Набухание шейных вен при надавливании на печень

32. Осмотр сосудов шеи. Диагностическое значение «пляски каротид», набухания и пульсации вен (отрицательного и положительного венного пульса). Визуальное определение цвд.

Осмотр шеи производят при изменениях положения головы, допускающих полноту осмотра. Обращают внимание на пульсацию сонных артерий (ее изменения бывают при недостаточности аортального клапана, сосудистых аневризмах), пульсацию яремных вен (положительный венный пульс характерен для недостаточности трехстворчатого клапана). При осмотре можно обнаружить увеличение щитовидной железы. Выраженная отечность шеи (воротник Стокса) вследствие затруднения оттока лимфы и крови наблюдается при опухолях средостения. При некоторых заболеваниях (лимфолейкоз, лимфосаркоматоз, лимфогранулематоз, туляремия) можно выявить увеличение шейных лимфатических узлов.

При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий («пляска каротид»). При этом может наблюдаться своеобразный феномен, выражающийся в покачивании головы (симптом Мюссе). Он возникает вследствие резкой пульсации сонных артерий с перепадами максимального и минимального давления. Симптом «пляски каротид» иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол («пульсирующий человек»). При этом можно определить так называемый прекапиллярный пульс (пульс Квинке) — ритмичное покраснение в фазу систолы и побледнение в фазу диастолы ложа ногтя при легком надавливании на его конец.

В вертикальном положении больного на шее иногда обнаруживается пульсация и набухание яремных вен, возникающая вследствие затруднения оттока венозной крови в правое предсердие. При затруднении оттока через верхнюю полую вену расширяются вены головы, шеи, верхних конечностей, передней поверхности туловища и кровь направляется сверху вниз, в систему нижней полой вены.

На шее можно заметить пульсацию и яремных вен (венный пульс). Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца. Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен. Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен. Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс.

У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении. При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен. В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий. Это так называемый положительный венный пульс. Для его выявления необходимо из верхней части яремной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену. Если вена быстро заполняется кровью, то это свидетельствует о ретроградном токе ее во время систолы из правого желудочка в правое предсердие.

Резкое расширение вен шеи с одновременным резким ее отеком (воротник Стокса) обусловливается сдавлением верхней полой вены.

Видимое расширение яремных вен в положении стоя и сидя указывает на повышенное венозное давление у пациентов с правожелудочковой сердечной недостаточностью, констриктивным перикардитом, перикарди-альным выпотом и синдромом верхней полой вены.

Видимая пульсация сонной артерии может иметь место у пациентов с аортальной недостаточностью, гипер-тензией, гипертиреозом и тяжелой анемией.

Наблюдение за характером пульсации вен шеи

По уровню и характеру пульсации вен шеи можно судить о состоянии правых отделов сердца. Наиболее точно отражает состояние гемодинамики пульсация внутренней яремной вены справа. Наружные яремные вены могут быть расширенными или спавшимися вследствие экстракардиальных влияний — сдавление, веноконстрикция. Хотя правая внутренняя яремная вена не видна, о ее пульсации судят по колебанию кожи над правой ключицей — от надключичной ямки до мочки уха, кнаружи от сонной артерии. Наблюдение проводят при положении больного лежа с приподнятым туловищем — на 30-45°, мышцы шеи должны быть расслаблены (рис. 6).

Рис. 6. Визуальное определение ЦВД (у больного ЦВД = 5 см + 5 см = 10 см вод. ст.)

В норме пульсация заметна только в области правой надключичной ямки. На каждую пульсацию сонной артерии отмечается двойное колебание венозного пульса. В отличие от пульсации сонных артерий — пульсация вены более плавная, не ощущается при пальпации и исчезает, если прижать кожу над ключицей. У здоровых людей в положении сидя или стоя пульсация вен шеи не видна. По верхнему уровню пульсации правой внутренней яремной вены можно ориентировочно определить величину ЦВД: угол грудины расположен на расстоянии около 5 см от центра правого предсердия, поэтому, если верхний уровень пульсации не выше угла грудины (только в надключичной ямке), — ЦВД равно 5 см водного столба, если пульсация не видна — ЦВД ниже 5 см вод. ст. (в этих случаях пульсация заметна только при горизонтальном положении тела), если уровень пульсации выше угла грудины, для определения ЦВД к величине этого превышения прибавляют 5 см, например, если верхний уровень пульсации превышает уровень угла грудины на 5 см — ЦВД равно 10 см (5 см + 5 см) вод. ст. В норме ЦВД не превышает 10 см вод. ст. Если пульсация шейных вен заметна в положении сидя — ЦВД значительно повышено, не менее 15-20 см вод. ст. Венозный пульс в норме состоит из двух подъемов (положительные волны «а» и «V») и двух

При наблюдении за пульсацией шейных вен легче всего выявить: 1. Повышение ЦВД — хорошо заметная пульсация вен шеи в положении сидя, обычно набухание наружных вен шеи. 2. Резкое снижение ЦВД (гиповолемия) у больных с клинической картиной коллапса или шока — отсутствие пульсации вен шеи и спадение подкожных вен даже в горизонтальном положении. 3. Мерцательную аритмию — отсутствие волны «а» венозного пульса. 4. Атриовентрикулярную диссоциацию — нерегулярные «гигантские» волны венозного пульса.

При надавливании ладонью на живот в области правого подреберья отмечается так называемый гепатоюгулярный рефлюкс — повышение уровня пульсации вен шеи. В норме это повышение кратковременно, а у больных с застойной сердечной недостаточностью сохраняется в течение всего времени надавливания на область печени. Определение гепатоюгулярного рефлюкса проводят у больных с нормальным ЦВД, например, после приема диуретиков.

источник

Пульсация и набухание шейных вен — типичные симптомы повышенного центрального венозного давления. У здорового человека это явление вполне вероятно, наблюдать его можно в районе шеи в четырёх сантиметрах от угла грудины. Пациенту при этом необходимо лежать на кровати, изголовье которой приподнято под углом 45 градусов. Такое положение тела обеспечивает давление в правом предсердии десять сантиметров водного столба. Пульсация в шейных венах должна исчезнуть при перемещении тела в вертикальное положение.

Повышение венозного давления характерно для сердечной правожелудочковой недостаточности. В подобной ситуации пульсация может ощущаться в углу нижней челюсти. В отдельных случаях венозное давление повышается настолько, что вены могут вздуваться под языком и на тыльной стороне кистей.

Застой крови в большом круге кровообращения ведёт к тому, что вены на шее могут расширяться и надуваться. Подобная пульсация возникает при возврате крови в правое предсердие из правого желудочка.

К основным признакам пульсации и набухания шейных вен можно отнести:

Отёчность в районе шеи.
Медленную видимую пульсацию и набухание шейных вен до угла нижней челюсти, а в отдельных случаях — в подъязычной области.
Симптом Куссмауля — вздутие вен при вздохе.
Надавливание на правое подреберье вызывает вздутие вен шеи.
Отёк в районе шеи.
На передней грудной стенке можно наблюдать видимую пульсацию сердца.

Набухание вен на шее может быть одностороннее и двухстороннее. Причины следующие:

одностороннее — большой зоб; с левой стороны — аневризма аорты сдавливает левую плечеголовную вену.
двухстороннее — скопление жидкости в сердечной сумке; сердечная правожелудочковая недостаточность; венозный пульс; перикардит конструктивный; нарушение проходимости крови в верхней полой вене; увеличение лимфоузлов в верхнем средостении; опухоль лёгкого; тромбофлебит верхних полых вен; фиброз медиастинальный; стеноз; гипертензия лёгочная; пневмоторакс напряжённый.

Чаще всего набухание вен на шее вызывают следующие патологические состояния:

сердечная недостаточность;
приобретённый и врождённый пороки сердца;
рефлюкс гепатоюгулярный;
тампонада сердца;
опухоль в районе средостения;
аритмия.
Вздутие вен на шее у детей

Вздутая вена на шее у ребёнка — чаще всего нормальная реакция, как у любого человека, на какую-либо эмоциональную нагрузку, плач, кашель, в результате чего происходит изменение давления. Сосуды при затруднённом кровотоке имеют свойство увеличиваться в размере. Под тонкой детской кожей сосуды лучше просматриваются и увеличение заметно гораздо лучше, чем у взрослых. Тем не менее, если вены вздулись, нужно обратиться к хирургу и кардиологу, сделать доллерографию сосудов головы и шеи.

Это явление не должно вызывать у малышей дискомфорт и боль. Со временем, когда дети вырастут, вероятнее всего ситуация изменится и вена уже не будет так заметна.

Для постановки правильного диагноза необходимо провести объективные и субъективные обследования. Прежде всего исследуется почечно-яремный отток, чтобы устранить препятствие, вызывающее набухание вен. Среди дополнительных методов исследования: рентгенограмма грудной клетки; эхокардиография; УЗИ шеи и анализ крови на гормоны щитовидной железы; бронхоскопия; компьютерная томография грудной клетки; УЗИ вен нижних конечностей.

Если появились пульсация и набухание вен шеи, необходимо посетить кардиолога, терапевта. Далее может потребоваться консультация кардиохирурга, пульмонолога, ревматолога, онколога, эндокринолога.

источник

Подкожная жировая клетчатка

При исследовании подкожной жировой клетчатки обращают внимание на степень развития, места наибольшего отложения жира и наличие отёков.

Таблица 1. Классификация избыточной массы тела и ожирения в зависимости от величины ИМТ (ВОЗ, 1998)

Тип массы тела

Риск сопутствующих заболеваний

Избыточная масса тела (предожирение)

По мере нарастания ИМТ увеличивается риск развития тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы, осложнений и летального исхода. Наиболее высокий риск наблюдают при абдоминальном типе ожирения, для выявления которого читывают отношение окружности талии к окружности обоих бёдер. В норме это отношение у мужчин составляет 1,0, а у женщин — 0,85.

— метод пальпации — надавливания большим пальцем на кожу и подкожную клетчатку в области лодыжек, голеней, крестца, грудины, где при наличии отёков остаются ямочки;

— наблюдение за динамикой массы тела;

— измерение количества выпитой жидкости и выделенной мочи (диурез).

Последние два способа наиболее пригодны для установления скрытых отёков.

Набухание шейных вен

Это важный признак застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения и повышения центрального венозного давления (ЦВД). Ориентировочное представление о его величине можно составить при осмотре вен шеи. У здоровых лиц в положении лёжа на спине со слегка приподнятым изголовьем (примерно под углом 45°) поверхностные вены шеи не видны или бывают наполненными только в пределах нижней трети шейного участка вены приблизительно до уровня горизонтальной линии, проведенной через рукоятку грудины на высоте угла Людовика (II ребро). При поднимании головы и плеч наполнение вен уменьшается и исчезает в вертикальном положении. При застое венозной крови в большом круге кровообращения наполнение вен существенно выше уровня угла Людовика, сохраняясь при поднимании головы и плеч и даже в вертикальном положении.

Положительный венный пульс чаще всего выявляют при недостаточности трёхстворчатого клапана, когда во время систолы часть крови из правого желудочка (ПЖ) забрасывается в правое предсердие (ПП), а оттуда — в крупные вены, в том числе вены шеи. При положительном венном пульсе пульсация вен шеи совпадает с систолой желудочков и пульсом сонной артерии.

Абдоминально-яремный (или гепато-яремный) рефлюкс

Его наличие указывает на повышенное ЦВД. Абдоминально-яремную пробу проводят при спокойном дыхании путём непродолжительного (в течение 10 с) надавливания ладонью руки на переднюю брюшную стенку в околопупочной области. Надавливание на переднюю брюшную стенку и увеличение венозного притока крови к сердцу в норме при достаточной сократительной способности ПЖ не сопровождается набуханием шейных вен и увеличением ЦВД. Возможно лишь небольшое (не более 3-4 см вод.ст,) и непродолжительное (первые 5 с давления) возрастание венозного давления. У больных с бивентрикулярной (или правожелудочковой) ХСН, снижением насосной функции ПЖ и застоем в венах большого круга кровообращения при выполнении пробы происходит усиление набухания вен шеи и возрастание ЦВД не менее чем на 4 см вод.ст. Положительные результаты пробы свидетельствуют о наличии застоя в венах большого круга кровообращения, обусловленном правожелудочковой недостаточностью. Отрицательный результат пробы исключает сердечную недостаточность как причину отёков.

Таким образом, внешний вид больных с бивентрикулярной (лево- и правожелудочковой) ХСН весьма характерен. Они обычно занимают положение ортопноэ с опущенными вниз ногами. Для них характерны выраженные отёки нижних конечностей, акроцианоз, набухание шейных вен, заметное увеличение живота в объёме за счет асцита, иногда отёк мошонки и полового члена у мужчин. Лицо у больных с правожелудочковой и тотальной сердечной недостаточностью одутловато, кожа желтовато-бледная с выраженным цианозом суб, кончика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые (лицо Корвизара).

А.В. Струтынский
Жалобы, анамнез, физикальное обследование

источник

Чтобы оценить наполнение наружных яремных вен следует уложить пациента на спину, с туловищем, согнутым под углом 45°. В норме вены в таком положении выглядят запавшими либо наполняются до уровня не более, чем 1–2 см над рукояткой грудины, а наполнение вен при вдохе меньше чем при выдохе.

Набухание вен — следствие повышения венозного давления. Если в положении стоя наполнение яремных вен достигает угла нижней челюсти, то венозное давление составляет ≥25 см H 2 O. Причины набухания яремных вен следующие:

1) двустороннее — правожелудочковая сердечная недостаточность, большое количество жидкости в сердечной сумке (в том числе тампонада сердца), констриктивный перикардит (в этом случае набухание усиливается во время вдоха — необычный [парадоксальный] венозный пульс [симптом] Куссмауля [иногда наблюдается и при выраженной правожелудочковой недостаточности]), нарушение проходимости верхней полой вены (синдром верхней полой вены (320; причины — опухоль легкого и увеличение лимфоузлов верхнего средостения, реже — тромбофлебит верхней полой вены, медиастинальный фиброз, аневризма грудного отдела аорты, зоб очень больших размеров), стеноз или недостаточность трикуспидального клапана (при недостаточности наблюдается положительный венозный пульс — наполнение возрастает во время сердечной систолы), легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс;

2) одностороннее — зоб больших размеров; слева — сдавление левой плечеголовной вены аневризмой аорты.

1. Оцените жизненно важные показатели (дыхание, пульс, артериальное давление), поскольку может существовать прямая угроза жизни (особенно в случае тампонады сердца, напряженного пневмоторакса или тромбоэмболии легочной артерии).

2. Необходимо собрать анамнез и провести объективное обследование. Исследуйте печеночно-яремный отток , чтобы локализовать препятствие, которое вызывает набухание яремных вен. Уложите пациента на спину. При этом его туловище должно быть в таком положении, чтобы яремные вены не наполнялись более, чем на 1–2 см выше уровня яремной вырезки грудины. В течение 30–60 с сдавливайте рукой область правого подреберья, а при повышенной чувствительности в этом месте — другую область брюшной полости; убедитесь при этом, что больной дышит свободно и наблюдайте за яремными венами. Их выбухание выше уровня грудино-ключично-сосцевидной мышцы ( положительный печеночно-яремный рефлюкс) характерно для застойной сердечной недостаточности (сдавление области печени повышает давление в нижней полой вене и правом предсердии, что передается на верхнюю полую вену и яремные вены). У здоровых лиц или в случаях, когда нарушение кровообращения имеется выше правого предсердия, сдавление печени не вызывает существенного возрастания давления в предсердии или передача повышенного давления из правого предсердия в верхнюю полую вену невозможна. Задержка дыхания во время исследования печеночно-яремного оттока создает эффект, подобный пробе Вальсальвы и набухание яремных вен в этом случае не имеет диагностического значения.

3. Дополнительные методы исследования: РГ грудной клетки; при подозрении на сердечную недостаточность, тампонаду сердца, перикардит или клапанные пороки — эхокардиография; при зобе больших размеров — УЗИ шеи плюс исследование ТТГ и гормонов щитовидной железы; при синдроме верхней полой вены (ему сопутствуют отек лица и шеи, а также расширение вен верхней половины грудной клетки) — КТ грудной клетки, при подозрении на рак легкого — бронхоскопия; при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии — ангио-КТ грудной клетки, возможно — УЗИ вен нижних конечностей.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Отечный синдром — избыточное скопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, сопровождающееся увеличением объема тканей или уменьшением серозной полости с изменением физических свойств (тургор, эластичность) и функции тканей и органов.

Дифференциация отёков, обусловленных системными патологическими состояниями, от тех, в основе которых лежат местные расстройства, может вариировать по степени сложности от простой и ясной клинической задачи до очень трудной и сложной диагностической проблемы. Отёки могут быть результатом повышения капиллярной проницаемости, препятствия оттоку венозной крови или лимфы; жидкость может накапливаться в тканях в результате снижения онкотического давления в плазме крови.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Отечный синдром является важным симптомом многих заболеваний органов и системы регуляции и по своему виду часто служит для дифференциальной диагностики заболеваний, вызвавших отечный синдром. Различают местный (локальный) отечный синдром, связанный с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке тела или органе, и общий отечный синдром, как проявление положительного баланса жидкости во всем организме. По заболеванию, вызвавшему развитие отека, различают: сердечные, почечные, портальный (асцит), лимфостатический, ангионевротический и др.

Как отдельную форму выделяют отек легких, отек и набухание головного мозга, отек гортани, гидроторакс, гидроперикард и др., представляющие угрозу для жизни или по осложнениям, так как отеки легко подвергаются инфицироваванию.

Преимущественная локализация и характер отёков имеют особенности при различных заболеваниях, что используют для их дифференциальной диагностики.

Заболевания сердца
Заболевания почек
Заболевания печени
Гипопротеинемия
Венозные отёки
Лимфатические отёки
Травматические
Эндокринные
- Микседема.
- Жировой отечный синдром.
Нейрогенный отечный синдром
- Идиопатический отечный синдром (болезнь Пархона).
- Гипоталамический отечный синдром.
- Трофэдема Межа.
- Комплексные регионарные боли (рефлекторная симпатическая дистрофия).
Ятрогенные (лекарственные)
- Гормоны (коргакостероиды, женские половые гормоны).
- Гипотензивные препараты (алкалоида раувольфии, апрессин, метилдофа, бета-адреноблокаторы, клофелин, блокаторы кальциевых каналов).
- Противовоспалительные препараты (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин).
- Другие препараты (ингибиторы МАО, мидантан).

При сердечных отёках обычно в анамнезе имеются указания на заболевание сердца или кардиальные симптомы: одышка, ортопноэ, сердцебиения, боли в грудной клетке. Отёки при сердечной недостаточности развиваются постепенно, обычно после предшествующей им одышки. Одновременное с отёками набухание шейных вен и застойное увеличение печени является признаками правожелудочковой недостаточности. Сердечные отёки локализуются симметрично, преимущественно на лодыжках и голенях у ходячих больных и в тканях поясничной и крестцовой областей — у лежачих больных. В тяжёлых случаях наблюдается асцит и гидроторакс. Часто выявляется никтурия.

Данный тип отёков характеризуются постепенным (нефроз) или быстрым (гломерулонефрит) развитием отёков часто на фоне хронического гломерулонефрита, диабета, амилоидоза, красной волчанки, нефропатии беременных, сифилисе, тромбозе почечных вен, некоторых отравлениях. Отёки локализуются не только на лице, особенно в области век (отёчность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Часто развивается асцит. Одышки, как правило не бывает. При остром гломерулонефрите характерно повышение артериального давления и возможно развитие отёка лёгких. Наблюдаются изменения в анализах мочи. При длительно существующем заболевании почек могут наблюдаться кровоизлияния или экссудаты на глазном дне. При томографии, ультразвуковом исследовании обнаруживается изменение размера почек. Показано исследование функций почек

Болезни печени приводят к отёкам обычно в поздней стадии постнекротического и портального цирроза. Проявляются они преимущественно асцитом, который часто более выражен по сравнению с отёками на ногах. При обследовании выявляются клинические и лабораторные признаки основного заболевания. Чаще всего имеет место предшествующий алкоголизм, гепатит или желтуха, а также симптомы хронической печёночной недостаточности: артериальные паукообразные гемангиомы («звёздочки»), печёночные ладони (эритема), гинекомастия и развитые венозные коллатерали на передней брюшной стенке. Характерными признаками считаются асцит и спленомегалия.

[10], [11], [12], [13]

Отёки, связанные с недостаточным питанием развиваются при общем голодании (кахектический отёк) или при резком недостатке в пище белков, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник, тяжёлых авитаминозах (бери-бери) и у алкоголиков. Обычно присутствуют другие симптомы дефицита питания: хейлоз, красный язык, снижение массы тела. При отёках, обусловленных заболеваниями кишечника, в анамнезе нередко имеются указания на боли в кишечнике или профузный понос. Отёки обычно небольшие, локализуются преимущественно на голенях и стопах, часто обнаруживается одутловатость лица.

Клинически общий отечный синдром становится видимым при задержке в организме более 2-4 литров воды, местный отечный синдром выявляется при меньшем скоплении жидкости. Периферический отечный синдром сопровождается увеличением объема конечности или части тела, набуханием кожи и подкожной клетчатки, уменьшением их эластичности. При пальпации определяется тестообразная консистенция кожных покровов, при надавливании пальцем остается ямка, которая быстро исчезает, что отличает их от ложных отеков, например, при микседеме он продавливается с трудом, ямка удерживается от нескольких минут до нескольких часов, а при склеродермии, локальном ожирении ямка вообще не образуется. Кожа бледная или цианотичная, может трескаться с истечением через трещины отекающей серозной жидкости или лимфы при образований язв, на фоне микседемы.

В зависимости от причины венозные отёки могут быть как острыми, так и хроническими. Для острого тромбоза глубоких вен типичны боль и болезненность при пальпации над поражённой веной. При тромбозе более крупных вен обычно наблюдается также и усиление поверхностного венозного рисунка. Если хроническая венозная недостаточность обусловлена варикозным расширением вен или несостоятельностью (постфлебитической) глубоких вен, то к ортостатическим отёкам добавляются симптомы хронического венозного стаза: застойная пигментация и трофические язвы.

Эта разновидность отёков относится к местным отёкам; они обычно болезненны, склонны к прогрессированию и сопровождаются симптомами хронического венозного застоя. При пальпации область отёков плотная, кожа утолщена («свиная кожа» или корка апельсина»), при поднятии конечности отёчность убывает медленней, чем при венозных отёках. Выделяют идиопатическую и воспалительную формы отёка (самая частая причина последней — дерматофития), а также обструктивную (в результате хирургического вмешательства, рубцевания при радиационном поражении или при неопластическом процессе в лимфатических узлах), приводящих к лимфостазу. Длительный лимфатический отёк приводит к накоплению в тканях белка с последующим разрастанием коллагеновых волокон и деформацией органа — слоновостью.

Отёчность после механической травмы также относятся к местным отёкам; они сопровождаются болью и болезненностью при пальпации и наблюдаются в зоне перенсенной травмы (ушиб, перелом и т.д.)

Недостаточность щитовидной железы (гипотиреоз) помимо прочих симптомов проявляется микседемой — генерализованной отёчностью кожных покровов. Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком, сухая, шелушащаяся, плотная. Выражен слизистый отёк подкожной клетчатки, особенно на лице, плечах и голенях. При надавливании ямки на коже не остаётся (псевдоотёчность). Имеют место сопутствующие симптомы гипотиреоза (снижение всех видов обмена, брадикардия, депрессия, снижения внимания, гиперсомния, глухой голос и др.) и снижено содержание гормонов щитовидной железы в крови.
Жировые отёки. Этот тип отёков возникает у женщин и проявляется заметным симметричным ожирением ног. Обычная жалоба, которую предъявляют врачу, заключается в «опухании ног», которое в самом деле имеет место и усиливается в ортостатическом положении. Они обычно усиливаются перед началом менструаций, при купании в тёплой воде, при длительном сидении или бесконтрольном употреблении соли. Область отёков мягкая, при надавливании появляется углубление, отсутствуют симптомы хронического венозного застоя; длительное существование этих отёков позволяет исключить тромбоз глубоких вен. У больного с жировыми отёками стопы и пальцы не меняются, в то время как при других типах отёков нижних конечностей они отекают. Диагностические трудности возникают при сопутствующем варикозном расширении вен, однако симметричность поражения и типичное расположение жировых отложений, а также нормальная форма стоп и пальцев должны помочь в установлении правильного диагноза.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Идиопатический отечный синдром (болезнь Пархона) — клинический симптом, наблюдаемый в основном у женщин в возрасте 30-60 лет и характеризующийся уменьшением количества мочи, отсутствием жажды и возникновением отёков, не связанных с патологией сердца, печени и почек. Иногда присутствуют симптомы органической мозговой и лёгкой гипоталамической недостаточности: склонность к ожирению, эмоциональные (демонстративные) и вегетативно-сосудистые нарушения, резидуальные неврологические микросимптомы. Провоцирующим фактором часто служит психическая травма. Отёки увеличиваются при длительном пребывании на ногах. Кроме отёков нижних конечностей больные могут отмечать увеличение живота и молочных желёз. Больные часто жалуются на припухлость лица и рук по утрам, которая убывает при движении. Исследование гормонального профиля может обнаружить повышенное содержание альдостерона, дисбаланс половых гормонов, изменение активности ренина.
Гипоталамические отёки могут развиваться при вовлечении (не обязательно прямом и непосредственном) гипоталамуса в тот или иной патологический процесс (инфаркт, опухоль, кровоизлияние, менингит, травма) и вызывать симптом неадекватной секреции антидиуретического гормона (обычно преходящий) с гипонатриемией и задержкой воды в организме.

Симптомы водной интоксикации с задержкой жидкости характерны также для болезни Швартца-Бартера, обусловленного повышенным выделением АДГ-подобной субстанции при бронхогенных карциномах и других неэндокринных опухолях. Содержаyие АДГ в задней доле гипофиза при этом нормальное.

Трофэдема Межа (отёк Межа) — очень редкое заболевание неизвестной этиологии, проявляющееся ограниченным отёком кожи, который быстро нарастает и держится от нескольких часов до нескольких дней, затем регрессирует, но полностью не проходит, оставляя резидуальную припухлость. В дальнейшей наблюдаются рецидивы отёка на том же самом месте. Отёк плотный; давление пальцем углубления не оставляет. Уплотнения кожи после рецидивов становятся всё более выраженными. Отёк постепенно организуется. Поражённая часть кожи теряет обычную нормальную форму. Необязательные симптомы: повышение температуры тела во время отёка, озноб, головная боль, спутанность сознания.

Одновременно с отёком на лице или конечности иногда могут отмечаться отёк лёгких или гортани, языка. Описаны также отёки желудочно-кишечного тракта, лабиринта, зрительного нерва. Такой отёк является также частью симптомы Мелькерсона-Розенталя.

Комплексные регионарные боли (рефлекторная симпатическая дистрофия) на определённом этапе своего развития может сопровождаться отёком болезненной части конечности. Основной жалобой больного является жгучая вегетативная боль. Травма и длительная иммобилизация относятся к основным факторам риска развития отечного синдрома. Характерна аллодиния и трофические нарушения (в том числе в костной ткани).

Среди препаратов, которые могут приводить к отёкам, чаще других отмечены гормоны (кортикостероиды и женские половые гормоны), гипотензивные средства (алкалоиды раувольфии, апрессин, метилдофа, бета-адреноблокаторы, клофеллин, блокаторы кальциевых каналов), противовоспалительные средства (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин), ингибиторы МАО, мидантан (последний препарат иногда приводит к выпоту в плевральной полости).

Развиваются при левожелудочковой недостаточности постепенно, после предшествующей одышки, располагаются на лодыжках и голенях, симметричны, у лежачих больных и на спине. Кожа довольно эластична, бледная или цианотичная, отеки легко продавливаются, но при длительных отеках кожа может огрубевать. При правожелудочковой недостаточности, что определяется одновременным увеличением печени и набуханием шейных вен, одновременно с отеком на ногах, может формироваться асцит, гидроторакс (чаще справа), редко гидроперикард. Может быть отек легких с предшествующей одышкой.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Развивается в самых ранних стадиях острого гломерулонефрита. Отеки локализуются преимущественно на лице, верхних и нижних конечностях. Кожа бледная, плотноватая, обычной температуры. Редко развивается гидроторакс, гидроперикард, может быть отек лёгких, но без предшествующей одышки.

Развивается при подостром хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, нефропатии беременных, некоторых отравлениях, особенно алкоголем, красной волчанке, сифилисе, тромбозе почечных вен.

Отеки преимущественно на лице, больше в области век и под глазами, увеличиваются по утрам, кроме того могут быть на ногах, половых органах, пояснице, передней брюшной стенке. Кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая. Отеки рыхлые, легко продавливаются и смещаются при изменении положения тела. Часто возникает асцит, может быть гидроторакс, но они малого объема, и не выражены, одышки при этом не бывает.

Развивается при длительном голодании или недостаточном поступлении в организм белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся большой потерей белка (гастроэнтериты, язвенные колиты, свищи кишечника, алкоголизм и др.).

Отечный синдром обычно небольшой, локализуется на стопах и голенях, на лице отмечается характерная одутловатость, хотя сами пациенты истощены. Кожа тестоватой консистенции, сухая.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Как проявление токсикоза возникают после 25-30-й недели беременности, в более ранние сроки являются проявлением сердечной недостаточности или развиваются из-за обострения почечной патологии. Вначале отеки локализуются на ногах, затем расширяются на половые Органы, переднюю стенку живота, поясницу, лицо. Кожа мягкая, влажная. Отеки легко продавливаются. Асцит и гидроторакс возникают очень редко.

Развиваются у женщин, склонных к ожирению, вегетативным нарушениям; в начальный период климакса. При этом нет других системных заболеваний и нарушений обмена. Отеки возникают по утрам, на лице, больше под глазами в виде набрякших мешков, на пальцах рук. Отеки мягкие, быстро исчезают после обычного легкого массажа.

В жаркую погоду при ортостатической недостаточности (длительное стояние, сидение) отечный синдром может проявляться в виде отеков на ногах, кожа при этом чаще цианотичная, эластика ее сохранена, часто гиперестезии.

Особенность составляют отеки Квинке аллергический и неаллергический отечный синдром, когда, это наследственное заболевание.

Характеризуется внезапностью развития общего или местного отека подкожной клетчатки и слизистых оболочек гортани; головного и спинного мозга, органов брюшной полости. Отечный синдром развивается очень быстро, пациент чувствует распирание, но зуд не характерен. Отек гортани может вызвать асфиксию.

Учитывая то, что отечный синдром является проявлением недостаточности какого-то основного органа или системы, участвующей в гомеостазе, при выявлении общих отеков пациент должен быть направлен или проконсультирован специалистом соответствующего, профиля. Другой дело локализованные отеки, которые большей частью являются проявлением хирургической патологии, травм. Эти вопросы врачи рассматривают в каждом конкретном случае по нозологии или в сочетании с другими болезнями.

Особое место занимает отечный синдром при газовой гангрене. Особенностью его является большой объем (в сутки в выпот уходит 2-4 л жидкости), быстрое нарастание и распространение в проксимальном направлении, приводящие к сдавливанию венозных и артериальных стволов. Такой быстро прогрессирующий отечный синдром патогномоничен для анаэробной клостридиальной инфекции. Выявляют его приемом нитки, обвязанной вокруг сегмента конечности, она уже через 20-30 минут врезается в кожу. Этот прием описан еще древними врачами, но авторского названия он не имеет. Сам по себе прием недостоверен, так как такой же отек может быть вызван и другими видами инфекции, особенно когда воспаление протекает в форме флегмоны, травмой, особенно при повреждении сосудов. Отличительной особенностью служит специфический вид кожи отечной конечности в виде ландкартообразных пятен необычного цвета: бронзовых, голубых, зеленоватых. Неклостридиальные анаэробные отеки не дают такой специфической картины. Но в обоих случаях пациенты должны быть экстренно госпитализированы или переведены в специализированные отделения гнойно-септической реанимации, имеющие возможность проведения гипербарической оксигенации с высоким давлением кислорода (2-3 избыточные атмосферы — барокамеры типа «Енисей»).

источник

Клинические проявления. 1) Застой крови в малом круге кровообращения (при недостаточности левых отделов сердца) проявляется одышкой

1) Застой крови в малом круге кровообращения (при недостаточности левых отделов сердца) проявляется одышкой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем (сердечная астма), отёком лёгких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы, гидроторакс, нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией легких с развитием гипоксемии.

2) Признаки застоя в большом круге кровообращения (при недостаточности правых отделов сердца): расширение яремных вен, периферические отёки, увеличение печени, полостные отёки (гидроторакс, асцит, анасарка). При застое крови в почках возникает протеинурия, иногда значительно выраженная и приводящая к гипоальбуминемии.

Жалобы при сердечной недостаточности: одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость.

Ó Одышка — один из главных симптомов сердечной недостаточности, связанный с застоем крови в лёгких. Первоначально одышка возникает только при физической нагрузке и исчезает в покое. Причиной одышки является изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстициальным отёком и требующее усиления работы дыхательной мускулатуры. Одышка в покое обычно сопровождается тахипноэ. Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких.

Ó Ортопноэ — облегчение дыхания в положении с приподнятым изголовьем или сидя. В таком положении венозный приток к правому сердцу снижен, что приводит к снижению лёгочного капиллярного давления и облегчению дыхания.

Ó Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.

Ó Цианоз слизистых, губ, акроцианоз, связанные с недостаточной насыщенностью крови кислородом и усилением его использования в периферических тканях, что приводит к повышению содержания восстановленного гемоглобина в крови.

Ó Набухание шейных вен за счет увеличения объема крови и повышения давления в правом желудочке, позднее в правом предсердии.

Ó Расширение границ относительной сердечной тупости, незвонкие влажные хрипы в лёгких.

Ó Синусовая тахикардия, которая вначале носит приспособительный характер, обеспечивая увеличение минутного объема сердца при физической нагрузке. Позже тахикардия становится более устойчивой.

Ó Появление на фоне тахикардии III дополнительного тона сердца (ритм галопа).

Ó Увеличение в размерах печени. С целью дифференциальной диагностики увеличения печени, вызванного сердечной недостаточностью, от других причин используют гепатоюгулярный рефлюкс — при надавливании на печень наблюдается набухание шейных вен. Для выявления этого симптома необходимо достаточно сильно надавливать на правую подреберную область в течение 1 мин.

Ó Длительный застой крови в печени приводит к портальной гипертензии, увеличению селезёнки и асциту. Изменения в печени могут сопровождаться желтухой за счет увеличения уровня неконъюгироанного билирубина.

Ó Отёки нижних конечностей и крестцовой области. Отечный синдром нередко сочетается с плевральным выпотом (гидротораксом), обычно правосторонним. Гидроторакс возникает при повышении плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость. При сердечной недостаточности также возможно развитие гидроперикарда.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: определяют застойные явления в лёгких в виде расширения корней лёгких, усиления лёгочного рисунка, гидроторакс. Кардиомегалия диагностируется при увеличении поперечного размера сердца (кардиоторакаль-ный индекс более 50%).

ЭхоКГ: выявляют типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение фракции выброса левого желудочка.

Критерии диагностики сердечной недостаточности

26. Сердечная недостаточность: дифференциальный диагноз, принципы лечения.

Дифференциальный диагноз между сердечной недостаточностью и легочными заболеваниями может вызвать трудности. При ТЭЛА (Тромбоэмболия легочной артерии) поставить правильный диагноз позволяют такие симптомы, как кровохарканье, боль в груди при дыхании и движениях, разлитой систолический толчок и нарушения VA/Q (по данным вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии).

Отеки голеней встречаются не только при сердечной недостаточности, но и, например, при варикозном расширении вен, бывают также идиопатические отеки и отеки, вызванные длительным стоянием. Однако во всех этих случаях нет набухания шейных вен в покое и при надавливании на живот.

Чтобы распознать отеки почечного происхождения, надо провести анализ мочи и исследовать функцию почек.

При циррозе печени возможны гепатомегалия и асцит, но давление в венах большого крута кровообращения, как и при болезнях почек, нормальное; исключить сердечную недостаточность позволяет отсутствие абдоминально-югулярного рефлюкса .

Лечение хронической сердечной недостаточности связано с воздействием на основные патогенетические факторы: уменьшение преднагрузки и посленагрузки и усиление сократимости миокарда.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 2706 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Выраженность симптомов хронической сердечной недостаточности может быть от минимальных проявлений, возникающих только при физической нагрузке, до тяжёлой одышки в состоянии покоя. По данным мировой литературы, количество больных с ранними проявлениями хронической сердечной недостаточности в несколько раз больше, чем тяжёлых больных, нуждающихся в лечении в стационаре. В отношении больных, имеющих снижение насосной функции (фракция выброса менее 40%) без явных жалоб и симптомов хронической сердечной недостаточности, применяют специальное определение — бессимптомная дисфункция левого желудочка. Описанное состояние нельзя отождествлять с клинической ситуацией, определяемой как I стадия сердечной недостаточности. Клинически I стадия сердечной недостаточности характеризуется тем. что больные практически не предъявляют жалоб, но при физической нагрузке отмечают некоторое снижение фракции выброса и увеличение конечно-диастолического объёма левого желудочка, т.е. выявляют ухудшение гемодинамики, провоцируемое функциональными пробами.

Хроническая сердечная недостаточность — прогрессирующий синдром. Пациенты, имеющие скрытую стадию сердечной недостаточности, через 4-5 лет могут сформировать группу тяжёлых больных, поэтому ранняя диагностика и раннее начало лечения выступают залогом успеха.

Симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности

Один из ранних и наиболее характерных признаков левожелудочковой сердечной недостаточности — одышка. Сначала одышка возникает только при физической нагрузке, быстрой ходьбе, беге, подъёме по лестнице и т.п. В дальнейшем она возникает и в покое, усиливаясь при перемене положения тела, во время разговора и приёма пищи. Одышка, обусловленная заболеваниями сердца, усиливается в горизонтальном положении больного. Поэтому дети с сердечной недостаточностью принимают вынужденное полусидячее положение (ортопноэ), в нём они чувствуют облегчение. В таком положении происходит разгрузка сердца в результате уменьшения притока крови к его правым отделам, что способствует снижению давления в малом круге кровообращения. Субъективно одышка проявляется чувством нехватки воздуха. Поскольку дети сами активно достаточно редко предъявляют такую конкретную жалобу, объективными признаками усиления дыхания считают напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки из-за участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.

К субъективным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности относят быструю утомляемость, повышенную потливость, ощущение сердцебиения, снижение двигательной активности. Возможны нарушения сна вследствие нарастания удушья в ночные часы. Указанные симптомы, как и многие другие, например ухудшение аппетита, нельзя считать специфическими, и если дети не предъявляют жалоб активно, ранние проявления левожелудочковой сердечной недостаточности могут быть пропущены. Заметным клиническим признаком левожелудочковой сердечной недостаточности бывает тахикардия, возникающая рефлекторно вследствие повышения давления в левом предсердии и раздражения барорецепторов в нём. К патогномоничным симптомам левожелудочковой недостаточности относят кашель сухой или влажный с отделением слизистой мокроты. Кашель чаще возникает при физической нагрузке и в ночное время. Кровохарканье и лёгочные кровотечения, вызванные разрывом расширенных бронхиальных вен, у детей возникают редко. Иногда в результате сдавливания возвратного нерва увеличенным левым предсердием или расширенной левой лёгочной артерией появляется охриплость голоса и даже афония. В некоторых случаях у детей при явных признаках застоя в малом круге кровообращения появляется не увеличение числа дыхательных движений, а диспноэ — затруднение вдоха и удлинение выдоха — вследствие ригидности лёгких. В лёгких выслушивают влажные разнокалиберные хрипы, сначала в нижнебоковых отделах лёгких и/или преимущественно слева из-за сдавливания левого лёгкого увеличенным сердцем, а затем диффузно.

Следствием дыхательной недостаточности бывает характерный признак — цианоз кожи и слизистых оболочек. Основная причина цианоза — увеличение содержания в крови восстановленного гемоглобина более 50 г/л. Повышение содержания восстановленного гемоглобина демонстрируется также насыщенной малиново-красной окраской губ, кончиков пальцев. У больных с сердечной недостаточностью цианоз может быть центральным и периферическим. Центральный цианоз возникает по двум основным причинам:

в результате нарушения оксигенации крови в лёгких, например при стенозе лёгочной артерии;
вследствие смешивания артериальной и венозной крови, например при некоторых пороках синего типа (тетрада Фалло); центральный цианоз носит диффузный характер и часто не соответствует тяжести нарушения кровообращения.

Периферический цианоз (акроцианоз) связан с повышенной утилизацией кислорода тканями и более выражен в отдалённых от сердца частях тела: на губах, кончике носа, концевых фалангах. Степень выраженности акроцианоза обычно соответствует тяжести нарушения кровообращения.

При левожелудочковой недостаточности цианоз у большинства больных бывает смешанным, так как наряду с нарушением оксигенации одновременно повышается утилизация кислорода тканями. Цианоз, возникающий у детей с дыхательной недостаточностью, при оксигенотерапии уменьшается или исчезает, в то время как цианоз циркуляторного происхождения при этом не устраняется.

Симптомы правожелудочкой сердечной недостаточности

Для правожелудочковой недостаточности также характерны такие субъективные симптомы, как быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна и др. Кашель, одышка, цианоз обычно выражены в разной степени и часто не соответствуют тяжести застойных явлений в большом круге кровообращения. Они чаще зависят от характера основного заболевания, лежащего в основе недостаточности правых отделов.

Вследствие слабости сократительной функции сердца возникают следующие изменения.

Не происходит достаточного опорожнения крупных вен в сердце.
Правые отделы (как, впрочем, и левые) не способны перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс.

В силу этих обстоятельств венозная кровь скапливается в венозной системе большого круга кровообращения, что приводит к венозному полнокровию соответствующих органов, к застойным явлениям. Внешними признаками повышения венозного давления по большому кругу кровообращения бывает набухание близлежащих к сердцу вен, особенно, яремных. Периферические вены при этом обычно расширены, и их видимая сеть увеличена. Нарастающему увеличению венозного давления способствует и рост объёма циркулирующей крови.

Венозный застой в большом круге кровообращения сопровождается увеличением размеров печени. Сначала происходит увеличение левой доли печени, в дальнейшем увеличивается и её правая доля. При определении размеров печени у детей с сердечной недостаточностью следует определять её верхнюю и нижнюю границы по трём линиям (по Курлову). По консистенции печень при сердечной недостаточности мягкая, поверхность её ровная, край закруглён. При пальпации она нередко болезненна, особенно при быстром развитии правожелудочковой недостаточности. При надавливании на область печени у детей со значительным венозным застоем отмечают набухание или усиление пульсации шейных вен (симптом Плеша). При значительном увеличении печени нередко пальпаторно определяют её пульсацию. При хроническом венозном застое печень становится безболезненной, более плотной, уменьшается её пульсация, размеры уменьшаются — развивается «сердечный цирроз печени». Клинически нарушение функций печени выявляют при сердечной недостаточности II Б-III стадии.

Возможно изменение лабораторных показателей: повышение содержания билирубина, диспротеинемия. повышение активности сывороточных трансаминаз. Нарушения функций печени могут быть причиной усугубления тяжести состояния.

Умеренное увеличение селезёнки до 1.5 см встречают у детей младшего возраста.

При правожелудочковой недостаточности нередко возникают нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, связанные с застоем крови в мезентери-альных сосудах и застойным гастритом, что часто может проявляться не только болями в животе, но и нарушениями моторики кишечника (диареи, запоры), нередко рвотой.

Периферические отёки при сердечной недостаточности свойственны детям более старшего возраста, так как у малышей достаточно высокая гидрофильность тканей, и отёки имеют скрытый характер. Периферические отёки появляются чаще к концу дня. Наиболее рано отёки начинают появляться на нижних конечностях, особенно на ступнях, у лодыжек, потом их обнаруживают и в других местах, отёки располагаются согласно гидростатическому давлению, т.е. под действием силы тяжести, в отлогих местах: у больного, лежащего в постели. — в крестцовой области, у больного, продолжающего ходить или вынужденно сидеть, — на ногах. Позже появляются отёки и в других местах. Верхняя граница отёчных тканей идёт горизонтально. Водянка полостей появляется обычно позже отёков, реже она доминирует, особенно это относится к скоплению транссудата в брюшной полости, который может быть значительным и в тех случаях, когда больших отёков нет (например, при застойной и индурированной печени). Транссудат может заполнять плевральную щель и перикард, иногда значительно отекают половые органы.

Количество мочи днём снижается, нарастают никтурия и олигурия, крайней ситуацией бывает почечный блок, когда возможна анурия — очень грозный симптом, требующий экстренной терапии.

Особенности сердечной недостаточности у новорождённых

Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности у новорождённых бывают врождённые пороки сердца, реже — острые и врождённые заболевания миокарда и экстракардиальная патология.

У новорождённых сердечная недостаточность отличается темпами развития, клинической симптоматикой и течением, что объясняется недостаточными адаптационными возможностями новорождённого, анатомо-физиологическими особенностями органов и систем, а в целом некоторой незрелостью функций органов и систем. В частности, присутствует выраженная централизация кровообращения. Со стороны дыхательной системы возможна недостаточность системы сурфактанта. Прогрессирование и развитие сердечной недостаточности у новорождённых обусловлены также слабостью развития периферического русла и повышенной ломкостью капилляров. У новорождённых развитие сердечной недостаточности сопровождается повышенной потливостью, связанной с повышением активности симпатико-адреналовой системы. Редко обнаруживают набухание шейных вен из-за относительно короткой шеи. Редко возникают отёки. Сердечная недостаточность III стадии возникает редко, а умирают новорожденные в основном при явлениях сердечной недостаточности II стадии.

Большие трудности представляет диагностика сердечной недостаточности I степени, так как тахикардия и одышка возникают у детей этого возраста в физиологических условиях, при физическом и эмоциональном напряжении, в частности при кормлении. При сердечной недостаточности II степени отмечают те же симптомы, что и у детей более старшего возраста. Однако признаки лсвожелудочковой недостаточности (одышка, тахикардия, влажные хрипы в лёгких) преобладают, в связи с этим возможна недооценка синдрома и постановка ошибочного диагноза лёгочной патологии, чаще — пневмонии. Поскольку терапия, направленная на лечение пневмонии, в данной ситуации оказывается неэффективной, то после дополнительного обследования (ЭКГ, полное рентгенологическое обследование) выявляют кардиальную причину нарушений.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

источник