Наиболее яркий симптом портального цирроза печени

Возникает обычно либо у лиц длительно злоупотребляющих алкоголем (алкогольный цирроз), либо вследствие хронической вирусной инфекции.

Алкогольные циррозы составляют около 50 — 70% всех циррозов. Размеры печени при этом циррозе уменьшены, она имеет мелкозернистую структуру вследствие равномерного образования мелких паренхиматозных узлов. Ведущими в клинике этой формы цирроза печени является синдром портальной гипертонии. Синдром печёночно-клеточной недостаточности присоединяется позже. Желтуха присоединяется тоже в относительно поздних сроках заболевания. Часто встречаются синдром гиперспленизма и геморрагический синдром. Явлений холестаза и холемии обычно не бывает.

Вид больных портальным циррозом довольно характерен. У них при осмотре отмечается кахексия (исхудание), бледность покровов. Выраженной желтухи обычно не бывает. Обычно желтуха развивается уже в поздние сроки болезни. На коже ладоней — пальмарная эритема, а на коже туловища имеются «сосудистые звёздочки. При осмотре живота — «голова медузы» на передней брюшной стенке, асцит. Из-за асцита пальпация печени бывает затруднительна. В этих случаях удобно использовать толчкообразную пальпацию печени. Для врача ставит пальпирующую руку кончиками пальцев на брюшную стенку вертикально в области правого подреберья и проводит короткие толчкообразные движения. В момент касания печени возникает ощущение, что она как бы уплывает из-под пальцев и возвращается вновь. Это ощущение называют симптомом плавающей льдины.

После абдоминальной пункции или лечения мочегонными препаратами печень пальпируется хорошо. Она плотная, безболезненная, в ранних стадиях заболевания печень увеличена, а в поздних стадиях — уменьшенная, с острым краем и гладкой поверхностью. Селезёнка большая и плотная. При исследовании крови выявляются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипопротеинемия, гипопротромбинемия, увеличение активности «печёночных ферментов».

Постнекротический цирроз. Наиболее частой причиной его возникновения являются вирусные гепатиты, тяжёлые токсические поражения печени. Встречается эта форма заболевания в 20 — 30% всех циррозов.

Печени несколько уменьшена в размерах, но грубо деформирована крупными соединительнотканными узлами, возникшими вследствие некрозов гепатоцитов с заменой их фиброзными образованиями. Отсюда существует второе название постнекротических циррозов — «макронодулярные циррозы»

Ведущими в клинике этой формы цирроза являются синдромы печёночно-клеточной недостаточности, желтухи, портальной гипертонии с асцитом. Печёночно-клеточная недостаточность и портальная гипертония с асцитом возникают рано и периодически нарастают.

При осмотре этих больных желтуха выявляется периодически при обострении заболевания. На коже видны следы множественных расчёсов, кровоизлияния, «сосудистые звёздочки» и «печёночные ладони». Из-за некротических процессов в печени может повышаться температура тела. При осмотре живота выявляется асцит. Пальпация живота выявляет увеличенную, плотную, безболезненную, бугристую печень с острым неровным краем. На поздних сроках заболевания печень уменьшается в размерах

В анализах крови выявляются резкие изменения всех «печёночных проб», гипербилирубинемия, прежде всего, за счёт конъюгированного билирубина (прямая реакция).

Билиарный цирроз встречается приблизительно в 5% случаев всех видов цирроза печени. Болеют этой формой цирроза печени чаще женщины. Встречается две формы заболевания — первичный и вторичный билиарный цирроз печени. Он обусловлен закупоркой внепечёночных, а нередко и внутрипечёночных, желчных протоков, что затрудняет отток желчи. Вокруг холангиол происходит активное разрастание соединительной ткани.

Первичный билиарный цирроз печени обычно является следствием вирусного гепатита, лекарственной интоксикации, особенно вследствие приёма гормональных контрацептивов.

Вторичный билиарный цирроз печени является следствием желчекаменной болезни, опухоли фатерова соска.

В клинике заболевания доминируют синдромы желтухи и холемии. Портальная гипертония и печёночно-клеточная недостаточность возникают относительно поздно.

При осмотре больного обращает на себя внимание интенсивная желтуха. Она возникает в ранние сроки заболевания и отличается большой стойкостью. На теле множественные следы расчёсов, ксантелязмы на веках, локтях, ягодицах. При этом циррозе печени нередки костные изменения — пальцы в виде барабанных палочек, остеопороз костей. Кал ахоличный, моча интенсивного тёмного цвета. У больных длительно сохраняется лихорадка из-за сопутствующего холангита.

Асцит появляется в поздние сроки болезни. При пальпации живота выявляется большая, плотная, болезненная, с ровным, острым краем печень. Селезёнка тоже резко увеличена, плотная.

При аускультации сердца отмечается брадикардия. Артериальное давление снижено.

В анализах крови отмечаются гипербилирубинемия и гиперхолестеринемия.

Течение циррозов печени различно. Периоды активности заболевания сменяются периодами ремиссии. Во всех случаях гибель больных наступает либо при явлениях печёночной комы, либо от массивных кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8186 — | 7873 — или читать все.

85.95.189.26 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Портальный цирроз – самая распространенная форма этой болезни, характеризующаяся поражением тканей печени с заменой её фиброзными волокнами и гибелью гепатоцитов. Происходят эти изменения в результате воздействия ряда морфологических факторов, лидирующие позиции среди которых занимают злоупотребление алкоголем и неправильное питание. Хотя вызвать нарушения функционирования печени может и болезнь Боткина, но согласно статистике, гепатит А вызывает цирроз всего лишь в 20% случаев.

Чаще всего портальный цирроз поражает людей старшего возраста: от 40 до 60 лет. При этом мужской пол в два раза больше подвержен этой патологии, чем женский. В медицине можно встретить и иные названия портальной разновидности цирроза, например, алкогольный, септальный, жировой, цирроз Лайнека.

Болезнь протекает скрыто, симптомы смазаны, как на начальных стадиях других циррозов.

Клиническая картина сходна с проявлениями хронического гепатита:

Больной предъявляет жалобы на нарушения со стороны пищеварения: страдает от тяжести и вздутия живота, не переносит жиры и острую пищу, аппетит пропадает. Частые поносы могут сменяться запорами, усиливается метеоризм;

Боли локализуются в правом подреберье, имеют свойство усиливаться после еды, а также после физических нагрузок. Характер болей – ноющий, не острый;

Наблюдается общее нарушение самочувствия, возникает слабость, быстрая утомляемость;

Печень уплотнена и болезненна, прощупывается её острый край, селезенка увеличена;

По всему телу и на лице образуются сосудистые звездочки, характерна эритема ладоней. Эти признаки возникают на ранних этапах болезни;

Невыраженное пожелтение кожных покровов наблюдается редко, не более чем у 12% больных;

По мере прогрессирования болезни пациент начинает терять массу тела, появляются признаки гиповитаминоза;

Кожа начинает зудеть, появляются расчесы;

Могут возникать геморроидальные и носовые кровотечения;

Коллатерали – расширенные вены, которые просвечивают из-под кожи живота, часто располагаются в области пупка и расходятся от него в разные стороны.

Заключительная стадия характеризуется появлением выраженных осложнений, асцитом, могут возникнуть желудочные и кишечные кровотечения. Именно на этом этапе развивается желтуха, риск летального исхода возрастает, если не произвести трансплантацию органа. Следует отметить, что портальный цирроз может развиваться на протяжении длительного времени и начать беспокоить больного лишь спустя 20 лет. У этой формы болезни целесообразно различать три стадии: предасцитическую, асцетическую и кахектическую. По мере их прохождения состояние больного все больше усугубляется.

Причины развития этой формы цирроза могут быть следующими:

Первопричина развития портального цирроза – это злоупотребление алкоголем. Частое распитие спиртных напитков, независимо от их типа, приводит к тому, что клетки печени постепенно погибают, а её ткань замещается соединительной, и орган становится уже не в состоянии выполнять свои функции в необходимом объеме;

Портальная гипертензия или повышение давления в воротной вене и невозможность нормального движения крови. Может быть вызвана ростом опухолей, образованием спаек после оперативного вмешательства, развитием внепеченочной блокады, тромбозом печеночных вен;

Витаминно-белковая недостаточность, обусловленная врожденными пороками развития, невнимательным отношением к питанию, частыми кровотечениями или инфекционными болезнями;

Токсико-аллергические воздействия на организм;

Лечение болезни должно строиться на её этиологии. Кроме того, существенное влияние на ход терапевтического воздействия будет оказывать стадия развития патологии, степень некротической активности цирроза и наличие сопутствующих заболеваний.

Необходим контроль над количеством соли, которое потребляет пациент, так как хлорид натрия способствует задержке жидкости в организме. Периодически больному необходимо будет принимать диуретические средства. В этом плане не менее важна диета с ограничением жидкости и соли. В то же время рацион должен обеспечивать больного необходимым количеством килокалорий и пополнять запасы жиров, белков и углеводов.

Так как синтез витаминов при портальном циррозе снижен, пациенту рекомендован приём витаминно-минеральных комплексов.

С больными необходимо проводить профилактические мероприятия, направленные на исключение осложнений болезни, что особенно актуально на ранних стадиях цирроза:

Во-первых, это психотерапия, цель которой – снятие зависимости и полное исключение алкогольных напитков из жизни пациента;

Во-вторых, это избегание возможности отравления иными токсическими веществами, например, на работе;

В-третьих, это соблюдение режима питания и здорового образа жизни в целом.

Важно, чтобы пациент не подвергался значительным физическим нагрузкам, так как врачебная практика указывает на то, что перенапряжение в значительной мере усугубляет течение цирроза. Кроме того, научно доказан тот факт, что постельный режим способствует усилению кровоснабжения печени, увеличивает энтеропортальный кровоток и запускает процессы регенерации.

Лечение цирроза лекарственными средствами делится на две большие группы:

Симптоматическая терапия : приём гепатопротекторных мембраностабилизирующих средств (Эссенциале Форте, ЛИВ-52 и пр.), витаминотерапия (витамины В12, В6, аскорбиновая кислота, рутин и т. д.), диуретиков (Фуросемид, Лазикс, Верошпирон), кровоостанавливающих средств (Викасол, Витамин К, хлористый кальций), железосодержащих добавок (Сорбифер Дурулес). Выбор конкретного препарата будет зависеть от характера болезни и её клинических проявлений;

Патогенетическая и этиотропная терапия сводится к приему противовирусных средств (интерферон), препаратов, направленных на предотвращение формирования рубцовой ткани (колхицин), лекарств-иммунодепрессантов и противовоспалительных средств (глюкокортикостероидов и азатиоприна).

Самое важное в лечении портального цирроза – это недопущение возврата к алкоголизму и соблюдение здорового образа жизни.

Автор статьи: Кузьмина Вера Валерьевна | Врач-диетолог, эндокринолог

Образование: Диплом РГМУ им. Н. И. Пирогова по специальности «Лечебное дело» (2004 г.). Ординатура в Московском государственном медико-стоматологическом университете, диплом по специальности «Эндокринология» (2006 г.).

15 самых полезных продуктов для сердца и сосудов

Вызывает ли рак повторное использование масла?

Болезнь имеет различный прогноз. При адекватном лечении, которое было своевременно начато, возможно остановить прогрессирование патологического процесса. Играет роль также наличие сопутствующих заболеваний, осложнений, образ жизни человека, стадия цирроза. При сохранившихся функциональных возможностях.

Сегодня цирроз не считается абсолютно летальным заболеванием, при сохранении правильного образа жизни и прохождении оптимального курса лечения (чаще всего речь идёт о пожизненном приеме медикаментов) человек может жить до глубокой старости, не ощущая большого дискомфорта.

При циррозе печени меняется размер, форма, плотность и внутренняя структура органа. Фиброзные волокна пронизывают и сжимают печень, а выжившие гепатоциты усиленно размножаются, пытаясь компенсировать дефицит. В результате печень становится маленькой, твердой и бугристой, но это ещё не самое страшное.

Существует несколько десятков современных разновидностей гепатопротекторов, которые назначают по их свойствам: для поддержания печени при лечении вредными для нее лекарствами, для профилактики нарушений после операций или перенесенной болезни, а также для восстановления клеток и тканей.

При циррозе печени чаще всего назначается диета №5. Её суть в исключении из рациона продуктов, вредных для печени. Их заменяют более полезными, не раздражающими пищеварительный тракт и паренхиму печени. Организм должен обогащаться питательными веществами, при этом нагрузка на.

Продолжительность жизни пациента с билиарным циррозом зависит от того, на какой стадии была диагностирована болезнь. Часто, бессимптомно люди проживают с этой болезнью до 20 лет и более, и даже не подозревают о наличии у них биллиарного цирроза. После появления первых клинических симптомов продолжительность жизни составляет около.

В связи с тем, что основное заболевание, вызывающее асцит имеет широкое распространение и занимает лидирующие позиции среди причин смертности от болезней ЖКТ, то и сам асцит при циррозе печени не является редкостью. Статистика указывает на то, что асцит возникнет у 50% пациентов, в течение 10 лет, после того, как был выставлен диагноз – цирроз печени.

Спрогнозировать то, сколько может прожить человек с подобной болезнью достаточно проблематично, так как это зависит от состояния организма в целом, от работы иммунной системы, от наличия сопутствующих болезней и т. д. Тем не менее, прогноз именно при алкогольном циррозе является.

источник

Портальный цирроз – это заболевание печени, одна из форм цирроза, наиболее часто встречаемая. Примерно сорок процентов всех случаев заболевания циррозом составляет именно портальный цирроз.

Развиваться портальный цирроз печени может из-за огромного спектра причин. Но, самыми частыми причинными факторами являются вирусные и простые гепатиты. Обязательным условием для развития портального цирроза является нарушенный процесс печеночного кровотока. При нарушении этого кровотока образуется кровяной застой в нижней полой и воротной венах.

Характеризуется портальный цирроз равномерным поражением всего органа – печени. В каждой дольке печени происходит образование перегородок. Перегородки образуются из фиброзной ткани. В печеночной ткани происходит равномерное распределение узлов одинакового размера.

Проявления портального цирроза печени зависят от стадии развития болезни. На первом этапе больной может жаловаться на общую слабость организма, быстро наступающую утомляемость, даже при небольших физических нагрузках. У больного нарушается аппетит, стул (запоры сменяются поносами), и вздувается живот.

Все эти начальные проявления обычно сохраняются до конца развития заболевания. Но, поскольку, эти проявления не относятся к специфическим, то на ранних этапах развития цирроза печени, установить диагноз, практически, невозможно.

На более поздних этапах развития портального цирроза печени симптоматика становится более характерной и специфичной.

Прежде всего, печень и селезенка увеличиваются в своих размерах, на коже проступает желтушный оттенок (начинает развиваться желтуха), больного начинают мучить болезненные ощущения в правом боку, в области печени с отдаванием по всей области живота.

Притоки нижней полой вены начинают расширяться. Вены передней стенки брюшины расширяются, образуя визуально видимый рисунок: от пупка лучами вниз отходят расширенные вены (в медицине это проявление называют «головой медузы»).

Постепенно печень снижает свои способности: перестает синтезировать белки, что ведет к снижению количественного уровня белка в крови. Проявляется это через отечность, расширение вен прямой кишки, пищевода, появлением геморроя, возникает рвота, в которой просматриваются примеси крови. Пациент сильно теряет в весе.

У мужчин при портальном циррозе развивается импотенция и гинекомастия, у женщин проявлением данной болезни является гирсутизм. А на кожных покровах могут появляться капиллярные звездочки.

На последней стадии развития портального цирроза болезнь проявляется глубоким истощением организме и печеночной комой.

Для диагностирования портального цирроза печени необходимо провести следующие лабораторные и инструментальные исследования.

К таковым относят: общий и биохимический анализы крови, анализ крови на онкомаркеры (в основном, если имеется подозрение на опуходи в печени), ультразвуковое исследование органа, дуоденальное фракционное зондирование, магнитно-резонансную томографию, компьютерную томографию, биопсию печеночной ткани для микроскопического исследования.

Профилактическими методами портального цирроза, в первую очередь, являются метода профилактики, своевременного выявления и грамотного лечения всех видов гепатитов, вирусных заболеваний печени и всего организма. Для этого необходимо вести здоровый образ жизни, не употреблять алкогольных напитков, придерживаться правильного здорового питания (не злоупотреблять жирными и жареными блюдами).

Прежде всего, при лечении портального цирроза печени больному назначается постельный режим, с полным исключением физических нагрузок. Так же обязательно назначение щадящей диеты, из рациона которой будет совершенно исключены все жирные продукты и жареные блюда.

Лекарственная терапия включает в себя применение гепатопротекторов (препараты, которые имеют защитное действие печеночной ткани и восстанавливаются ее функции), мочегонные препараты (убрать отеки и вывести скопившуюся жидкость из организма), и лекарства, снимающие симптоматику.

В самых тяжелых случаях, когда лекарственная терапия не приносит должного результата и не дает желаемого эффекта, требуется хирургическое вмешательство – трансплантация печени.

В перспективах лечения портального цирроза печени в медицине разрабатываются методы с использованием стволовых клеток.

источник

Купить дешевые лекарства от гепатита С
Сотни поставщиков везут Софосбувир, Даклатасвир и Велпатасвир из Индии в Россию. Но доверять можно лишь немногим. В их числе интернет-аптека с безупречной репутацией Natco24. Избавьтесь от вируса гепатита С навсегда всего за 12 недель. Качественные препараты, быстрая доставка, самые дешевые цены.

Портальный цирроз печени — тяжелое хроническое заболевание, связанное с перестройкой тканей структуры печени и нарушением ее основных функций. Одной из разновидностей заболевания является портальный цирроз печени.

Данное заболевание не редкость, в разных странах процент больных колеблется от 1% до 5% всех случаев заболеваний печени. Это обусловлено культурой питания, присущей определенным нациям, и эпидемиологическими факторами. Часто страдают циррозом в странах с жарким климатом — тропиках и субтропиках, что обусловлено низким содержанием белковых продуктов в рационе. Чаще всего цирроз развивается после 40 лет, причем мужчины страдают этим заболевание в 3-4 раза чаще, чем женщины.

Самым часто встречаемым видом этого заболевания, до 40% всех случаев, считается портальный цирроз. Еще он известен под названиями атрофический, мелкоузловой цирроз печени и цирроз Лаэннека.

Данное заболевание характеризуется неправильной работой кровотока воротной вены, вызванным увеличением давления в ней, т.е. портальной гипертензией. К основным причинам, провоцирующим развитие этого заболевания, относят злоупотребление алкоголем и нездоровое питание.

Кроме того, в этот список можно включить:

• недостаток белков и витаминов;
• хроническую интоксикацию;
• воздействие токсинов и аллергенов;
• вирусный гепатит.

И хотя последний фактор занимает сравнительно скромное место в развитии этого заболевания, все же до 20% всех случаев заболевания гепатитом принимают форму портального цирроза печени.

При развитии заболевания значительно изменяется структура печеночной ткани. Проявляется это в росте соединительной ткани вокруг долек печени. Такой рост, в свою очередь, ведет к тому, что сосуды крови изменяют местоположение, что провоцирует нарушение нормального кровотока в воротной вене, в ней создается излишнее давление. Как следствие нарушенного кровообращения, кровь недостаточно очищается, возникает интоксикация организма. А сама печень перестает нормально функционировать.

И хотя заболевание достаточно серьезное, лечение данного вида цирроза дает положительные результаты. Портальный цирроз поддается достаточно успешному лечению, но только в том случае, если пациент вовремя обратился за врачебной помощью и заболевание не дало осложнения.

Достаточно длительное время течение болезни проходит бессимптомно. Могут быть незначительные проявления в виде общей слабости организма, наличия тошноты и постоянных головокружений. Нередки и проявления диареи, особенно после приема жирной пищи. Может беспокоить чувство тяжести в правом боку, тупая ноющая боль, которая усиливается после приема пищи или тяжелых физических нагрузок. Боль связана с нарушением кровообращения и, как следствие, ухудшением кислородного питания отдельных органов брюшной полости. Нередки проявления импотенции у мужчин. А вот симптомы желтухи, т.е. появление характерного желтого оттенка кожных покровов, практически не наблюдается. Именно поэтому больные не связывают свое состояние с заболеванием печени и чаще всего обращаются к врачу, когда заболевание принимает достаточно серьезную форму.

На этой стадии заболевания из-за неправильного кровообращения может возникнуть варикозное расширение вен в нижнем отделе пищевода, что проявляется в виде рвоты с кровью. Частым проявлением, вызывающем ухудшение состояния, становится геморрой и носовые кровотечения. На теле возникают звездочки от расширенных сосудов и капилляров, чаще всего их можно обнаружить на лице, шее, груди и плечах. Язык в этой стадии заболевания становится гладким и блестящим, а ногти часто приобретают выпуклую форму.

На передней стенке живота можно заметить расширение кровеносных сосудов, особенно возле пупка. Вены расширяются и расходятся в разные стороны, как щупальца осьминога. Такое явление в медицине называется «голова медузы». Увеличивается печень, т.е. развивается асцит, что приводит к увеличению и самого живота пациента. Это приводит к нарушению кровотока в нижней половой вене, и в итоге к отеку ног и обострению геморроя.

Состояние больного к этому моменту значительно ухудшается. Наблюдается сильная потеря веса, человек становится не в состоянии себя обслуживать и даже самостоятельно передвигаться. Наблюдается резкое ухудшение зрения, шелушение кожных покровов, которые к этому моменту уже приобретают желтый цвет. Печеночная недостаточность с каждым днем усиливается, что может привести к возникновению печеночной комы и, как следствие, к летальному исходу.

В развитии портального цирроза печени выделяют три этапа:

• предасцитический;
• асцитический;
• кахектический.

Все стадии заболевания обусловлены увеличением давления в воротной вене — портальной гипертензией. От ее осложнений зависят и стадии развития болезни.

На первой, предасцитической стадии, симптомы незначительны. Кроме редких жалоб, врач с помощью пальпирования может обнаружить незначительное увеличение печени и селезенки. Чаще всего это единственные признаки развития цирроза, которые можно обнаружить на данном этапе. Поэтому необходимо сдать клинические анализы крови и мочи.

После получения результатов можно увидеть первые отклонения от нормы: понижается количество гемоглобина и общего уровня белка в организме. Значительно увеличиваются показатели билирубина в крови и уробилина в моче, которые являются желчными пигментами, свидетельствующими о нарушении работы желчного пузыря и печени.

На рентгеновских снимках видны расширения вен пищевода и желудка, а при проведении ректоскопии врач обнаруживает первые признаки увеличения геморроидальных вен.

На второй, асцитической стадии, присутствуют все признаки цирроза печени. Уже достаточно просто поддаются пальпации увеличенные в размерах печень и селезенка, живот увеличен. Если по нему постучать, возникает глухой звук. В норме он должен быть звонкий, барабанный. Достаточно часто увеличение живота приводит к образованию паховых или пупочных грыж.

В крови наблюдается еще большее снижение уровня гемоглобина, лейкоциты, тела, отвечающие за защиту организма от вирусов и инородных тел, тоже ниже нормы. Очень мало тромбоцитов — клеток, способствующих свертыванию крови.

Третий этап заболевания, кахетический, это терминальная стадия. Продолжительность жизни пациента составляет от полугода до двух лет. Все признаки цирроза ярко выраженные. Возникают желудочные кровотечения, а также кровотечения пищевода. Отеки практически не поддаются лечению, жидкость вновь возвращается в брюшную полость. Из-за низкого содержания лейкоцитов и тромбоцитов прогрессируют сопутствующие заболевания. Часто пациент погибает от кровопотери или инфекционного заболевания, так как организм не в состоянии бороться с вирусами.

Портальный цирроз печени — заболевание достаточно длительное. Пока болезнь не вошла во вторую стадию, человек может долго жить, борясь с симптомами и тем самым не давая болезни развиваться. Но если развивается асцит, продолжительность жизни редко превышает два года.

В основном лечение данного заболевания направлено на устранение причин, провоцирующих развитие цирроза печени и осложнений, которые он способен спровоцировать. Прежде всего, это полный отказ от алкоголя, основной причины развития цирроза. Обязательно стоит провести чистку организма от продуктов распада алкоголя, желательно это сделать с применением медикаментов и под наблюдением врача.

Если причиной возникновения болезни является гепатит, то основное лечение будет направлено на борьбу именно с этим заболеванием. Необходимо исключить лекарственные препараты, которые дают тяжелые осложнения на печень.

Обязательно следует соблюдать диету. Необходимо исключить из рациона острую, жирную и жареную пищу, избегать большого количества приправ. Запрещено употребление консервов, колбас и копченых продуктов. Не стоит включать в рацион и такие продукты, как шоколад, томаты и томатный сок, грибы, чеснок. Следует исключить или свести к минимуму употребление поваренной соли.

Основу диеты должны составлять супы из овощей без зажарки, каши, злаковые, бобовые. Молочные продукты должны быть с низким содержанием жира, рекомендовано и употребление отварного мяса постных сортов: птица, кролик, индейка. Хорошо включить в меню яблоки и натуральные сухарики. Питаться нужно часто и маленькими порциями. При лечении цирроза рекомендовано принимать пищу 5-6 раз в день.

Не лишним будет и применений травяных отваров, печеночных сборов, которые можно приобрести в аптеке. Хорошим дополнением станет и употребление гепатопротекторов, особенно растительного происхождения.

Очень часто прибегают к рецептам народной медицины, но такое лечение становится дополнением к диете и применению лекарственных препаратов.

Особенностью употребления народных средств является тот факт, что они требуют длительности, а курсы лечения нужно обязательно повторять.

источник

Портальный цирроз печени встречается относительно часто: по нашим данным — в 40% всех случаев цирроза печени.

Данный морфологический тип цирроза развивается вследствие воздействия многих гепатотропных факторов. Ведущее место среди них принадлежит нарушениям питания и алкоголизму. У 39% наблюдавшихся нами больных портальным циррозом печени несомненной его причиной являлась болезнь Боткина.

Портальный цирроз наблюдается преимущественно у пожилых лиц. Среди наших больных три четверти были старше 50 лет.

Проявления начальной стадии портального цирроза практически идентичны симптомам хронического гепатита. В первую очередь — это диспепсические жалобы: непереносимость жиров, ощущение полноты и тяжести в подложечной области после еды, вздутия, снижение аппетита. Часто расстройства стула — запоры, сменяющиеся поносами. Нередко таких больных на протяжении нескольких лет трактуют как больных хроническим гастритом или колитом. Половина больных испытывает тупые, ноющие боли в правом подреберье, усиливающиеся после еды или физического напряжения. Общее самочувствие нарушается рано. Больные жалуются на слабость, адинамию, выявляются психастенические состояния. Увеличенная, плотная с острым краем печень прощупывается по меньшей мере у 85% больных в начальной стадии заболевания. Так же часто пальпируется увеличенная селезенка. По мере прогрессирования все реже удается определять и печень и селезенку. Последнее обусловливается как истинным уменьшением размеров печени, так и появлением метеоризма и асцита, затрудняющими пальпацию органов. В таких случаях помогает перкуторное исследование и прием баллотирования.

«Сосудистые звездочки» и ладонная эритема наблюдаются у трети больных уже в начальной стадии портального цирроза печени. Нередко они служат единственным симптомом, привлекающим внимание врача к заболеванию печени. В отличие от циррозов другого типа проявления портальной гипертензии наблюдаются почти у трети больных уже в начальной стадии заболевания. В то же время внешние признаки нарушения функций печени редки. Незначительная желтуха в начальной стадии портального цирроза наблюдается лишь у 12% больных, причем только в случаях, этиологически связанных с болезнью Боткина. По мере прогрессирования все рельефней выступает синдром портальной гипертензии. В стадии сформировавшегося портального цирроза асцит наблюдается у 78% больных, в конечной стадии — у всех. Наряду с асцитом нередко отмечается гидроторакс, а также возникают отеки на нижних конечностях. Более чем у половины больных определяются варикоз вен пищевода, геморроидальные узлы; часты и пищеводные кровотечения, вслед за которыми нередко наступает печеночная кома. Развиваются видимые венозные коллатерали в коже передней брюшной стенки. Иногда появляются особенно сильно расширенные вены и слышимый сосудистый шум в области пупка, известные под названием синдрома Крувелье — Ваумгартена. Сосудистый шум и ощутимое рукой дрожание могут возникнуть не только в области пупка, но и над другими сильно расширенными венами. Мы наблюдали эти явления над венозным варикозом, узурировавшим мечевидный отросток.

Наряду с прогрессированием портальной гипертензии появляются признаки эндогенной дистрофии: исхудание, признаки полигиповитаминоза. В ряде случаев как следствие недостатка тиамина возникают периферические невриты. Иногда определяются гемералопия, гиперкератоз, свидетельствующие об А-гиповитамннозе. Характерны также симптомы эндокринных расстройств, такие как исчезновение волос в подмышечной и лонной областях, подчас атрофия тестикул, гинекомастия (нередко односторонняя). Правда, это встречается не слишком часто и преимущественно у молодых больных. У лиц, заболевших в раннем возрасте, вторичные половые признаки не развиваются, больные становятся инфантильными. Последнее связано со сдвигом соотношения андрогены — эстрогены в пользу эстрогенов (И. Мадьяр, 1962). Более частым проявлением нарушения указанного соотношения служат звездчатые телеангиэктазии и ладонная эритема, наблюдающиеся в конечной стадии портального цирроза в 70% случаев.

При портальном циррозе значительны гематологические изменения. В половине случаев обнаружена гипохромная анемия. В отличие от имеющихся указаний мы ни разу не обнаружили макроцитарной анемии. Это, по-видимому, объясняется тем, что в современных условиях больные циррозом печени усиленно насыщались витамином В12.

Появление анемии обусловлено кровотечениями и выраженным гиперспленизмом. Очевидна наклонность к лейкопении и тромбоцитопении. Выраженный синдром гиперспленизма (сочетание анемии, лейкопении и тромбопении) наблюдается более чем в одной трети случаев.

Частота указанных гематологических изменений возрастает по мере прогрессирования заболевания. РОЭ ускорена в подавляющем большинстве случаев. Принято считать, что для портального цирроза характерна гипотермия. У ряда больных она действительно имеет место. Но наряду с этим приблизительно в четверти случаев выявляется лихорадка, обусловленная активностью цирротического процесса.

Показатели биохимических исследований зависят от активности и стадии развития заболевания. При портальном циррозе прогрессирование процесса в первые две стадии значительно реже, чем при постнекротическом, отражается на функциональном состоянии печени. Степень нарушения функций обычно тоже не столь велика. Выраженные проявления гепатоцеллюлярной недостаточности, как правило, появляются только в конечной стадии заболевания.

Билирубинемия возникает лишь в половине случаев обострения цирротического процесса, причем редко содержание билирубина в сыворотке крови превышает 3 мг% по ван-ден-Бергу.

Высокая степень билирубинемии наблюдается лишь в конечной стадии портального цирроза и прогностически неблагоприятна.

Уробилинурия почти всегда выявляется в активную фазу заболевания. Протромбиновый индекс, как правило, снижен в активной фазе, а в половине случаев — ив инактивной, даже в первые две стадии портального цирроза.

Весьма непостоянны результаты проб с нагрузкой сахаром и пробы Квика — Пытеля; они обычно становятся положительными уже при выраженной декомпенсации.

Значительные изменения претерпевают белки сыворотки.

Тенденция к гиперпротеинемии, выраженная в начальной стадии портального цирроза, по мере прогрессирования уступает место гипопротеинемии. Низкое содержание белка в сыворотке крови определяется только у больных с асцитом.

Прогрессирование портального цирроза печени характеризуется снижением в сыворотке крови альбуминов, увеличением гамма- и бета-глобулинов. С затиханием активности цирротического процесса в его начальной стадии белковая формула сыворотки восстанавливается до нормы; в более поздних стадиях изменения протеинограммы сохраняются все более стойко.

Осадочные реакции часто положительны вследствие наличия выраженной диспротеинемии.

Представляет интерес исследование некоторых гормональных субстанций, таких как глюкокортикоиды и эстрогены. Изучение их позволяет уточнить состояние некоторых физиологических систем (в частности, гипофизарно-надпочечниковой системы), имеющих существенное значение в патогенезе цирроза печени. Zondek (1934) установил, что эстрогены инактивируются печенью, а при ее поражениях эта функция нарушается. Доказательством служит увеличение содержания свободного (несвязанного) эстрогена в моче (Glass и др., 1940; Dochan и др., 1952; Т. Н. Забелина, 1963), причем Т. Н. Забелина (1963) показала, что нарушения инактивации эстрогенов выявляются рано, еще в прецирротической стадии, при отсутствии каких-либо других проявлений хронического заболевания печени.

Многочисленные исследования (Dochan и др., 1952; Warter и др., 1953; Е. В. Крутских, 1961, и др.) показали, что у больных хроническим гепатитом уменьшается выведение 17-кетостероидов с мочой. Понижение экскреции 17-кетостероидов с мочой обусловлено не только нарушением инактивации стероидных гормонов, установленной Vermenlen и Demeulenare (1956), но, в отличие от острых гепатитов, и угнетением коры надпочечников (Wahi, Ramachandran, 1958; Е. В. Крутских, 1961).

Указанные изменения возникают при циррозах печени независимо от морфологического типа, но при портальном циррозе вследствие длительного его течения успевают реализоваться в клинические проявления, такие как исчезновение вторичных половых признаков, гинекомастия, атрофия тестикул и пр.

Течение портального цирроза различно.

В подавляющем большинстве случаев портальный цирроз развивается и прогрессирует медленно на протяжении нескольких лет. Наблюдаются случаи весьма длительного течения — до 10 и даже 20 лет.

Исход заболевания во многом зависит от стадии, в которой начато лечение. Е. Н. Тер-Григорова (1963) подчеркивает, что процесс обратим в начальной стадии. По ее мнению, начинающийся портальный цирроз печени чаще подвергается обратному развитию, чем эволюционирует в сформировавшийся цирроз. Даже в стадии сформировавшегося портального цирроза больной может быть избавлен от угрожающих жизни проявлений портальной гипертензии своевременным и рациональным оперативным вмешательством. Рано начатой и энергично проводимой терапией можно добиться если не обратного развития, то длительной стабилизации патологического процесса. И все же пока исход заболевания остается неблагоприятным.

Прогностически неблагоприятными остаются быстрое развитие гепатоцеллюлярной недостаточности, резкое уменьшение размеров печени, возникновение массивных пищеводно-желудочных кровотечений, олигурия, истощение.

Прогноз значительно ухудшается появлением осложнений. К наиболее частым из них относятся интеркуррентные инфекции (бронхопневмония, перитонит, туберкулез), гломерулонефрит, пептическая язва. Тяжелейшим осложнением является тромбоз воротной вены, встречающийся по разным данным от 1% (A. Л. Мясников, 1956) до 13% (Hunt, Whittrad, 1954) случаев. Более чем у 4% больных портальным циррозом возможно развитие первичного рака печени (Patek, 1956).

Смерть больных портальным циррозом печени чаще наступает от осложнений, чем от «чистой» печеночной недостаточности. По данным Patek (1956), суммировавшего большой материал различных исследователей, причиной смерти печеночная недостаточность послужила в 15—50% всех смертельно окончившихся случаев, кровотечения — в 20—40% и интеркуррентные инфекции (особенно пневмонии и перитонит) — в 10—25% случаев. Все еще большой остается послеоперационная смертность больных циррозом печени.

источник

Цирроз печени (ЦП) — хроническое прогрессирующее диффузное заболевание разнообразной этиологии с поражением гепатоцитов, выра­женными в различной степени признаками их функциональной недоста­точности, фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно-аномальных регенераторных уз­лов и портальной гипертензии, а в ряде случаев — к развитию печеночной недостаточности.

Смертность от ЦП занимает не последнее место в структуре общей смертности населения, и ее показатели в разных странах составляют 15 — 30 на 100 000 населения.

Классификация. В настоящее время Всемирной ассоциацией по изу­чению заболеваний печени (г. Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомендо­вано использовать классификацию, основанную на этиологическом и мор­фологическом принципах.

По этиологии различают циррозы:

а) вследствие вирусного пораже­ния печени;

б) вследствие недостаточности питания;

в) вследствие хронического алкоголизма;

д) как исход токси­ческих или токсико-аллергических гепатитов;

ж) вследствие хронических инфильтраций печени не­которыми веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсо­на-Коновалова);

з) развивающиеся на фоне хронических инфек­ций (туберкулез, сифилис, бруцеллез);

и) прочей этиологии, в том числе возникающие вследствие невыясненных причин (криптогенные).

2. По морфологическим и отчасти клиническим признакам выделяют:

а) микронодулярный, или мелкоузловой, цирроз (узлы регенерации одинаковые по размеру- 3 мм);

в)смешанный; г) билиарный цирроз (первичный и вторичный).

Для микронодулярного цирроза характерны узлы регенерации пре­имущественно одинакового размера диаметром менее 3 мм и перегородки (септы) одинаковой ширины. При макронодулярном циррозе узлы регене­рации крупные, намного больше 3 мм (некоторые из них достигают 5 см), перегородки имеют неправильную форму и разную ширину.

а) активные, прогрес­сирующие

Этиология. Из представленной классификации следует, что ЦП явля­ется полиэтиологическим заболеванием, однако частота выявления той или иной причины болезни весьма различна. Так, примерно 75 — 80 % ЦП имеют вирусную и алкогольную природу, остальные этиологические фак­торы встречаются гораздо реже. Частота ЦП невыясненной этиологии со­ставляет, по данным некоторых авторов, до 26 % и более. Основные этиологические факторы ЦП: инфицирование вирусами гепатита, злоупотребление алкоголем, метаболические нарушения, аутоиммунные заболевания.

Патогенез. Пусковым моментом патологического процесса при ЦП является повреждение гепатоцита, обусловленное воздействием различ­ных этиологических факторов. Гибель паренхимы вызывает активную ре­акцию соединительной ткани (мезенхимы), что в свою очередь оказывает вторичное повреждающее воздействие на интактные гепатоциты и приво­дит к формированию ступенчатых некрозов — признаки перехода хрони­ческого гепатита в цирроз печени. Гибель гепатоцитов является также ос­новным стимулом регенерации клеток печени, которая протекает в виде концентрического увеличения сохранившегося участка паренхимы; это ведет к образованию псевдодолек.

Некроз гепатоцитов является также одной из основных причин воспа­лительной реакции (действие продуктов распада клеток). Значительную роль играют воспалительные инфильтраты, распространяющиеся из пор­тальных полей до центральных отделов долек и приводящие к развитию постсинусоидального блока.

Особенностью воспалительного процесса при ЦП является высокая фибропластическая активность, способствующая новообразованию коллагеновых волокон. Важным следствием этих процессов является нарушение кровоснабжения печеночных клеток: формирующиеся соединительноткан­ные септы, соединяющие центральные вены с портальными трактами, со­держат сосудистые анастомозы, по которым происходит сброс крови из центральных вен в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек. Кроме того, развивающаяся фиброзная ткань механически сдавливает ве­нозные сосуды в ткани печени; такая перестройка сосудистого русла пече­ни обусловливает развитие портальной гипертензии.

Вышеописанные процессы, способствуя нарушению печеночной гемо­динамики и развитию портальной гипертензии, приводят к повторным не­крозам, замыкая порочный круг: некроз — воспаление — неофибриллогенез — нарушение кровоснабжения гепатоцитов — некроз. В развитии пор­тальной гипертензии наибольшее значение имеет сдавление разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью.

Портальная гипертензия является причиной развития портокавального шунтирования, асцита и спленомегалии.

Коллатерали развиваются между бассейном воротной вены и систем­ным венозным кровотоком (портокавальные анастомозы). Из них наи­большее клиническое значение имеют анастомозы в области кардиальной части желудка и пищевода, поскольку кровотечение из варикозно-расширенных вен этой области является одним из самых тяжелых осложнений портальной гипертензии, приводящих к летальному исходу.

В развитии асцита, помимо собственно портальной гипертензии, игра­ют роль и другие факторы: 1) падение коллоидно-осмотического давления плазмы в результате снижения синтеза альбумина в печени; 2) гиперальдостеронизм, развивающийся как за счет пониженной инактивации альдостерона в печени, так и за счет повышенной его выработки в ответ на гиповолемию; 3) нарушение функции почек вследствие сниженного почечного крово­тока; 4) повышенная лимфопродукция в печени; 5) повышенная секреция вазопрессина, АДГ в ответ на повышение внеклеточной осмолярности.

Спленомегалия также развивается вследствие портальной гипертен­зии. Помимо застойных явлений, увеличению селезенки способствуют раз­растание соединительной ткани и гиперплазия ретикулогистиолимфоцитарных элементов. Спленомегалия на этом этапе сочетается с гиперспленизмом: анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, обусловленными по­вышенным разрушением и частичным депонированием форменных эле­ментов крови в селезенке.

Портальная гипертензия ведет также к значительному отеку слизи­стой оболочки кишечника (нарушение всасывания и экссудативная энтеропатия).

Шунтирование в обход паренхимы печени приводит к частичному функциональному отключению ее и развитию бактериемии, эндотоксинемии, гиперантигенемии, недостаточной инактивации в печени ряда биоло­гически активных веществ (в частности, гормонов альдостерона, эстроге­нов, гистамина и др.), недостаточному поступлению в печень гепатотрофных веществ (глюкагон, инсулин и пр.).

Серьезным осложнением шунтирования является портокавальная «шунтовая» энцефалопатия, которая может закончиться развитием комы.

Помимо шунтовой (портокавальной, или экзогенной) комы, при ЦП возможно развитие так называемой печеночно-клеточной (собственно пе­ченочной, или эндогенной) комы. Этот вид комы является проявлением гепатоцеллюлярной (печеночно-клеточной) недостаточности. При ЦП может развиться и смешанная кома вследствие обеих названных причин.

Клиника зависит от вида цирроза, ста­дии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени актив­ности патологического процесса в печени.

Основными клиническими признаками цирроза печени, позволяющими от­личить его от гепатитов и других поражений этого органа, являются: 1) наличие увеличенной плотной печени и селезенки (в далеко зашедших слу­чаях размеры печени могут быть уменьшены), 2) асцит и другие признаки портальной гипертензии и 3) так называемые печеночные стигмы, особенно кожные печеночные “звездочки” (телеангиэктазии).

При различных вариантах цирроза боли возникают в области печени, в подложечной области или по всему животу, имеют тупой ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической ра­боты. Причиной болей обычно являются увеличение печени и растяжение капсулы, появление очагов некроза, близко расположенных к капсуле, и реактивное вовлечение в процесс близко расположенных участков печеночной капсулы.

При циррозах печени обычны диспепсические явления в виде снижения аппетита до полной анорексии (чаще при алкогольном циррозе), тяжести в подложечной области после еды, подташнивания, метеоризма и расстройства стула (особенно понос после приема жирной пищи), редко—выраженной тошноты и рвоты, что обусловлено главным образом нарушением секреции желчи и сопутствующей дискинезией желчных путей или алкогольным гастро­энтеритом. Выраженный метеоризм иногда сопровождается дистензионными болями в животе, обычно кратковременными приступами. Частыми жалобами больных циррозом печени являются снижение трудоспособности, общая сла­бость, быстрая утомляемость и бессонница.

Циррозы печени, особенно постнекротические и билиарные, часто со­провождаются субфебрильнои температурой тела. Лихорадка бывает в боль­шинстве случаев неправильного, реже волнообразного типа. Некоторые авторы расценивают лихорадку как проявление прогрессирующего некроза гепатоци-тов и активности процесса, с этих позиций повышение температуры тела мо­жет рассматриваться как неблагоприятный симптом. Повышение температуры может быть также следствием и восходящего холангита (при вторичном билиарном циррозе).

Похудание особенно характерно для больных циррозом печени с выражен­ной портальной гипертензией, причем оно достигает резкой степени при да­леко зашедшей стадии заболевания. Внешний вид таких больных типичен:

исхудавшее лицо с серым субиктеричным цветом кожи, с яркими губами и языком, эритемой скуловой области, тонкими конечностями и увеличенным животом (за счет асцита и увеличения печени и селезенки), с расширенными венами переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенки и отеками ног. Истощение связано с нарушениями пищеварения и всасывания в желудочно-кишечном тракте, нарушением синтеза белка в пораженной пе­чени.

Желтуха при постнекротическом и портальном циррозах может быть про­явлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с дистрофическими процессами и некрозами печеночных клеток. Раньше всего желтуха выявляет­ся на склерах глаз, мягком небе и нижней поверхности языка. Затем окрашиваются ладони, подошвы и, наконец, вся кожа. Желтуха обычно про­текает с неполным обесцвечиванием кала и присутствием желчи в дуоденаль­ном содержимом, нередко сопровождается кожным зудом, который может быть и при ее отсутствии. В этих случаях осмотр может выявить мно­жественные следы расчесов на коже конечностей, живота, поясницы, в под­мышечных областях и между пальцами; расчесы могут подвергаться инфицированию и нагноению.

При циррозе печени, возникшем в результате массивных некрозов пе­ченочной паренхимы, в период обострения болезни желтуха приобретает осо­бое прогностическое значение: она значительна в том случае, если процесс деструкции печеночных клеток превышает их способность к регенерации и служит показателем плохого прогноза. При портальном циррозе желтуха не является ранним симптомом и обычно нерезко выражена. При билиарном цир­розе желтуха имеет черты механической, с бледным, но не полностью обес­цвеченным калом и темной мочой. Она обычно более выражена, чем при других формах цирроза, и ее интенсивность определяется степенью обструк­ции желчных протоков. При длительном течении заболевания вследствие на­копления в коже билирубина и перехода его в биливердин кожа больного приобретает зеленоватый оттенок. В ряде случаев при билиарном циррозе может наблюдаться буроватый оттенок кожи, обусловленный накоплением в ней меланина. При этой форме цирроза желтуху сопровождает мучительный кожный зуд, который в ряде случаев появляется очень рано и может существовать у больных первичным билиарным циррозом как единственный признак болезни в течение многих месяцев и даже лет.

При осмотре больного в большинстве случаев можно выявить печеночные признаки, некоторые из которых настолько характерны, что их отсутствие вставит под сомнение диагноз заболевания. К ним относятся:

а) сосудистые “звездочки” (“паучки”) — кожные артериовенозные анастомозы, наблюдающиеся у подавляющего большинства больных циррозом и в ряде случаев появляющиеся за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания. Они представляют собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи ангиомы, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки. Размер их колеблется от булавочной головки до 0,5—1 см в диаметре. При давлении пальцем или стеклом на сосудистую “звездочку” она бледнеет вследствие оттекания крови, при прекращении дав­ления наблюдается быстрое заполнение телеангиэктазии, происходящее из центра кнаружи. Наиболее часто сосудистые “звездочки” располагаются на коже верхней части туловища; на шее, лице, плечах, кистях и спине, реже на слизистых оболочках носа, рта и глотки; очень редко они обнаружи­ваются на нижней половине туловища. Сосудистые “звездочки”, расположен­ные в слизистой оболочке носа, часто являются источником носовых кро­вотечений (почти в ‘/5 случаев, возникающих при этом заболевании). Иногда кожные сосудистые звездочки наблюдаются у беременных, очень редко одну или две звездочки можно обнаружить у совершенно здоровых людей. Пред­полагают, что появление сосудистых звездочек объясняется повышенным количеством циркулирующих в крови эстрогенов, не разрушающихся с долж­ной скоростью в пораженной печени;

б) эритема ладоней (печеночные ладони) — разлитая ярко-красная диф­фузная окраска ладоней или ограниченная областями тенара и гипотенара ладони и подушечками пальцев; ладони обычно теплые. На стопах подобная эритема выявляется реже. Считают, что причиной эритемы являются множест­венные артериовенозные шунты, развивающиеся в коже при циррозах пе­чени;

в) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный печеночный, лакированный, малиновый язык выявляются у многих больных циррозом печени;

г) признаки гормональных расстройств. У мужчин возникают гинекомастия и другие женские половые признаки, что обусловлено нарушением обмена эстрогенов в связи с заболеванием печени и избыточным содержа­нием их в крови. На фоне длительно существующего цирроза печени нередко развивается импотенция и тестикулярная атрофия. У женщин часто наблюда­ются нарушения менструального цикла (аменорея), нарушается детородная функция. Реже наблюдаются меноррагии, но они могут быть обусловлены не столько гормональными нарушениями, сколько свойственным циррозам пе­чени геморрагическим диатезом. Иногда больной циррозом печени может выглядеть инфантильным, особенно если заболевание возникло в детстве или ранней юности;

д) ксантоматозные бляшки на коже: желтовато – коричневые бляшки, чаще располагающиеся на веках (ксантелазмы), иногда на ладонях, а также на груди, спине, коленях (ксантомы), наблюдаются у больных билиарным циррозом печени. Появление их связывают с повышением уровня липидов и холестерина в крови и местным внутрикожным отложением холестерина. Ксантоматоз не является строго специфическим симптомом, он наблюдается также при других заболеваниях, сопровождающихся нарушением холестеринового обмена.

Увеличение печени обнаруживается у большинства больных сформиро­вавшимся циррозом печени. Оно может быть равномерным или с преимущест­венным увеличением только правой или левой доли. Печень обычно плотная, безболезненная или слабоболезненная, с гладкой, реже — неровной поверх­ностью, с острым и твердым краем. В конечной стадии цирроза в боль­шинстве случаев печень уменьшается в размерах и нередко ее не удается пальпировать.

Содружественное увеличение селезенки (гепатолиенальный синдром) на­блюдается у большинства больных. Оно является очень важным признаком, подтверждающим этот диагноз, и позволяет нередко отличить цирроз от хронического гепатита и других заболеваний печени. Размеры селезенки могут быть различными: от незначительного увеличения до огромных, когда она занимает всю левую половину живота. Увеличение селезенки часто сопро­вождается усилением ее деятельности (“гиперспленизм”), обусловленной по­вышением функции ретикулоэндотелиальной системы и проявляющейся ане­мией, лейкопенией и тромбоцитопенией в результате торможения костномозго­вого кроветворения. В меньшей степени, чем при других формах заболе­вания, увеличение селезенки наблюдается при билиарном циррозе печени.

Портальная гипертония в большей или меньшей степени может наблю­даться при различных формах цирроза печени, но особенно она характерна для портального цирроза. Возникновение этого синдрома обусловлено органи­ческим нарушением внутрипеченочного кровообращения в результате обструк­ции венозного оттока узлами-регенератами и образованием соединительно-тканных перегородок с запустеванием большей части синусоидов. Вследствие указанных причин создается препятствие оттоку крови из печени, значительно повышается портальное давление — до 400—600 мм вод. ст. (в норме не превы­шает 120—150 мм вод. ст.). В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсированы развитием анасто­мозов. К важнейшим естественным портокавальным анастомозам относятся:

а) геморроидальные венные сплетения, через которые осуществляется сооб­щение между нижними брыжеечными венами и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену. При портальной гипертонии развивается варикозное расширение вен геморроидального сплетения; разрыв или травма­тическое повреждение варикозных узлов нередко является причиной кровоте­чений из прямой кишки; б) в зоне пищеводно-желудочного сплетения — окольный путь из воротной вены через коронарную вену желудка в пищевод­ное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертонии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы, повреждение стенки которых может служить причиной профузного пищеводно-желудочного кровотечения в виде кровавой рвоты. Варикозное расширение вен пищевода можно определить при рентгенологическом исследовании пищевода и желудка с применением контраста (взвеси сульфата бария), а также при эзофагогастроскопии; в) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертонии расширенные вены вокруг пупка (до 1 см в диаметре и более), расходясь > в разные стороны, образуют своеобразную картину, называемую головой медузы – caput Medusae.

Таким образом, варикозное расширение вен пищевода (и кардиального отдела желудка), геморроидальных вен, caput Medusae составляют триаду, характерную для портальной гипертонии. Четвертым, наиболее характерным признаком портальной гипертонии является асцит. Иногда асцит может быть первым проявлением портального цирроза, хотя чаще он появляется в выра­женной стадии болезни. При других вариантах цирроза асцит также может возникнуть, но лишь в поздней стадии болезни (чаще наблюдается при смешанном циррозе). Основное значение в развитии асцита имеет порталь­ная гипертония. Кроме того, имеют значение характерная для циррозов гипоальбуминемия, ведущая к снижению онкотического давления плазмы, а также вторичный гиперальдостеронизм.

Геморрагический синдром встречается приблизительно у половины боль­ных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка, а также геморроидальных узлов обусловлены повышенным дав­лением в этих венах, истончением их стенок или травмированием их. Они характерны для портального цирроза. Повторные носовые кровотечения мо­гут быть одним из начальных признаков цирроза печени. Повторные кро­вотечения из носа, маточные кровотечения, кожные геморрагии обусловлены нарушениями свертываемости крови в результате нарушения участия печени в выработке некоторых факторов свертывания. Они появляются при выра­женной декомпенсации цирроза. Последнее время обращают внимание на характерные для этого заболевания нарушения гемодинамики. При циррозе печени отмечены высокий сердечный выброс, повышенное пульсовое давление. Гемодинамические циркуляторные расстройства напоминают таковые при бе­ременности и, как предполагают, обусловлены повышенным содержанием в крови эстрогенов, а возможно, и некоторых вазоактивных веществ, в мень­шей, чем в норме, степени подвергающихся метаболизму в пораженной пе­чени.

источник