Меню Рубрики

Напряженный асцит при циррозе печени карта вызова

Патологическое скопление свободной жидкости в брюшной полости, которое называется асцит (askos, греч. — мешок, сумка), относится к наиболее частому осложнению цирроза печени (ЦП) и приводит к значительному снижению качества жизни, повышению риска развития инфекционного процесса, почечной недостаточности.

Развитие асцита строго ассоциировано с формированием портальной гипертензии. Асцит возникает у 50 % пациентов за 10-летний период от постановки диагноза цирроза печени.

Развитие асцита считают неблагоприятным прогностическим признаком, так как он связан с 50 % смертностью в течение двух лет. Именно поэтому развитие рефрактерного асцита (РА) является показанием для трансплантации печени, наиболее эффективного метода лечения асцита и его осложнений.

Основными этиологическими факторами развития рефрактерного асцита являются:

  • портальная гипертензия различной этиологии,
  • цирроз печени различной этиологии,
  • перитонит (бактериальный, туберкулёзный, микотический, паразитарный),
  • метастатическое поражение брюшины,
  • синдром и болезнь Бадда-Киари,
  • заболевания почек, в том числе почечная недостаточность различного генеза,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • заболевания желудочно-кишечного тракта: острый панкреатит или обострение хронического панкреатита, болезнь Уиппла,
  • гипотиреоз,
  • онкогинекология.

Ведущими факторами патогенеза рефрактерного асцита являются портальная (синусоидальная) гипертония и задержка натрия и воды.

Синусоидальная гипертония является одним из ключевых факторов в развитии асцита. Повышение синусоидного давления способствует проникновению элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды.

В условиях прогрессирования фиброза печени с трансформацией печёночной паренхимы и формированием цирроза происходит перисинусоидальное отложение коллагена, утрата проницаемости синусоидального эндотелия, капилляризация синусоидов, что приводит к снижению проницаемости эндотелия для альбумина и возникновению благоприятных условий для развития асцита.

В результате развивающейся узловой регенерации нарушается дренажная функция ветвей печёночных вен, что приводит к развитию постсинусоидальной блокады портального кровотока. В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипечёночных разветвлений воротной вены, а вследствие повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастамозы.

Кавальная гипертензия с образованием надпечёночного постсинусоидального блока создает дополнительные препятствия оттоку крови из печени, усугубляя нарушения портального кровообращения. Возникает порочный круг, приводящий к декомпенсации регионарной висцеральной и общей венозной гемодинамики.

Гиперпродукция лимфы, изменение лимфодинамики и затруднение реабсорбции асцитической жидкости способствует снижению центрального внутрисосудистого давления и перераспределению объёма циркулирующей жидкости, что приводит к депонированию плазмы крови в сосудах брюшной полости и уменьшению эффективного объёма плазмы крови.

В результате происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая в дальнейшем стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ) и альдостерона.

Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона. Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови 5),

  • центральный гепатоцеллюлярный рак,
  • печёночная энцефалопатия III или IV степени по Уэст-Хейвенским критериям и оценка по шкале Чайлда-Пью более 12 баллов.
  • Прогноз после ТВПШ представляется связанным с тяжестью основного заболевания печени. Поэтому, чтобы лучше определять, какие пациенты подвержены риску смерти после ТВПШ, были предложены две прогностические модели.

    Наиболее используемая из них – модель, имеющая общие с MELD критерии. В этой модели МНО, уровень общего билирубина, сывороточного креатинина и этиология цирроза позволяют точно прогнозировать выживаемость (особенно через три месяца) после ТВПШ. В ней наилучшие исходы наблюдаются у пациентов с оценкой MELD 100 МЕ/л, энцефалопатия до ТВПШ и ургентность ТВПШ, служат независимыми предикторами меньшей выживаемости. К сожалению, ни одна из этих моделей не была специально валидизирована у пациентов с рефрактерным асцитом.

    Один из наиболее важных аспектов лечения всех пациентов с циррозом и асцитом – оценка возможности трансплантации печени. Так, в США приоритет распределения органов для трансплантации печени основывается на сумме баллов по Модели терминальной стадии заболевания печени (Model for End- Stage Liver Disease, MELD).

    Эта сумма подсчитывается по уровню сывороточного билирубина, сывороточного креатинина и МНО протромбинового времени. Данная система рейтинговой оценки объективна, включает важный параметр почечной функции и прогнозирует выживаемость у больных циррозом.

    Последние рекомендации по лечению асцита и показаниям к ТВПШ, опубликованные Американской ассоциацией исследований болезней печени, и согласительные рекомендации Международного клуба асцита гласят, что лечение рефрактерного асцита следует начинать с терапевтического лапароцентеза и плазмозаменителей.

    В соответствии с этими руководствами возможность ТВПШ следует рассматривать у пациентов, не переносящих лапароцентез, нуждающихся более чем в трёх лапароцентезах в месяц, с противопоказаниями к лапароцентезу и оценкой по шкале Чайлду-Пью менее 12.

    источник

    Асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Может возникать при любом состоянии, сопровождающемся генерализованными отёками. У взрослых асцит наиболее часто возникает при циррозе печени, пороках сердца, нефротическом синдроме. У детей асцит чаще наблюдают при нефротическом синдроме и злокачественных новообразованиях.

    Код по международной классификации болезней МКБ-10:

    • R18 Асцит

    Этиология и патогенез • Повышение гидростатического давления •• Цирроз печени •• Окклюзия печёночной вены (синдром Бадда–Киари) •• Обструкция нижней полой вены •• Констриктивный перикардит •• Застойная сердечная недостаточность •• Пороки сердца (стеноз или недостаточность трёхстворчатого клапана) • Снижение коллоидно — осмотического давления (содержание альбуминов 2,5 г% ••• Относительная плотность >1,015 ••• Соотношение альбумины/глобулины: 0,5–2,0 ••• Лейкоциты свыше 15 в поле зрения ••• Проба Ривальта положительна.

    Клиническая картина • Дискомфорт или боли в животе • Увеличение объёма живота • Увеличение массы тела • Анорексия, тошнота, изжога • Быстрое удовлетворение чувства голода во время еды • Увеличение массы тела • Расширение вен на передней стенке живота (портокавальные и кавакавальные анастомозы) • Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота, перемещающееся при изменении положения тела (при объёме асцитической жидкости не менее 2 л) • Отёк полового члена, мошонки, нижних конечностей • Образование пупочной, паховой, бедренной грыж • При напряжённом асците — положительный симптом флюктуации • Одышка, иногда ортопноэ • Образование плеврального выпота, возможно выслушивание хрипов в лёгких • Набухание шейных вен.

    Диагностика. На асцит указывают увеличение живота, положительный симптом флюктуации или перемещающаяся тупость, выявляемые физикальными методами. При УЗИ находят жидкость в полости брюшины. Можно провести парацентез с последующим анализом асцитической жидкости • Диагностический признак экссудативного асцита — увеличение содержания общего белка в сыворотке более 2,5 г%; обычно наблюдают при опухолях, инфекциях и микседеме. Разница между уровнем альбумина в сыворотке и содержанием белка в асцитической жидкости менее 1 г/л указывает на высокую вероятность злокачественной природы асцита, более 1,1 г% свидетельствует о наличии портальной гипертензии • При панкреатическом асците повышено содержание амилазы в экссудате • При хилёзном асците повышена концентрация жира (в виде хиломикронов), хилёзный асцит развивается при циррозе печени или лимфоме • Злокачественные опухоли выявляют цитологическими исследованиями асцитической жидкости, для злокачественного асцита характерно также повышение содержания холестерина выше 50 мг% • Количество лейкоцитов в асцитической жидкости, превышающее 500/мкл, предполагает наличие инфекции. Преобладание нейтрофилов позволяет заподозрить бактериальную инфекцию, преобладание лимфоцитов наиболее вероятно при туберкулёзе или грибковой инфекции • Число эритроцитов, превышающее 50 000/мкл, указывает на геморрагический асцит, обычно обусловленный злокачественным заболеванием, туберкулёзом или травмой. Геморрагический панкреатит, разрыв аневризмы аорты или опухоли печени могут вызвать явное кровотечение в брюшную полость • Наличие бактериальной инфекции подтверждают бактериологическим исследованием экссудата • рН асцитической жидкости 10 нг/мл (10 мкг/л) • Кровь — креатинин ( 70 мЭкв/л (диуретики не показаны).

    Специальные исследования • Лапароскопия • УЗИ или КТ • Диагностический парацентез.

    ЛЕЧЕНИЕ зависит от причины асцита.

    Диета с низким содержанием натрия (не более 0,5 г/сут) и ограничением количества жидкости до 1 л/сут • Все блюда готовят без соли • Исключают •• Продукты, содержащие пекарский порошок и питьевую соду (пирожные, торты, выпечка, обычный хлеб и т.д.) •• Соленья, маринады, консервы, ветчину, паштеты, колбасы, сыры, соусы, майонез, мороженое •• Конфеты, пастилу, молочный шоколад •• Все крупы, кроме манной и рисовой • Разрешают •• Бессолевые хлеб и масло •• Говядину, мясо кролика, курицы, рыбу (100 г/сут), одно яйцо/сут •• Сметану, молоко (1 стакан/сут) •• Овощи и фрукты свежие или в виде компота.

    Лекарственная терапия

    • При суточной экскреции натрия 5–25 ммоль назначают калийсберегающие диуретики: спиронолактон 100–200 мг/сут • Через 4 дня лечения необходимо рассмотреть показания к назначению фуросемида по 80 мг/сут.

    • При суточной экскреции натрия менее 5 ммоль назначают калийсберегающие и петлевые диуретики — фуросемид 40–160 мг/сут через день в сочетании с хлоридом калия — 50 ммоль калия в сутки.

    • Пока у больного существуют отёки, суточный диурез до 3 л является безопасным (допустима потеря массы не более 1,0 кг/сут) • После исчезновения отёков суточный диурез не должен превышать 800–900 мл (оптимальной является потеря массы тела около 0,5 кг/сут).

    • При напряжённом асците необходимо рассмотреть показания к лечебному парацентезу •• Напряжённый асцит •• Асцит с отёками • Противопоказания к лечебному парацентезу •• Цирроз печени группы С по Чайлду •• Билирубин крови выше 170 мкмоль/л •• Протромбиновый индекс (ПТИ) ниже 40% •• Количество тромбоцитов менее 40´109/л •• Креатинин крови выше 3 мг% •• Суточная экскреция натрия менее 10 ммоль.

    • Лечебный парацентез •• Объём удаляемой жидкости 5–10 л •• Одновременно с удалением жидкости необходимо вводить в/в бессолевой альбумин — по 6 г на 1 л удаляемой жидкости.

    Хирургическое лечение. При хроническом асците, не поддающемся лечению, возможно брюшно — яремное шунтирование (шунт Левина), но при этом высок риск инфицирования и ДВС.

    Осложнения и их лечение • Спонтанный бактериальный перитонит •• Развивается у 8% больных циррозом печени с асцитом •• У 70% больных появляются боли в животе, лихорадка, болезненность живота при пальпации, резкое ухудшение состояния •• Концентрация белка в асцитической жидкости обычно менее 1 г% •• Чаще всего вызван грамотрицательным возбудителем из кишечной группы •• Немедленное назначение антибактериальной терапии необходимо при числе нейтрофилов в асцитической жидкости более 250 в мкл •• Эффективно парентеральное введение цефалоспоринов III поколения, пероральных фторхинолонов • Развитие гепаторенального синдрома (см. Синдром гепаторенальный).

    Профилактика • Не форсировать терапию диуретиками!

    Течение и прогноз • Прогноз зависит от причины асцита • При циррозе печени прогноз неблагоприятный (двухлетняя выживаемость — 40%) • Наличие печёночноклеточной недостаточности значительно ухудшает прогноз • Смертность при спонтанном бактериальном перитоните достигает 50%, развившемся гепаторенальном синдроме — 95%.

    источник

    Напряженный асцит: возможные причины, симптомы, проведение диагностических исследований, врачебное наблюдение и лечение

    Напряженный асцит (код по МКБ-10: R18) – второстепенное состояние, при котором совершается собрание специфической жидкости внутри живота. Патология выражается ростом живота в объеме, дискомфортом и болями, одышкой, чувством тяжести и другими признаками.

    В медицине такого вида заболевание называют брюшной водянкой, которая может сопровождать большое количество заболеваний из других сфер. Водянка не считается самостоятельной болезнью, а выступает как признак тяжелой патологии в организме.

    Инфографика видов асцита обозначает, что у семидесяти процентов взрослых людей он формируется вследствие заболеваний печени. Рак приводят к формированию асцита в 10 % ситуаций, еще по 5 % приходится на патологии сердца и другие болезни. В то же время у ребенка асцит говорит о заболевания почек.

    Доказано, что наибольшее количество воды, накапливающейся в брюшной полости при напряженном асците (код МКБ-10: R18) у больного, может достигать 25 литров.

    Факторы асцита многообразны и всегда объединены с какой-то значительной патологией. Брюшная полость считается закрытым местом, в котором не должно возникать ненужной жидкости.

    Брюшина имеет два слоя. В норме между данными листами постоянно имеется небольшое количество воды, которая является результатом деятельности кровеносных и лимфатических сосудов, пребывающих в полости брюшины. Однако данная жидкость не скапливается, так как почти мгновенно после отделения она вбирается лимфоидными капиллярами. Остающаяся небольшая доля нужна для того, чтобы петли кишечного тракта и внутренние органы имели возможность легко перемещаться внутри организма и не соприкасались друг с другом.

    Читайте также:  Норма крови при больной печени алт аст

    Когда совершается нарушение барьерной, выделительной и резорбтивной функций, экссудат перестает нормально всасываться и накапливается в животе, вследствие чего же и формируется напряженный асцит.

    На первое место стоит поставить заболевание под названием цирроз, а также опухоль органа и синдром Бадда-Киари. Цирроз способен прогрессировать на фоне гепатита, стеатоза, употребления токсичных фармацевтических средств, пьянства и других условий, однако постоянно сопровождается гибелью гепатоцитов. В результате хорошие клетки печени заменяются рубцовой материей, орган возрастает в объемах, пережимает воротную вену и по этой причине формируется напряженный асцит. Кроме того, содействует выходу ненужной воды уменьшение онкотического давления, вследствие того, что сама печень уже не в состоянии производить белки плазмы и альбумины. Усиливает патологический процесс при напряженном асците при циррозе печени целый ряд рефлекторных взаимодействий, запускаемых организмом в ответ на печеночную недостаточность.

    Напряженный асцит способен прогрессировать из-за сердечной недостаточности, или по причине констриктивного перикардита. Способен быть результатом почти всех кардиологических болезней. Механизм формирования асцита в этом случае станет связан с тем, что гипертрофированная сердечная мышца не в состоянии перекачивать требуемое количество крови, которая начинает накапливаться в кровеносных сосудах, в том числе и в системе нижней полой вены. Вследствие высокого давления жидкость станет выходить из сосудистого русла, создавая асцит. Система формирования асцита при перикардите приблизительно такая же, однако в данном случае воспаляется внешний слой сердца, что приводит к невозможности его обычного заполнения кровью. В последующем это влияет на работу венозной системы.

    Обусловливается водянка хронической почечной недостаточностью, что появляется вследствие различных заболеваний (пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменное заболевание и т. д.). Заболевания почек приводят к тому, что увеличивается артериальное давление, натрий совместно с жидкостью задерживается в организме, в результате создается асцит. Сокращение онкотического давления плазмы, которое приводит к асциту, также способно происходить на фоне нефротического синдрома.

    Асцит способен прогрессировать при дефекте лимфатических сосудов. Это происходит из-за травмы, из-за присутствия в организме опухоли, предоставляющей метастазы, из-за инфицирования филяриями (червями, откладывающими яйца в больших лимфатических сосудах).

    Различные поражения брюшины нередко вызывают асцит. Среди них – разлитой, туберкулезный и грибковый перитонит, перитонеальный карциноз, опухоль толстого кишечника, желудка, молочной железы, яичников, эндометрия. Сюда же принадлежит псевдомиксома и мезотелиома брюшины.

    Полисерозит считается болезнью, при которой водянка выступает в комплексе с другими признаками, из числа каких плеврит и перикардит.

    Системные болезни готовы приводить к накапливанию воды в брюшине. Это ревматизм, ревматоидный артрит, красная волчанка и прочее.

    Асцит у только что родившихся малышей также встречается и чаще всего считается итогом гемолитического заболевания плода. Оно, в свою очередь, формируется при внутриутробном иммунологическом конфликте, если кровь плода и мамы не совмещаются по строю антигенов.

    Болезни органов пищеварения способны вызвать излишнюю концентрацию воды в брюшной полости. Это может быть панкреатит, затяжная диарея, заболевание Крона. Сюда же возможно причислить все процессы, совершающиеся в брюшине и мешающие лимфатическому выводу.

    Первоначальным признаком асцита считается быстрый рост живота, а конкретнее, его вздутие. Основной фактор в том, что далее накапливается очень большое количество воды, которая почти не выходит. Человек выявляет у себе асцит как правило тогда, когда не способен вместиться в обычную одежду, которая еще не так давно подходила ему по объему.

    Если появился асцит, то в организме, безусловно, существуют хотя бы две значительных многофункциональных патологии, которые необходимо излечить. Больше всего это патологическая работа кишечного тракта, расстройство желудка либо аномалии печени.

    Скорость нарастания признаков непосредственно связана с тем, что собственно стало фактором асцита. Процедура может прогрессировать стремительно, а может занять пару месяцев.

    1. Состояние тяжести в брюшной полости.
    2. Возникновение дискомфорта и боли в животе и тазе.
    3. Вздутие, признаки метеоризма.
    4. Жжение в пищеводе.
    5. Трудности с походом в туалет и приемом пищи.
    6. Приступы тошноты.
    7. Увеличение живота в размере. В случае если заболевший пребывает в горизонтальном состоянии, то живот выбухает по краям и напоминает внешним видом брюхо лягушки. Если человек находится в вертикальном положении, живот свисает.
    8. Выпячивание пупка.
    9. Симптом раскачивания животика либо флюктуация. Постоянно появляется при наполнении жидкостью.
    10. Чем больше воды накапливается в брюшной полости, тем больше стает одышка, усугубляются отеки нижних конечностей, движения становятся замедленными. В особенности сложно пациенту наклоняться вперед.
    11. Из-за повышения внутрибрюшного давления вероятна выпуклость бедренной или пупочной грыжи. На этом же фоне способен сформироваться геморрой и варикоцеле. Не исключается выпадание прямой кишки.

    Выделяют статус локалис напряженного асцита и такие:

    Туберкулезный перитонит. В данном случае водянка считается результатом туберкулезного поражения половой системы или кишечного тракта. Заболевший начинает стремительными темпами лишаться веса, у него увеличивается температура тела, возрастают признаки интоксикации организма. Растут лимфатические узлы, которые проходят по брыжейке кишечного тракта. В осадке взятого с помощью пункции экссудата, помимо лимфоцитов и эритроцитов, будут выделены микобактерии туберкулеза.

    Перитонеальный карциноз. В случае, если водянка развивается по фактору присутствия в брюшине опухоли, то признаки болезни будут в первую очередь находиться там, какой орган она поразила. Тем не менее, постоянно при асците онкологической этиологии случается увеличение лимфатических узлов, которые возможно прощупать через стенку. В осадке выпота будут находиться нетипичные клетки.

    Сердечная недостаточность. У пациента прослеживается сине-фиолетовая окраска дерматологических покровов. Нижние конечности, в особенности стопы и голени, станут весьма сильно опухать. При этом печенка возрастает в объемах, появляются боли, локализующиеся в правом подреберье.

    Воротная вена. Больной будет жаловаться на интенсивные боли, печенка возрастает в объемах, однако не сильно. Существует большой риск формирования мощного кровотечения. Помимо увеличения печени, прослеживается увлечение объемов селезенки.

    Диагностика напряженного асцита (в МКБ-10: R18) начинается с исключения иных причин, вызывающих рост объема живота. Например, кисты, беременности, опухолей, ожирения. В рамках проверки используются следующие действия:

    1. Пальпация, визуальный осмотр, перкуссия.
    2. Ультразвуковое обследование.
    3. УЗДГ сосудов.
    4. Сцинтиграфия.
    5. Лапароскопическое обследование брюшной полости.
    6. Анализ асцитической жидкости.

    При перкуссии характерен приглушенный звук, в ходе пальпации боковой части распознаются симптомы флюктуации. Рентгенография дает возможность диагностировать асцит, если в брюшной полости накапливается свыше 0,5 л свободной жидкости. Что касается УЗИ, то в процессе этого обследования внимание уделяют тканям печени и селезенки, изучают их состояние, проверяют брюшину на предмет опухолей и механических поражений.

    Важным этапом манипуляций после жалоб при напряженном асците является забор анализов:

    1. Коагулограмма.
    2. Биохимия печени.
    3. Проверка уровня антител.
    4. Общий анализ мочи.

    Если у пациента впервые определяется асцит, врач назначает лапароцентез для изучения самой жидкости. В лабораторных условиях проводится проверка состава, плотности, уровня содержания белка, делается бактериологический посев.

    Медикаментозное лечение асцита совершается как мочегонными средствами, так и препаратами калия, раствором альбумина, аспаркамом. Это делается неспроста, а для плазменного давления, тем самым увеличивая объем крови. Если пациент имеет тяжелую форму асцита, вместе с лечением медикаментами его отправляют на процедуру лапароцентеза с применением навигации ультразвуком. Прокалывание троакаром выводит жидкость из брюшной полости. Иногда врачи ставят дренажи для длительного выведения экссудата или транссудата.

    Для выведения асцитической жидкости необходимо:

    • уменьшить поступление натрия в организм;
    • как можно скорее вывести натрий с мочой.

    Чтобы уменьшить количество натрия в организме, требуется ограничить его поступление с пищей. Для этого нужно есть до 3 грамм соли в день. Ведь доказано, что отсутствие соли очень плохо влияет на белковый обмен организма. Сейчас многие начали принимать для лечения асцита такие препараты, как «Каптоприл», «Фозиноприл», «Эналаприл». Они, как известно, ускоряют вывод натрия из организма и увеличивают количество мочи в сутки. А также способствуют задержанию калия в организме. Не стоит забывать, что мочегонные средства не только снижают количество асцита, но и выводят жидкость из разных тканей.

    Лапароцентез – это хирургическое лечение асцита. Для извлечения избыточной жидкости делают прокол и устанавливают специальный инструмент – троакар. Натощак и при пустом мочевом пузыре больного сажают либо кладут на бок, назначают местную анестезию. В сторону от средней линии на 1-2 см между пупком и лобком – место прокола. Обязательно соблюдать правила антисептики. Делается прокол на коже остроконечным скальпелем, далее вводится троакар. Чтобы избежать резкого перепада кровяного давления, жидкость извлекается постепенно, с перерывами 1-2 минуты.

    Для извлечения жидкости туловище обматывают полотенцем и равномерно сдавливают им живот пациента. Жидкость или удаляют за один раз, или устанавливают постоянный катетер. Это решает врач. Не рекомендуется извлекать более 5-6 литров жидкости за один раз, так как могут проявиться осложнения, например, остановка сердца. После извлечения троакара накладываются швы. При установлении катетера есть вероятность развития асцитического свища. Свищ образуется в местах прокола или между швами. Если просачивание асцитической жидкости длится более суток, необходимо закрыть отверстие узловыми швами

    Асцит – это, как известно, водянка брюшной полости, которая в первую очередь поражает людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, почечной недостаточностью и склонных к развитию онкологии. Лечение и профилактика асцита занимают достаточно важное место в медицинской практике, поэтому в самых тяжелых клинических случаях врачи также рекомендуют дополнительно использовать средства нетрадиционной медицины для комплексного воздействия на проблему.

    Какие средства борьбы с асцитом предполагает практика ЗОЖ:

    • Использование березовых листьев и почек для приготовления лечебных снадобий:
    1. «Сухие» березовые ванны. Березовые листья собирают и кладут в ванну, большую бочку, таз. Закрывают полиэтиленовой пленкой и дают настояться на светлом месте несколько часов. Как только листья запрели, их открывают и немного просушивают. Помещают больного в такую ванну полностью и дают полежать 30-40 минут. Нормальное состояние после сухих березовых ванн характеризуется легким покалыванием кожи.
    2. Ванны с отваром березы. В ванну насыпают 50 грамм сухих или свежих березовых листьев и заливают их 10 ведрами теплой кипяченой воды. После чего пациента с асцитом помещают в отвар на 30-40 минут. Если по выходу из ванны ощущается легкое онемение конечностей и на теле видны ярко-розовые полосы и пятна – эффект от воздействия отвара считается положительным.
    3. Обертывания с березовым отваром. Отвар для обертываний готовится точно так же, как и для принятия ванн. Больного обматывают пропитанной в лечебном снадобье простыней от подмышек и до колен. Затем укладывают на кровать и накрывают несколькими слоями шерстяных одеял. Дают полежать в таком состоянии 45-50 минут. После чего обмывают теплой кипяченой водой.
    • Мочегонные травяные настои:
    1. Мочегонный сбор, который богат на витамины. Потребуются в аналогичных пропорциях сушеные ягоды шиповника, листья малины, брусники и черной смородины. Четвертую часть стакана этих трав залить стаканом очень горячей воды. Варить полчаса, после чего остудить и принимать дважды в день.
    2. Употребление жидкости из стручков фасоли. Взять шелуху из 20 стручков фасоли и запарить ее на 10-15 минут в кипятке. Открыть тару, перемешать субстрат и дать ему настояться еще 30 минут. Разделить на четыре раза и пить за полчаса до приема пищи.

    В таком диетическом питании имеются свои правила, которые необходимо соблюдать очень четко, а если этого не делать, то болезнь быстро перейдет в следующую стадию. Одним из важных правил является употребление небольших порций пищи каждые три часа, причем, блюда должны быть обязательно теплыми. Ни в коем случае нельзя переедать или увеличивать временной промежуток между приемами пищи, так как это приведет к образованию сильных отеков в брюшной полости.

    Все компоненты для блюд при асците необходимо подвергать минимальной тепловой обработке, причем, желательно готовить всю пищу на пару, запекать без использования масла или тушить. Рацион людей, которые страдают водянкой, должен состоять из полезных и разнообразных продуктов, причем, упор нужно делать также и на пряные растения, обладающие мягким мочегонным эффектом. Если водянка появилась на фоне цирроза печени, то в обязательном порядке необходимо включить в меню продукты, богатые легкоусвояемыми белками.

    Читайте также:  Как очистить печень маслом черного тмина

    В рацион людей, которые страдают асцитом, обязательно должна быть включена морская рыба нежирных сортов, которую следует готовить без соли в духовке или на пару. В меню непременно нужно включить легкие жидкие блюда, которые следует готовить с такими компонентами, как фенхель, петрушка или имбирь. Что касается мяса, то предпочтение нужно отдавать индюшатине, крольчатине или курятине без кожицы, причем, желательно готовить блюда из этих видов мяса на пару. Напитки желательно готовить из компонентов, обладающих мягким мочегонным действием, например, из смородинового листа или инжира.

    источник

    Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

    В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

    Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

    Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

    В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

    • росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
    • резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

    В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

    • значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
    • снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

    В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

    Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

    Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

    • подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
    • постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

    Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

    • повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
    • внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
    • накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
    • рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
    • действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

    Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

    Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

    К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

    Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

    Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

    Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

    Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

    Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

    Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

    Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

    Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

    Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

    • грыжа белой линии, паховая или пупочная;
    • расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
    • видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
    • у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

    источник

    Асцит может возникнуть внезапно или разви­ваться постепенно в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом.

    Внезапное появление асцита наблюдается при печёночно-клеточной недостаточности, развившей­ся в результате кровотечения, шока, инфекции или алкогольного эксцесса. Это может быть связано с падением уровня альбумина в крови и уменьше­нием количества внутрисосудистой жидкости. У больных с низким уровнем альбумина в сыворот­ке резкое нарастание асцита может быть вызвано закупоркой воротной вены.

    При постепенном развитии асцита прогноз хуже, что, возможно, связано с отсутствием какого-либо определённого устранимого причинного фактора.

    Происходит постепенное увеличение живота, может появиться одышка.

    Кожа больных обычно имеет землистый цвет, сухая, отмечаются признаки обезвоживания и вы­раженная мышечная атрофия. Тонкие конечности и увеличенный живот делают больного похожим на паука. Выделяют незначительный, умеренный и напряжённый асцит.

    Причиной увеличения живота является не толь­ко скопление асцитической жидкости, но и разду­тые газом петли кишечника; особенно заметно выпячивание боковых контуров живота. Пупок вывернут наружу, расстояние от лобкового сим­физа до пупка кажется уменьшенным.

    Повышенное внутрибрюшное давление способ­ствует возникновению пупочной, паховой, бедрен­ной, а также послеоперационных грыж. Часто на­блюдается отёк мошонки.

    Расширенные вены передней стенки живота при асците представляют собой портосистемные кол­латерали. Они расходятся от пупка в радиальном направлении и исчезают после устранения асцита. Повышение давления асцитической жидкости при­водит к сдавлению нижней полой вены, вызывая развитие кавакавальных коллатералей, которые на­правляются по боковой стенке живота от паха до рёберной дуги. При лечении асцита и снижении внутрибрюшного давления эти коллатерали исче­зают. На коже живота могут образоваться стрии.

    Притупление перкуторного звука в боковых от­делах живота — наиболее ранний симптом асцита, который выявляется при скоплении в брюшной полости около 2 л жидкости. Локализация при­тупления отличается от таковой при переполнен­ном мочевом пузыре, опухоли яичника, беремен­ности, при которых в боковых отделах живота оп­ределяется тимпанит. При напряжённом асците пропальпировать внутренние органы трудно, но при умеренном количестве жидкости можно выя­вить баллотирование печени и селезёнки.

    При большом количестве жидкости можно об­наружить симптом флюктуации. Это поздний сим­птом напряжённого асцита.

    Над основаниями лёгких перкуторный звук так­же может быть притуплен из-за смещения диаф­рагмы кверху.

    Плевральный выпот наблюдается у 6 % больных циррозом печени, причем в 67 % случаев он отме­чается справа. Асцитическая жидкость пропотева­ет в плевральную полость через дефекты в диаф­рагме (рис. 9-4). В пользу этого свидетельствует обнаружение в плевральной полости воздуха или меченного 131 I альбумина после введения их в ас­цитическую жидкость. Левосторонний плевраль­ный выпот может быть признаком туберкулёза [35].

    Правосторонний гидроторакс может наблюдаться и у больных без асцита, когда создаваемое при дыхании отрицательное давление в плевральной полости затягивает перитонеальную жидкость че­рез диафрагмальные дефекты [19]. Устранение ас­цита приводит к исчезновению плеврального вы­пота. При быстром накоплении выпота необходим торакоцентез. Имеются сообщения об успешном применении трансъюгулярного внутрипеченочно­го портосистемного шунтирования с помощью стентов (ТВПШ) [64].

    Выпот в плевральную полость может осложнить­ся спонтанной эмпиемой плевры [73].

    Рис. 9-4. Асцит может сопровождаться правосторонним плевральным выпотом, который обусловлен проникнове­нием асцитической жидкости в плевральную полость через дефекты в диафрагме.

    Гипопротеинемические отёки часто сопутству­ют асциту. Дополнительным фактором их возник­новения служит сдавление нижней полой вены ас­цитической жидкостью.

    Верхушечный толчок сердца смещается вверх и влево из-за поднятия диафрагмы.

    Набухание шейных вен — результат повышения давления в правом предсердии и плевральной по­лости вследствие напряжённого асцита и смеще­ния диафрагмы кверху. Стойкое повышение дав­ления в яремных венах, несмотря на контроль ас­цита, свидетельствует о возможной сердечной недостаточности.

    Диагностический парацентез (удаление около 50 мл жидкости) необходим всегда, даже если причи­на асцита очевидна. Осложнения парацентеза, включая перфорацию кишечника и кровотечение, встречаются редко.

    Концентрация белка редко превышает 1—2 г%. Высокий уровень белка свидетельствует об инфи­цировании асцитической жидкости. Синдром Бадда—Киари (закупорка печёночной вены) обычно (но не всегда) сопровождается высоким уровнем бел­ка. При асците, развивающемся на фоне панкреа­тита, также наблюдается высокий уровень белка.

    Градиент между концентрацией сывороточного и асцитического альбумина, превышающий 1,1 г%, указывает на наличие портальной гипертензии.

    Концентрация электролитов аналогична таковой во внеклеточной жидкости.

    При усиленном диурезе в асцитической жидко­сти повышается концентрация белка и увеличива­ется относительное количество лейкоцитов (но не нейтрофилов).

    Асцитическая жидкость может быть прозрачной или окрашенной в зеленоватый, соломенно-жёл­тый или тёмно-жёлтый цвет. Количество её ко­леблется в широких пределах (описан случай скоп­ления 70 л асцитической жидкости). Примесь крови обычно свидетельствует о злокачественной опухо­ли либо о недавно выполненном парацентезе или инвазивном исследовании (биопсия печени, чреспечёночная холангиография, ТВПШ).

    Хилёзный асцит содержит большое количество жира, в основном в виде хиломикронов. Это ред­кое осложнение далеко зашедшего цирроза пече­ни. Источником жира, вероятно, является кишеч­ная лимфа [11].

    В обязательное исследование входит определение концентрации белка и количества лейкоцитов, иссле­дование мазка из осадка и посев асцитической жидко­сти на выявление аэробной и анаэробной флоры.

    Читайте также:  В какую вену печени поступают все питательные вещества

    Процент высеваемости микробных культур значи­тельно возрастает, если асцитическую жидкость инокулировать в кровяную среду сразу после её взятия.

    Цитологическое исследование. Нормальные эндо­телиальные клетки могут напоминать клетки зло­качественной опухоли, что приводит к гипердиаг­ностике рака.

    Скорость накопления асцитической жидкости раз­лична и зависит от потребления соли с пищей и вы­делительной функции почек. Скорость реабсорбции асцитической жидкости ограничена 700—900 мл/сут.

    Давление асцитической жидкости редко превы­шает давление в правом предсердии более чем на 10 мм рт. ст. При высоком давлении асцитической жидкости дискомфорт, испытываемый больным, является показанием к парацентезу. При слишком быстром удалении асцитической жидкости может произойти вазодепрессорный обморок.

    Снижение уровня натрия в крови может возник­нуть после удаления большого количества жидко­сти, особенно если больной соблюдал низкосоле­вую диету. С каждыми 7 л асцитической жидкости теряется около 1000 ммоль натрия, уровень кото­рого быстро восполняется за счёт натрия крови, что приводит к снижению его уровня в сыворотке. Избыток натрия вновь вызывает накопление воды.

    Количество мочи уменьшено, она имеет более насыщенный цвет и высокую осмолярность.

    Суточное выведение натрия значительно сниже­но и обычно не превышает 5 ммоль, а в тяжелых случаях — 1 ммоль.

    На обзорных рентгенограммах брюшной полос­ти отмечается «матовый» фон. Расширение петель кишечника можно принять за признаки кишеч­ной непроходимости. Ультразвуковое исследова­ние и компьютерная томография выявляют сво­бодное пространство вокруг печени, позволяя об­наружить даже небольшое количество асцитической жидкости (рис. 9-5).

    Асцит при злокачественной опухоли. Могут на­блюдаться симптомы, в том числе и локальные, первичной опухоли. После парацентеза можно пропальпировать увеличенную бугристую печень. Содержание белка, а также ЛДГ в асцитической жидкости высокое.

    Низкий сывороточно-асцитический градиент альбумина, не превышающий 1,1 г%, позволяет предполагать наличие опухоли [11].

    Туберкулёзный асцит можно заподозрить при алкогольном истощении. Часто он сопровождает­ся лихорадкой. После парацентеза можно пропаль­пировать бугристый сальник. В асцитической жид­кости обычно высокое содержание белка и лим­фоцитов, иногда обнаруживаются нейтрофилы. Необходимы посев осадка на специальные среды и окраска препарата на микобактерии туберкулёза.

    Констриктивный перикардит. Диагностические признаки включают очень высокое давление в ярем­ных венах, парадоксальный пульс, обызвествление перикарда на рентгенограммах, характерные изме­нения на электрокардиограмме и эхокардиограмме.

    Синдром Бадда—Киари также необходимо исклю­чить, особенно если концентрация белка в асцити­ческой жидкости высокая.

    Опухоль яичника можно заподозрить, если пер­куторный звук в боковых отделах живота обыч­ный и максимальная выпуклость живота обраще­на кпереди и расположена ниже пупка.

    Асцит при панкреатите редко бывает значитель­ным. Возникает как осложнение острого панкреа­тита. В асцитической жидкости очень высок уро­вень амилазы.

    Инфицированный асцит при перфорации кишеч­ника характеризуется низкой концентрацией глю­козы и высокой концентрацией белка.

    Прогноз у больных циррозом печени при разви­тии асцита всегда неблагоприятный. Он несколь­ко лучше, если асцит нарастает быстро, например при желудочно-кишечном кровотечении.

    Показатель 2-летней выживаемости больных циррозом печени при развитии асцита составляет лишь 40 %. Многое зависит от причины асцита. При печёночно-клеточной недостаточности, сопро­вождающейся желтухой и печёночной энцефало­патией, болезнь протекает тяжело и прогноз го­раздо хуже. Если основной причиной является вы­раженная портальная гипертензия, то лечение может оказаться эффективным. Прогноз также за­висит от функции почек [58].

    Асцит нельзя отделять от его основной причины — заболевания печени. И хотя асцит можно конт­ролировать, больной может умереть от другого ос­ложнения, например от кровотечения, печёночной комы или первичного рака печени. Неясно, увели­чивает ли устранение асцита продолжительность жизни, однако оно, несомненно, улучшает качество жизни больных.

    источник

    «>Цирроз печени — это крайняя стадия хронической патологии печени, морфологически характеризующаяся ее диффузным вос­палительным поражением с развитием фиброза и узлов-регенера­тов, нарушающих дольковую архитектонику печени, формирова­нием портальной гипертензии.

    Этиология и Патогенез, [нэ] -а; м. Механизм и последовательность появления и развития всего цикла болезненного процесса или болезни в целом начиная с её начала. От греч. pathos—страдание, болезнь и . генез.

    В зависимости от причины цирроз пе­чени может быть:

    «>аллергены );

  • аутоиммунным (на фоне аутоиммунного гепатита);
  • криптогенным.
  • Основной причиной развития цирроза является некроз и реге­нерация печеночной паренхимы. При благоприятном течении на­чинается процесс регенерации печеночных клеток, сохранивших­ся периферических участков дольки в направлении к ее центру, где обычно развивается некроз. В этих случаях наступает окончатель­ное выздоровление. Когда центральный некроз распространяется и на периферию печеночной дольки, происходит Коллапс, -а; м. Угрожающее жизни состояние, вызванное острой сосудистой недостаточностью и резким падением кровяного давления; сопровождается резкой слабостью, бледностью, выделением липкого пота, учащённым пульсом и дыханием, ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов; сознание обычно сохраняется, но больной безучастен к окружающему; тяжёлый К. может приводить к смерти.

    «>ткани и синусоидов под влиянием внутрипеченочного давления.

    В уцелевших островках печеночных долек развивается процесс концентрической регенерации с образованием псевдодолек, кото­рые окружены соединительнотканными тяжами.

    Морфологически различаются крупноузловой (макронодуляр-ный) и мелкоузловой (микронодулярный), а также смешанный цирроз печени. При крупноузловом циррозе печень деформирова­на, узлы-регенераты крупные (до 2— 5 см), с широкими фиброзны­ми прослойками между ними. При мелкоузловом циррозе узелки мелкие (до 3 — 5 мм), обычно одинакового размера, разделены тон­кой сетью соединительнотканных септ. При смешанном циррозе печени наблюдаются и мелкие, и крупные узлы-регенераты. Прак­тически деление на типы условно, так как нередко один тип пере­ходит в другой.

    Клинические проявления цирроза пече­ни зависят от стадии и морфологического варианта болезни. Вы­деляют три стадии: начальную, сформированную и терминальную. Начальная стадия у большинства детей приходится на более ран­ние возрастные периоды (ясельный, дошкольный, младший школь­ный) , а сформированная и терминальная чаще диагностируются у детей 11 —12 лет и старше. Билиарный цирроз печени при анома­лиях желчевыделительнои системы формируется в более раннем возрасте, часто на 1- Эмфизема, [зэ] -ы; ж. Избыточное содержание воздуха в каком-л. органе или ткани. От греч. emphysima — вздутие, наполнение воздухом.

    «>симптоматика скудная; в ряде случаев процесс протекает практически латентно. Общее состояние детей не вызывает никаких опасений. Заболева­ние выявляется случайно при обнаружении гепатоспленомегалии с резким уплотнением печени и селезенки. Отмечаются астениза-ция, вегетативные нарушения. У большинства детей желтуха не выражена. Имеется нерезкий Геморрагический синдром. Патологическая кровоточивость, проявляющаяся внутренними и наружными кровотечениями, образованием кровоизлияний на коже и во внутренних органах.

    На сформированной стадии цирроза печени общее состояние ребенка страдает более значительно: нарастают признаки астено-вегетативного, диспепсического синдромов, малой печеночной недостаточности. У большинства детей имеются субиктеричность склер и кожи, геморрагический синдром (синяки, петехии, крово­течения из носа, иногда десен), телеангиоэктазии, пальмарная эри­тема, подкожная венозная сеть в области живота, грудной клетки и спины. У некоторых больных появляется Зуд, -а; м. Ощущение болезненно-щекочущего раздражения кожи, вызывающее потребность чесать раздражённое место.

    «>зуд кожных покровов (проявление холестаза). Печень более плотной консистенции, при этом чаще определяется преимущественное увеличение ее левой доли. Размеры селезенки по сравнению с начальной стадией нара­стают.

    «>спленомегалия . Отмечаются пи-щеводно-желудочные кровотечения, обусловленные нарастающей портальной гипертензией. Присоединяются изменения со сторо­ны ЦНС (шунтовая энцефалопатия): расстройства сна, памяти, трудности в учебе, Эйфория, -и; ж. Состояние приподнятого настроения, не всегда соответствующее ситуации, наблюдаемое при нек-рых заболеваниях, преимущественно психических.

    «>эйфория и далее апатия. При прогрессировании болезни усиливаются симптомы интоксикации и возникает состо­яние печеночной комы (шунтовой и (или) печеночно-клеточной).

    Для оценки степени тяжести и прогноза цирроза печени ис­пользуется шкала Чайльда — Пью (табл. 19.3).

    Класс А (от 5 до 6 баллов) означает компенсированный цирроз печени; класс В (от 7 до 9 баллов) — субкомпенсированный; класс С (от 10 до 15 баллов) — декомпенсированный.

    Для сформированной стадии цирроза печени характерно стой­кое угнетение лейкоцитарного и тромбоцитарного, а иногда всех трех ростков кроветворения, увеличение СОЭ. По данным эзофа-гогастродуоденоскопии, рентгенографии с контрастным

    Альбумин сыворотки крови, г/%

    Протромби-новое время, с (протромбино-вый индекс, %)

    Печеночная энцефалопа­тия (стадия)

    «>варикозное расширение вен пищевода, чаще в нижней его трети, варикоз вен желудка. При УЗИ и на спленопор-тограммах определяются увеличение диаметра селезеночной и во­ротной вен, их извитость и наличие коллатерального кровообраще­ния. Синдром цитолиза характеризуется повышением цитоплазма-тических ферментов: АлАТ, АсАТ, катодных фракций лактатдегид-рогеназы (АДГ) (4-й и 5-й). Мезенхимально-воспалительный син­дром проявляется увеличением уровня у-глобулинов, циркулирую­щих иммунных комплексов, тимоловой пробы, увеличением СОЭ.

    У больных с аутоиммунным генезом цирроза печени опреде­ляются высокие титры аутоантител: антинуклеарных, антител к гладкой мускулатуре, антимитохондриальных. Синдром печено­чно-клеточной недостаточности характеризуется снижением уровня альбумина, факторов протромбинового комплекса, церулоплазмина. На стадии сформированного цирроза присоеди­няется синдром холестаза — повышение билирубина и щелочной фосфатазы.

    На терминальной стадии отмечаются резкое угнетение всех ростков кроветворения, нейтрофилез, лимфопения, увеличение СОЭ. Определяется билирубиноферментная диссоциация, при которой билирубин в сыворотке крови повышен, а уровень фер­ментов нормален или незначительно увеличен, что отражает коли­чественное уменьшение функционирующих гепатоцитов. Харак­терно резкое снижение синтеза альбуминов, факторов протромби­нового комплекса и других белков.

    Окончательно оценить глубину цирротической перестройки печени можно только по результатам пункционной биопсии.

    Цирроз печени дифференци­руют с хроническим гепатитом, муковисцидозом, заболеваниями обмена веществ, фиброхолангиокистозом (врожденный фиброз печени), аномалией желчевыводящих путей и др.

    «>терапия включает соблюдение режима и диеты. Запрещаете^ проведение физиотерапевтических процедур, вакцинации, прием гепатотоксичных препаратов. Режим щадящий, физическая активность несколько ограничивается. Учебные занятия в школе сокращаются в зависимости от тяжести состояния (дополнительный день отдыха, неполный школьный день, занятия на дому).

    Диета предусматривает исключение экстрактивных веществ, тугоплавких жиров. На начальной и сформированной стадиях цир­роза печени рекомендуется вводить белок на 10— 15 % больше фи­зиологической нормы за счет творога и тощего мяса. На фоне ле­чения преднизолоном количество белка в суточном рационе увеличивается на 30 — 50 %. Белок в диете ограничивают лишь на тер­минальной стадии болезни.

    «>гепатопротекторы (урсосан, урсофальк, эс-сенциале, гептрал, гептор, фосфоглив, легалон, карсил, хофитол), липотропные средства (липоевая кислота, липамид), дезинтоксика-ционная терапия (5% раствор глюкозы).

    При умеренной и выраженной активности процесса, когда по­мимо цитолиза наблюдается повышение у-глобулинов, назначает­ся преднизолон.

    При циррозе печени вирусной этиологии быстрота прогресси-рования обусловлена активностью процесса в печени, который поддерживается репликацией вируса. Для снижения уровня вирус­ной репликации назначается противовирусная терапия (см. под-разд. 19.3.1). Предикторами неблагоприятного ответа больных на противовирусную терапию являются перинатальный характер и длительный срок инфицирования, субкомпенсированный или де-компенсированный цирроз, сопутствующие заболевания ЖКТ, наличие аллергического фона.

    При декомпенсации, развитии портальной гипертензии, асцита назначают мочегонные (верошпирон, спиронолактон, фуросемид), белковые препараты (нативная плазма, 20 % раствор альбумина).

    При кровотечениях из расширенных вен пищевода и желудка используются трансфузии свежей плазмы, витамин К, эпсилон-аминокапроновая кислота, питуитрин (значительно снижает пор­тальное давление). При неэффективности консервативной терапии применяются хирургические методы (перевязка вен пищевода, склерозирующая терапия).

    При развитии эндогенной комы прогноз, как правило, безна­дежный, при экзогенной коме — более благоприятный и зависит от врачебной тактики. Терапия в данном случае направлена на устранение провоцирующего фактора (купирование кровотече­ния, исключение гепатотоксичных препаратов и др.), уменьшение содержания аммиака в организме (клизмы, слабительные, сорбен­ты, Гемодиализ (греч. haima кровь + dialysis отделение), син.: экстракорпоральный гемодиализ — метод освобождения крови от токсических низко- и среднемолекулярных веществ посредством избирательной их диффузии через искусственные полупроницаемые мембраны аппарата «искусственная почка». Применяют при лечении у человека почечной недостаточности и некоторых острых отравлениях.

    «>гемосорбция ), симптоматическое лечение.

    «>спленэктомия (при явлениях гиперспленизма). Пересадка печени существенно улучшает прогноз заболевания.

    Цирроз печени — одна из наиболее частых причин летального исхода при заболеваниях печени у детей. Редко разви­тие заболевания удается остановить на ранней стадии. Примерно половина детей, у которых цирроз печени развился в результате хронического гепатита, живут более 10 лет. Большинство больных с осложнениями цирроза (асцит, портальная гипертензия, гемор­рагический синдром) погибают через 3 мес, максимум через 3 года. Цирроз, обусловленный атрезией желчных протоков, приводит к летальному исходу в течение 1-го года жизни.

    Профилактика. Профилактика и диспансерное наблюдение за детьми с циррозом печени проводятся так же, как при хрониче­ском гепатите .

    источник