Нарушение портального кровообращения при циррозе печени

Заболевание печени с хроническим течением, при котором происходит полная перестройка печеночной ткани и сосудистого русла называют циррозом. Прогноз и тяжесть недуга зависит от развития осложнений. Чаще всего цирроз осложняется портальной гипертензией (ПГ).

Портальная гипертензия при циррозе печени сопровождается образованием узлов и рубцовой ткани, в результате чего железа перестаёт справляться со своими функциями. Кроме того, нарушается функциональность портальной (воротной) вены, после чего давление в сосуде повышается. А это опасно не только для здоровья, но и для жизни пациента. По этой причине важно как можно раньше диагностировать и провести грамотное лечение патологии.

Синдром, который характеризуется повышением давления в воротной вене (ВВ) называют портальной гипертензией. Портальную систему образуют венозные стволы, которые соединяются между собой рядом с печенью. Этот крупный сосудистый ствол собирает кровь из желудка, поджелудочной железы, селезёнки, кишечника, после чего транспортирует её к «воротам» печени.

Система ВВ состоит из мелких сосудов, которые приводят кровь в портальную вену, и внутрипечёночных сосудов. Длина портальной вены (ПВ) составляет 8 см, а диаметр – около 1,5 см.

Когда этот показатель увеличивается, то стенки сосуда расширяются, становятся более тонкими. То есть возникает портальная гипертензия.

Вследствие повышения давления расширяются и истончаются вены пищевода, сосудистое сплетение кардиального отдела желудка, сосуды анального отверстия, пупка. Из-за этого ПГ часто осложняется кровотечениями и другими опасными симптомами.

Как уже упоминалось, при ПГ на фоне цирроза происходит замещение печеночной ткани на соединительную. То есть, структура железы изменяется, образуются ложные дольки и регенераторные узлы. Соединительная ткань образует большое количество перегородок, которые разделяют капилляры. Как следствие, движение крови во внутрипеченочных сосудах нарушается, приток крови к печени преобладает над оттоком и давление повышается.

Справка. Когда показатели давления в ПВ достигают 25–30 мм рт. ст., то кровь начинает отходить по портокавальным анастомозам (малые сосудистые сплетения между ветками воротной, нижней, верхней полой венами).

Происходит расширение мелких сосудов, которые принимают большое количество крови. Боковые ветви кровеносных сосудов не могут справиться с избыточным объёмом крови, сопротивление кровотоку увеличивается и давление в ВВ повышается.

Синдром портальной гипертензии (СПГ), в зависимости от площади поражённой зоны, разделяют на 2 вида:

Тотальная. Затрагивает всю систему ВВ.
Сегментарная. Охватывает один участок портальной системы.

Очаг поражения может размещаться в любой области железы.

При циррозе вероятность СПГ достигает 70%, хотя патологию могут спровоцировать разные болезни.

Медики выделяют следующие формы ПГ, в зависимости от места локализации очага заболевания:

Предпеченочная возникает в 3% случаев. На фоне сепсиса и воспалительных процессов в брюшном пространстве развивается тромбоз (закупорка вен тромбом) сосудов, который нарушает кровоток в портальной системе и селезёночных венах. Также патологию могут спровоцировать новообразования.
Внутрипеченочная. По медицинской статистике, эта форма СПГ возникает на фоне цирроза в 80% случаев. В зависимости от локализации нарушения кровотока, внутрипеченочную ПГ делят на предсинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную.
Постепеченочная ПГ диагностируется в 10% случаев. Эта форма заболевания связана с синдромом Бадда-Киари (сужение или закупорка печеночных вен, нарушение оттока крови из печени).
Комбинированная ПГ встречается крайне редко и имеет тяжёлое течение. У больного нарушается кровоток во всех сосудах печени.

Важно определить причину портальной гипертензии, чтобы провести грамотную терапию.

Передпеченочная ПГ может быть вызвана тромбозом воротной или селезёночной вены, сужением или полным отсутствием ВВ. Кровообращение в системе ПВ нарушается вследствие сжимания сосуда опухолями. Кроме того, СПГ может возникнуть вследствие прямого слияния артерий и вены, которая уносит кровь из них, из-за чего усиливается кровоток.

Внутрипечечночная ПГ может быть вызвана следующими патологиями:

Первичный билиарный цирроз.
Туберкулёз.
Шистосоматоз (гельминтоз, который провоцируют шистосомы).
Саркоидоз Бека (доброкачественный системный гранулематоз).
Фокальная нодулярная гиперплазия печени.
Поликистоз печени.
Вторичный метастатический рак железы.
Заболевания крови, при которых в костном мозге увеличивается концентрация эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Фульминантный гепатит, который сопровождается функциональной недостаточность печени, отмиранием гепатоцитов и т. д.
Алкогольная болезнь печени.
Веноокклюзионная болезнь (закупорка мелких вен).
Идиопатическая портальная гипертензия.

Причины развития постепеченочной ПГ:

Нарушение оттока крови, венозный застой в железе вследствие обструкции её сосудов.
Застойная недостаточность правожелудочкового типа.
Тромбоз нижней полой вены.
Усиление воротного кровообращения.
Увеличение кровотока в селезёнке.
Наличие прямого тока крови из артерии в ПВ.

Смешанная форма ПГ возникает на фоне билиарного цирроза, хронического активного гепатита или цирроза, который сопровождается закупоркой ПВ.

СПГ на фоне цирроза делят на 4 стадии, в зависимости от степени нарушения кровообращения и клинических проявлений. Каждая стадия патологии сопровождается особыми признаками, которые становятся более выраженными по мере её прогрессирования.

Начальная или доклиническая. Специфические клинические проявления отсутствуют, поэтому чтобы установить диагноз нужно провести специальные исследования. Симптомы портальной гипертензии на 1 стадии:

расстройства стула (понос чередуется с запором), избыточное газообразование;
тошнота;
болезненные ощущения в эпигастральной области, вокруг пупка;
повышенная утомляемость, вялость.

Умеренная или компенсированная. Эта стадия проявляется такими же симптомами, как и предыдущая, только они становятся более выраженными. У больного появляется ощущение распирания живота, после употребления небольшой порции пищи желудок переполняется. Проявляется гепатомегалия (увеличение печени) и спленомегалия (увеличение селезёнки).

Выраженная или декомпенсированная. Признаки портальной гипертензии на 3 стадии:

расстройства пищеварения;
отёчность;
асцит (скопление жидкости в брюшном пространстве);
спленомегалия;
кровоизлияния из слизистых оболочек рта и носа.

Справка. Чтобы уменьшить отёчность и количество жидкости в брюшной полости, принимают мочегонные средства и соблюдают диету. Кровотечения возникают редко или вообще отсутствуют.

На последней стадии развиваются осложнения, по которым возможно определить диагноз даже после визуального осмотра:

появляется «голова медузы», то есть вследствие варикоза вен передней стенки живота из-под кожи выпирают сосуды;
с помощью инструментальной диагностики можно выявить расширение вен, которые находятся в нижней части пищевода;
развивается или обостряется геморрой;
длительные и многократные кровоизлияния из поражённых варикозом венозных сосудов пищевода, желудка, анального отверстия.

Кроме того, увеличивается отёчность и нарастают симптомы асцита, которые уже невозможно уменьшить с помощью диуретиков и питания.

На последней стадии повышается вероятность желтухи (окрашивание кожи и белков глаз в жёлтый оттенок). В запущенных случаях развивается печёночная энцефалопатия (нервно-психические расстройства вследствие печеночной недостаточности).

Для выявления портальной гипертензии на фоне цирроза в первую очередь проводят визуальный осмотр, собирает анамнез. Кроме того, большое диагностическое значение имеют следующие факторы: образ жизни пациента, питание, наличие вредных привычек, генетических или хронических болезней, новообразований, приём медикаментов, контакт с токсинами.

Справка. Пальпация (прощупывание живота) поможет определить болезненные участки живота. С помощью перкуссии (простукивание) можно определить габариты печени и селезенки.

При асците или кровоизлияний врачу легче диагностировать СПГ на фоне цирроза. Но для выявления её причины назначаются лабораторные исследования:

Клинический анализ крови помогает определить уменьшение количества тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.
С помощью печеночных проб врач выявляет патологические изменения, которые обычно появляются при гепатите или циррозе.
ИФА (иммуноферментный анализ) и ПЦР (метод полимеразной цепной реакции) проводиться для выявления вирусных и аутоиммунных гепатитов.
Необходимо выявить количество железа в крови и печени, уровень церулоплазмина (медьсодержащий белок), концентрацию меди в моче и печеночной ткани.
Коагулограмма покажет снижение свертываемости крови, что свидетельствует о нарушении функциональности печени.

С помощью клинического анализа мочи определяют функциональность почек и мочевыделительных путей.

Чтобы оценить работу печени и портальной системы, назначают инструментальные исследования:

Эндоскопические исследования. ФГДС желудка позволяет осмотреть пищевод и желудок с помощью эндоскопа. Рекотоскопия – это исследование прямой и начального отдела сигмовидной кишки. С помощью эндоскопической диагностики можно выявить варикозное расширение вен.
С помощью ультразвуковых исследования выявляют диаметр воротной, селезёночной вены, оценивают проходимость ПВ. Также УЗ-диагностика помогает определить габариты железы, состояние печеночной ткани и селезёнки. С помощью дуплексного сканирования оценивают кровоток в крупных артериях, выявляют тромбоз, обструкцию сосудов, обходные ветви сосудов.
Рентгенография. Эзофагография позволяет исследовать пищевод с контрастным веществом. С помощью ангиографии и гепатосцинтиграфии определяют размер, состояние печеночной ткани, а также выявляют СПГ. КТ позволяет детально исследовать внутренние органы и кровеносные сосуды в разных проекциях.
МРТ – это сложный, но безопасный метод диагностики, во время которого не применяют ионизирующее излучение и радиоактивные вещества.
Биопсия железы. Сотрудник лаборатории изучает фрагменты ткани печени, которые извлекают с помощью тонкой иглы. Это исследование позволяет определить выраженность фибротических изменений.

Если во время инструментального исследования врач заметил, что расширены вены в нижней трети пищевода или на дне желудка, то это свидетельствует о вероятности кровоизлияний. Такая опасность существует, если во время эндоскопии специалист выявил точечные кровоизлияния на варикозных узлах. Если у пациента с диагнозом СПГ появилась сильная тяга ко сну, раздражительность или ухудшилась память, то его отправляют к психоневрологу. Это необходимо, чтобы предупредить или уменьшить симптомы энцефалопатии.

Лечение портальной гипертензии при циррозе печени должно быть комплексным. Главная задача терапии – устранить или компенсировать основную патологию (цирроз). Для этой цели применяют консервативные и хирургические методы. Пациента нужно госпитализировать, постоянно наблюдать за его состоянием.

Чтобы уменьшить давление в портальной вене и остановить прогрессирование синдрома, назначают следующие лекарственные средства:

Нитраты. Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру в стенках кровеносных сосудов, провоцируют отток крови в капиллярах, как следствие портальное давление снижается.
Β-адреноблокаторы сокращают частоту, силу сокращений миокарда, а также количество крови, которое выбрасывает сердце.
Октреотид сужает артерии, которые формируют объём портального кровотока. Применяется Октреотид при кровоизлияниях.
Вазопрессин – это мощное лекарственное средство, которое провоцирует сужение артерий. Препарат применяют только по медицинским показаниям, так как во время его приёма существует вероятность инфаркта миокарда или кишечника. Часто Вазопрессин заменяют Глипрессином и Терлипрессином, которые обладают не такими опасными побочными явлениями.

Диуретики применяют для устранения избыточного количества жидкости. Синтетические заменители лактулозы используют для того, чтобы очистить кишечник от вредных веществ, которые появляются в результате расстройства функциональности железы.

Как правило, для этой цели используют Ципрофлоксацин, Цефалоспорин. Эти препараты вводят внутривенно на протяжении 1 недели.

Во время лечения СПГ при циррозе пациент должен соблюдать диету:

Суточное количество соли – около 3 г. Это необходимо, чтобы избежать накопления лишней жидкости. Особенно это касается пациентов с отёчностью и асцитом.
Рекомендуется уменьшить количество белковой пищи в рационе. За день больной может употребить не более 30 г белка. При соблюдении этого правила уменьшается вероятность энцефалопатии.
Больной должен исключить из рациона жирные, жареные, острые блюда, копчёности, консервные изделия. Кроме того, категорически противопоказаны алкогольные напитки.

Соблюдая эти правила, пациент уменьшит нагрузку на печень и сможет избежать опасных осложнений.

Операцию при циррозе, осложнённом ПГ, проводят в таких случаях:

Варикоз вен портальной системы с высокой вероятностью кровоизлияний.
Спленомегалия, на фоне которой разрушаются эритроциты.
Асцит, который не удаётся устранить с помощью мочегонных препаратов.

Чтобы устранить эти осложнения ПГ врачи проводят следующие операции:

Во время спленоренального шунтирования хирург формирует анастомоз (искусственный обходной путь) из селезёночной вены, которая проходит печень и соединяется с нижней полой веной.
При портсистемном шунтировании врач накладывает анастомоз, который используется как дополнительный путь для кровотока.
Деваскуляризация – это оперативное вмешательство, во время которого удаляют кровоточащие варикозно расширенные вены дистального отдела пищевода и кардиального участка желудка. Во время хирургического вмешательства врач перевязывает поражённые сосуды, как следствие, риск кровоизлияния снижается.

При варикозе вен назначают следующие операции: ушивание поражённых сосудов, склерозирование (введение в вену препарата, который перекрывает кровоток), лигирование варикозно расширенных вен (наложение на сосуд латексного кольца), тампонада (сдавливание) расширенных вен баллонным зондом.

Чтобы компенсировать недостаток объёма крови после кровоизлияния, применяют следующие препараты:

Эритроцитная масса.
Плазма, выделенная из донорской крови.
Плазмозамещающие растворы.
Гемостатические средства, которые останавливают кровотечение.

При гиперспленическом синдроме (увеличение селезёнки, повышение концентрации клеточных элементов в костном мозге, снижение уровня форменных элементов в периферической крови) принимают стимуляторы лейкопоэза и аналоги гормонов надпочечников. Кроме того, проводят эмболизацию селезёночной артерии, а в отдельных случаях принимается решение об удалении селезёнки.

Лечение асцита брюшной полости проводят с применением антагонистов гормонов коры надпочечников, диуретических средств и водорастворимых белков.

Важно. Энцефалопатия грозит инвалидизацией или летальным исходом, поэтому при появлении нервно-психических расстройств следует срочно провести грамотную терапию. Для этой цели применяют антибиотики, лактулозу. Кроме того, пациент должен соблюдать диету. В крайнем случае проводиться трансплантация печени.

При ПГ на фоне цирроза повышается вероятность следующих негативных реакций:

Внутренние кровоизлияния. Если рвотные массы коричневые, то кровь истекает из желудочных вен, если красная – из пищевода. Чёрный стул с резким запахом и алая кровь свидетельствует о повреждении сосудов прямой кишки.
Поражение ЦНС. Больной жалуется на бессонницу, повышенную утомляемость, перепады настроения, замедление реакций, обмороки.
Обструкция бронхов рвотными массами, может вызвать смерть от удушья.
Функциональная недостаточность почек и другие заболевания мочевыделительной системы.
Заболевания печени и почек, при которых возникают расстройства мочеиспускания. Суточный объём мочи уменьшается до 500 мл и менее.
Увеличение грудных желез или железы у мужчин, вследствие гормонального дисбаланса. У пациентов мужского пола увеличивается грудь, становятся более тонкими конечности, снижается половая функция.

Справка. Одно из самых грозных последствий СПГ – это кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, которое очень тяжело остановить.

Кроме того, ПГ при циррозе осложняется гиперспленическим или гепаторенальным (нарушение функций почек на фоне тяжёлых поражений печени), гепатопульмональным (отдышка даже в состоянии покоя) синдромом, печеночной энцефалопатией, формированием грыж, воспалением брюшной полости бактериальной природы.

Прогноз при СПГ на фоне цирроза зависит от вида и степени тяжести патологии.

Внепечёночную ПГ легче вылечить, при своевременной и грамотной терапии пациенты могут прожить около 15 лет.

Чтобы предупредить ПГ при циррозе нужно соблюдать следующие правила:

Провести вакцинацию от гепатита В.
Исключить из жизни вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение, приём наркотических средств).
Отказаться от препаратов, которые негативно влияют на печень.
Правильно питаться, исключить из меню вредную пищу (жареное, жирное, кондитерские изделия, острые приправы, копчёности и т. д.).

Справка. После установления диагноза ПГ на фоне цирроза следует регулярно проходить медицинские обследования, вовремя лечить обостряющиеся болезни, соблюдать рекомендации доктора.

Чтобы избежать осложнений СПГ, нужно проводить фиброгастродуоденоскопию 1 раз за год больным, у которых отсутствуют симптомы варикоза вен пищеварительных органов. При появлении признаков варикозного расширения, исследование могут назначать чаще.

Исходя из всего вышесказанного, СПГ на фоне цирроза – это очень опасная патология, которая грозит опасными осложнениями. Наиболее тяжёлое течение имеет внутрипеченочная ПГ, которая часто заканчивается летально. Важно выявить симптомы заболевания на ранней стадии, провести комплексное лечение, соблюдать диету, отказаться от вредных привычек. Только в таком случае пациент сможет остановить патологические процессы и продлить себе жизнь. Наиболее радикальный метод лечения СПГ при циррозе – это трансплантация печени, однако эта операция далеко не всем доступна и не гарантирует успешного результата.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Когда человек узнает, что болен циррозом печени, его сразу интересует вопрос, как долго можно прожить с таким диагнозом. Если обнаружить заболевание удалось на ранней стадии, то процесс разрушения клеток печени можно приостановить, а оставшиеся гепатоциты вполне реально смогут выдержать двойную нагрузку.

В зависимости от силы поражения печени некоторые больные могут прожить и 10 лет, тогда как другие не доживают и до конца года. Все сроки зависят от причин заболевания и других факторов, о которых и поговорим подробнее в данной статье.

Течение болезни основано на 4 степенях:

при 1 степени – происходит повреждение желчных капилляров;
при 2 степени – появляются первые симптомы цирроза параллельно с явными изменениями в клетках печени с нарушением отвода желчи;
при 3 степени – симптомы проявляются сильнее, развивается воспалительный процесс. Клетки печени замещаются соединительной тканью;
при 4 степени болезни – печень перестает справляться со своими функциями. Объемы фиброзной ткани превышают количество функционирующих клеток, что приводит к развитию осложнений.

Не секрет, что смертность среди больных циррозом довольно высока. После диагностирования болезни 50% из них не проживают и пяти лет. Насколько долго люди с циррозом печени живут, напрямую зависит от следующих показателей:

на какой стадии находится болезнь;
наличие осложнений и их тяжесть;
первопричины развития цирроза;
наличие патологий, возрастной фактор и половая принадлежность;
полное воздержание от алкоголя и ответственное соблюдение установленной диеты;
показатели анализов крови и реакция организма на лечение.

По статистическим данным при циррозе печени медики выделяют множество показателей, которые влияют продолжительность жизни больных. В общем, процент выживаемости довольно хорош. Более половины всех больных после постановки такого серьезного диагноза могут прожить еще около семи лет. Но в зависимости от степени компенсации этот показатель сильно варьируется.

Если цирроз был диагностирован на самом начальном этапе развития, то продолжительность жизни может составить и больше десятка лет. Правильно назначенное лечение позволит остановить разрушительный процесс и продлить жизнь.

На сегодняшний день, медики определяют три вида тяжести цирроза печени: компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

Начальная стадия компенсации (класс А) проходит без видимых признаков и осложнений, потому что активным клеткам печени еще хватает сил работать с двойной нагрузкой. Конечно же, многое зависит от сопутствующих болезней, но прогноз при диагнозе компенсированный цирроз благоприятный. Более половины всех больных начавших лечение на данной стадии могут прожить более 7 лет.

При субкомпенсированном циррозе (класс В) появляются первые симптомы болезни, работа печени ухудшается из-за истощения гепатоцитов. При самых оптимистичных прогнозах на данной стадии можно прожить не более пяти лет.

Декомпенсированный цирроз печени (класс С) характеризуется развитием многочисленных осложнений, которые приводят к тяжелому состоянию больного. И в зависимости от тяжести ситуации цирроза на такой стадии с ним живут не более трех лет только 10-30% всех больных. Остальные уходят намного раньше.

Только при 1 степени цирроза больной ощущает себя практически здоровым, но когда болезнь активно развивается и доходит до стадий суб- и декомпенсации, то появляются серьезные осложнения, которые значительно сокращают жизненные показатели.

Одним из серьезнейших осложнений является синдром портальной гипертензии, который приводит к развитию печеночной недостаточности, энцефалопатии и других неприятных состояний. Данный синдром приводит к значительному увеличению давления в воротной вене, что часто приводит к открытию внутренних кровотечений из любых внутренних органов. Последняя стадия цирроза часто характеризуется увеличением вен пищевода и ЖКТ и если там откроется внутреннее кровотечение, то вероятнее всего такое осложнение приводит к летальному исходу.

Еще одно серьезное осложнение, которое не позволяет долго жить – асцит при циррозе. Только четвертая часть больных, с данной патологией, может надеяться на то, что проживет еще хоть три года, остальные умирают на много раньше. Почему при циррозе печени растет живот? Все довольно просто в связи с нарушением работы печени происходят сбои в кровообращения и лимфооттоке брюшной полости, вследствие чего и начинается накопление жидкости.

Накопление жидкости при асците довольно внушительное и в среднем составляет около двух десятков литров. Хотя зарегистрированы случаи, когда водянка живота спровоцировала набор 60 литров жидкости.

Очень плохим признаком является диагностирование у больных циррозом печеночной энцефалопатии. Хоть на каждой стадии развития патологии прогноз разный в основном летальный исход случается на протяжении года после поставленного диагноза. Если лечащий врач уверен, что печеночная энцефалопатия достигла 3 или 4 степени, то такой пациент вряд ли проживет и год.

Самые благоприятные прогнозы ожидают больных с билиарным типом цирроза и алкогольным. В последнем случае, при полном отказе от алкогольных напитков больной может прожить еще 10 лет и более, но тут продолжительность жизни зависит и от ряда других факторов. Одним из них является женский алкогольный цирроз. Если у мужчин алкогольный цирроз имеет более оптимистичный прогноз, то у женщин он не настолько благоприятный. Это связано с тем, что женские клетки на много чувствительнее реагируют на этанол, чем мужские. При билиарном циррозе пациент может прожить около 7 лет от начала появления первых симптомов заболевания.

Токсический цирроз связан с постоянным активным воздействием на организм человека токсических веществ. В основном данный вид цирроза характерен для работников химической промышленности или лабораторий по изготовлению лекарственных препаратов. Если вовремя избавится от такого негативного воздействия, то прогноз жизни больного будет таким же, как и при билиарном циррозе.

Кардиальный цирроз печени возникает при сердечной недостаточности, а именно тяжелой ее стадии. Сердце не справляется с перекачкой крови, вследствие чего происходит ее застой в органах, повышается давление. При таких признаках происходит отек печени, который и приводит к гибели гепатоцитов. Чтобы остановить развитие цирроза требуется серьезно подойти к лечению проблем сердца, только в этом случае можно рассчитывать на благоприятный исход ситуации и продлить свою жизнь.

Самым тяжелым и быстротекущим считается вирусный цирроз, развитие которого происходит при гепатите С. А если больной злоупотребляет при этом алкоголем или наркотическими средствами, то срок жизни уменьшается очень просто в геометрической прогрессии. Также быстро происходит развитие цирроза при аутоиммунных заболеваниях.

Еще одним важным фактором является возраст больного. У пожилых людей процент на положительный прогноз резко снижается. Помимо этого в преклонном возрасте, как правило, патология находится в запущенном состоянии, которое наживалось на протяжении долгих лет. Но это не говорит о том, что молодые люди с диагнозом цирроз полностью защищены от летального исхода. Каждый организм индивидуален и реагирует на болезнь по-разному.

Можно ли жить долго с диагнозом цирроз печени? Ответ на этот вопрос напрямую зависит от того насколько ответственно больной выполняет врачебные рекомендации. Хорошим лечебным эффектом обладает диета и отказ от любых гепатотоксичных веществ.

Если больной прошел полный курс лечения в стационаре и регулярно проходит на плановые осмотры к лечащему врачу срок жизни даже при циррозе увеличивается. При этом пациент должен сразу же сообщать докторам про новые симптомы и изменения в работе своего организма.

Конечно же, при возникновении тяжелых сопутствующих заболеваний включая онкологические, прогноз на длительность жизни резко ухудшается. В данном случае запущенность этих болезней может спровоцировать тяжелое состояние, а когда организм одолела кома, то летальный исход дело времени.

Важно, чтобы больной не ставил на себе крест раньше срока и понимал, что от качества жизни зависит и ее длительность. Важно поддерживать организм и не давать ему сдаваться до последнего.

1 Описание
2 Портальная гипертензия
3 Механизм развития
4 Виды и стадии
5 Симптомы портальной гипертензии при циррозе печени
6 Предасцитическая стадия
7 Асцитическая стадия
8 Кахектическая стадия
9 Причины
10 Диагностика
11 Лечение
12 Осложнения и прогнозы

Чаще других форм заболеваний печени встречается атрофический цирроз Лаэннека. Простым названием патологии является портальный цирроз печени. Особенностью недуга считается поражение центральной брюшной вены с нарушением кровообращения в ней с развитием симптоматики гипертензии. Болезни характерно поражение мужчин в возрасте от 40 лет. В основной массе случаев портальный цирроз появляется при злоупотреблении спиртосодержащими напитками.

Портальному циррозу больше всего подвержены люди, злоупотребляющие алкоголем.

Портальный цирроз печени — распространенная форма атрофии органа, когда происходит замещение его тканей на фиброзную ткань с гибелью гепатоцитов. Спровоцировать развитие отрицательных процессов могут неправильное питание и злоупотребление алкоголем. Не последнее место среди морфологических факторов занимают такие патологии печени, как синдром Боткина или гепатит А, при котором нарушается функция печеночных тканей. Но цирроз развивается только в 20% случаев.

Портальный цирроз чаще появляется у людей возрастной категории 40—60 лет, особенно патологичные процессы характерны мужскому полу. Такой цирроз часто называют алкогольным, септальным, жировым.

Цирроз относится к необратимым патологиям печени с высокой летальностью. При прогрессе заболевания постепенно отмирают клетки органа с уменьшением его в размере. В итоге развиваются симптомы нарушения не только в работе печени, но и организма в целом.

При воздействии неблагоприятного этиологического фактора постепенно изменяется структура печеночной ткани. При этом вокруг долек органа начинает разрастаться инертная соединительная ткань. При нормальном состоянии каждой дольки печени сосуд располагается четко по центру. При появлении фиброзной ткани с последующим ее разрастанием в виде узлов сосуд постепенно смещается с центра в бок. Это сильно влияет на кровоток, нарушая работу воротной вены. Из-за сдавливания кровеносных веток органа затрудняется ток крови к тканям, в результате чего печень начинает отмирать.

В норме давление в портальном сосуде 7—12 мм рт. ст., если эта величина превышает указанный диапазон наблюдается опасное явление — портальная гипертензия. При этой патологии в главной вене и системе сосудистых сообщений происходит сильное растяжение стенок, из-за чего наблюдаются застойные явления. При сильном повышении давления увеличивается риск разрыва сосудов и масштабных кровотечений.

Так как воротная вена является основным кровеносным сосудом в брюшной полости, собирающим кровь со всех органов — от нижнего отдела пищевода вплоть до нижней трети прямокишечной зоны — любое повреждение портального сосуда создает угрозу жизни человека.

Вся кровь, собранная в главной вене, проходит очистку в печени. При гипертензии происходит застой и нарушение кровотока в сосуде, в результате печень не получает крови и начинает постепенно атрофироваться вплоть до цирроза.

Различают 4 стадии развития портальной гипертензии:

Портальная болезнь печени на в усугублённом состоянии протекает с кровотечениями и разрывами тканей внутренних органов.

Начальная, когда происходят функциональные изменения.
Умеренная, то есть компенсированная, когда существенно расширяются пищеводные вены, но асцит еще не формируется.
Выраженная или декомпенсированная, когда появляется сильная отечность с асцитом, существенно увеличивается в объеме селезенка, наблюдается геморрагический синдром.
Кровотечения, когда происходят массовые разрывы расширенных сосудов в тканях пищевода, желудка, прямокишечного отдела. На этой стадии часто развивается острая печеночная недостаточность, вплоть до комы, и перитонит.

По степени и масштабности распространения повышенного давления внутри портальной вены:

тотальная или обширная;
сегментарная или частичная.

По локализации повышенного давления:

перед печенью;
внутри печеночных дольчатых тканей;
постпеченочная;
смешанный тип.

Ключевыми проявлениями клинической картины атрофического цирроза являются симптомы и осложненные формы гипертензии в воротной вене, когда давление крови в сосуде подскакивает до 12 мм рт. ст. и выше. Развитие недуга симптоматически соответствует трем стадиям, детально описанным ниже.

На первом этапе заболевания клиническая картина может не проявиться. Реже возникают слабые симптомы в виде:

учащения носовых кровотечений;
расширения вен пищевода и/или в тканях геморроидальной зоны;
постепенного ухудшения состояния, ослабленности.

Предасцитическая форма портального цирроза печени протекает с тяжестями в ЖКТ, тошнотой, слабостью.

По мере развития патологии усиливается слабость, появляется утомляемость при небольших нагрузках. Больной постепенно теряет вес. Начинают появляться признаки диспепсических расстройств в виде:

тяжести в животе;
постоянного подташнивания;
метеоризма, вздутия.

Реже могут проявиться признаки гормонального сбоя, такие как:

частичная или полная импотенция (у мужчин);
сбои в менструальном цикле (у женщин).

Эта стадия может быть диагностирована при физикальном осмотре, когда прощупывается значительное увеличение печени с селезенкой. Часто эти симптомы являются единственными признаками начавшейся циррозной атрофии.

По мере усугубления процесса отмечается:

бледность кожи;
геморрагическая сыпь по телу;
гиперемия кожи на ладонях;
рост молочных желез у пациентов мужского пола.

В анализе крови больного выявляются:

низкие концентрации гемоглобина, белка, альбуминов;
повышение гамма-глобулинов и/или билирубина.

В пробах мочи будет выявлен уробилин. При рентгенографии визуализируется варикоз вен в тканях пищевода, желудка, а при ректоскопии — геморроидальное ВРВ.

На втором этапе появляются специфичные признаки циррозного поражения печени, такие как:

сильное исхудание, вплоть до анорексии;
сильная ослабленность;
потеря трудоспособности;
асцит.

Асцитическому портальному циррозу печени характерны деформация и увеличение в области живота.

Отмечается шелушение кожных покровов из-за чрезмерной сухости. Из-за сбоя в работе периферической НС появляются невриты.

При физикальном осмотре выявляются:

увеличение живота в размере;
расширение вен в коже живота, что описывается как «голова медузы»;
пальпируемая печень и селезенка.

При перкуссии стенки брюшной полости издается тупой шум. При здоровой печени слышится звонкий звук. При сильном увеличении живота в объеме развиваются паховые, пупочные грыжи. Анализы крови характеризуются низкими лейкоцитами, тромбоцитами, гемоглобином.

Этот этап еще называют терминальным. Исход и выживаемость в этом случае после появления асцита — 0,5—2 года. Симптомы:

полное истощение;
неизлечимый асцит;
кровотечения (чаще в пищеводе или желудке);
бледность и желтушность кожи;
учащение ОРВИ, ОРЗ и прочих инфекционных болезней, которым организм уже не способен противостоять.

Смерть может наступить после комы, возникшей на фоне истощения, кровотечения из расширенных сосудов, тромбоза портального сосуда.

Провоцирующими развитие цирроза печени факторами являются:

Алкоголизм. Частое злоупотребление высокими дозами спирта, вне зависимости от вида напитков, клетки печени начинают постепенно отмирать с замещением тканей на инертный, грубый фибрин, неспособный выполнять основные функции органа.
Портальная гипертензия, при которой существенно повышается давление в воротном сосуде, и нарушается ток крови. Развиться эта патология может на фоне:

появления опухолей;
формирования послеоперационных спаек;
внепеченочной блокады;
тромбоза вен органа.

Выраженный авитаминоз и/или гипоавитаминоз, возникшие на фоне врожденных аномалий развития, неправильного и неполноценного питания, развития кровотечений, инфекционной интоксикации.
Токсико-аллергическое поражение организма.
Гепатит, А или синдром Боткина.

Для выявления портального цирроза печеночных тканей проводится ряд клинических и инструментальных обследований:

оценка истории заболевания;
общие анализы и биохимия крови;
проверка сыворотки крови на онкомаркеры;
УЗИ;
дуоденальное зондирование фракционного типа;
МРТ и КТ;
биопсия печени с последующим микроскопическим анализом.

Так как атрофический цирроз является неизлечимым заболеванием, назначается терапевтическая схема для устранения причин его появления. В задачи терапии входят:

поддержание функций печени;
снижение количества осложнений при болезнях;
купирование симптоматических проявлений.

Первая стадия лечится препаратами, которые не дают патологии развиваться и масштабироваться. Поэтому чем раньше диагностирован недуг, тем благоприятнее прогноз.

Лучший способ защиты и борьбы с циррозом — его профилактика, которая предполагает ведение здорового образа жизни, отказа от алкоголя и вредной пищи.

Для устранения причин развития цирроза назначаются соответствующие схемы лечения:

при алкоголизме проводится чистка организма от продуктов его распада;
при гепатите больной излечивается от вируса, его вызвавшего;
при портальной гипертензии принимаются меры по стабилизации давления в воротном сосуде.

Жизнь с болезнью печени невозможна без общего оздоровления больного и специального питания.

При неблагоприятной истории заболевания назначается строгая диета, основы которой заключаются в следующем:

Полный отказ от алкоголя, курения, острых, жареных, жирных продуктов, консервантов, копченостей, маринадов, колбас.
Под запретом помидоры, томатный сок, грибы, чеснок, любой шоколад.
Бессолевое питание при развитии сильных отеков, провоцирующихся задержкой жидкостей в тканях.
Дробное, частое питание малыми порциями.
Продукты — диетические, обезжиренные, температурно и химически щадящие.

Дополнительными условиями эффективной схемы лечения портального цирроза являются:

отказ от физнагрузок;
постельный режим (по необходимости);
длительный прием специальных травяных сборов;
госпитализация при остром течении или обострении любой из стадий цирроза.

гепатопротекторы, действие которых направлено на восстановление работоспособности защитной функции печени;
мочегонные медпрепараты, предназначенные для вывода избыточной жидкости, скопившейся в тканях;
симптоматическое лечение, в зависимости от клинической картины.

В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство (требуется четкое обоснование необходимости), которое проводится различными техниками:

Шунтирование. Суть процедуры — создание обходных путей с обезкровливанием печени, что позволяет снизить давление в воротном сосуде.
Проколы брюшной стенки, проводимые с целью удаления избыточной жидкости, когда медпрепараты уже не помогают.
Трансплантация печени при масштабном поражении ее тканей.
Смешанная операция.

Основное последствие цирроза печени — одновременное увеличение объема крови и задержка кровотока. В результате развиваются следующие осложнения:

Кровотечения из пищевода, желудка. При частых рецидивах прогноз — неблагоприятный. Смерть наступает в 40% случаях, поэтому кровотечения считаются самыми опасными осложнениями с летальным исходом при циррозе печени.
Кишечно-желудочные кровотечения, которые часто запускает механизм развития асцита.
Кровотечения из десенных тканей, носа, матки, геморроидальной зоны.
Эрозивные поражения при частых рефлюксах из-за нарушения функций желудка и пищевода вследствие образования крупных варикозных узлов, рубцов, кист в тканях органов.
Рак печени.
Тромбоз портального сосуда.
Избыточное скопление жидкости в брюшинных листах. Асцит связан с увеличением секреции лимфы в печени на фоне цирроза.
Грыжи в околопупочной, паховой, бедренной области, образующиеся на фоне повышения внутрибрюшного давления.
Недостаточность функций печени, печеночная энцефалопатия, как результат, кома.
Интоксикация токсичными веществами на фоне распада белка крови, что губительно сказывается на клетках мозга.

Чаще патология характеризуется длительным протеканием с периодическим обострением симптоматики и периодами затишья. При своевременном диагностировании проблемы исход — благоприятный. С диагнозом «цирроз печени» пациенты способны прожить до 10 лет и более. Но, если быстро развивается асцит (избыточное скопление жидкого субстрата в тканях и органах) и портальная гипертензия, выживаемость сокращается до 2 лет и менее.

источник

Опубликовано в журнале:
Визуализация в клинике »» N18, Июнь 2001 PORTAL BLOOD FLOW IN PATIENTS WITH CHRONIC HEPATITIS AND LIVER CIRRHOSIS

Б.H. Левитан, Б.А. Гринберг
Levitan В.N., Grinberg B.A.

Астраханская медицинская академия, г. Астрахань
strakhan Medical Academy, Astrakhan

У 43 больных хроническим гепатитом (ХГ) и 71 больного циррозом печени (ЦП) проведены импульсная допплерография и цветовое допплеровское картирование (дуплексный допплер) сосудов портальной системы на ультразвуковом сканере «Logic 500» (США). Обнаружены значительные нарушения допплерографических показателей венозного и артериального кровотока, выраженные в наибольшей степени у больных ЦП. Анализ характера изменений показателей допплерографии позволил выделить пять типов портального кровотока при ЦП: 1) нормокинетический (13% больных) без существенных изменений портального кровотока; 2) гиперкинетический с преимущественным увеличением параметров линейной скорости кровотока в воротной вене (ВВ) при незначительном нарастании ее диаметра (12%); 3) гиперкинетический с преимущественным увеличением диаметра ВВ (20% больных). Конгестивный индекс был увеличен. Объемный кровоток в ВВ возрастал, главным образом, за счет ее расширения. Линейная скорость кровотока по ВВ при этом была незначительно сниженной или оставалась неизмененной; 4) гипокинетический (40% больных), при котором значительно снижалась линейная скорость кровотока в ВВ без увеличения ее диаметра, что приводило к уменьшению объемного кровотока в ВВ; 5) псевдонормокинетический (15% больных), при котором объемный кровоток в ВВ оставался в нормальных пределах, а конгестивный индекс был значительно повышен; существенно снижалась линейная скорость кровотока в ВВ при увеличении ее диаметра. Полученные данные открывают дополнительные возможности диагностики и лечения больных ХГ и ЦП.

Forty-three patients with chronic hepatitis (СП) and 71 patients with liver cirrhosis (LC) were provided pulse Doppler and Color Doppler Imaging (duplex Doppler) of the portal vessels using an ultrasound «Logic 500» scanner (USA). Noticeable disorders in the Doppler parameters of the venous and arterial blood flow were discovered. They were pronounced in LC patients to the largest extent. Analysis of the character of changes in the Doppler parameters made it possible to distinguish five types of the portal blood flow in LC: 1) normokinetic (13% of patients) without appreciable changes in the portal blood flow; 2) hyperkinetic with a predominant increase in the parameters of the linear blood flow velocity in the portal vein (PV) at a negligible enlargement of its diameter (12% of patients); 3) hyperkinetic with a predominant enlargement of PV diameter (20% of patients). The congestive index was increased. The volume blood flow in the PV rose mainly because of its enlargement. The linear velocity of PV blood flow was lowered insignificantly or remained unchanged; 4) hypokinetic (40% of patients) marked by an appreciable decrease in the linear velocity of PV blood flow without PV diameter enlargement, which led to the reduction of the volume blood flow in the PV; 5) pseudonormokinetic (15% of patients): in this case the volume blood flow in the PV remained within normal whereas the congestive index was substantially higher; the linear velocity of the blood flow in the PV dropped substantially at its diameter enlargement. The data obtained have contributed much to the diagnosis and treatment of patients suffering from CH and LC. («Визуализация в клинике», 2001, 18: 16-20)

Ключевые слова: хронический гепатит, цирроз печени, портальный кровоток, допплерография.

Key words: chronic hepetitis, liver cirrhosis, portal blood flow, Doppler.

Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) занимают одно из ведущих мест среди заболеваний желудочно-кишечного тракта, что связано с их широким распространением, тяжестью течения и часто неблагоприятным исходом [1, 7]. В последние годы среди неинвазивных методов диагностики ХДЗП и портальной гипертензии важное место отводится ультразвуковым исследованиям [2-5, 8, 9]. Данные мировой литературы свидетельствуют, что дуплексное сканирование сосудов портальной системы в сочетании с цветовым допплеровским картированием является золотым стандартом для выявления нарушений портального кровотока при заболеваниях печени [10].

Однако до настоящего времени в литературе сохраняются противоречивые данные о параметрах кровотока в сосудах портальной системы при ХДЗП. Не выделены основные типы портальной гемодинамики при циррозах печени.

Целью работы явились изучение допплерографических особенностей портального кровотока у больных хроническим гепатитом (ХГ) и циррозом печени (ЦП), выделение и характеристика основных типов портального кровотока у больных ЦП.

Материал и методы

Обследовано 114 больных ХДЗП — 80 мужчин (70%) и 34 женщины (30%) — в возрасте от 16 до 74 лет. Диагноз ХГ и ЦП устанавливался на основании жалоб, анамнеза, физикальных данных, общелабораторных, биохимических и вирусологических исследований, а также результатов сканирования печени, ультразвуковой томографии, спленопортографии, рентгеноскопии пищевода и желудка, фиброгастродуоденоскопии; у 38% больных диагноз был подтвержден при лапароскопии с прицельной биопсией и морфологическим изучением ткани печени. В качестве контрольной группы обследовано 22 практически здоровых пациента.

Комплексное ультразвуковое исследование выполнялось строго натощак на ультразвуковом сканере «Logic-500» (США) конвексным датчиком частотой 3,5 МГц по методике Г.И. Кунцевич и соавт. [4] и включало ультразвуковое исследование в реальном масштабе времени в В-режиме, импульсную допплерографию и цветовое допплеровское картирование сосудов брюшной полости.

При исследовании оценивали ультразвуковые свойства печени и селезенки (контуры, структура, размеры). При импульсной допплерографии и цветовом допплеровском картировании сосудов брюшной полости изучались воротная и селезеночная вены, общая печеночная и селезеночная артерии. В каждом сосуде измеряли диаметр (D), определяли максимальную систолическую скорость кровотока (Vmах), конечно-диастолическую скорость кровотока (Vmin), максимальную линейную скорость кровотока, усредненную по времени (ТАМХ); рассчитывали объемную скорость кровотока (Q).

Для воротной вены рассчитывали конгестивный индекс (СI) по формуле:

СI = пиR 2 / ТАМХ, где
R — радиус сосуда (см), ТАМХ — максимальная линейная скорость кровотока, усредненная по времени (см/с).

Для интегральной оценки соотношения кровотока в воротной и селезеночной венах нами предложен воротно-селезеночный венозный индекс (ВСВИ), который рассчитывали по формуле:

BCBH = Qвв / Qcв, где
Qвв — объемная скорость кровотока в воротной вене (мл/мин), Qсв — объемная скорость кровотока в селезеночной вене (мл/мин).

Для оценки кровотока в артериальных сосудаx рассчитывали пульсационный индекс (РI) и индекс периферического сопротивления (RI). Для интегральной оценки соотношения артериального и венозного кровотока в печени рассчитывали индекс артериальной перфузии (ИАП) по формуле:

ИАП = Qопа / (Qопа + Qвв), где
Qoпa — объемная скорость кровотока в общей печеночной артерии (мл/мин), Qвв — объемная скорость кровотока в воротной вене (мл/мин).

Для оценки соотношения параметров кровотока в воротной вене и общей печеночной артерии нами предложен печеночный сосудистый индекс (ПСИ), который рассчитывали по формуле:

ПСИ = ТАМХвв / РIопа, где
ТАМХвв — максимальная линейная скорость кровотока в воротной вене, усредненная по времени (см/с), РIопа — пульсационный индекс в общей печеночной артерии. Для оценки соотношения параметров кровотока в селезеночных сосудах (вене и артерии) нами предложен селезеночный сосудистый индекс (ССИ), который рассчитывали по формуле:

ССИ = ТАМХсв / РIса, где
ТАМХсв — максимальная линейная скорость кровотока в селезеночной вене, усредненная по времени (см/с), PIca — пульсационный индекс в селезеночной артерии.

Результаты и их обсуждение

С целью изучения состояния портального кровотокa при ХДЗП все обследованные больные были разделены на две группы. В первую группу вошел 71 больной ЦП; во вторую — 43 больных ХГ (методы диагностики изложены выше). Контролем служили исследования 22 практически здоровых лиц.

Данные о параметрах кровотока в венах и артериях портальной системы приведены в табл. 1 и 2.

Как следует из табл. 1, у первой группы больных зарегистрировано достоверное увеличение диаметpa воротной и селезеночной вен, СI, а также снижение параметров линейной скорости кровотока в воротной вене (Vmах, Vmin, ТАМХ) по сравнению со второй (больные ХГ) и контролем. Показатели объемной скорости кровотока (Q) в воротной вене во всех трех группах достоверно не различались. В то же время Q в селезеночной вене у больных первой и второй групп была достоверно выше, чем в контроле. ВСВИ был достоверно ниже в первой группе больных по сравнению с больными второй группы и контролем.

У больных второй группы, по сравнению с контролем, выявлено снижение Vmах в воротной вене, a также увеличение СI, диаметра селезеночной вены и Q в селезеночной вене. Таким образом, уже у больных ХГ развивались изменения портальной гемодинамики: некоторое снижение линейной скорости кровотока в воротной вене, незначительное увеличение диаметра селезеночной вены и объемной скорости кровотока в ней.

У больных ЦП происходила значительная перестройка гемодинамики в венах воротной системы, выражавшаяся в увеличении диаметра воротной и селезеночной вен, а также в снижении показателей линейной скорости кровотока в воротной вене. При этом объемная скорость кровотока в ней сохранялась в нормальных пределах. В то же время у этой категории больных происходило увеличение объемного кровотока в селезеночной вене, т. е. перераспределение кровотока в венах воротной системы в направлении селезенки.

Таблица 1. Параметры кровотока в венах воротной системы у больных ХДЗП

источник