. Минимальный размер конкремента в желчном пузыре, выявляемого с помощью ультразвукового исследования в стандартных условиях на приборах среднего класса, составляет:

Павлов Ч.С., Глушенков Д.В., Буличенко М.А., Воробьев А.В., Никонов Е.Л., Ивашкин В.Т.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — самостоятельная нозологическая единица, которая включает в себя спектр клинико-морфологических изменений паренхимы печени: стеатоз (жировая дистрофия), неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), естественное течение которых может привести к развитию терминальных стадий заболевания: циррозу и раку печени.

Стеатоз печени — описательный термин, характеризующий избыточное накопление триглицеридов (ТГ) в цитоплазме гепатоцитов (более 5% от массы печени).

НАСГ — хроническое диффузное заболевание печени, морфологическим эквивалентом которого служит стеатоз, некро-воспалительные изменения ткани печени с формированием последовательных стадий фиброза печени (ФП).

Термин НАСГ впервые сформулировали в 1980 г. J. Ludwig et al., изучая характер изменений в печени больных с ожирением и сахарным диабетом 2 типа, у которых в анамнезе не было указаний на прием алкоголя в гепатотоксических дозах, однако при морфологическом исследовании ткани печени были выявлены признаки, характерные для алкогольной болезни печени [17]. Сочетание двух основных диагностических критериев: признаки жировой дистрофии с лобулярным гепатитом и отсутствие алкогольного анамнеза дало основание предложить для таких случаев термин «неалкогольный стеатогепатит». До тех пор для обозначения подобных изменений в печени длительное время использовали термины «псевдоалкогольный гепатит», «диабетический гепатит», «стеатонекроз», «гепатит с жировой дистрофией печени».

В настоящее время распространенность НАЖБП в общей популяции неизвестна. Ряд исследований, которые проведены в Италии и Японии, показали, что встречаемость жировой дистрофии печени колеблется от 3 до 58% [3,19]. Такой диапазон обусловлен социально-экономическими различиями между изучаемыми группами. При этом алкогольный гепатит встречается враз чаще, чем НАСГ.

НАЖБП рассматривается в рамках печеночного компонента метаболического синдрома (МС) и ассоциирована с абдоминально-висцеральным ожирением, периферической инсулинорезистентностью, артериальной гипертензией и дислипидемией. Повышение индекса массы тела (ИМТ) более 30 кг/м2 в% случаев сопровождается развитием стеатоза печени и в 20-47% — НАСГ [13,17,22]. Сахарный диабет 2 типа или нарушение толерантности к глюкозе у 60% пациентов сочетаются со стеатозом печени, у 15% — с НАСГ. Нарушение липидного обмена встречается в 20-80% случаев, при этом стеатоз печени чаще сочетается с гипертриглицеридемией, чем с гиперхолестеринемией [14].

Отличительной особенностью НАЖБП служит тот факт, что она встречается во всех возрастных группах, но наибольшему риску ее развития подвержены женщины в возрастной категориилет с признаками МС [17,19,22]. Нет четких данных, указывающих на причину большего распространения НАСГ среди женщин: обсуждаются такие факторы, как изменения гормонального фона в постменопаузальном периоде и более высокая частота ожирения.

Кроме того, в последние годы отмечается увеличение частоты встречаемости НАЖБП среди детей: в среднем у 3% общей детской популяции и у 53% детей с ожирением.

Несмотря на отсутствие четких отечественных статистических данных, можно предположить, что в России из более 2 млн. больных сахарным диабетом 2 типа у 2/3 имеется НАЖБП. По данным клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко УКБ № 2 Первого МГМУ имени И.М. Сеченова, доля НАСГ в структуре хронических заболеваний печени, при которых потребовалось выполнение пункционной биопсии, составила 5,2%, удельный вес НАСГ и цирроза печени в исходе НАСГ у больных с хроническим заболеванием печени неуточненной этиологии — 6,8% [1,2].

В зависимости от установленных этиологических факторов НАЖБП многие авторы выделяют первичный и вторичный стеатоз/стеатогепатит.

Центральная роль в патогенезе первичного стеатоза/стеатогепатита принадлежит феномену инсулинорезистентности, поэтому он рассматривается в рамках печеночной манифестации МС [21].

К этиологическим факторам развития вторичного стеатоза/стеатогепатита относят:

Современные представления о патогенезе НАЖБП позволяют выделить, как минимум, два этапа ее развития (теория «двух ударов» — «two-hits model») [5,9]. Инсулинорезистентность приводит к чрезмерному поглощению гепатоцитами высвобождающихся свободных жирных кислот (СЖК) и блокированию β-окисления. Компенсаторная гиперинсулинемия уменьшает синтез аполипопротеина В»первый удар». В ответ на это увеличивается чувствительность печени к агрессивным факторам «второго удара», который вызван активными формами кислорода и провоспалительными цитокинами (TNF-α, TGF-β, IL-6 и IL-8). На этом этапе происходит трансформация стеатоза в стеатогепатит с последующим развитием соединительной ткани и ФП.

Свободные радикалы возникают в электронно-транспортной цепи митохондрий, в цитоплазме за счет взаимодействия ксантина и альдегидоксигеназы, в эндоплазматическом ретикулуме при участии цитохромов — CYP2E1 и CYP4A (гидроксилирование длинноцепочечных жирных кислот). Регулирование максимального уровня CYP2E1 зависит от употребления алкоголя, голодания, наличия сахарного диабета, ожирения и инсулинорезистентности. Поэтому система цитохрома Р450 играет ключевую роль в развитии стеатогепатита [12].

Согласно теории оксидативного стресса, как важнейшего универсального патогенетического механизма развития НАЖБП, рассматриваются эффекты перекисного окисления липидов (ПОЛ), что объясняет основную часть наблюдаемых при НАСГ гистологических изменений. Процессы ПОЛ (альдегиды) приводят к повреждению мембран гепатоцитов, к формированию гигантских митохондрий и некрозу клеток. Кроме того, альдегиды способны активировать звездчатые клетки (клетки Ито), которые служат основными продуцентами коллагена, а также вызывать перекрестное связывание цитокератинов с формированием телец Мэллори.

Немаловажную роль в патогенезе НАЖБП отводят генетическому полиморфизму генов, участвующих в регуляции метаболизма липидов и углеводов:

Клиническая картина НАЖБП в большинстве случаев характеризуется бессимптомным течением, поэтому наиболее часто это заболевание выявляют случайно при лабораторно-инструментальном обследовании. Пациенты со стеатозом печени, как правило, не предъявляют жалоб. Симптомы НАСГ неспецифичны (повышенная утомляемость, слабость, ноющая боль в области правого подреберья без четкой связи с едой) и не коррелируют со степенью его активности. На стадии цирроза печени (ЦП) появляются симптомы, указывающие на развитие печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии: увеличение в размерах живота, отеки, умеренная желтуха, повышенная кровоточивость и т.д. Необходимо отметить, что отличительной чертой НАЖБП, в отличие от других хронических диффузных заболеваний печени, служит отсутствие кожного зуда. В процессе обследования больных НАЖБП часто выявляются характерные признаки МС: избыточная масса тела, симптомы нарушения углеводного обмена и артериальной гипертензии. При физикальном обследовании выявляют гепатомегалию у 50-75% больных. Размеры и плотность ткани печени отражают степень стеатоза, выраженность фибротических изменений и в конечном итоге определяют характер прогрессирования заболевания. На стадии сформированного ЦП в исходе НАЖБП в 95% случаев выявляется спленомегалия.

К настоящему времени в перечне заболеваний МКБ-10 отсутствует единый код, отражающий полноту диагноза НАЖБП, поэтому целесообразно использовать один из нижеприведенных кодов:

Биохимическое исследование крови. Показатели биохимического анализа крови пациентов со стеатозом печени соответствуют нормальным величинам.

При оценке показателей биохимического анализа крови пациентов с НАСГ отмечаются изменения, свидетельствующие о поражении печени: повышение уровня сывороточных трансаминаз — АЛТ и АСТ — регистрируются у 50-90% больных НАСГ; гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ) — регистрируются у 30-60% больных НАСГ; гипербилирубинемия выявляется у 12-17% больных. Как правило, при НАЖБП активность АЛТ и АСТ не превышает верхнюю границу нормы более чем в 4-5 раз. В большинстве случаев уровень АЛТ доминирует над уровнем АСТ, но при трансформации НАСГ в ЦП наблюдается совершенная противоположность: преобладание АСТ над АЛТ, при этом соотношение АСТ/АЛТ редко составляет более 2. Степень повышения сывороточных аминотрансфераз не имеет достоверной связи с выраженностью стеатоза и фиброза печени. Повышение активности ЩФ, ГГТП и билирубина, как правило, отмечается не более чем в 2 раза.

При формировании ЦП выявляются лабораторные признаки снижения белково-синтетической функции печени: снижение уровня общего белка, альбумина, холестерина, холинэстеразы и протромбинового индекса. Наличие гипоальбуминемии у больных НАСГ без трансформации в ЦП возможно у больных с диабетической нефропатией.

У 10-25% больных НАЖБП выявляется повышенный уровень гамма-глобулинов и антинуклеарный фактор в различном титре, патогенетическое значение которых в настоящее время не установлено.

Кроме того, спутником больных НАЖБП служит дислипидемия, диагностически значимые отклонения — гипертриглицеридемия (1,7 ммоль/л) и снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности менее 0,9 ммоль/л у мужчин и менее 1,0 ммоль/л у женщин.

E. Powell et al. предложили следующие диагностические критерии НАЖБП [22]:

Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени позволяет верифицировать наличие гепатомегалии, косвенно оценить степень выраженности стеатоза печени, а также выявить признаки формирования портальной гипертензии. УЗ-признаками НАЖБП служат: диффузное увеличение «яркости» печеночной паренхимы, при этом эхогенность печени превышает эхогенность почек; нечеткость сосудистого рисунка и дистальное затухание эхо-сигнала. Если содержание жира в печени превышает 30%, то метод УЗИ характеризуется высокой диагностической точностью в выявлении НАЖБП: специфичность составляет 89% и чувствительность — 93%.

Компьютерная томография (КТ) печени также направлена на косвенную оценку степени стеатоза. Основными КТ-признаками НАЖБП являются следующие параметры: снижение рентгенологической плотности печени на 3-5 HU (нормаHU); рентгенологическая плотность печени меньше рентгенологической плотности селезенки; более высокая плотность внутрипеченочных сосудов, воротной и нижней полой вен по сравнению с плотностью печеночной ткани.

Магнитно-резонансная томография печени с использованием фазового контраста позволяет оценить количественное содержание жировой ткани. Очаги снижения интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях могут свидетельствовать о локальном накоплении жира в печени.

Биопсия печени и морфологическое исследование ткани печени. В настоящее время «золотым стандартом» диагностики НАЖБП считается пункционная биопсия печени, которая проводится с целью оценки некро-воспалительной активности заболевания, степени стеатоза, стадии и распространенности фиброза печени, а также для контроля эффективности лекарственной терапии. Для морфологической оценки степени активности, степени стеатоза и стадии фиброза печени у больных НАЖБП используется система, предложенная в 1999 году Е.М. punt.

Широко известны два типа морфологической картины стеатоза. Чаще встречается, так называемое крупнокапельное (макровезикулярное) ожирение, для которого характерно наличие одной большой вакуоли жира в гепатоците, оттесняющей его ядро к периферии клетки. Реже наблюдается мелкокапельное (микровезикулярное) ожирение, для которого характерно наличие множества мелких вакуолей жира вокруг ядра гепатоцита, который сохраняет центральное положение в клетке. На практике в ряде случаев параллельно отмечаются признаки обоих типов ожирения.

Морфологическая картина НАСГ характеризуется наличием крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов преимущественно в 3-й зоне ацинуса, имеющей вид крупных одиночных липидных капель в цитоплазме со смещением ядра к периферии клетки. Отмечается также баллонная дистрофия гепатоцитов. Воспалительная реакция, как правило, мягкая, представлена преимущественно внутридольковыми инфильтратами (более выраженными, чем инфильтрация портальных трактов), состоящими из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов. Тельца Меллори обнаруживаются не во всех случаях и в количестве меньшем, чем при алкогольном гепатите. Фиброз (перисинусоидальный и перицеллюлярный) в ранней стадии выявляется в 3-й зоне ацинуса и может прогрессировать с образованием септ и формированием цирроза.

Менее значимые для диагностики морфологические особенности НАСГ включают: жировые кисты, «оптически пустые» ядра гепатоцитов, липогранулемы, мегамитохондрии в гепатоцитах, небольшое отложение железа в 1-й зоне ацинуса. Не установлено достоверной связи между содержанием железа в печени больных НАЖБП и степенью гистологической активности и стадией фиброза. При выявлении мелкокапельной жировой дистрофии гепатоцитов, преобладании портального воспаления и/или фиброза над лобулярным, отсутствии перисинусоидального фиброза в 3-й зоне ацинуса, холангита или пролиферации желчных протоков, признаков вено-окклюзионной болезни диагноз НАСГ сомнителен.

Важно, что 4 стадия фиброза печени по системе E.M. punt — ЦП сопровождается значительным уменьшением содержания жира в гепатоцитах при сохранении баллонной дистрофии. Кроме того, возможно изменение соотношения «лобулярное/портальное воспаление», что значительно затрудняет диагностику НАСГ с исходом в ЦП. В конечной стадии маркеры, позволяющие верифицировать НАСГ с исходом в ЦП, достаточно сомнительны и трудно доказуемы.

В 2005 году эксперты-морфологи Национального института диабета, заболеваний органов пищеварения и почек (NIDDK, США) предложили единую шкалу оценки НАЖБП — систему D.Е. Kleiner «CRN». В основе этой системы лежит классификации жирового гепатоза С.А. Matteoni (1999) и система оценки стеатоза и фиброза печени E.M. punt (1999).

Пункционная биопсия печени, оставаясь «золотым стандартом» диагностики НАЖБП, представляет собой инвазивную процедуру, которая проводится в госпитальных условиях, имеет ряд противопоказаний и сопряжена с риском осложнений вплоть до летальных исходов. Это послужило основанием для создания методов неинвазивной оценки хронических диффузных заболеваний печени.

Для верификации НАЖБП разработан ряд неинвазивных диагностических методик, которые позволяют оценить степень выраженности некро-воспалительной активности, степень стеатоза и стадию фиброза печени:

ФиброТест предназначен для диагностики фиброза печени, в состав этого теста входит 5 биохимических показателей: α2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеин А1, ГГТП, общий билирубин, которые связаны в дискриминантную функцию.

АктиТест оценивает степень некро-воспалительной реакции в ткани печени и включает перечисленные выше 5 компонентов и дополнительно АЛТ, связанные в дискриминантную функцию.

СтеатоТест оценивает в процентном отношении количественное содержание жировой ткани в печени. Компоненты этого теста представлены показателями АктиТеста, а также глюкозой, триглицеридами, холестерином и весом больного.

НэшТест разработан с целью диагностики НАСГ у больных с избыточной массой тела, резистентностью к инсулину, сахарным диабетом или гиперлипидемией. Компоненты этого теста включают все показатели СтеатоТеста и уровень АСТ, связанными в дискриминантную функцию.

Из представленных биохимических показателей, с учетом пола, возраста, роста и веса пациента, на основании математического анализа рассчитываются индексы, соответствующие определенной степени некро-воспалительной реакции, степени стеатоза, стадии фиброза и выраженности НАСГ.

В рамках Общероссийского национального проекта «Дни заботы о печени» проведено обследование на аппарате «ФиброСкан» 55 участников акции — жителей г. Москвы и Московской области. Средний возраст участников проекта составил 35±17 лет. Распределение по полу: 22 мужчины и 33 женщины. Распределение по ИМТ:кг/мчеловека,кг/мчеловек, более 30 кг/м2 — 4 человека. По данным эластографии печени: F0 (отсутствие фиброза печени) выявлено у 31 (56,3%) человека, F1 (минимальный фиброз) — у 12 (21,9%) человек, F2 (умеренный фиброз) — у 8 (14,5%) человек, F3 (выраженный фиброз) — у 3 (5,5%) человек и F4 (цирроз печени) у 1 (1,8%) человека. По данным проведенного комплексного обследования: 31 (56,3%) человек оказался абсолютно здоровым, однако у 24 (43,7%) выявлена различная патология со стороны печени: маркеры HBV-инфекции выявлены у 5 (9,1%), маркеры HCV-инфекции — у 4 (7,3%) человек. По данным УЗИ органов брюшной полости жировая инфильтрация печени выявлена у 15 (27,3%) человек. Таким образом, у 1/3 участников проекта выявленные при эластографии фиброзные изменения ткани печени рассматривались, как результат НАЖБП.

Главная цель лечения состоит в том, чтобы предотвратить развитие цирроза печени и его осложнений. Большинство мероприятий направлено на коррекцию метаболического синдрома (особенно преодоление инсулинорезистентности). Однако этого недостаточно для полноценного лечения НАЖБП, и требуется дополнительное введение антиокислительных или цитопротективных агентов, необходимых для регресса некровоспалительных повреждений гепатоцитов и фиброза.

Ведение пациента необходимо начинать с общих рекомендаций по режиму питания и физической активности, особенно на фоне ожирения и сахарного диабета. Снижение массы тела (г в неделю) и нормализация углеводного обмена сопровождаются положительной динамикой клинико-лабораторных показателей и уменьшением индекса гистологической активности. В отличие от этого быстрая потеря веса может привести к ухудшению течения заболевания. При неэффективности этих методов могут быть использованы фармакологические препараты, используемые для лечения морбидного ожирения (орлистат, сибутрамин). В некоторых случаях при наличии показаний возможно применение хирургических методов лечения ожирения.

Так как инсулинорезистентность является главным патогенетическим звеном в развитии НАЖБП, логичным представляется применение лекарственных средств, повышающих чувствительность клеток к инсулину (инсулиносенситайзеров). Они являются главным фармакологическим звеном в лечении данной патологии. Среди препаратов инсулиносенситайзеров меньше всего побочных эффектов отмечено при применении препарата из группы бигуанидов метформина, способного угнетать глюконеогенез и синтез липидов в печени, а также непосредственно воздействовать на инсулиновые рецепторы, улучшая транспорт глюкозы к клеткам. При применении этого препарата отмечалась регрессия стеатоза, а в некоторых случаях и фиброза печени [25].

Тиазолидиндионы, или глитазоны, — относительно новый класс препаратов, селективно повышающих чувствительность инсулиновых рецепторов. Препараты индуцируют пероксисомальные ферменты, окисляющие СЖК, подавляют синтез жирных кислот в печени, повышают активность клеточного транспортера глюкозы, вследствие чего улучшается ее усвоение периферическими тканями, а также снижаются концентрации инсулина, триглицеридов и СЖК в крови. Первый представитель этого класса — троглитазон, был изъят с рынка из-за гепатотоксичности. В то же время, результаты 6-месячного рандомизированного исследования, сравнивающего росиглитазон и метформин, продемонстрировали равное существенное снижение инсулинорезистентности. Однако сокращение содержания жира в печени наблюдалось только в группе, получающей росиглитазон, что связано с увеличением в сыворотке концентрации адипонектина [26].

Урсодеоксихолевая кислота (УДХК) — препарат, минимизирующий токсичность желчных кислот и обладающий антиоксидантными и иммуномодулирующими свойствами. К антиоксидантам также можно отнести витамин Е, бета-каротин, пентоксифиллин и S-аденозин-метионин.

Эссенциальные фосфолипиды — группа препаратов, эффективность которых показана в различных клинических исследованиях. Преимуществом этих препаратов является их комбинированное действие. Одним из самых изученных в этой группе является Эссенциале® форте H, который представляет собой препарат, содержащий смесь эссенциальных фосфолипидов с высоким содержанием полиненасыщенного фосфатидилхолина (ПФХ) — 1,2-дилиноленоилфосфатидилхолин. Мембрано-стабилизирующее и гепатопротективное действие обеспечивается в первую очередь путем непосредственного встраивания молекул ПФХ в фосфолипидную структуру поврежденных печеночных клеток, замещения дефектов и восстановления барьерной функции липидного слоя мембран. Полиненасыщенные жирные кислоты фосфатидилхолина способствуют повышению активности и текучести мембран, предотвращают параллельное расположение фосфолипидов в мембране, в результате чего уменьшается плотность фосфолипидных структур, нормализуется проницаемость. ПФХ способствует активации расположенных в мембране фосфолипидзависимых ферментов. Это, в свою очередь, поддерживает обменные процессы в клетках печени, способствует повышению ее детоксикационного и экскреторного потенциала.

Дозы и продолжительность лечения Эссенциале® форте H индивидуальны и зависят от выраженности клинико-лабораторных и инструментальных показателей. Препарат рекомендуется назначать курсами по 3 мес. (3-4 раза в год) или длительно (в течение 6-12 мес.).

В настоящее время разрабатываются новые препараты для лечения НАЖБП. Среди них можно отметить: GS 9450, пероральный ингибитор каспаз — ферментов, обеспечивающих апоптоз; ингибитор апоптоза — TRO19622, лекарственного средства, способного увеличивать продолжительность жизни кардиомиоцитов, нейронов и гепатоцитов. Предположительным механизмом действия препарата является связывание с белками мембраны митохондрий, регулирующих апоптоз; ингибитор фосфодиэстеразы — ASP9831, антагонист каннабиноидных рецепторов 1 типа CPи рекомбинантный лептин.

НАЖБП является одной из актуальных междисциплинарных проблем в медицине. Клиническая манифестация НАЖБП проходит на поздних стадиях развития, что значительно сужает спектр лечебных мероприятий. Таким образом, широкое применение скрининговых методов диагностики среди групп пациентов высокого риска позволит выявлять НАЖБП на ранних, потенциально обратимых стадиях развития заболевания, и комплексно подойти к лечению.

1. Павлов Ч.С., Золотаревский В.Б., Ивашкин В.Т. и соавт. Структура хронических заболеваний печени по данным биопсии и морфологического исследования ее ткани // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.. — Т. 17, № 1. — С. 90.

2. Павлов Ч. С., Золотаревский В. Б., Ивашкин В. Т. и соавт. Биопсия и морфологическое исследование в диагностике хронических заболеваний печени неуточненной этиологии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.. — Т. 17, № 1. — С. 90

3. Bellentasi S., Saccoccio G. et al. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in nothern Italy// Ann Intern Med. Jan 2000, 132(2):112-7.

4. Bellentasi S, Saccoccio G, Costa G et al and the Dionysos Study Group. Drinking habits as cofactors of risk for alcohol induced liver damage// Gut 1997; 41: 845-5.

5. Day C P, James O F W. Steatohepatitis: A tale of two «hits»?// Gastroenterology 1998; 114:.

6. Day C P, Daly A K. The genetic basis for nonalcoholic and alcoholic steatohepatitis. In: Leuschner U, James O F W, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH and ASH)// Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 43-52.

7. Dongiovanni P., Valenti L., Rametta R. et al. Genetic variants regulating insulin receptor signalling are associated with the severity of liver damage in patients with non-alcoholic fatty liver disease // Gut. 2010, 59:.

8. Donnelly KL, Smith CI, Schwarzenberg SJ et al. Sources of fatty acids stored in liver and secreted via lipoproteins in patients with non-alcoholic fatty liver disease.// J Clin Invest 2005; 115(5):.

9. M. C. Garc a, «Non-alcoholic steatohepatitis».// Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2001, 24:.

10. James O F W, Leuschner U, James O F W, Dancygier H (eds.) Diagnosis of non-alcoholic steatohepatitis. In: Steatohepatitis (Nash and ASH). // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 34-39.

12. LeclercqmI A, Farell G C, Field J et al. CYP2E1 and CYP4A as microsomal catalysts of lipid peroxydes in murine nonalcoholic steatohepetitis J Clin Invest 2000; 105:.

13. Lee R.G. Nonalcoholic steatohepatitis: a study of 49 patients.// Hum Pathol 1989;20:594—8.

14. Leuschner U Internistisches Facharztzentrum Stresemannallee 3DFrankfurt am Main 3rd revised edition 2004

15. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C et al. Metformin reverses fatty liver disease in obese, leptin deficient mice. Nat Med 2000; 6:.

16. Loos R. J. F., Savage D. B. Inherited susceptibility to non-alcoholic fatty liver disease // Diabetologia. 2009, 52:.

17. Ludwig J., Viggiano T.R. Non-alcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease // Mayo Clin Proc. 1980, 55:.

18. Kim R B, O’Shea D, Wilkinson G R. Interindividual variability of chlorzoaxone 6-hydroxylation in men and women and its relationship to CYP2E1 genetic polymorphisms.// Clin Pharmacol Ther 1995; 57:.

19. Nonomura A., Mizukami Y., Unoura M., Kobayashi K., Take- da Y., Takeda R. Clinicopathologic study of alcohol-like liver disease in non-alcoholics; nonalcoholic steatohepatitis and fibrosis.// Gastroenterol Jpn 1992;27:521-8.

20. Oliveira Claudia Pinto Marques Souza, Stefano Jose Tadeu, Ana Mercedes Cavaleiro Ana Mercedes et al. Association of polymorphisms of glutamate-cystein ligase and microsomal triglyceride transfer protein genes in non-alcoholic fatty liver disease // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010, 25:.

21. Permana PA, Menge C, Reaven PD. Macrophage-secreted factors induce adipocyte inflammation and insulin resistance.// Biochem Biophys Res Commun 2006; 341(2):507-14.

22. Powell E.E., Cooksley W.G., Hanson R., Searle J., Halliday J.W., Powell L.W. The natural history of nonalcoholic steatohepatitis: a follow-up study of forty-two patients for up to 21 years. // Hepatology 1990;11:74-80.

23. Storey E., Anderson G.J., Mack U., Powell L.W., Halliday J.W. Desialylated transferrin as a serological marker of chronic excessive alcohol ingestion.// Lancet 1987;1:1292-4.

24. Zheng Lin, Lv Guo-cai, Sheng Jifang, Yang Yi-da. Effect of miRNA-10b in regulating cellular steatosis level by targeting PPAR-alpha expression, a novel mechanism for the pathogenesis of NAFLD // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010, 25,

25. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C et al. Metformin reverses fatty liver disease in obese, leptin deficient mice// Nat Med 2000; 6:.

26. Neuschwander-Tetri BA, Brunt EM,Wehmeier KR et al. Improved non-alcoholic steatohepatitis after 48 weeks of treatment with the PPAR-gamma ligand rosiglitazone.// Hepatology 2003; 38(4):.

Комбинированная терапия занимает в лечении артериальной гипертензии (АГ) особое место. В большинстве случаев монотерапии антигипертензивными препаратами.

Радзинский В.Е., Запертова Е.Ю. П ривычное невынашивание беременности (ПНБ) — мультифакторное, генетически детерминированное заболевание. Проблема ПНБ.

А.С. Сегал МГМСУ им. Н.А. Семашко Введение Хронический простатит, известный медицине с 1850 года, остается в настоящее время весьма распространенным.

М. Сухинин Повторное самопроизвольное прерывание беременности остается одной из самых серьезных проблем в современной медицине всего мира. По меньшей мере.

Д.м.н. М.Е. Исакова Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) – специализированное.

Профессор С.В. Морозова ММА имени И.М. Сеченова Синуситы Воспалительные процессы околоносовых пазух – синуситы – относятся к наиболее распространенным.

Ольга Костюченко Диетолог После затяжных новогодних застолий проблема лишнего веса становится для многих одной их самых острых. Впрочем, наличие у себя.

Белобородов В.Б. Введение Успехи лечения тяжелых инфекций связаны с разработкой и внедрением в клиническую практику антибактериальных препаратов.

Казарцева С.Н., Кафедра неврологии и нейрохирургии Луганского государственного медицинского университета Резюме Было осуществлено комплексное.

Уважаемые родители! Фимозом называют сужение отверстия крайней плоти полового члена, при котором выведение его головки не возможно. При рождении у большинства.

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

Адрес
123 Мейн стрит
Нью Йорк, NY 10001

Часы
Понедельник—пятница: 9:00–17:00
Суббота и воскресенье: 11:00–15:00

Здесь может быть отличное место для того, чтобы представить себя, свой сайт или выразить какие-то благодарности.

источник